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pato sistêmica 1 > gastro 1 > Flashcards

gastro 1 Flashcards

1
Q

atresia o que é

A

falta de septação da porção
proximal do trato digestivo primitivo em esôfago e traqueia.
defeito na altura da carina
. O segmento atrésico consiste em cordão fibroso, sem luz, que resulta em obstrução mecânica

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2
Q

o que geralmente está associado a atresia? qual doença isso causa?

A

fístula esofágicatraqueal
pneumonia asp

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3
Q

o que é estenose

A

redução da luz, aumento da parede

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4
Q

onde geralmente ocorre estenose congenita

A

piloro

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5
Q

quais sintomas de estenose pilórica

A

vomito, regurgitação

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6
Q

causas de estenose adquirida

A

inflamação neoplasia

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7
Q

o que é heterotipia? qual sua manifestação mais comum?

A

presença de um orgão em lugar atípico
geralmente mucosa no esofago

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8
Q

o que causa o diverticulo esofagico?

A

persistência do ducto onfalomesentérico

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9
Q

qual a localização mais comum do diverticulo

A

proximo ajunção ileocecal

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10
Q

qual a principal complicação de diverticulos

A

sangramento em menores de 2 anos

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11
Q

qual a causa do megacolon? qual sua loc mais comum?

A

não migração de ganglios principalmente para colon distal e reto

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12
Q

Como é o diagnóstico de megacolon?

A

biopsia do reto

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13
Q

qual a complicaçõa de megacolon(2)

A

não evacua, pode perfurar

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14
Q

qual a causa do megaesofago

A

destruição dos gânglios do EEi

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15
Q

sintomas divertículo

A

assintomático,

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16
Q

diagnostico divertículo estomacal

A

laparotomia
necrópsia.

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17
Q

complicações diverticulo intestinal(de Mackel)

A

inflamação,
úlcera péptica,
perfuração e
hemorragia associada a mucosa gástrica

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18
Q

apresentaçõ macro de Mallory-Weiss

A

fendas lineares e alongadas

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19
Q

causa principal de mallory

A

intoxicação alcoolica guda

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20
Q

O que é a sindrome de Mallory-Weiss

A

lesões no esofago associado ANTIPERISTALTISMO ABRUPTO E DSCOORDENADO, geralmente associado a vomito excessivo

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21
Q

qual a principal alt motora do esof?

A

Acalasia,

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22
Q

o que é acalesia

A

a falta de relaxamento do esfíncter inferior
do esôfago após a deglutição. Estase do alimento

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23
Q

quais os tipos de acalesia

A

primária- degeneração da inervação que coordena a
motilidade
secundária- destruição das células ganglionares dos plexos nervosos que ocorre na doença de Chagas, poliomielite, neuropatia diabética, amiloidose e sarcoidose.

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24
Q

Sintomas e apresentação da acalesia

A

resulta em dilatação progressiva (megaesôfago) e se manifesta com disfagia
progressiva, aspiração de conteúdo alimentar para as vias respiratórias e desnutrição

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25
Q

qual a doença mais associada a hernia de hiato

A

esofagite de refluxo,

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26
Q

quais os 2 tipos de hrnia

A

axial, ou de deslizamento- 95%
dos casos- protrusão do estômago acima do diafragma, criando uma dilatação em sino
paraesofágica, uma porção separada do fundo do estômago ao longo da
grande curvatura hernia para o tórax .

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27
Q

complicações da hérnia de hiato

A

esofagite de refluxo, úlcera e perfuração

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28
Q

o que é diverticulo estomacal? qual a causa?

A

dilatações circunscritas da luz do esôfago
causa: alterações na motilidade e de aumento da pressão no
interior do órgão.

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29
Q

qual o diverticulo mais comum em idosos? onde ele se forma?

A

Divertículo de Zenker, ou faringoesofágico, , forma-se no terço
proximal do órgão, próximo do esfíncter esofágico superior.

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30
Q

onde o diverticulo einefrico se forma

A

O divertículo epifrênico ocorre no terço distal do esôfago, junto
ao esfíncter esofágico inferior.

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31
Q

complicações associadas a diverticulos esofágicos

A

efeito de massa por
estase alimentar, halitose, regurgitação e aspiração pulmonar.

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32
Q

principais manifestações da Sínfdrome de Mallory Weiss

A

hemantese
grave- Sindrome de Boerhaave- ruptura

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33
Q

onde se formam as varizes estomacais? qual sua causa?

A

na submucosa do esôfago de pacientes com
hipertensão portal e

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34
Q

como é processo de formação de varizes

A

aumento da pressão portal-> f
luxo esplâncnico é desviado para o sistema cava superio->varizes esofagianas.

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35
Q

quais doenças os pacientes com varizes costumam ter?

A

90% dos pacientes com cirrose.
forma hepatoesplênica da esquistossomose

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36
Q
A

álcool, ácidos, bebidas quentes, componentes do tabaco, medicamentos (p. , radiação e ingestão de substâncias cáusticas são fatores de agressão à mucosa esofágica.

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37
Q

quais infecções mais comumente associadas a esofagite?

A

Infecções fúngicas, Candida albicans, e infecções virais- citomegalovírus e pelo vírus Herpes simplex( indivíduos debilitados e imunossuprimidos.

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38
Q

como sçao as lesões esof da candidiase

A

placas brancacentas aderidas à mucosa, histologia: material necrótico, células inflamatórias, esporos e pseudo-hifas septadas, que se coram por métodos histoquímicos,
como PAS e prata metenamina de Gomori

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39
Q

esofagite por herpes micro

A

úlceras rasas na mucosa, cujas células
epiteliais nas bordas da lesão apresentam efeito citopático caracterizado por multinucleação e inclusões nucleares em
vidro fosco

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40
Q

como são as úlceras provocadas por citomegalovirus(

A

úlceras são mais profundas.
Em células endoteliais e do
estroma no fundo das úlceras, são vistas inclusões nucleares e citoplasmáticas em “olho de coruja”
Comprometimento do esôfago em dermatoses bolhosas, como pênfigo vulgar e epidermólise bolhosa, e na doença do
enxerto contra o hospedeiro, assemelha-se ao das lesões na pele.

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41
Q

o que é DGRE?

A

Regurgitação do conteúdo gástrico é a causa mais comum de agressão à mucosa do esôfago.

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42
Q

quais fatores predispoe ao refluzo gatroesofagico

A

reduçãp o tônus do EEI- hérnia de hiato, fumaça do cigarro, álcool, chocolate,
medicamentos depressores do sistema nervoso central,
aumento a pressão intra-abdominal-
obesidade, gravidez, retardo do esvaziamento gástrico e aumento de volume do estomago.

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43
Q

alterções macro da DGRE

A

eritema,
vasos proeminentes,
focos de hemorragia,
erosões e úlceras;
sobretudo no esôfago distal

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44
Q

alterações micro do DGRE

A

exocitose de eosinófilos e neutrófilos, hiperplasia da camada basal e alongamento das papilas da lâmina
própria até o terço superior do epitélio. =

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45
Q

manifestações da DGRE

A

dor em queimação retroesternal, disfagia e regurgitação. Tosse
recorrente por microaspiração pulmonar Dor torácica do tipo angina, rouquidão e odinofagia são manifestações atípicas.

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46
Q

QUAIS AS complicações da DGRE?

A

Complicações da esofagite de refluxo incluem úlcera, sangramento, estenose esofágica e esôfago
de Barrett

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47
Q

o que é esofagite eosinofilica

A

inflamação pelo aumento dos eosinof de causa desconhecida

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48
Q

sinais de esofagio eosinofilica em adultos

A

impactação do alim, disfagia

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49
Q

sinais de esofaio eosinofilica em criança

A

igual a DGRE

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50
Q

onde predomina a eosinofilia na esofagite eosinof

A

porção superficial da mucosa, muitas

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51
Q

qual a apresentação macro da esof eosinof

A

-microabscessos intraepiteliais,
placas brancacentas,
fendas lineares,
mucosa em anel
estreitamentos da luz.

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52
Q

sinais de esofagite eosinof

A

rinite, asma, dermatite atópica

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53
Q

qual a principal complicação de EB

A

adenocarcinoma

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54
Q

o que EB

A

metaplasia- converte epitélio estrat pav em colunar mucoso(igual o do intestino)

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55
Q

qual a neoplasia benigna mais comum no esof

A

leiomioma

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56
Q

quais os canceres malignos mais comuns no esof

A

de mucosa, adenocarcinoma e cce

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57
Q

quais doenças mais assoc ao adenocarcinoma

A

DGRE, EB

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58
Q

qual o grupo de risco para CCE

A

homem negro tabag, etlista, consome bebidas quentes

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59
Q

qual o vancer maligno mais comum no esof

A

cce

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60
Q

onde geralmente ocorre o cce esof

A

porção média

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61
Q

caracteristicas macro do cce esof

A

estreitamento da luz
placa ou erosao]
fistula

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62
Q

clinica cce

A

dor ao deglutir
disfagia progressiva
hemorragia digestiva
emagrecimento
penumonia aspirativa

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63
Q

quem é o grupo de risco para adenocarcinoma

A

homem branco, com EB, obso ou DGRE

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64
Q

características macroscópicas do adenocarcinoma

A

EB próximo
lesão ulcerativa infiltrativa
geralmente distal

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65
Q

sintoma adenocarcinoma

A

dificuldade para deglutir, dor

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66
Q

onde está a mucosa oxíntica

A

fundo e corpo do estômago

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67
Q

qual a principal célula inflamatória da gastrite cronicqa

A

mononucleares

68
Q

qual a principal célula da gastrite aguda

A

neutrófilos

69
Q

qual a diferenca entre gastrite e gastropatia

A

menos inflamação, mais regeneração/degradação

70
Q

como o estresse esta associado a gastrite

A

redução do fluxo sanguíneo e consequentemente do bicarbonato e do muco

71
Q

como os aine provocam gastrite

A

redução das prostalglandinas

72
Q

qual o papel do vago na gastrite

A

aumenta o suco gástrico

73
Q

características macoscrópicas da gastrite

A

hiperemia edema, necrose e úlcera

74
Q

sintomas de gastrite

A

maioria assintomatica
dor epigástrica, nausea, vômito, hematêmese

75
Q

qual a principal cause de gastrite crônica

A

h. pylori

76
Q

onde geralmente ocorre a úlcera do h. pylori

A

ANTERO, superficial

77
Q

qual os sintomas de gastrite por h pylori

A

geralmente assintomática

78
Q

evolução da gastrite por h ýlori

A

atrofia, metaplasia intestina, displasia, cancer

79
Q

como o h pylori age

A

atraves do cag A causando uma inflamação de monocitos e neutrofilos muito persistente

80
Q

onde geralmente ocorre a gastrite autoimnue

A

corpo e fundo

81
Q

evolução da gastrite autoimune

A

atrof, metaplasia intestinal, anemia perniciosa

82
Q

micro gastrite HP

A

linfócitos, plasmocitos neutrofilos

83
Q

metodo micro gastrite h pylori

A

giemsa, imuno, impregnação prata

84
Q

macro hpylori gastrite

A

nodulos de folículos linfoides

85
Q

micro gastrite h pylori prolongada

A

detruição das glândulas mucosas, menos celulas parietais, metaplasia intestinal, atrofia muscular, displasia

86
Q

complicação gastrite h pylori

A

adenocarcinoma

87
Q

complicações do H pylori

A

adeno, DGREM LINFOMA MALT, ulcera peptica

88
Q

diagnostico h pylori

A

teste de urease, antigeno fecal, respostaureia e creatinina

89
Q

sintoma h pylori

A

dor queimação retroesternal
nausea
vmito
desconforto abdominal

90
Q

quem é mais afetado por gastrite autoimune

A

mulheres, idosos, com outras doenças autoimunes

91
Q

onde a gastrite autoimune geralmente n atinge

A

antro

92
Q

como ocorre gastrite autoimune

A

TCD$-> ataca fator intrinseco d eATPase H e K(células parenterais)-> hipocloridia->
corpo e funda- aumenta neuroendoc
antro-> aumenta a gastrina

93
Q

o que o FI faz?

A

aumenta absorção de B12-> sem vc fica com anemia perniciosa

94
Q

como é o diagnóstico de gastrite autoimune

A

antiparetal, anti FI no soro e suco gastrico
hipoclridria
hipergastrinemia

95
Q

micro gast autoimune

A

metaplasia intestinal
apenas linf-dif de h pylori

96
Q

quem é risco para gastrite linfocitica

A

mulheres, celiacos, h pylori, alergicos

97
Q

sint gastrite linf

A

dor abdominal

98
Q

ONDE A gastrite linf geralmente atinge?

A

todo o estomago

99
Q

onde a gastrite eosinof ataca?

A

antro e piloro

100
Q

como geralmente se origina gastrite eosinof em crianca

A

alergia do leite

101
Q

quais as principais doencas associadas a gastrire

A

tuberculose, fungo,
outras:Chron, sarcoidose

102
Q

quais a caract micro de gastrite granulomatosa

A

granulomas epitelialioides e agregado de macrofagos epiteliais

103
Q

qual a principal causa de gastrite quimica

A

aine e bile

104
Q

qual a principal caract de gast quim

A

menor inflamação

105
Q

micro gastrite quimica

A

hiperplasia foveolar(irreg, tortuosa e longo) com revestimento de células epiteliasi hipercromáticas

106
Q

quem é mais provavel de ter UP gastrica duodenal

A

homem

107
Q

quem é mais provável de ter ulcera gastrica duodenal proximal

A

homem

108
Q

o que é sindrome de Zollinger- Elisson? a que ela esta associada?

A

hiperssecreção de gastrina= muito Hcl
multiplas ulceras pepticas

109
Q

principais causas de UP

A

pylori- princ duodenal
aine
etilismo, tabagismo, estresse

110
Q

como se dá a UP por H pylori?

A

urease-> aumenta ph-> gastrina-> hipergastrinemia-> mais HCç

111
Q

como se da a up por aine

A

redução da prostalglandina- reduz fluco, muco, bicarb e regeneração

112
Q

macro da up

A

lesão unica
menor q 2 cm
fundo limpo coberto de fibrina
borda plana, n infiltrativa, bem def

113
Q

macro up antina

A

prega mucosa convergente

114
Q

quais as classes de up

A

superficial
profunda- atinge mucosa
perfurante

115
Q

micro up

A

a) fibrina, leucocitos, restos necroticos
b)tecido granulomatoso- conjuntivo frouxo, muitos vasos poucos fibroblastos
c)cicatriz fibrótica

116
Q

complicação up

A

anemia ferropriva
hematemese
perfuração
ulcera terebrante- penetra outro orgão
estenose/dificuldade de esvaziamento

117
Q

diagnostico UP

A

radio de abdomen- presença de pneumoperitonio

118
Q

tratamento h pilori

A

supressor de HCl+ trat para h Pylori

119
Q

sintoma de UP

A

dor epigastrica 1 a 3 horas pos alimentação
piora: noite
melhora: consumo de alcalinos

120
Q

quais são as duas gastropatias hiperplásicas

A

Na doença de Ménétrier, Na síndrome de Zollinger-Ellison,

121
Q

o que é sindrome de Menetrier? o que causa?

A

hiperplasia difusa da camada foveolar na mucosa+
excesso de muco. Rsulta em hipoalbuminemia

causa: excesso de TGF-β( estimula a proliferação celular.), pode ser idiopática ou associar-se à citomegalovírus, herpes simplex ou H. pylori.

122
Q

quem é mais suscetivel a sindrome de Menetrier

A

A doença é mais comum em homens, na quinta e sexta décadas.

123
Q

qual o sintoma de SM em pacientes graves? qual o risco?

A

Nos casos graves, os pacientes apresentam dor
abdominal e edema periférico. A lesão associa-se a maior risco de câncer gástrico.

124
Q

o que é Sindrome de Zollinger- Ellison? qual sua causa?

A

hiperplasia de células parietais na
mucosa do corpo e do fundo secundária à produção excessiva de gastrina por um tumor neuroendócrino (gastrinoma), no
pâncreas ou no duodeno. Gastrinomas, que são lesões geralmente pequenas e malignas, podem ser esporádicos ou
associados à síndrome de neoplasia endócrina múltipla (MEN1, ver Capítulo 29).

125
Q

qual o diferencia da Up no caso de sindrome de Zollinter-elisson

A

Secreção excessiva de ácido clorídrico
pelas células parietais origina úlceras pépticas múltiplas, às vezes em locais incomuns (p. ex., jejuno), que respondem ao tratamento com supressores da secreção de ácido pelo estômago

126
Q

onde geralmente ocorrem as neoplasias gastricas? qual a mais comum?

A

epitelio
adenoma

127
Q

o que é polipo hiperplasico? quando ele ocorre?

A

proliferação excessiva da camada foveolar, geralmente em resposta a inflamação

128
Q

qual a diferença do polipo glandulas fungicas?

A

glândulas dilatadas revestidas por células parietais, principais ou foveolares baixas em meio a estroma sem inflamação

129
Q

adenomas gastricos são parecidos com qual outro adenoma?

A

Adenomas gástricos são semelhantes a adenomas do cólon, porém menos frequentes

130
Q

tipo de epitélio adenoma gastrico

A

revestidas por epitélio colunar alto, pseudoestratificado, do tipo intestinal metaplásico

131
Q

grupo de risco adenoma gastrico? para que eles evoluem?

A

homens, de 50 a 60 anos e na mucosa antral, associam-se geralmente a gastrite crônica e metaplasia intestinal.
Adenomas podem evoluir para adenocarcinoma;

132
Q

qual a neoplasia estomacal mais comum?fatores que reduziram esse cancer?

A

adenocarcinoma
redução Métodos antigos de preservar carnes, comomsalgar, curar e defumar, substituídos pela refrigeração,

consumo de alimentos vegetais e
frutas, que são agentes antioxidantes (protetores contra neoplasias).

diagnóstico e o tratamento da infecção por H. pylori.

133
Q

quais os tipos de adenocarcinomas gatricos

A

intestinal e difuso

134
Q

caracteristicas do adenocarcinoma intestinal

A

bem diferenciado
mais prevalente
formado por células coesas que formam glândulas semelhantes às do intestino.

135
Q

fator de risco adenocarcinoma intestinal

A

populações com alta incidência de câncer gástrico,
homens e em pessoas idosas,
infecção crônica por H. pylori.

136
Q

sequencia para formação de adenocarcinoma gastrico

A

gastrite crônica → atrofia da mucosa gástrica → metaplasia intestinal →
displasia → neoplasia. =

137
Q

O adenocarcinoma difuso,
ou pouco diferenciado, caracteriza-se pela

A

proliferação de células isoladas (não forma glândulas) que crescem de modo
infiltrativo.

138
Q

grupo de risco adenocarc difuso

A

indivíduos mais jovens,
ambos os sexos,
origina-se de novo- não é precedido por lesões crônica à mucosa

139
Q

qual o principal marcador de prognostico do adenocarcinoma

A

Além do tipo morfológico (intestinal ou difuso), o principal marcador prognóstico é o estadiamento da neoplasia pelo
sistema TNM,
T- profundidade de invasão do tumor na parede,
N, metástases em linfonodos regionais e
M, metástases a distância

140
Q

A maioria dos adenocarcinomas localiza-se no

A

A maioria dos adenocarcinomas localiza-se no antro gástrico, próximo da pequena
curvatura.

141
Q

como se chama quando o cancer é limitado a mucosa? e quando infiltra?

A

Quando limitado à
mucosa ou submucosa, é chamado câncer precoce; se infiltra as demais
camadas, trata-se de câncer avançado.

142
Q

macro e microadenocarcinoma intestinal

A

massa exofítica,
polipoide ou ulcerada, com tamanho variado e padrão expansivo de
crescimento.
a mucosa gástrica adjacente é atrófica. Microscopicamente, formam glândulas com graus variados de diferenciação

143
Q

macro adenocarcinoma difuso

A

crescimento infiltrativo, não forma uma “massa.

parede espessa e rígida- linite plástica -aspecto radiográfico de estômago em cantil

144
Q

micro adeno difuso

A

células não são coesas e nem
formam glândulas; contêm abundante mucina no citoplasma que desloca
o núcleo para a periferia, conferindo o aspecto de anel de sinete

145
Q

qual o linfoma extranodal mais imp?

A

Entre os linfomas extranodais, o trato gastrointestinal é a sede mais importante, sobretudoo estômago.

146
Q

clinica linfoma

A

quadro inespecífico de dispepsia e dor epigástrica;
com o tempo, surgem hemorragia digestiva e emagrecimento.

147
Q

qual o outro nome para tumor carcinoide

A

Neoplasias neuroendócrinas (NETs),

148
Q

qual o outro nome do diverticulo faringoesfágico

A

de Zenker

149
Q

qual a macro da acalasia

A

dilata proximal, e contrai distal

150
Q

o que vemos em esofagite por candida

A

pseudo-hifas

151
Q

qual o achado micro de esofagite por hpv

A

Crowdry tipo a- inclusão EOSINOFILICA multinucleada com halo claro

152
Q

micro esofagite por cmv

A

inclusãO BASOFPILICA circundada pelo halo claro

153
Q

esofaagite eosinofilica

A

associada a ATOPIA

154
Q

qual a diferença entre DGRE E esofagite de refluxo

A

dgre é clinica
esofagite- histopato

155
Q

caracteristicas da displasia

A
156
Q
A
157
Q

fatores de risco para cce no esofago

A

megaesofago, bebidas quentes, alcoolismo, tabagismo, negro, homem

157
Q

sintomas cancer de esofago

A

tosse rouquidão, emagrecimento, disfasia

157
Q

risco para adeno

A

EB, DGRE, homem, caucasiano, tabagismo

158
Q

caracteristicas cce esofágico

A

bem diferenciado,
margem bem delimitada,
circunferencial,
as vezes ulcerado,
invasão vascular,

159
Q

caracteristicas adeno esof

A

associado ao esof de barret
ulcerado/infilt
porção inferior

160
Q

causadores de gastrite cronica

A

h Pylori,tabagismo, autoimune, alcool, refluxo cronico de bile

161
Q

principal causador de gastriteaguda

A

excesso isolado alcool, aine, estresse, ingestão quimica,, excesso de condimentos

162
Q

sintomais mais caract da gastrite cronica

A

pirose
sabor amargo
eructação?

163
Q

como o estresse afeta ulcera?

A

piora movimento peristaltico e absorção

164
Q

sintomas ulcera peptica

A

empachamento
vomito
fezes com sangue
dor na boca do estomago em queimação que pode irradiar
nausea

pato sistêmica 1 (6 decks)

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