Gastro Flashcards
Nomme moi 4 pathologies avec intérêt biochimique pour le tractus gastrointestinal
-Saignements
-Malassimilation alimentaire
-Dyspepsie
-Cancers
-Maladies cœliaque
-Diarrhée + constipation
-Pancréatite aigüe et chronique
-Maladies inflammatoires
(CSPMMDDM)
Nomme moi 2 tests biochimiques qui ont une bonne sensibilité pour le diagnostique de pathologies du tractus gastrointestinal
-lipase pour la pancréatite aigüe
-test de grossesse (hCG) pour exclusion grossesse ectopique
Nomme les 5 sections de l’estomac (de l’entrée vers la sortie).
Cardia
Fundus
Corps
Antre
Pylore
Quelles sont les cellules qu’on retrouve dans le cardia, dans le fundus + corps, dans l’antre + pylore et dans la lamina et que sécrètent-elles?
Cardia:
-cellules à mucus qui sécrète mucus
Fundus et corps:
-cellules pariétales sécrètent HCL et F.I.
-cellules principales sécrètent pepsinogène
-cellules à mucus + cellules épithéliales sécrètent mucus + HCO3- + prostaglandines
Antre et pylore
-cellules principales sécrètent pepsinogène
-cellules G sécrètent gastrine
-cellules D sécrètent somatostatine
Lamina
-mastocytes sécrètent de l’histamine
Comment est obtenu le HCl dans l’estomac et qu’est-ce qui est sécrété dans la circulation sanguine lors de la formation de H+
Dans la cellule, le CO2 et H2O sont transformés acide carbonique par l’anhydrase carbonique. L’acide H2CO3 est ensuite séparé en H+ et HCO3-.
Le H+ est sécrété dans la lumière de l’estomac par la pompe à proton (H+-K+ ATPase) et forme du HCl avec le Cl- présent (le Cl- sort des cell pariétales via canal)
Le HCO3- est libéré dans la circulation sanguine en échange de l’entrée d’un ion Cl- (via échangeur Cl-/HCO3-)
Nomme moi 4 aliments qui sont digérés par l’estomac ainsi que les enzymes qui les digère
-glucides (déjà digéré par l’amylase salivaire)
-protéines (pepsine)
-graisses (lipase gastrique (30%, langue et palais, pas associée aux sels biliaires) et lipase pancréatique (associé aux sels biliaires)
-alcool (oxydé par la déshydrogénase des cellules gastriques)
Quel est le rôle du pepsinogène?
Activation du pepsinogène inactif en pepsine active via le HCl (sécrété par les cell pariétales)
Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de facteurs intrinsèques?
gastrine, histamine et acétylcholine
Quel est le rôle du facteur intrinsèque, son intérêt clinique ainsi que la façon dont il est dosé.
Rôle : Lie 2 molécules de Vitamine B12 pour transporter jusqu’à l’iléon distal
Intérêt clinique : On regarde lors de déficience en vitamine B12 qui pourrait être causé par de l’achlorhydrie, anticorps anti-F. I, anticorps anti-cellules pariétales et une anémie pernicieuse/anémie mégaloblastique. On regarde aussi lors d’augmentation d’acide méthylmalonique (MMA)
Dosage : ELISA dans le sérum (or ou rouge) de l’anticorps contre F.I ou cellules pariétales
Quels éléments stimulent et inhibent la sécrétion de gastrine?
-Stimulé par: nerf vague, distension, pH alcalin, polypeptides, acides aminés, calcium, alcool et café.
-Inhibé par: pH acide (<3), glucagon, sécrétine et calcitonine
Quels sont les rôles de la gastrine?
-Stimule production, d’HCL, F.I., pepsinogène, enzymes pancréatiques, HCO3-, sécrétine, insuline, calcitonine
-Stimule contraction vésicule biliaire, augmente le débit biliaire et diminue absorption des sels et eau
-Aide dans la motricité (augmente contraction des S.O.S et S.O.I., diminue motricité du pylore et augmente contraction de l’estomac)
Quel est l’intérêt clinique de la gastrine et comment peut-il être dosé?
Intérêt clinique : évaluation du syndrome de Zollinger-Ellison ou d’une hyperplasie des cellules G. Aussi regardé pour des conditions d’achlorydrie (diminution synthèse HCL) et anémie pernicieuse
Dosage : méthodes immunologiques (EIA, RIA) dans le sérum (or ou rouge)
Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de HCL
-Sécrétatogue acétylcholine (nerfs cholinergiques)
-Histamine (mastocytes)
-Gastrine (cellules G)
-Ca2+ ( Médiateur intracellulaire)
-Récepteurs spécifiques sur cellules pariétales tels que muscariniques (acétylcholine), à histamine et à gastrine
Nommer 3 façons d’investiguer le système digestif pour les gastrites aigues ou chroniques
-radiographie
-endoscopie
-tests fonctionnels sécrétoires gastriques (basale ou stimulée par la pentagastrine)
Quels tests fonctionnels qui sont actuellement utilisés pour investiguer les gastrites aigues ou chroniques? Indiquez comment fonctionnent ces tests et pour quelles maladies ont les utilise.
Gastrine à jeun : pour évaluer syndrome de Z-E et cas d’hyperplasie des cellules G
Stimulation à la sécrétine : pour distinguer gastrinomes (en haut de 200ng/L de gastrine) des ulcères (évaluer PAO + gastrine augmente sensibilité et spécificité du gastrinome)
Stimulation au gluconate du Ca2+ : (gastrine plus grand que 400ng/L avec un BAO au moins deux fois la normale chez les patients ayant un gastrinome)
Stimulation au repas de Lundh : (repas normé donné et sécrétion de gastrine uniquement chez patients normaux (pas chez Z-E))
Dosage du pepsinogène I (PGI): (en relation avec PAO et la masse des cellules principales de l’estomac) (évaluation du ratio PGI/PGII qui devrait être plus petit que 3)
Évaluation de H.Pylori
Qu’est-ce que l’infection à H.pylori et comment est-elle transmise?
Infection bactérienne
-la plus commune
-affecte muqueuse gastrique, partie supérieur du duodénum et pylore
-transmise de personne à personne (salive ou oro-fécal)
Que cause une infection au H.Pylori?
-ulcères
-gastrites
-cancers gastriques
-lymphomes gastriques
Nomme les étapes d’infection du H.Pylori.
Étapes de l’infection :
1) pénètre couche de mucus et se fixe aux cellules épithéliales grâce à des protéines de fixation
2) transforme l’urée en CO2 et ammoniac grâce à la sécrétion d’uréase dans le mucus. L’ammoniac va partiellement neutraliser l’acide gastrique et tue la plupart des bactéries envahissantes
3) accumulation et croissance de H.Pylori et provoque un foyer d’infection
4) l’ammoniac favorise la destruction des cellules épithéliales, provoquer une inflammation et formation d’ulcère
Il existe plusieurs tests qui peuvent être utilisé pour diagnostiquer H.Pylori. Nomme les tests invasifs et non invasifs.
-Tests Invasifs : endoscopie + biopsie (test à l’uréase, coloration histologique et culture tissulaire)
-Tests non invasifs (endoscopie impossible) : test respiratoire à l’urée marquée (C13 ou C14), dosage anticorps contre H.Pylori dans le sérum et sang complet, et dosage anticorps contre H.pylori dans selles (pour suivi de traitement)
Explique le test respiratoire à l’urée pour diagnostiquer le H.Pylori.
Test respiratoire urée :
1) À jeun 3 heures et arrêt de médicaments,
2) prise boisson d’acide critique au temps 0 pour fermer le sphincter pylorique
3) prise d’une deuxième boisson avec urée marquée, prélèvement au temps 30 mins
4) Mesure du CO2 (formé par H.Pylori) marqué
Qu’est-ce qu’une gastrite ?
Inflammation histologiquement documentée de la muqueuse gastrique
Que cause la gastrite aigue?
Inflammation transitoire et perte d’intégrité de la muqueuse
Quelle est la forme la plus sévère de la gastrite aigue?
une gastrite hémorragique aigue associée aux stress suite à
-H.Pylori (90% des cas)
-médicaments AINS
-chirurgie majeure
Que voit-on habituellement lors de biopsies de gastrites aigues?
Infiltration de mono et polymorphonucléaires (leucocytes)
Que voit-on lors de biopsies de gastrites chroniques?
Présence à l’examen histo de la muqueuse gastrique, de lésions inflammatoires et atrophiques +/- étendues et +/- sévères
Initialement présence de foyers inflammatoires superficiels qui peut aboutir à la disparition des glandes gastriques (atrophie gastrique)
Comment évaluer une anémie pernicieuse?
Dosage anticorps anti-F.i. et/ou pariétales
Explique moi qu’est-ce que le test de Schilling
Test I : B12 oral radioactif + B12 froid (2h post ingestion pour saturer foie)
-Mesure % radioactivité dans urine de 24h
-Si plus grand que 7% : déficience alimentaire absence de B12 binding proteine R, ou déficience folate
-Si plus petit que 7%, Déficience F.I. (à faire II) ou présence de F.I. mais destruction de B12 par bactéries intestinales
Test II : Faire le test I après ajout de F.I.
-Si devient normale, potentiel absence de F.I
-Si excrétion <7% suggère malabsorption de B12 et faire test III
Test III : Traitement antibio (tétracycline 10jours) après refaire I
-Possibilité de anse borgne, sprue tropicale ou diverticules
Qu’est-ce que des ulcères peptiques?
Groupes de maladies ulcéreuses du système Gi supérieur (ulcère gastrique et duodénal)
Peu atteindre jusqu’à la sous muqueuse (n’est plus une érosion puisque les érosions affectent seulement la lamina propria); perte intégrité barrière protectrice
Que peut causer des ulcères peptiques?
-déséquilibre (HCL + pepsine vs mucus),
-rétro-inhibition inadéquate
-diminution protection (barrière de mucus et protection de HCO3- + augmentation gastrine, diminution HCL et diminution vidange = ulcère gastrique)
Qu’est-ce qui peut causer des ulcères peptiques? Comment peut-on le diagnostiquer, quels sont les traitements et en combien de temps peut-ton guérir?
Causé par : H.Pylori ou AINS (95% des cas) ou autres causes variées (Z-E, hypersécrétion idiopathique, sels biliaires)
Diagnostique: Endoscopie + biopsie (érosion vs ulcère)
Traitement : triple thérapie, chirurgie ou vagotomie
Guérison : 6 semaine pour duodénum et 3 mois pour gastrique
Qu’est-ce qu’un gastrinome?
Maladie secondaire à une tumeur à la gastrine (produit trop de gastrine)
Quel est l’autre nom d’un gastrinome?
Syndrome de Zollinger-Ellison
Dans quels organes se retrouvent le gastrinome?
80-90% des cas au niveau du pancréas ou du duodénum (croissance lente et petite, <1cm), triangle du gastrinome (90%)
Que va causer un gastrinome?
-hypersécrétion HCL (vidange + rapide causant de la diarrhée)
-stéatorrhée par inhibition lipase pancréatique (précipitation des sels biliaires)
-hypertrophie de la muqueuse ou polyglandulaires (MEN-1)
Quels sont les symptômes du gastrinome?
diarrhée et ulcère peptidique (qui n’est pas arrêté par suppresseurs pompes à H+)
Nomme moi 2 tests biochimiques pour diagnostiquer un gastrinome
Gastrinémie à jeun :
-quand >150ng/L et <1000ng/L = soupçon
-Si >1000ng/L + BAO >15 mmol/h HCL = diagnostic
*Faire attention à gastrite atrophique, anémie, post-vagotomie, inhibiteur pompe H+, insuffisance rénale qui augmentent tous la gastrine
Test provocation à la sécrétine I.V.
-Mesure gastrine à différents temps
-si >200ng/L dans les deux premières minutes du test et toujours >200ng/L après 10 minutes: confirme un gastrinome puisque devrait diminuer avec le temps à cause de la sécrétine
*Attention gastrine <150ng/L dans hyperplasie des cellules G ou ulcère peptidique
Nomme moi 5 causes d’une sécrétion gastrique normale ou diminué lors d’hypergastrinémie
Achlorydrie, anémie pernicieuse, obstruction pylorique, vagotomie, carcinome gastrique, insuffisance rénale chronique, antagoniste du récepteur H2, inhibiteur pompe H+, hypercalcémie, cirrhose hépatique, arthrite rhumatoïde
Nomme moi 4 causes d’une sécrétion gastrique augmentée lors d’hypergastrinémie
Gastrinome, Obstruction de la sortie gastrique, hyperplasie des cellules G, résection massive de l’intestin grêle
Que sécrète le pancréas? Quel est la proportion d’enzymes vs les autres protéines?
-Proenzymes (trypsinogène, chymotrypsinogène, proélastase, procarboxypeptidase)
-enzymes actives (amylase, lipase, DNAse, RNAse, CHOestérase)
-colipase (s’attache aux graisses pour lier la lipase pancréatique)
-inhibiteurs de trypsine (alpha1-antitrypsine qui bloque activation intrapancréatique)
-Sécrètent 85% d’enzymes et 15% d’autres protéines
-Les sécrétions contiennent des électrolytes (HCO3-, CL-, Na+, K+ et Ca2+)
Quelles molécules stimulent la sécrétion des cellules canaliculaires et acinaires?
-Cellules canaliculaires : sécrétine sécrétée par cellules S duodénal (stimulées par acide gastrique), produisent H2O + HCO3- pour neutraliser HCL
-Cellules acinaires : répondent à la cholecystokinine (CCK) sécrétés par cellules I duodénales (stimulée par a.a., HCL et acides gras), produisent des enzymes
Expliquez le processus de digestion pour les composés sortant de l’estomac (protéines, polysaccharides, TG et ester de cholestérol).
-Protéines coupé par des protéases pour faire peptides et a.a
-Polysaccharides coupés par amylase pour faire dextrine + disaccharides
-TG + sels biliaires coupé par la lipase pour faire acides gras + monoacylglycérol + glycérol
-ester de cholestérol coupé par la cholestérol estérase pour faire du cholestérol libre + acides gras
Nommez moi 4 sortes de physiopathologies du pancréas
-Maladies inflammatoires (pancréatite aiguë ou chronique)
-Désordres affectant les îlots (endocrine: ex. diabète)
-Insuffisance pancréatique (exocrine: associée à malassimilation et maldigestion)
-Néoplasies (ex: adénocarcinome)
Qu’est-ce qu’une pancréatite aigue? Nomme moi 2 types de pancréatite aigue.
Inflammation du pancréas (ou tissus avoisinant) causée par une libération d’enzymes actives.
-Pancréatite aigüe interstitielle
-Pancréatite aigüe nécrosante
Qu’est-ce qu’une pancréatite aigue intestitielle et comment est-ce obtenue? Est-ce que la perfusion est toujours intacte?
-Pancréatite aigüe interstitielle : Destruction soudaine et aigue du parenchyme (autodigestion) (80% des cas)
-Activation enzymes qui engendre une digestion des cellules acinaires (obstruction voie biliaire et consommation chronique élevé de l’alcool)
-Perfusion pancréatique intacte
La pancréatite aiguë nécrosante peut dégénérer en maladie systémique en 2 phases. Décrivez-les.
-Phases inflammatoires nécrosantes : Dure 1 semaine avec moins de 10% mortalité. Cause: engendre une inflammation qui peut atteindre plusieurs organes, la perfusion pancréatique compromise et la nécrose peut mener à une hémorragie (au niveau du flanc gauche (Grey-Turner) ou péri-ombilicale (Cullen, mauvais pronostic)
-Phases nécrotique infectieuse : Dure 2 semaine avec 30% mortalité Cause : Perfusion pancréatique compromise, nécrose tissus + infection qui peut devenir une septicémie (dégénération et atteinte de plusieurs organes), hémorrhagie (signes de Turner et Cullen)
Qu’est-ce que l’étiologie de la pancréatite aigue?
-Alcoolisme/obstruction biliaire (80% cas)
-Idiopathique (10%)
-Infection (oreillons, hépatites virales, pneumonie, médicaments)
-Métabolique:
–hypercalcémie (+PTH, carcinomes ou myélomes)
–hyperTG
–hyperlipoprotéinémie
–post-traumatique (Cx ou CPER)
Quelle est la présentation clinique de la pancréatite aigue?
-Douleur épigastrique soudaine (région supérieur abdominal) : moyenne à intense
-Douleur irradiante constante pouvant s’étendre a/n dorsal (50% des cas) → sensation de coup de poignard.
-La consommation de nourriture ou d’alcool ↑↑ la douleur
-Fièvre possible
-Jaunisse (lors d’une obstruction biliaire)
-Hypovolémie (le liquide s’accumule dans l’abdomen)
-Dyspnée (>50% des cas, sensation subjective d’essoufflement ou de difficulté à respirer)
Comment diagnostique une pancréatite aigue?
-Amylasémie : Taux d’amylase, sensibilité 75%, spécificité non absolu. Si très élevé (plus grand que 10LSN)
si hyperamylasémie : exclure amylase salivaire, macro-amylase et perforation de G.I., ulcère, infarctus mésentérique
-Hyperamylasurie : Utilisé lors de macro-amylasémie (peu utilisé maintenant)
-Identification des iso-enzymes : Salivaire (60%) vs pancréatique (40%)
-Lipasémie : Analyse de la lipase pancréatique, Sensibilité = 85%, spécificité = 90%, recommandé à l’urgence si possible de le faire, demi-vie plus longue que l’amylase (7-14h vs 2h), utile pour exclure sources ectopique (carcinome poumons, œsophages, ovaires)
Quels traitements utilise-t-on pour la pancréatite aigue?
-Surveillance du patient (jeûne, hydratation, possible nutrition parentérale, analgésique et anti-acide, antibiotiques)
-Si non-efficace : résection des tissus nécrosés (rare)
Nomme moi des facteurs de risque de la pancréatite aigue.
Signes de Ranson (donne le pronostic de mortalité du patient):
À l’admission:
-âge (> 55ans)
-glycémie
-LD
-AST
-leucocytes
Lors de l’hospitalisation:
-Ht
-Ca2+
-urée
-PaO2
-déficite en base
-Ascite (liquide dans abdomen)
Qu’est-ce qu’une pancréatite chronique?
-Inflammation chronique du pancréas évoluant à cause d’épisodes aigus.
-Produit des dommages structuraux permanents apportant à diminuer des fonctions endocrines (risque de diabète) et exocrines (malabsorption).
-Il faut 98% des tissus pancréatiques touchés
Nomme moi l’étiologie d’une pancréatite chronique
-Alcoolisme chronique (70-80% des cas)
-Fibrose kystique (enfant)
-Malnultrition sévère (tiers monde)
-Idiopathique (15 à 25% des cas)
Note: L’hyperlipidémie et les obstructions biliaires n’induisent généralement pas de pancréatite chronique
Quelle est la pathogénèse de la pancréatite chronique?
1) Précipitation protéiques dans canal pancréatique
2) Obstruction/dilatation du canal
3) Atrophie des cellules acinaires
4) Fibrose
5) Formation calcification
6) Diminution excrétion adéquate pour digestion
Comment diagnostiquer la pancréatite chronique?
-Imagerie (CPER)
-Triade (30% des cas avec calcification pancréatique, stéatorrhée et diabètes)
-réactions (plaques a/n abdomen)
-échographie (masses)
-écho-endoscopie (+ sensible et précis que écho)
-Tests fonctionnels à la sécrétine en I.V.
-Test des graisses fécales
-Autres tests (Trypsinogène sérique, Chymotrypsine fécale, Test à l’élastase fécale, Test à l’élastase sérique)
Qu’est-ce que le test fonctionnel de stimulation à la sécrétine en I.V pour la pancréatite chronique?
-aspirations du liquide pancréatique via une tubulure à la sortir du pancréas et on mesure, volume, HCO3-, amylase, lipase et certaines protéines
-meilleur, plus sensible mais si 70% tissus = détruit
Qu’est-ce que le test des graisses fécales pour la pancréatite chronique?
-Stéatorrhée puisqu’incapable de d’hydrolyser les lipides (maldigestion et malabsorption)
-excrétion des graisses > 9,5% (entre 7-9,5% = zone grise)
-Très peu sensible puisque nécessité d’avoir 90% tissus touché ou obstacle du canal pancréatique
-Ne distingue pas stéatorrhée intestinal vs pancréatique
Nomme d’autres tests que les graisses fécales et test à la sécrétine pour la pancréatite chronique.
-Trypsinogène sérique : + sensible vs. amylase et lipase (sensibilité <20%)
-Chymotrypsine fécale: extraction à partir de selles aléatoires et substrat devient du p-nitroanilile vu à 450nm) (remplacé par élastase fécale)
-Test élastase fécale: extraction à partir de selles aléatoires, ELISA, diminue (<200 μg/g) si pancréatique chronique, utilisé et très utile pour Fibrose Kystique
-Test élastase sérique: RIA, pour exclure pancréatite aigüe ou chronique inflammatoire, tube rouge/or, augmente lorsque pancréatite chronique (<3.5 μg/L), efficacité similaires aux autres tests sériques
Quelles complications sont engendrées par pancréatite chronique?
-Intolérance au glucose
-Malabsorption de B12
-Malabsorption de graisses (engendre rétinopathie chez patients diabétiques, déficience en vitamine A et Zn)
-Liquide d’effusion secondaire à la pancréatite chronique (amylase très élevé)
-Saignement du G.I, dû à l’irritation intestinale
-Ictère (cholestase) dû à augmentation bilirubine
Comment diagnostiquer une macro-amylasémie?
L’évaluation de la macro-amylasémie permet d’éviter une évaluation pour une pancréatite (3 critères):
-Électrophorèse des iso-enzymes de l’amylase, grosse patate diffuse = macroamylase, pas utilisé pour un diagnostique de pancréatite aigue
-Par calculs (dosage sérique vs urine):
= clairance amylase/clairance créatinine
= (amylase urine x créatinine sérum)/(amylase sérum x créatinine urine) X 100
Si < 1%= macro-amylasémie si >10%=pancréatite, normal = 3%
-Par calculs suite à précipitation au polyéthylène glycol 20%, dosage avant et après précipitation:
= résultat surnageant x2 (si dilution 1:2) / résultat sérum nature x100
si >50% absence de macro-amylase et si <50% présence de macro-amylase
Quelle est la présentation clinique d’un adénocarcinome du pancréas.
-Douleurs abdominales
-Perte de poids
-Fatigue
-Anorexie
-Jaunisse
-Urine foncée
-Selles blanchâtres
-Prurit (démangeaison)
Note: semblable à jaunisse
Quels tests de labo sont utiles pour confirmer un diagnostique/faire le suivi d’un adénocarcinome du pancréas?
-ALT + AST + GGT + ALP (si obstruction, sera très ↑)
-Hyperglycémie (25-50% des patients)
-CEA (antigène carcino-embryonnaire) + CA19-9 :ne peuvent être utilisés pour le Dx, mais aide pour le suivi du Tx et distinction malin vs bénin
Que sécrète le duodénum?
Sécrétions physiologiques:
-mucus
-enzymes
-hormones
Sécrétions physiologiques:
-diarrhée
-exsudation (passage sanguin d’eau, électrolytes et protéines vers la lumière intestinale)
Indiquez des signes et symptômes lorsqu’on a une pathologie de l’intestin.
-ballonnements
-diarrhées
-perte de poids/fatigue
-anémie
-problèmes neurologiques
-diabètes
-côlon irritable
-ostéoporose/maladie osseuse
-changement de comportements
Quels sont les causes, tests et caractéristiques pour diagnostiquer les entéropathies inflammatoires chroniques?
-Causes: inconnues
-Aucun test Cx spécifique pouvant les identifier
-Aucune caractéristique pour les diagnostiquer
-Classification (2 principales): Crohn (entérite régionale) ou colite ulcéreuse (inflammation du côlon), distinction difficile
Quelles sont les caractéristiques de la colite ulcéreuse (EXAM: pour comparer avec maladie de Crohn).
-maladie inflammatoire et ulcérative du colon
-uniforme et continue de la paroi
-implique les cellules de surface, les cryptes et la sous-muqueuse
-infiltration dans la lamina propria par des plasmocytes, mastocytes, lymphocytes et leukocytes polymorphonucléaires
-Diarrhée sanguignolante (fréquente)
-Faibles douleurs abdominales
Expliquez la présentation clinique d’un patient avec une colite ulcéreuse.
-crises diarrhées sanglantes
-coliques/douleurs abdominales
-fièvre
-exclure autres causes d’infection
Comment diagnostiquer la colite ulcéreuse?
-segment sigmoïde : muqueuse friable et spongieuse avec ulcération
-localisation primaire : atteinte du rectum (95% des cas)
-si GR ou GB dans selles = calprotectine fécal
-colonoscopie + biopsie aléatoire au niveau du colon
-culture selle/microscopie (pour écarter infections)
Nommez des caractéristiques de la maladie de Crohn.
-inflammation profonde pouvant toucher toutes les parties du G.I. avec des atteintes par segments apporte à un épaississement de la paroi et diminution de la lumière
-ulcération + œdème en pavé sur la paroi
-mésentère et nodules lymphatiques gonflés et rouges
-formation de granulomes.
C’est quoi l’évolution de la maladie de Crohn?
1) épaississement de la muqueuse
2) ulcération de la muqueuse et de la muscuralis
3) développement de cannaux et fistules a/n des organes adjacents
4) formation d’adhérence entre le mésentère et l’intestin grêle qui mène à développer une masse palpable
Qu’est-ce qu’une entéropathie exsudative et que cause-t-elle?
-c’est un syndrome et non une maladie
-inflammation et ulcération apportant perte protéique et/ou sang dans la lumière (dénutrition)
-peut être dérivé de plusieurs maladies du G.I.
-cause une hypoalbuminémie sévère et donc des œdèmes des membres
-peut être très sévère (50%/jour albumine perdue vs 10% patient normaux)
Comment diagnostiquer l’entéropathie exsudative?
But: mesure de la quantité de protéines perdues dans les selles
-méthode radioisotopique (injection albumine ou transferrine isotopique au patient et regarde dans les selles pendant 4 jours, devrait être 2 à 40% chez patient avec excsudat)
-méthode clairance fécale de alpha1-antitrypsine : utilisé puisque résistante à la protéolyse a/n intestinal contrairement à l’albumine, collecte sur 3 jours. Calcul : clairance = volume des selles X (alpha1 fécal/alpha1 sérique) / 3 jours, normal = <13 mL (plasma)/jour
Indiquez des caractéristiques de la lymphangiectasie intestinale.
-maladie chronique
-enthéropathie exsudative (augmente alpha1-antitrypsine fécal)
-panhypoprotéinémie (diminution toutes protéines)
- œdème
-lymphocytopénie (perte globule)
-malabsorption (diarrhée)
C’est quoi l’étiologie de la lymphangiectasie intestinale.
rupture des vaisseaux lymphatiques avec déversement de lymphe dans l’intestin apportant à diminuer les protéines lymphatiques
Comment diagnostiquer la lymphangiectasie intestinale
-diarrhée et stéatorrhée
-effusion chyleuses
-biopsie jéjunale (dilatation des vaisseaux lymphatiques)
-augmentation clairance fécale de l’alpha1-antitrypsine
-hypocalcémie
-diminution vitamine b12 plasmatique
-lymphocytopénie
Comment traiter la lymphangiectasie intestinale?
-diète hypolipidique stricte et prolongée
-remplacement des TG pour des acides gras à chaînes moyennes
-suppléments de vitamines liposolubles
Nomme moi des caractéristiques de tumeurs intestinales endocrines.
-provient de cellules neuroendocrines de la muqueuse G.I. (90% des tumeurs sont au niveau intestin)
-Apporte à sécréter des hormones vasoactives (sérotonine, histamine, bradykinine)
Qu’est-ce que le sang occulte fécal?
La présence de sang non visible à l’oeil nu dans les selles.
RSOS: recherche de sang occulte dans les selle
Pour détecter: sang provenant du G.I. et pour faciliter du diagnostic d’un cancer
Explique les 3 méthodes d’analyse de sang occulte.
Mesure de l’activité de la péroxydase (surtout enfant) :
-utilisation de résine de Gaiac (arbre avec propriétés antioxidantes)
-récolte 3 selles successives
-on recherche activité de peroxydasique de l’Hb et de ses métabolites dans les selles
-couleur bleu apparait suite à une réaction entre gaiac et l’H2O2 activée par l’Hb
-si résultat +, causes possibles: ulcère, polypes, hémorroïdes, diverticulose, MII, tumeur intestinale ou interférence (aliment, menstruation, médicament)
Test de la porphyrine hémique :
-fluorescence provenant de la porphyrine (métabolite tardif de l’Hb), détecté par spectrométrie
-fluorescence peut provenir de la myoglobine (doit donc ne pas prendre viande avant test)
Procédés immunochimiques (principalement adulte):
-seule méthode peut mettre Hb humaine en évidence de façon spécifique (peut pas détecter hémorragies du tube distal puisque trop dégradé)
-si dépisté +, on fait une colonoscopie
-Méthode PQDCCR : Hommes/femmes 50-74 ans, aucune restriction, un prélèvement fécal unique, lecture automatisée, seuil de positivité à 175 ng/ml (au québec), test (+) = la coloscopie en confirmation Dx
Qu’est-ce que la maladie cœliaque ?
Inflammation chronique de l’intestin grêle engendré par une maladie auto-immune du G.I. déclenchée par gluten ou protéines apparentées que l’on retrouve dans certaines céréales (blé, seigle, orge, épeautre, avoine).
Qu’est-ce que les conséquences de la maladie de coeliaque?
-atrophie des villosités (faire attention puisque peut être associé à d’autres maladies comme Z-E, Crohn, intolérence au lait, lymphome) apportant des carences alimentaires
-hyperplasie des cryptes
-augmentation intraépithéliales de leucocytes.
Quelle est la présentation clinique du patient avec une maladie coeliaque?
Intestinale :
-Diarrhée
-↓ Poids
-Constipation
-Ralentissement de la croissance (malabsorption)
-Vomissements
-Gonflement
-Borborygmes
-Anorexie
-Douleurs abdominales
Extra-intestinale :
-Peu ou pas de symptôme du système G.I
-Anémie ferriprive
-Déficience vitaminique
-Ostéoporose
-Malnutrition
-Fatigue (↑ électrolytes dans les selles)
-Thyroïdite auto-immune
-Dépression (anxiété)
Nomme l’éthiologie de la maladie de coeliaque.
-génétique (associé aux gènes HLA de classe II)
-environnementaux (gluten, protéines céréales (orge, blé, seigle), digestion gluten, peptides en haut contenu de glutamine et proline)
-immunologiques (Ac anti-transglutaminase)
Qu’est-ce que les transglutaminases?
-transforme la glutamine en acide glutamique (déamination du groupement gamma-carboxamine des glutamines)
-une enzyme qui catalyse la formation de liaisons covalentes entre des groupements amines libres (ex.: lysines) et la déamidation du groupement gamma-carboxamide des glutamines.
-gluten serait responsable de la formation d’anticorps anti-transglutaminase
Quels types d’anticorps sont produits par la maladie de coeliaque et que cause ces anticorps?
-anti IgA tTG, anti-gliadine et anti-endomysial
Cascade inflammatoire:
1) + interférons
2) augmente perméabilité + relâchement MMP (réorganisation tissulaire, cellulaire)
3) cause dommage muqueuse
4) apporte à une atrophie (perte villosité + hyperplasie des cryptes)
Comment diagnostiquer la maladie de coeliaque chez l’adulte?
-Diète sans gluten et vérifier symptômes
Diète avec gluten:
-Dosage des IgA-anti-tTg (choix #1)
-Dosage des IgA-EMA
-100% sure si 10X limite supérieur avec positif pour un autre marqueur
Autres:
-IgA total (déficience en IgA)
-Dosage des IgG-anti gliadines déamidées
Comment diagnostiquer la maladie de coeliaque chez l’enfant (<2 ans)?
Diète avec gluten:
-dosage IgA-anti-tTg
-anti-gliadines déamidées (IgA + IgG)
-séquençage génétique de HLA-DQ2/8
-investigation des parents de l’enfant
IMPORTANT. Quels facteurs causent des faux négatifs lors du diagnostique de la maladie de coeliaque?
-âge (2 ans et moins)
-erreur de lab
-réduction ou élimination gluten dans l’alimentation
-déficit sélectif en IgA
-emploi de corticostéroïdes ou agents immunomodulateurs.
Quels vitamines et minéraux ne sont pas absorbés par la première partie de l’intestin?
-Vitamines B12 (iléon suite à liaison au F.I.)
-magnésium (partie distale)
Qu’elle est la différence entre une pression osmotique et l’osmolalité?
-Pression osmotique : attraction eau par molécules en solution principalement Na, K, Cl et HCO3- dans l’intestin
-Osmolalité : concentration molécules qui exercent une pression osmotique
Comment fonctionne le processus d’absorption de l’eau dans le côlon?
-Pompes Na+/K+ font entrer 2 K dans les entérocytes pour échanger 3 Na dans le sang(régulé par aldostérone)
-engendre faible concentration de Na dans intracellulaire favorisant sont entré par la lumière de l’intestin
-Na intracellulaire devient plus élevé que le Na de la lumière qui entraîne une absorption d’eau
Quel est le processus de sécrétion du Cl- et HCO3- dans le côlon?
-Pompe baso NKCC1 fait rentrer 1K, 1Na, 2Cl
-Concentration plus élevé Cl- dans entérocyte, apporte sa sécrétion dans la lumière de l’intestin par CFTR (nécessice AMPc ou GMPc)
-CO2 en HCO3- + H+ par anhydrase carbonique
-Pompe basolatérale fait entrer le Na+ en échange de H+ et le HCO3- est sécrété dans la lumière en échange de Cl-
Quelle est la différence entre du sang franc et occulte?
-Saignement franc: visible et rouge
- occulte : pas visible
Comment évaluer une hémorrhagie digestive en laboratoire?
-Méthode de guaiac
-méthode immuno
- APT test
Qu’est-ce que l’APT test?
APT test permet de différencer entre Hb fétale (HbF) ou de l’adulte(mère) (HbA)
-fèces ou vomis
-Dilus échantillons avec eau, centrifuge, décante
-ajout NaOH
-si couleur brune :HbA
-si rose: HbF puisque plus résistant à la dénaturation alcaline
-Mesuré par spectrophotomètre
Nommez les différents types de diarrhées.
-Diarrhées osmotique
-Diarrhées sécrétoires
-Diarrhées inflammatoires
-Stéatorrhées
-Diarrhée motrice
Qu’est-ce que la diarrhée osmotique et quels sont les causes?
-Augmentation pression osmotique dans la lumière de l’intestin ce qui augmente transfert d’eau vers la lumière. (Habituellement pression osmotique fèces = sang)
-Causes : molécules peu ou pas absorbables engendrant une pression osmotique (saccharides, édulcolorants, laxatifs)
-Trou osmolaire élevé et cesse avec le jeune.
Qu’est-ce que la diarrhée sécrétoire, quel est le mécanisme et quels sont les causes?
-Sécrétion d’eau et d’électrolytes est plus grande que l’absorption.
-Mécanisme : Augmentation formation second messager (AMPc, GMPc) ouvre canneaux CFTR entraînant sécrétion de Cl- dans la lumière. En même temps, Na+ et K+ sont sécrétés dans la lumière pour compenser, apportant à une plus grande excrétion d’eau dans la lumière pour équilibrer.
-Causes : bactéries, virus, acides biliaires ou graisses non absorbées, médicaments ou concentration élevé d’hormones (VIP, gastrine, histamine, calcitonine, prostaglandines, sérotonine
-Ne cesse pas avec le jeûne
Qu’est-ce que la diarrhée inflammatoire et quels sont les causes?
-Muqueuse endommagée par inflammation engendrant un relâchement d’eau, électrolytes, muqueuse nécrosée, protéines sériques, sang, et autres
-Cause : Pathogènes ou maladies inflammatoires intestinales
-Ne cesse pas avec le jeûne et présence de calprotectine et leucocytes
Qu’est-ce que la stéatorrhée et quels sont les causes?
-Excès graisse dans les selles causées par une malabsorption des lipides
-Causes : diminution activité/production de lipase/colipase, déficience en acides biliaires, diminution surface d’absorption, problème dans la circulation lymphatique
-Cesse avec le jeûne et positif pour graisses dans les selles
Qu’est-ce que la diarrhée motrice et quels sont les causes?
-Augmentation du transit diminue surface de contact apportant à moins absorption d’eau
-Causes : résection intestinale ou gastrique, médicaments, maladies (hyperthyroidies), stress
-Cesse avec le jeune et augmentation plus ou moins élevé de graisses dans les selles et trou osmolaire
Comment peut-on distinguer entre une diarrhée osmotique et sécrétoire? Donner le calcul.
-Grâce au trou osmolaire
-calcul : osmolarité plasma – (2X (NA+selles + K+selles))
-Si en haut de 50 suggère diarrhée osmotique puisque Na+ et K+ dilué par l’eau qui a été transféré par osmolarité ou présence d’une autre substance dans les selles
Pourquoi one ne doit pas utiliser osmolarité fécale dans le calcul du trou osmolaire fécale?
-puisqu’augmente rapidement
-modifié par les bactéries (métabolisation des sucres).
-Utiliser sang = fécal.
Nomme moi les différents tests de laboratoire qui peuvent être faits pour analyser des diarrhées.
-Trou osmolaire fécale
-Leucocytes fécal
-Calprotectine fécal
-Graisses dans les selles
pourquoi utiliser les tests pour regarder les leucocytes fécales et calprotectines fécales?
-Leucocytes fécal : Présence suggère maladie inflammatoire mais, test avec faible sensibilité et spécificité. Analyse au microscope avec colorant.
-Calprotectine fécal : Sécrété par neutrophiles (et monocytes un peu) et marqueur de leur activité. Bon pour distinguer maladie inflammatoire vs non inflammatoire, ou faire un suivi de maladies inflammatoire (Crohn ou colite ulcéreuse). Dosage ELISA, test avec bonne performance
Expliquer les tests de graisses dans les selles? Quels sont les limites?
-Patients : Doit prendre 70 à 120g de lipides avant la collecte et pendant la collecte de 3 jours. Collecter dans un pot de peinture et mettre au froid
-limites : Difficile à récolter et savoir si patient a bien mangé les lipides. Peut ne pas signifier que c’est une malabsorption des graisses. Importantes variation interlab
-Dosage gravimétrique : extraction des selles – évaporation – pèse des selles (surrestimé puisqu’on peut peser autre chose)
-Dosage titrimétrie : hydrolye les graisses (KOH), acidification, extraction des AG. Évaporation du solvant, dissolution de résidu dans l’alcool. Titration NaOH en utilisant bleu de thymol comme indicateur. Peut sous-estimer MCFA et long/manuel
-Coloration de sudan III : Microscopie/coloration, qualitatif, variable et peu sensible.
Qu’est-ce qu’une gastro-entérite?
-Infectieuse, guérit seule en moins de deux semaines et ne nécessite pas de traitements
Nomme moi l’étiologie d’une gastro-entérite
-Bactéries (E.Coli, C.Difficile)(souvent eau/nourriture contaminé)
-parasites (ténia)
-virus (rotavirus plus fréquent)
Quelle est la physiopathologie d’une gastro-entérite?
Diarrhées inflammatoires et/ou sécrétoires
Quels sont les signes et symptômes d’une gastro-entérite? Quelles vont être les différences majeurs lors que c’est des vomissement prédominant ou une diarrhée prédominante?
-sévérité variable, apparition soudaine : nausée, vomissement, diarrhée, crampe abdominale, parfois fièvre, borborygme. Investigation seulement si sévère (rare)
-Diarrhée et vomissement répétés peuvent engendrer une déshydratation – hypotension/tachycardie
-Hypovolémie (perte eau et Na dans selles et vomis) et hypokaliémie (perte de K dans les selles par augmentation de rénine-angiotensine-aldostérone
Vomissement prédominant: engendre une alcalose métabolique puisque perte du HCL (Cl-) sanguin
-compense par augmentation HCO3-
-augmente le pH sanguin et donc alcalose(en haut de 7.45)
Diarrhée prédominante : engendre une acidose métabolique puisque perte liquide riche en HCO3-
-compensation par augmentation de Cl-
-diminue pH et ainsi cause une acidose (en bas de 7.35)
Comment diagnostiquer une gastro-entérite?
Cherche si cause inflammatoire ou non
-Tests la présence de leucocytes, microorganismes et parasites dans les selles.
Qu’est-ce qu’une malassimilation?
Troubles de malabsorption ou maldigestion
Quels sont les causes et conséquences d’une malassimilation des glucides?
Causes :
-Diminution production/activité amylase
-diminution activité des disaccharidases
-diminution surface d’absorption intestinale
Conséquences :
-+ glucides dans la lumière et + pression osmotique= rétention d’eau vers la lumières (diarrhée osmotique)
-Fermentation bactérienne des glucides = production d’acides organiques et de gaz causant des flatulances, borborygmes et distension abdominale
-diminution source d’énergie et perte de poids
Quels sont les causes et conséquences d’une malassimilation des lipides?
Causes :
-diminution activité/production lipase/colipase
-déficience acides biliaires
-diminution surface d’Absorption intestinale
-troubles de la circulation lymphatique
Conséquences :
-Stéatorrhée
-perte de poids par diminution apport calorique
-diminution absorption des vitamines liposolubles
Quels sont les causes et conséquences d’une malassimilation des protéines?
Causes :
-Diminution production/activité des protéases (exo et endopeptidases)
-diminution surface d’absorption
-pepsine pas nécessaire dans l’absorption des protéines
Conséquences :
-Fonte musculaire
-œdème (protéines cause une pression osmotique (oncotique) donc si diminution pression l’eau sort des vaisseaux pour aller dans l’espace extravasculaire = œdème)
-infections récidivantes et gravês suite à diminution système immunitaire
- désordres hormonaux
Quels sont les causes et conséquences d’une malassimilation des sels biliaires?
Cause : diminution surface d’absorption intestinale
Conséquences:
-Diarrhée sécrétoire (présence de sels biliaires dans la lumière engendre sécrétion d’eau et électrolytes)
-stéatorrhée
Quels sont les causes et les conséquences d’une malassimilation de la vitamine B12?
Causes :
-Achlorydie
-Diminution surface absorption intestinale
-Diminution production/activité enzymes pancréatiques
-anémie pernicieuse,
Conséquences :
-apport 10-20 mg/jour mais besoin = 1mg/jour donc défience prendra plusieurs années à se manifester
-anémie macrocytaire
-troubles neurologiques
Par quel mécanisme est absorbé la vitamine B12?
Mécanisme :
-Libération B12 de la nourriture par acide
-liaison protéine R
-Digestion protéine R par enzymes pancréatiques
-Liaison B12 au F.I.
-Absorption du complexe F.I-B12 au niveau de l’iléon terminale
Nomme moi l’étiologie des malassimilations
Spécifique :
-déficience en disaccharide
-anémie de Biermer
-atteinte hépatobiliaire)
généralisée
-Maladie céliaque
-infection/inflammation
-syndrome intestin court
-hyperprolifération bactérienne
-maladies inflammatoires intestinales
-insuffisance pancréatique
Nomme moi les 4 étapes pour diagnostiquer une malassimilation alimentaire?
1)Bilan biochimique et hématologique
2)Graisses dans les selles
3)Absorption de D-xylose
4)Tests spécifiques pour trouver la cause
Nommez moi quelques éléments à analyser pour diagnostiquer une malassimilation avec bilan biochimique et hématologique
FSC (anémie micro et macro)
-calcium et phosphore (ostéomalacie)
-albumine et protéines (réserves protéiques)
-temps prothrombine (vitamine K)
-cholestérol et vitamine A (assimilation des graisses)
-fer, ferritine et transferrine (intégrité de l’intestin proximal)
-vitamine B12 (intégrité de l’iléon et F.I.)
Qu’est-ce que le test de D-xylose et comment fonctionne-t-il
-Permet de distinguer malabsorption vs malassimilation puisque le Xylose n’a pas besoin d’être digéré pour être assimilé
-À jeun une nuit et donne 25g (ou 0,5g/kg pour enfant)
-Ensuite prend le sang à plusieurs temps (0, 60 et 120 min), mais possible récolte urinaire de 5 heures.
-Mesures normales adultes en haut de 1.7mmol/L et enfant en haut de 2 mmol/L. En bas de 1.3 = malabsorption
-Si malabsorption = pas augmentation sanguin de Xylose, si maldigestion = augmentation de Xylose dans le sang
Donne moi quelques tests spécifiques pour trouver la cause d’une malabsorption.
-insuffisance pancréatique (test sécrétine, élastase)
-déficience en sels biliaires (test hépatique imagerie)
-Atteinte gastrique (gastrine)
-maladie céliaque (IgA-Tgt)
-Maladies inflammatoire intestinales (endoscopie, calprotectine)
-déficience en B12 (test Schlling)
-infection/inflammation (culture de selles)
-Hyperthyroidie (TSH, T4)
-Lymphangectasie intestinale et maladie de Whipple (endoscopie et biopsie)
Quelle est la physiopathologie de l’hyperprolifération bactérienne?
-Bactéries déconjugent les acides biliaires
-Consommation de B12 et de nutriments par bactéries
-fermentation bactérienne de glucose
-peuvent endommager la muqueuse intestinale
-Formation d’ammoniaque
-Cause une acidose lactose par la formation de D-lactate
Nomme moi les tests utiliser pour diagnostiquer l’hyperprolifération bactérienne.
-Culture d’un prélèvement d’une Bx du jéjunum
-tests respiratoires (glucose ou lactulose)
Quel est le principe du test respiratoire au lactulose?
-Patients doit être à jeun et éviter fibre, ne pas fumer avant le test et antiseptique avant et après ingestion de lactulose
-Mesure H2 (absorbé et excrété par poumons) dans l’air suite à ingestion de lactulose (qui n’est pas digéré par l’humain, seulement fermenté par bactéries 2 à 3 heures après ingestion). Le H2 n’est aussi pas retrouvé chez l’humain
-Mesure H2 au T=0, ensuite prise de lactulose, ensuite mesure H2 à différents temps grâce à un appareil portatif. Positif si augmente avant 90 mins ou possède 2 pics
-Si hyperprolifération, H2 va arriver plus tôt dans l’air expiré
Quels sont les faux positifs et négatifs sur test respiratoire au lactulose?
-Faux positif : mauvaise préparation du patient
-Faux négatif : problème pulmonaire ou grande utilisation antibiotique
Quel est le principe du test respiratoire au glucose?
-Préparation du patient comme lactulose et même faux positif et négatif
-Mesure H2 suite ingestion glucose (monosaccharides rapidement absorbé), ne devrait pas y avoir fermentation bactérienne.
-Si positif, formation de H2 par les bactéries avant absorption du glucose. Si normale, pas de H2 formé.
Qu’est-ce que l’étiologie du syndrome de l’intestin court?
-Résection importante du grêle causé par différentes maladies (Chrone, cancer, insuffisance vasculaire, radiation, anomalies congénitales)
-longueur normale = 480cm
-si perte 60% =syndrome de l’intestin court
si perte 85% nécessite nutrition parentérale
Intestin peut s’adapter en augmentant villosités, dilatation de l’intestin et augmentation absorption par le côlon
Qu’est-ce que l’intolérence au lactose et comment peut-il être causé?
Déficience en lactase (lactase en glucose et galactose)
-congénitale (rare mutation autosomale récessive)
-acquise (primaire)(2/3 adultes, apparaît à l’adolescent ou adulte)
-secondaire (diminution expression lactase suite infection, maladies inflammatoires intestinales ou blessures)
Quels sont les physiopathologies de l’intolérence au lactose?
- Lactose dans la lumière = augmentation pression osmotique = augmentation rétention d’eau vers la lumière = diarrhées osmotique
- lactose subit fermentation par les bactéries causant acide organique et gaz (H2, CO2, CH4)
Quels sont les signes et symptomes de l’intolérence au lactose?
30 mins à 2 heures après ingestion cause :
-diarrhée osmotique
-flatulence
-borborygmes
-distension abdominale
-Symptômes dépend de la quantité de lactose et activité de la lactase
Nomme moi les 2 tests qui peuvent être utilisés pour diagnostiques une intolérence au lactose
-Test sanguin
- respiratoire
Quelle est la technique gold standard pour diagnostiquer une malassimilation?
-Regarder les graisses dans les selles
-Bon pour confirmer malassimilation généralisée puisque glucose et protéines plus complexe et nécessite plus étapes, le rendant plus sensible pour regarder malassimilation
Explique-moi le test sanguin pour diagnostiquer l’intolérence au lactose.
-Donne du lactose et mesure dans le sang à différents temps (3 à 7 temps) sur plus ou moins 2 heures
-À jeun, avec bouchon gris.
-Si augmentation du glucose dans le temps, normale, si aucun changement, intolérance au lactose
Explique-moi le test respiratoire pour diagnostiquer l’intolérence au lactose.
-Donne du lactose et mesure du H2 dans l’air expiré.
-Si intolérance, lactose sera fermenté par bactéries du côlon, formation de H2 absorbé et sécrété par poumons.
-Plus sensible et spécifique que glucose
-À jeun, pas de fibre 12 heures avant, rincer avec anticeptique avec et après ingestion, ne pas fumer avant
-Mesure T=0, ingestion 50g lactose
-Mesure à différents temps sur 2hrs
-Plus grand que 20 = intolérance
-entre 10 et 20 = déficience partielle
-plus petit que 10 = normal
Nomme moi les faux positifs et négatifs lorsqu’on utilise le test respiratoire pour diagnostiquer l’intolérence au lactose
-faux négatif = problème pulmonaire ou utilisation antibiotique
-Faux positif = mauvaise préparation patient ou hypperprolifération bactérienne (pic avant 90 minutes)
Qu’est-ce que la nutrition entérale? Quels sont les différentes sondes et comment chosir la bonne?
-Nutrition liquide via une sonde dans le système gastrointestinal.
-Différentes sondes (naso-gastrique, naso-duodénal, naso-jéjunale, gastrostomie, jéjunostomie)
-en fonction de la durée anticipée (moins de 6 semaines = sondes nasales, plus de 6 = stomies)
Pourquoi utiliser la nutrition entérale?
-Pour patients avec tube fonctionnelle, mais ne mange pas assez (ex : Patients comateux, troubles déglutition, anorixie à cause de chimio, HIV, obstruction haut du tube, conditions nécessitant augmentation besoin nutritionnel, troubles psychiatriques
Quels sont les avantages de la nutrition entérale?
Préserve structure et fonction du système G.I. et possède bcp moins de complication que parentérale
Quels sont les deux types de nutrition parentérale?
-Partielle (mange + I.V.)
-totale (juste I.V.)
Comment administrer une nutrition parentérale& Quelles sont les indications pour cette utilisation?
-Administration : via cathéter veineux central (bras ou thorax)
-G.I. non fonctionnel et dernier recours puisque entérale pas possible (obstruction intestinale, malformation congénitale ou immaturité du G.I. chez nouveau-né, patients nécessitant un repos du G.I., syndrome de l’intestin court et état hypercatabolique)
Quelles sont les complications métaboliques de la nutrition parentérale?
-Hypervolémie
-Hyperglycémie
-débalancement des électrolytes
-Problèmes hépatiques et cholestase
-Syndrome de réalimentation
Comment est causé l’hypervolémie lors de nutrition parentérale et comment l’éviter?
-Glucose I.V. engendre plus forte sécrétion d’insuline, augmentant ainsi rétention d’eau et de sodium.
Pour éviter :
-prendre poids du patient, et mesurer apport vs excrétion
-diminuer apport glucose (remplacé par lipides) et sodium
-faire attention puisque lipides cause stéatose hépatique
Comment est causé l’hyperglycémie lors de nutrition parentérale et comment l’éviter?
-Fréquent à cause des hormones de stress (cortisol et cathéco). Cause complication micro et macro vasculaire, donc bien ajuster et faire suivi de la dose pour trouver l’équilibre
Pour éviter :
-administration insuline et/ou augmenter apport calorique par lipidique
-faire attention puisque lipides cause stéatose hépatique et insuline cause hypoglycémie/hypervolémie
Quels éléments biochimiques augmentent lors de problèmes hépatiques et cholestase, et quels sont les facteurs de risque?
-Bilirubine conjuguée augmente ainsi qu’ALT, AST et GGT
Facteurs de risque
-jeune âge
-syndrome de l’intestin court
-infection
-absence de nutrition entérale
-durée de la nutrition parentérale
-composition de la formulation (trop de lipides = plus complication hépatique)
Qu’est-ce que le syndrome de réalimentation?
-Lorsque alimentation réintroduite après période d’anorexie
-Conséquences sur plusieurs organes comme cœur, poumon muscule, surtout complication cardiaque à cause de hypophosphatémie peuvent être mortelles.
Quels sont les principaux problèmes dans le syndrome de réalimentation?
-Anorexie engendre déficience en plusieurs électrolytes
-Sécrétion d’insuline lors de la réintroduction de l’alimentation cause un transfert vers cellules d’électrolytes : hypoK, hypoMg, hypophospho
-Diminution excrétion de Na et eau par les reins = rétention d’eau et œdème
Comment prévenir le syndrome de réalimentation?
Corriger déficience en électrolytes avant réintroduire alimentation
-introduire alimentation lentement
-faire un suivi de Phosphore, K, et Mg pendant la première semaine
-si syndrome persiste, diminuer nourriture et corriger les concentrations/évaluation système cardiovasculaire
Pourquoi suivre au laboratoire le syndrome de réalimentation?
-Pour prévenir complications et pour évaluer l’état nutritionnel du patient et ajuster formulation (surtout électrolytes qui ont des valeurs critiques basses ou élevées).
-Fréquence plus serré au début pour période d’adaptation et ajustement.
