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pato sistêmica 1 > gastro 2 > Flashcards

gastro 2 Flashcards

1
Q

quais as formas de obstrução intestinal

A

(a) dinâmica, ou íleo espástico (contração espasmódica);
(b)adinâmica, ou íleo paralítico (parada da atividade neuromuscular).

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2
Q

onde a obstrução mecanica é mais comum?

A

Obstrução mecânica é mais comum no intestino delgado;

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3
Q

quais as principais formas de obstrução do intestino

A

aderências, hérnias, tumores,
intussuscepção e volvo.

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4
Q

manifestação clinica da obstrução

A

As manifestações clínicas dependem principais sinais e sintomas: dor e distensão abdominal, vômitos e parada de eliminação de gases e fezes- quadro
de abdome agudo obstrutivo.

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5
Q

o que é intussepção

A

invaginação de um segmento do intestino no interior do segmento imediatamente distal, ocorre compressão e infarto

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6
Q

onde é mais frequente intussepção

A

O local mais frequente de intussuscepção é a válvula ileocecal, com invaginação do íleo para o ceco.

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7
Q

qual a causa mais frequente de obstruçã intestinal em menores de 2 anos?

A

Intussuscepção é a causa mais comum de obstrução intestinal em crianças abaixo de 2 anos.

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8
Q

patogenese da intussepção

A

alterações no peristaltismo intestinal. Ondas retrógradas do cólon que se encontram com ondas normais do íleo podem provocar invaginação. =

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9
Q

causas de intussepção

A

massa intralumial
grande quantidade de tecido linfoide(crianças)

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10
Q

causas de intussepção(5)

A

(1) tumores,
(2) hemorragia,
(3) traumatismos, com hemorragia e contração espasmódica de um segmento;
(4) espasmo anóxico;
(5) corpos estranhos.

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11
Q

qual a principal manifestação sintomatica de intussepção

A

cólica abdominal e eliminação de sangue e muco nas fezes

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12
Q

quais hérnias são mais comuns?

A

inguinais

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13
Q

qual a principal conseqencia das hernias

A

infarto
obstrução intestinal- responsáveis por 50% das obstruções intestinais agudas

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14
Q

o q é volvo? qual sua frequência?

A

10 a 5% das obstruções intestinais, torção de uma alça intestinal sobre si mesma, o
que leva à obstrução da luz intestinal.

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15
Q

qual o volvo mais comum no BR? qual sua frequência? esta relacionado a que?

A

sigmoide (90%), por associação com o megacólon chagásico

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16
Q

outros locais para volvo

A

Pode ocorrer
também no ceco ou no íleo.

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17
Q

o que predispoe a volvo

A

dilatação e alongamento (dólico) do cólon e do sigmoide,- megacólon chagásico,

mesentério anormalmente longo, incapaz de fixar o cólon e o sigmoide.

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18
Q

qual a manifestação de volvo em jovens? e em idosos?

A

jovens- abdome agudo obstrutivo

idosos- evolução protraída, de dias ou meses, simulando obstrução por câncer.

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19
Q

quem é mais comum ter aderências

A

mulheres, por sua associação a inflamação de órgãos pélvicos, endometriose e cirurgia abdominal prévia.

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20
Q

qual a frequencia de obstrução por fecaloma?onde é mais frequente obstrução por fecaloma? é complicação do q?

A

reto e no sigmoide (70%),
complicações do megacólon chagásico.

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21
Q

QUEM TEM GERALMENTE OBSTRUÇÃO POR ASCARIS? corresponde a quantos porcento das obstruções?

A

crianças menores de 6 anos, é responsável por 10% das obstruções
intestinais na infância.

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22
Q

quais obstruções menos frequentes? em quem/onde elas ocorrem?

A

por vegetais mal digeridos- gastroenteroanastomose-
no íleo terminal.

por cálculos biliares/ parcial - no íleo em indivíduos idosos

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23
Q

quem tem obstrução intestinal por meconio?

A

– íleo meconial – ocorre em recém-nascidos com fibrose cística, mais espesso e de difícil eliminação.

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24
Q

sinais e sintomas de obstrução por meconio?

A

O quadro manifesta-se na
primeira semana de vida, com falta de eliminação de mecônio, distensão abdominal e vômitos esverdeados.

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25
Q

complicação de obstrução por meconio?

A

volvo, gangrena, perfuração e peritonite meconial.

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26
Q

principal causa de megacolon adquirido no Brasil? qual a causa?

A

doença de Chagas- destruição das células
ganglionares (neurônios) dos plexos nervosos mioentéricos, associada à infecção pelo Trypanosoma cruzi

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27
Q

outras causas de megacolon adquirido

A

: (a) dilatação tóxica do cólon
- colite ulcerativa idiopática
; (b) dilatação funcional-distúrbios psicossomáticos.

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28
Q

qual a principal causa de infarto intestinal?

A

. Oclusão arterial é responsável por 60% dos
infartos intestinais.

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29
Q

como a necrose do infarto intestinal

A

necrose de coagulação com inundação hemorrágica- INFARTO VERMELHO

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30
Q

em quem é risco para infarto intestinal?

A

idosos com aterosclerose e outras alterações cardiovasculares

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31
Q

onde ocorre a oclusão arterial?pq?

A

artéria mesentérica
superior- emergência na aorta é
oblíqua e seu calibre é maior do que o da artéria mesentérica inferior.

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31
Q

ETIOLOGIAS DE INFARTO intestinal

A

arterial- trombos murais no
coração, associados a infarto do miocárdio, cardiopatia chagásica, miocardites, próteses valvares e endocardites. - 60%

Vasculites sistêmicas (poliarterite nodosa, lúpus eritematoso, poliangiite com granulomatose etc.)- 10 a 20%

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32
Q

onde ocorre os infartos transmurais

A

sobretudo no jejuno distal e no íleo.
intestino grosso- flexura esplenica- transição entre irrigação da AMS e AMI

33
Q

macro infarto transmural? qual a diferença entre a arterial e a venosa?

A

vermelho-escura
edemaciada
, podendo haver sangue na luz.
oclusões arteriais- bem delimitada
obstruções venosas- mal definidos.

34
Q

micro infarto transmural

A

necrose de coagulação associada a inundação hemorrágica comprometendo toda ou quase toda a espessura da parede intestinal
Colonização bacteriana instala-se do 1º ao 4º dia, podendo provocar gangrena e perfuração intestinal.

35
Q

quem é mais atingido pelo infarto intestinal?como é a dor? qual as manifestações?

A

idosos,

dor abdominal de início súbito, periumbilical,

acompanhada de taquicardia, hipotensão, náuseas, vômitos, diarreia sanguinolenta e, às vezes, choque.

36
Q

taxa de obito por infarto intestinal

A

Óbito ocorre em 40 a 70% dos casos.

37
Q

condições com sintomas comuns ao infarto intestinal

A

abdome agudo,
como úlcera perfurada, apendicite e peritonite

38
Q

onde ocorre o infarto de mucosa

A

lesão isquêmica na mucosa e submucosa, poupando as camadas musculares e a serosa.

39
Q

principal causa de infarto de mucosa?

A

estados de choque
insuficiência cardíaca.
vasoconstritores-
cocaína, adrenalina, digitálicos e toxemia, podem comprometer ou agravar lesões isquêmicas na mucosa.

40
Q

macro infarto de mucosa

A

lesões múltiplas,
áreas comprometidas são vermelho-escuras.
mucosa edemaciada e hemorrágica, podendo ter úlceras

41
Q

micro infarto de mucosa

A

necrose de coagulação e hemorragia na mucosa, que podem se estender à submucosa.
a maior parte da camada muscular e a
serosa estão preservadas.
Se infecção bacteriana secundária- inflamação pseudomembranosa, especialmente no cólon.

42
Q

com que o infarto de mucosa parece

A

enterocolite

43
Q

quem é mais suscetível a isquemia cronica? onde ocorre?

A

idosos com aterosclerose das artérias mesentéricas,
flexura esplênica do cólon.

44
Q

macro infarto intestinal cronico

A

inflamação e ulceração da
mucosa
podem simular enterocolites ou doença inflamatória intestinal

45
Q

sintomas infarto intestial cronico

A

angina abdominal- dor intermitente, de duração variada,
após as refeições.

46
Q

quem é mais suscetível a enterocolite

A

prematuros e recém
nascidos de baixo peso, no início da alimentação enteral.

47
Q

etiopatogenese enterocolite

A

multifatorial
relacionada com imaturidade
intestinal e desequilíbrio entre o microbioma e o conteúdo intestinal hiperosmolar.

48
Q

qual achado radio mais imp da enterocolite? quais os sintomas?

A

Pneumatose intestinal é achado radiográfico importante.
Sintomas: duas primeiras semanas de vida com distensão abdominal, diarreia e hemorragia digestiva
evolução: choque
e óbito se não tratada.

49
Q

onde ocorrem as lesoes da enterocolite? para q elas evoluem?

A

As lesões, mais comuns no íleo, ceco e
cólon ascendente, caracterizam-se por necrose de coagulação transmural e evoluem rapidamente para perfuração
intestinal, peritonite e septicemia.

50
Q

angiodisplasia: o q é? em quem ocorre?

A

veias dilatadas e tortuosas na submucosa do ceco e do cólon ascendente, quase sempre em indivíduos
idosos.
As lesões são múltiplas,

51
Q

histologia angiodisplasia

A

vasos irregularmente dilatados
paredes finas
células musculares pouco evidentes.

52
Q

patogenese angiodisplasia

A

fatores mecânicos relacionados com distensão e contração da parede intestinal, que levam a obstrução intermitente das
veias que atravessam a camada muscular e a dilatação progressiva das veias da submucosa.

53
Q

onde geralmente ocorre angiodisplasia? pq?

A

ceco e cólon ascendente
maior pressão luminal devido ao maior diâmetro do ceco.

54
Q

qual a prevalencia da angiodisplasia? qual sua complicação?

A

adquirida em menos de 1% dos adultos. Apesar
responsável
por cerca de 20% dos casos de hemorragia intestinal baixa em indivíduos idosos.- costuma ser pouco intenso o sang

55
Q

diagnostico angiodisplasia

A

O diagnóstico é feito por angiografia seletiva e colonoscopi

56
Q

o que é divertículo?

A

dilatações saculares (divertículos) da mucosa e
da submucosa(NAO VERDADEIROS) através das camadas musculares da parede intestinal.

57
Q

onde é mais comum divertpiculos

A

colon esquerdo, colon sigmoide

58
Q

qual a etiologia dos diverticulos intestinais

A

fraqueza local da parede muscular e aumento dapressão intraluminal.
Os locais de fraqueza correspondem aos pontos de inserção dos vasos mesentéricos na parede
intestinal.

aumento da pressão intraluminal estão relacionadas com o padrão alimentar ocidental, pobre em fibras e vegetais .

59
Q

quem é mais comum ter diverticulos

A

idosos com baixo teor de fibras na alimentação.

60
Q

macro dos diverticulos

A

pequenos (0,5 a 1,0 cm), arredondados e múltiplos e se comunicam com a luz intestinal através de um colo estreito
Sua intimidade com os
apêndices epiploicos pode dificultar a identificação macroscópica.

61
Q

progressao dos divertculos

A

ESTASE-> contaminação bacteriana e inflamação (diverticulite)-> perfuração
intestinal, abscessos pericólicos, peritonite, fístulas e hemorragia-> reparação-> estenose da luz intestinal e simular câncer obstrutivo do cólon.

62
Q

sintomas de diverticulite

A

maioria: assintomático
dor ou desconforto abdominal, diarreia intercalada com constipação, sangramento digestivo e abdome agudo por perfuração intestinal e peritonite

63
Q

qual a semelhanca entre doença de crohn e rcu?

A

ambas são doenças inflamatorias intestinais que se manifestam por diarreia prolongada e recidivante,

64
Q

carcaterísticas da retocolite ulcerativa

A

inflamação difusa da mucosa do cólon e do reto,
comprometimento inflamatório é contínuo, superficial e restrito à mucosa

forma úlceras.

65
Q

CARACTERÍSTICAS doença de Crohn

A

comprometer qualquer porção do TGI,
íleo terminal mais acometido.
As lesões segmentares e multifocais, lesões salteadas.
A inflamação é (transmural),
pode resultar em fissuras, fístulas e abscessos.
Granulomas epitelioides, sem necrose- 35% dos casos.
Cicatrização das lesões inflamatórias se manifesta com obstrução intestinal.

66
Q

manifestação esxtraintestinais de doenças inflam do tgi, em qual ela ocorre mais

A

Manifestações clínicas extraintestinais, particularmente poliartrite migratória, são mais frequentes na colite ulcerativa
do que na doença de Crohn.

67
Q

qual a principal complicação da rcu

A

A principal complicação de longa duração é aumento do risco para câncer do cólon nos
pacientes com colite ulcerativa

68
Q

fatores genéticos da doença de crohn

A

15% l têm um familiar de primeiro
grau com a doença.
s genéticos é mais importante na doença de Crohn
10% Crohn,- mutações no gene NOD2- pró-inflamatórios favorecer a persistência de microrganismos

69
Q

resposta imunologicas nas doenças inflamatórias intestinais

A

A colite ulcerativa- padrão Th2- citocinas (IL-4, IL-10) - macrófagos M2.

A doença de Crohn-Th1- macrófagos M1- IFN-γ, IL-12 e TNF.
inflamação e a destruição tecidual são mediadas por linfócitos
Th17, secretores de IL-17, envolvida na eliminação de patógenos

70
Q

outros fators de etigenese para doenças inflamatórias intestinaisq

A

AINE POR aumento permeabilidade da mucosa intestinal.
Apendicectomia precoce-menor incidência de colite ulcerativa.
Tabagismo- protetor na colite ulcerativa, mas maior risco para doença de Crohn.

71
Q

CAUSA DE inflamação intestinal cronica

A

Em síntese, o denominador comum na doença inflamatória intestinal são alterações na permeabilidade da mucosa,
modificações da microbiota intestinal (disbiose) e desregulação da resposta imunitária, tudo isso em indivíduos
geneticamente suscetíveis

72
Q

diagnostico de doenças inflamatórias

A

histopatológico é feito pelo exame de biópsias endoscópicas e de peças cirúrgicas.-10% são diagnosticados apenas como colite indeterminada.

73
Q

qual o publico mais suscetível a doença de crohn

A

países desenvolvidos.
adolescentes e adultos jovens,
outro na sexta década; em brancos, europeus e mulheres.

74
Q

onde predomina as lesões da doenla de Crohn

A

40% são restritas ao intestino delgado tipicamente terminal do íleo.

Em 30% intestino delgado como o cólon ceco e o cólon ascendente.

cólon direito, mais frequente em pessoas idosas,

75
Q

qual doença está associada a doença de crohn em crianças

A

Em crianças, 50 a 60% dos casos apresentam ileocolite, sendo incomum lesão isolada no cólon.

75
Q

macro doença de crohn

A

segmentares
bem demarcadas,lesões salteadas).

erosões e úlceras (úlceras aftosas), em geral associadas a folículos linfoides.
As úlceras são
longitudinais, lineares, profundas e estreitas, coalescem e formam fissuras lineares, tortuosas,
muitas vezes atingindo a serosa

76
Q

micro doença de crohn’

A

inflamação transmural).
Granulomas epitelioides, pequenos e
sem necrose são vistos em 35% dos casos

77
Q

evolução doença de crohn

A

fibrose, que é máxima na submucosa,
A serosa-forma aderências que, juntamente com as úlceras profundas, resultam em fístulas entre alças do
intestino delgado ou com o cólon, a bexiga e a vagina; fístulas perianais são comuns.

abscessos na parede intestinal, na cavidade
abdominal ou no mesentério.

Comprometimento da região anal é frequente; ocorrem úlceras, fissuras e fístulas geralmente
associadas a lesões no cólon. Em crianças, lesões perianais são comuns.
Nos casos de longa duração, a mucosa apresenta alterações na arquitetura das vilosidades
do intestino delgado ou das criptas colônicas, que se tornam curtas, irregulares, ramificadas e
atróficas. Pode haver metaplasia pilórica ou de células de Paneth.
Os diagnósticos diferenciais compreendem doenças infecciosas, como amebíase,
tuberculose intestinal, infecção por Yersinia enterocolitica e Campylobacter jejuni, que têm
localização e quadro clinico-morfológico similares aos da doença de Crohn. Lesões que levam
a estenose segmentar, como enterites (isquêmica, por radiação e por anti-inflamatórios não
esteroides) e linfomas, devem ser consideradas no diagnóstico diferencial. Quando o
comprometimento do cólon é isolado, o diagnóstico diferencial mais importante é com colite
ulcerativa. Em cerca de 10% dos casos, não é possível distinguir as duas entidades, sendo
necessário acompanhar os pacientes para esclarecer a natureza da lesão.

77
Q
A

pato sistêmica 1 (6 decks)

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