Gastro Flashcards
Nomme moi 4 pathologies avec intérêt biochimique pour le tractus gastrointestinal
-Saignements
-Malassimilation alimentaire
-Dyspepsie
-Cancers
-Maladies cœliaque
-Diarrhée + constipation
-Pancréatite aigüe et chronique
-Maladies inflammatoires
(CSPMMDDM)
Nomme moi 2 tests biochimiques qui ont une bonne sensibilité pour le diagnostique de pathologies du tractus gastrointestinal
-lipase pour la pancréatite aigüe
-test de grossesse (hCG) pour exclusion grossesse ectopique
Nomme les 5 sections de l’estomac (de l’entrée vers la sortie).
Cardia
Fundus
Corps
Antre
Pylore
Quelles sont les cellules qu’on retrouve dans le cardia, dans le fundus + corps, dans l’antre + pylore et dans la lamina et que sécrètent-elles?
Cardia:
-cellules à mucus qui sécrète mucus
Fundus et corps:
-cellules pariétales sécrètent HCL et F.I.
-cellules principales sécrètent pepsinogène
-cellules à mucus + cellules épithéliales sécrètent mucus + HCO3- + prostaglandines
Antre et pylore
-cellules principales sécrètent pepsinogène
-cellules G sécrètent gastrine
-cellules D sécrètent somatostatine
Lamina
-mastocytes sécrètent de l’histamine
Comment est obtenu le HCl dans l’estomac et qu’est-ce qui est sécrété dans la circulation sanguine lors de la formation de H+
Dans la cellule, le CO2 et H2O sont transformés acide carbonique par l’anhydrase carbonique. L’acide H2CO3 est ensuite séparé en H+ et HCO3-.
Le H+ est sécrété dans la lumière de l’estomac par la pompe à proton (H+-K+ ATPase) et forme du HCl avec le Cl- présent (le Cl- sort des cell pariétales via canal)
Le HCO3- est libéré dans la circulation sanguine en échange de l’entrée d’un ion Cl- (via échangeur Cl-/HCO3-)
Nomme moi 4 aliments qui sont digérés par l’estomac ainsi que les enzymes qui les digère
-glucides (déjà digéré par l’amylase salivaire)
-protéines (pepsine)
-graisses (lipase gastrique (30%, langue et palais, pas associée aux sels biliaires) et lipase pancréatique (associé aux sels biliaires)
-alcool (oxydé par la déshydrogénase des cellules gastriques)
Quel est le rôle du pepsinogène?
Activation du pepsinogène inactif en pepsine active via le HCl (sécrété par les cell pariétales)
Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de facteurs intrinsèques?
gastrine, histamine et acétylcholine
Quel est le rôle du facteur intrinsèque, son intérêt clinique ainsi que la façon dont il est dosé.
Rôle : Lie 2 molécules de Vitamine B12 pour transporter jusqu’à l’iléon distal
Intérêt clinique : On regarde lors de déficience en vitamine B12 qui pourrait être causé par de l’achlorhydrie, anticorps anti-F. I, anticorps anti-cellules pariétales et une anémie pernicieuse/anémie mégaloblastique. On regarde aussi lors d’augmentation d’acide méthylmalonique (MMA)
Dosage : ELISA dans le sérum (or ou rouge) de l’anticorps contre F.I ou cellules pariétales
Quels éléments stimulent et inhibent la sécrétion de gastrine?
-Stimulé par: nerf vague, distension, pH alcalin, polypeptides, acides aminés, calcium, alcool et café.
-Inhibé par: pH acide (<3), glucagon, sécrétine et calcitonine
Quels sont les rôles de la gastrine?
-Stimule production, d’HCL, F.I., pepsinogène, enzymes pancréatiques, HCO3-, sécrétine, insuline, calcitonine
-Stimule contraction vésicule biliaire, augmente le débit biliaire et diminue absorption des sels et eau
-Aide dans la motricité (augmente contraction des S.O.S et S.O.I., diminue motricité du pylore et augmente contraction de l’estomac)
Quel est l’intérêt clinique de la gastrine et comment peut-il être dosé?
Intérêt clinique : évaluation du syndrome de Zollinger-Ellison ou d’une hyperplasie des cellules G. Aussi regardé pour des conditions d’achlorydrie (diminution synthèse HCL) et anémie pernicieuse
Dosage : méthodes immunologiques (EIA, RIA) dans le sérum (or ou rouge)
Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de HCL
-Sécrétatogue acétylcholine (nerfs cholinergiques)
-Histamine (mastocytes)
-Gastrine (cellules G)
-Ca2+ ( Médiateur intracellulaire)
-Récepteurs spécifiques sur cellules pariétales tels que muscariniques (acétylcholine), à histamine et à gastrine
Nommer 3 façons d’investiguer le système digestif pour les gastrites aigues ou chroniques
-radiographie
-endoscopie
-tests fonctionnels sécrétoires gastriques (basale ou stimulée par la pentagastrine)
Quels tests fonctionnels qui sont actuellement utilisés pour investiguer les gastrites aigues ou chroniques? Indiquez comment fonctionnent ces tests et pour quelles maladies ont les utilise.
Gastrine à jeun : pour évaluer syndrome de Z-E et cas d’hyperplasie des cellules G
Stimulation à la sécrétine : pour distinguer gastrinomes (en haut de 200ng/L de gastrine) des ulcères (évaluer PAO + gastrine augmente sensibilité et spécificité du gastrinome)
Stimulation au gluconate du Ca2+ : (gastrine plus grand que 400ng/L avec un BAO au moins deux fois la normale chez les patients ayant un gastrinome)
Stimulation au repas de Lundh : (repas normé donné et sécrétion de gastrine uniquement chez patients normaux (pas chez Z-E))
Dosage du pepsinogène I (PGI): (en relation avec PAO et la masse des cellules principales de l’estomac) (évaluation du ratio PGI/PGII qui devrait être plus petit que 3)
Évaluation de H.Pylori
Qu’est-ce que l’infection à H.pylori et comment est-elle transmise?
Infection bactérienne
-la plus commune
-affecte muqueuse gastrique, partie supérieur du duodénum et pylore
-transmise de personne à personne (salive ou oro-fécal)
Que cause une infection au H.Pylori?
-ulcères
-gastrites
-cancers gastriques
-lymphomes gastriques
Nomme les étapes d’infection du H.Pylori.
Étapes de l’infection :
1) pénètre couche de mucus et se fixe aux cellules épithéliales grâce à des protéines de fixation
2) transforme l’urée en CO2 et ammoniac grâce à la sécrétion d’uréase dans le mucus. L’ammoniac va partiellement neutraliser l’acide gastrique et tue la plupart des bactéries envahissantes
3) accumulation et croissance de H.Pylori et provoque un foyer d’infection
4) l’ammoniac favorise la destruction des cellules épithéliales, provoquer une inflammation et formation d’ulcère
Il existe plusieurs tests qui peuvent être utilisé pour diagnostiquer H.Pylori. Nomme les tests invasifs et non invasifs.
-Tests Invasifs : endoscopie + biopsie (test à l’uréase, coloration histologique et culture tissulaire)
-Tests non invasifs (endoscopie impossible) : test respiratoire à l’urée marquée (C13 ou C14), dosage anticorps contre H.Pylori dans le sérum et sang complet, et dosage anticorps contre H.pylori dans selles (pour suivi de traitement)
Explique le test respiratoire à l’urée pour diagnostiquer le H.Pylori.
Test respiratoire urée :
1) À jeun 3 heures et arrêt de médicaments,
2) prise boisson d’acide critique au temps 0 pour fermer le sphincter pylorique
3) prise d’une deuxième boisson avec urée marquée, prélèvement au temps 30 mins
4) Mesure du CO2 (formé par H.Pylori) marqué
Qu’est-ce qu’une gastrite ?
Inflammation histologiquement documentée de la muqueuse gastrique
Que cause la gastrite aigue?
Inflammation transitoire et perte d’intégrité de la muqueuse
Quelle est la forme la plus sévère de la gastrite aigue?
une gastrite hémorragique aigue associée aux stress suite à
-H.Pylori (90% des cas)
-médicaments AINS
-chirurgie majeure
Que voit-on habituellement lors de biopsies de gastrites aigues?
Infiltration de mono et polymorphonucléaires (leucocytes)
Que voit-on lors de biopsies de gastrites chroniques?
Présence à l’examen histo de la muqueuse gastrique, de lésions inflammatoires et atrophiques +/- étendues et +/- sévères
Initialement présence de foyers inflammatoires superficiels qui peut aboutir à la disparition des glandes gastriques (atrophie gastrique)
Comment évaluer une anémie pernicieuse?
Dosage anticorps anti-F.i. et/ou pariétales
Explique moi qu’est-ce que le test de Schilling
Test I : B12 oral radioactif + B12 froid (2h post ingestion pour saturer foie)
-Mesure % radioactivité dans urine de 24h
-Si plus grand que 7% : déficience alimentaire absence de B12 binding proteine R, ou déficience folate
-Si plus petit que 7%, Déficience F.I. (à faire II) ou présence de F.I. mais destruction de B12 par bactéries intestinales
Test II : Faire le test I après ajout de F.I.
-Si devient normale, potentiel absence de F.I
-Si excrétion <7% suggère malabsorption de B12 et faire test III
Test III : Traitement antibio (tétracycline 10jours) après refaire I
-Possibilité de anse borgne, sprue tropicale ou diverticules
Qu’est-ce que des ulcères peptiques?
Groupes de maladies ulcéreuses du système Gi supérieur (ulcère gastrique et duodénal)
Peu atteindre jusqu’à la sous muqueuse (n’est plus une érosion puisque les érosions affectent seulement la lamina propria); perte intégrité barrière protectrice
Que peut causer des ulcères peptiques?
-déséquilibre (HCL + pepsine vs mucus),
-rétro-inhibition inadéquate
-diminution protection (barrière de mucus et protection de HCO3- + augmentation gastrine, diminution HCL et diminution vidange = ulcère gastrique)
Qu’est-ce qui peut causer des ulcères peptiques? Comment peut-on le diagnostiquer, quels sont les traitements et en combien de temps peut-ton guérir?
Causé par : H.Pylori ou AINS (95% des cas) ou autres causes variées (Z-E, hypersécrétion idiopathique, sels biliaires)
Diagnostique: Endoscopie + biopsie (érosion vs ulcère)
Traitement : triple thérapie, chirurgie ou vagotomie
Guérison : 6 semaine pour duodénum et 3 mois pour gastrique
Qu’est-ce qu’un gastrinome?
Maladie secondaire à une tumeur à la gastrine (produit trop de gastrine)
Quel est l’autre nom d’un gastrinome?
Syndrome de Zollinger-Ellison
Dans quels organes se retrouvent le gastrinome?
80-90% des cas au niveau du pancréas ou du duodénum (croissance lente et petite, <1cm), triangle du gastrinome (90%)
Que va causer un gastrinome?
-hypersécrétion HCL (vidange + rapide causant de la diarrhée)
-stéatorrhée par inhibition lipase pancréatique (précipitation des sels biliaires)
-hypertrophie de la muqueuse ou polyglandulaires (MEN-1)
Quels sont les symptômes du gastrinome?
diarrhée et ulcère peptidique (qui n’est pas arrêté par suppresseurs pompes à H+)
Nomme moi 2 tests biochimiques pour diagnostiquer un gastrinome
Gastrinémie à jeun :
-quand >150ng/L et <1000ng/L = soupçon
-Si >1000ng/L + BAO >15 mmol/h HCL = diagnostic
*Faire attention à gastrite atrophique, anémie, post-vagotomie, inhibiteur pompe H+, insuffisance rénale qui augmentent tous la gastrine
Test provocation à la sécrétine I.V.
-Mesure gastrine à différents temps
-si >200ng/L dans les deux premières minutes du test et toujours >200ng/L après 10 minutes: confirme un gastrinome puisque devrait diminuer avec le temps à cause de la sécrétine
*Attention gastrine <150ng/L dans hyperplasie des cellules G ou ulcère peptidique
Nomme moi 5 causes d’une sécrétion gastrique normale ou diminué lors d’hypergastrinémie
Achlorydrie, anémie pernicieuse, obstruction pylorique, vagotomie, carcinome gastrique, insuffisance rénale chronique, antagoniste du récepteur H2, inhibiteur pompe H+, hypercalcémie, cirrhose hépatique, arthrite rhumatoïde
Nomme moi 4 causes d’une sécrétion gastrique augmentée lors d’hypergastrinémie
Gastrinome, Obstruction de la sortie gastrique, hyperplasie des cellules G, résection massive de l’intestin grêle
Que sécrète le pancréas? Quel est la proportion d’enzymes vs les autres protéines?
-Proenzymes (trypsinogène, chymotrypsinogène, proélastase, procarboxypeptidase)
-enzymes actives (amylase, lipase, DNAse, RNAse, CHOestérase)
-colipase (s’attache aux graisses pour lier la lipase pancréatique)
-inhibiteurs de trypsine (alpha1-antitrypsine qui bloque activation intrapancréatique)
-Sécrètent 85% d’enzymes et 15% d’autres protéines
-Les sécrétions contiennent des électrolytes (HCO3-, CL-, Na+, K+ et Ca2+)
Quelles molécules stimulent la sécrétion des cellules canaliculaires et acinaires?
-Cellules canaliculaires : sécrétine sécrétée par cellules S duodénal (stimulées par acide gastrique), produisent H2O + HCO3- pour neutraliser HCL
-Cellules acinaires : répondent à la cholecystokinine (CCK) sécrétés par cellules I duodénales (stimulée par a.a., HCL et acides gras), produisent des enzymes
Expliquez le processus de digestion pour les composés sortant de l’estomac (protéines, polysaccharides, TG et ester de cholestérol).
-Protéines coupé par des protéases pour faire peptides et a.a
-Polysaccharides coupés par amylase pour faire dextrine + disaccharides
-TG + sels biliaires coupé par la lipase pour faire acides gras + monoacylglycérol + glycérol
-ester de cholestérol coupé par la cholestérol estérase pour faire du cholestérol libre + acides gras
Nommez moi 4 sortes de physiopathologies du pancréas
-Maladies inflammatoires (pancréatite aiguë ou chronique)
-Désordres affectant les îlots (endocrine: ex. diabète)
-Insuffisance pancréatique (exocrine: associée à malassimilation et maldigestion)
-Néoplasies (ex: adénocarcinome)
Qu’est-ce qu’une pancréatite aigue? Nomme moi 2 types de pancréatite aigue.
Inflammation du pancréas (ou tissus avoisinant) causée par une libération d’enzymes actives.
-Pancréatite aigüe interstitielle
-Pancréatite aigüe nécrosante
Qu’est-ce qu’une pancréatite aigue intestitielle et comment est-ce obtenue? Est-ce que la perfusion est toujours intacte?
-Pancréatite aigüe interstitielle : Destruction soudaine et aigue du parenchyme (autodigestion) (80% des cas)
-Activation enzymes qui engendre une digestion des cellules acinaires (obstruction voie biliaire et consommation chronique élevé de l’alcool)
-Perfusion pancréatique intacte
La pancréatite aiguë nécrosante peut dégénérer en maladie systémique en 2 phases. Décrivez-les.
-Phases inflammatoires nécrosantes : Dure 1 semaine avec moins de 10% mortalité. Cause: engendre une inflammation qui peut atteindre plusieurs organes, la perfusion pancréatique compromise et la nécrose peut mener à une hémorragie (au niveau du flanc gauche (Grey-Turner) ou péri-ombilicale (Cullen, mauvais pronostic)
-Phases nécrotique infectieuse : Dure 2 semaine avec 30% mortalité Cause : Perfusion pancréatique compromise, nécrose tissus + infection qui peut devenir une septicémie (dégénération et atteinte de plusieurs organes), hémorrhagie (signes de Turner et Cullen)
Qu’est-ce que l’étiologie de la pancréatite aigue?
-Alcoolisme/obstruction biliaire (80% cas)
-Idiopathique (10%)
-Infection (oreillons, hépatites virales, pneumonie, médicaments)
-Métabolique:
–hypercalcémie (+PTH, carcinomes ou myélomes)
–hyperTG
–hyperlipoprotéinémie
–post-traumatique (Cx ou CPER)
Quelle est la présentation clinique de la pancréatite aigue?
-Douleur épigastrique soudaine (région supérieur abdominal) : moyenne à intense
-Douleur irradiante constante pouvant s’étendre a/n dorsal (50% des cas) → sensation de coup de poignard.
-La consommation de nourriture ou d’alcool ↑↑ la douleur
-Fièvre possible
-Jaunisse (lors d’une obstruction biliaire)
-Hypovolémie (le liquide s’accumule dans l’abdomen)
-Dyspnée (>50% des cas, sensation subjective d’essoufflement ou de difficulté à respirer)
Comment diagnostique une pancréatite aigue?
-Amylasémie : Taux d’amylase, sensibilité 75%, spécificité non absolu. Si très élevé (plus grand que 10LSN)
si hyperamylasémie : exclure amylase salivaire, macro-amylase et perforation de G.I., ulcère, infarctus mésentérique
-Hyperamylasurie : Utilisé lors de macro-amylasémie (peu utilisé maintenant)
-Identification des iso-enzymes : Salivaire (60%) vs pancréatique (40%)
-Lipasémie : Analyse de la lipase pancréatique, Sensibilité = 85%, spécificité = 90%, recommandé à l’urgence si possible de le faire, demi-vie plus longue que l’amylase (7-14h vs 2h), utile pour exclure sources ectopique (carcinome poumons, œsophages, ovaires)
Quels traitements utilise-t-on pour la pancréatite aigue?
-Surveillance du patient (jeûne, hydratation, possible nutrition parentérale, analgésique et anti-acide, antibiotiques)
-Si non-efficace : résection des tissus nécrosés (rare)
Nomme moi des facteurs de risque de la pancréatite aigue.
Signes de Ranson (donne le pronostic de mortalité du patient):
À l’admission:
-âge (> 55ans)
-glycémie
-LD
-AST
-leucocytes
Lors de l’hospitalisation:
-Ht
-Ca2+
-urée
-PaO2
-déficite en base
-Ascite (liquide dans abdomen)
Qu’est-ce qu’une pancréatite chronique?
-Inflammation chronique du pancréas évoluant à cause d’épisodes aigus.
-Produit des dommages structuraux permanents apportant à diminuer des fonctions endocrines (risque de diabète) et exocrines (malabsorption).
-Il faut 98% des tissus pancréatiques touchés
Nomme moi l’étiologie d’une pancréatite chronique
-Alcoolisme chronique (70-80% des cas)
-Fibrose kystique (enfant)
-Malnultrition sévère (tiers monde)
-Idiopathique (15 à 25% des cas)
Note: L’hyperlipidémie et les obstructions biliaires n’induisent généralement pas de pancréatite chronique
Quelle est la pathogénèse de la pancréatite chronique?
1) Précipitation protéiques dans canal pancréatique
2) Obstruction/dilatation du canal
3) Atrophie des cellules acinaires
4) Fibrose
5) Formation calcification
6) Diminution excrétion adéquate pour digestion
Comment diagnostiquer la pancréatite chronique?
-Imagerie (CPER)
-Triade (30% des cas avec calcification pancréatique, stéatorrhée et diabètes)
-réactions (plaques a/n abdomen)
-échographie (masses)
-écho-endoscopie (+ sensible et précis que écho)
-Tests fonctionnels à la sécrétine en I.V.
-Test des graisses fécales
-Autres tests (Trypsinogène sérique, Chymotrypsine fécale, Test à l’élastase fécale, Test à l’élastase sérique)
Qu’est-ce que le test fonctionnel de stimulation à la sécrétine en I.V pour la pancréatite chronique?
-aspirations du liquide pancréatique via une tubulure à la sortir du pancréas et on mesure, volume, HCO3-, amylase, lipase et certaines protéines
-meilleur, plus sensible mais si 70% tissus = détruit
Qu’est-ce que le test des graisses fécales pour la pancréatite chronique?
-Stéatorrhée puisqu’incapable de d’hydrolyser les lipides (maldigestion et malabsorption)
-excrétion des graisses > 9,5% (entre 7-9,5% = zone grise)
-Très peu sensible puisque nécessité d’avoir 90% tissus touché ou obstacle du canal pancréatique
-Ne distingue pas stéatorrhée intestinal vs pancréatique
Nomme d’autres tests que les graisses fécales et test à la sécrétine pour la pancréatite chronique.
-Trypsinogène sérique : + sensible vs. amylase et lipase (sensibilité <20%)
-Chymotrypsine fécale: extraction à partir de selles aléatoires et substrat devient du p-nitroanilile vu à 450nm) (remplacé par élastase fécale)
-Test élastase fécale: extraction à partir de selles aléatoires, ELISA, diminue (<200 μg/g) si pancréatique chronique, utilisé et très utile pour Fibrose Kystique
-Test élastase sérique: RIA, pour exclure pancréatite aigüe ou chronique inflammatoire, tube rouge/or, augmente lorsque pancréatite chronique (<3.5 μg/L), efficacité similaires aux autres tests sériques
Quelles complications sont engendrées par pancréatite chronique?
-Intolérance au glucose
-Malabsorption de B12
-Malabsorption de graisses (engendre rétinopathie chez patients diabétiques, déficience en vitamine A et Zn)
-Liquide d’effusion secondaire à la pancréatite chronique (amylase très élevé)
-Saignement du G.I, dû à l’irritation intestinale
-Ictère (cholestase) dû à augmentation bilirubine
Comment diagnostiquer une macro-amylasémie?
L’évaluation de la macro-amylasémie permet d’éviter une évaluation pour une pancréatite (3 critères):
-Électrophorèse des iso-enzymes de l’amylase, grosse patate diffuse = macroamylase, pas utilisé pour un diagnostique de pancréatite aigue
-Par calculs (dosage sérique vs urine):
= clairance amylase/clairance créatinine
= (amylase urine x créatinine sérum)/(amylase sérum x créatinine urine) X 100
Si < 1%= macro-amylasémie si >10%=pancréatite, normal = 3%
-Par calculs suite à précipitation au polyéthylène glycol 20%, dosage avant et après précipitation:
= résultat surnageant x2 (si dilution 1:2) / résultat sérum nature x100
si >50% absence de macro-amylase et si <50% présence de macro-amylase
