Gastro Flashcards
Nomme moi 4 pathologies avec intérêt biochimique pour le tractus gastrointestinal
-Saignements
-Malassimilation alimentaire
-Dyspepsie
-Cancers
-Maladies cœliaque
-Diarrhée + constipation
-Pancréatite aigüe et chronique
-Maladies inflammatoires
(CSPMMDDM)
Nomme moi 2 tests biochimiques qui ont une bonne sensibilité pour le diagnostique de pathologies du tractus gastrointestinal
-lipase pour la pancréatite aigüe
-test de grossesse (hCG) pour exclusion grossesse ectopique
Nomme les 5 sections de l’estomac (de l’entrée vers la sortie).
Cardia
Fundus
Corps
Antre
Pylore
Quelles sont les cellules qu’on retrouve dans le cardia, dans le fundus + corps, dans l’antre + pylore et dans la lamina et que sécrètent-elles?
Cardia:
-cellules à mucus qui sécrète mucus
Fundus et corps:
-cellules pariétales sécrètent HCL et F.I.
-cellules principales sécrètent pepsinogène
-cellules à mucus + cellules épithéliales sécrètent mucus + HCO3- + prostaglandines
Antre et pylore
-cellules principales sécrètent pepsinogène
-cellules G sécrètent gastrine
-cellules D sécrètent somatostatine
Lamina
-mastocytes sécrètent de l’histamine
Comment est obtenu le HCl dans l’estomac et qu’est-ce qui est sécrété dans la circulation sanguine lors de la formation de H+
Dans la cellule, le CO2 et H2O sont transformés acide carbonique par l’anhydrase carbonique. L’acide H2CO3 est ensuite séparé en H+ et HCO3-.
Le H+ est sécrété dans la lumière de l’estomac par la pompe à proton (H+-K+ ATPase) et forme du HCl avec le Cl- présent (le Cl- sort des cell pariétales via canal)
Le HCO3- est libéré dans la circulation sanguine en échange de l’entrée d’un ion Cl- (via échangeur Cl-/HCO3-)
Nomme moi 4 aliments qui sont digérés par l’estomac ainsi que les enzymes qui les digère
-glucides (déjà digéré par l’amylase salivaire)
-protéines (pepsine)
-graisses (lipase gastrique (30%, langue et palais, pas associée aux sels biliaires) et lipase pancréatique (associé aux sels biliaires)
-alcool (oxydé par la déshydrogénase des cellules gastriques)
Quel est le rôle du pepsinogène?
Activation du pepsinogène inactif en pepsine active via le HCl (sécrété par les cell pariétales)
Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de facteurs intrinsèques?
gastrine, histamine et acétylcholine
Quel est le rôle du facteur intrinsèque, son intérêt clinique ainsi que la façon dont il est dosé.
Rôle : Lie 2 molécules de Vitamine B12 pour transporter jusqu’à l’iléon distal
Intérêt clinique : On regarde lors de déficience en vitamine B12 qui pourrait être causé par de l’achlorhydrie, anticorps anti-F. I, anticorps anti-cellules pariétales et une anémie pernicieuse/anémie mégaloblastique. On regarde aussi lors d’augmentation d’acide méthylmalonique (MMA)
Dosage : ELISA dans le sérum (or ou rouge) de l’anticorps contre F.I ou cellules pariétales
Quels éléments stimulent et inhibent la sécrétion de gastrine?
-Stimulé par: nerf vague, distension, pH alcalin, polypeptides, acides aminés, calcium, alcool et café.
-Inhibé par: pH acide (<3), glucagon, sécrétine et calcitonine
Quels sont les rôles de la gastrine?
-Stimule production, d’HCL, F.I., pepsinogène, enzymes pancréatiques, HCO3-, sécrétine, insuline, calcitonine
-Stimule contraction vésicule biliaire, augmente le débit biliaire et diminue absorption des sels et eau
-Aide dans la motricité (augmente contraction des S.O.S et S.O.I., diminue motricité du pylore et augmente contraction de l’estomac)
Quel est l’intérêt clinique de la gastrine et comment peut-il être dosé?
Intérêt clinique : évaluation du syndrome de Zollinger-Ellison ou d’une hyperplasie des cellules G. Aussi regardé pour des conditions d’achlorydrie (diminution synthèse HCL) et anémie pernicieuse
Dosage : méthodes immunologiques (EIA, RIA) dans le sérum (or ou rouge)
Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de HCL
-Sécrétatogue acétylcholine (nerfs cholinergiques)
-Histamine (mastocytes)
-Gastrine (cellules G)
-Ca2+ ( Médiateur intracellulaire)
-Récepteurs spécifiques sur cellules pariétales tels que muscariniques (acétylcholine), à histamine et à gastrine
Nommer 3 façons d’investiguer le système digestif pour les gastrites aigues ou chroniques
-radiographie
-endoscopie
-tests fonctionnels sécrétoires gastriques (basale ou stimulée par la pentagastrine)
Quels tests fonctionnels qui sont actuellement utilisés pour investiguer les gastrites aigues ou chroniques? Indiquez comment fonctionnent ces tests et pour quelles maladies ont les utilise.
Gastrine à jeun : pour évaluer syndrome de Z-E et cas d’hyperplasie des cellules G
Stimulation à la sécrétine : pour distinguer gastrinomes (en haut de 200ng/L de gastrine) des ulcères (évaluer PAO + gastrine augmente sensibilité et spécificité du gastrinome)
Stimulation au gluconate du Ca2+ : (gastrine plus grand que 400ng/L avec un BAO au moins deux fois la normale chez les patients ayant un gastrinome)
Stimulation au repas de Lundh : (repas normé donné et sécrétion de gastrine uniquement chez patients normaux (pas chez Z-E))
Dosage du pepsinogène I (PGI): (en relation avec PAO et la masse des cellules principales de l’estomac) (évaluation du ratio PGI/PGII qui devrait être plus petit que 3)
Évaluation de H.Pylori
Qu’est-ce que l’infection à H.pylori et comment est-elle transmise?
Infection bactérienne
-la plus commune
-affecte muqueuse gastrique, partie supérieur du duodénum et pylore
-transmise de personne à personne (salive ou oro-fécal)
Que cause une infection au H.Pylori?
-ulcères
-gastrites
-cancers gastriques
-lymphomes gastriques
Nomme les étapes d’infection du H.Pylori.
Étapes de l’infection :
1) pénètre couche de mucus et se fixe aux cellules épithéliales grâce à des protéines de fixation
2) transforme l’urée en CO2 et ammoniac grâce à la sécrétion d’uréase dans le mucus. L’ammoniac va partiellement neutraliser l’acide gastrique et tue la plupart des bactéries envahissantes
3) accumulation et croissance de H.Pylori et provoque un foyer d’infection
4) l’ammoniac favorise la destruction des cellules épithéliales, provoquer une inflammation et formation d’ulcère
Il existe plusieurs tests qui peuvent être utilisé pour diagnostiquer H.Pylori. Nomme les tests invasifs et non invasifs.
-Tests Invasifs : endoscopie + biopsie (test à l’uréase, coloration histologique et culture tissulaire)
-Tests non invasifs (endoscopie impossible) : test respiratoire à l’urée marquée (C13 ou C14), dosage anticorps contre H.Pylori dans le sérum et sang complet, et dosage anticorps contre H.pylori dans selles (pour suivi de traitement)
Explique le test respiratoire à l’urée pour diagnostiquer le H.Pylori.
Test respiratoire urée :
1) À jeun 3 heures et arrêt de médicaments,
2) prise boisson d’acide critique au temps 0 pour fermer le sphincter pylorique
3) prise d’une deuxième boisson avec urée marquée, prélèvement au temps 30 mins
4) Mesure du CO2 (formé par H.Pylori) marqué
Qu’est-ce qu’une gastrite ?
Inflammation histologiquement documentée de la muqueuse gastrique
Que cause la gastrite aigue?
Inflammation transitoire et perte d’intégrité de la muqueuse
Quelle est la forme la plus sévère de la gastrite aigue?
une gastrite hémorragique aigue associée aux stress suite à
-H.Pylori (90% des cas)
-médicaments AINS
-chirurgie majeure
Que voit-on habituellement lors de biopsies de gastrites aigues?
Infiltration de mono et polymorphonucléaires (leucocytes)