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BBE > gastro > Flashcards

gastro Flashcards

1
Q

manifestacion clinica mas comun de las disfunciones salivales que consiste en la reduccion o ausencia de secrecion salival

A

xerostomia

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2
Q

cuando tenemos xerostomia también va a haber:

A
  • desecacion
  • quemazon
  • irritacion
  • mucositis
  • gingivitis
  • caries
  • sensibilidad dental
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3
Q

tipos de xerostomia

A
  • irreversible

- reversible

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4
Q

tipo de xerostomia donde las glandulas salivales NO producen saliva

A

xerostomia irreversible

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5
Q

tipo de xerostomia donde hay disminucion de la funcion de las glandulas salivales

A

xerostomia reversible

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6
Q

en el sindrome de Sjogren los px se presentan con:

A

ojo seco y boca seca

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7
Q

etiologia de la sialoadenitis

A
  • traumatismo
  • bacteriana
  • virica
  • autoinmune
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8
Q

cuando la sialoadenitis es por causa virica se denomina:

A

parotiditis

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9
Q

virus de la parotiditis

A

paramixovirus

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10
Q

complicaciones de la parotiditis cuando el px no esta vacunado

A

pancreatitis y orquitis

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11
Q

bloqueo o ruptura del conducto salival

A

mucocele

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12
Q

los mucocele ocurren con mayor incidencia en las glandulas:

A

submandibulares

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13
Q

cuando hay una lesión en glándulas salivales sospechamos primero de:

A

adenoma pleomorfo benigno

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14
Q

lesion maligna no tan comun de las glandulas salivales

A

carcinoma ex adenoma pleomorfo o tumor mixto maligno

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15
Q

los tumores benignos de las glandulas salivales se encuentran en su mayoria en:

A

labio superior y parotida

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16
Q

los tumores malignos de las glandulas salivales se encuentran en su mayoria en:

A

trigono reotromolar, piso de la boca y lengua

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17
Q

caracteristicas de los tumores benignos de las glandulas salivales

A
  • superficie lisa y uniforme
  • coloracion superficial normal
  • morfologia redondeada
  • desplazable
  • asintomatico
  • microscopicamente: capsula lisa y uniforme, uniformidad celular, las celulas neoplasicas desplazan los nervios, estroma normal, sin necrosis
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18
Q

caracteristicas de los tumores malignos de las glandulas salivales

A
  • superficie nodular
  • telengiectasias superficiales
  • morfologia irregular
  • ulcerado
  • fijo e indurado
  • trastornos neurologicos ocasionales
  • microscopicamente: carece de capsula, celulas irregulares, patrones tisulares alterados, las celulas neoplasicas invaden los nervios, areas de necrosis
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19
Q

en el sx de Mallory Weiss no es común la _ porque es agudo y la sangre se vomita

A

melena

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20
Q

corresponde al 10-15% de los casos de sangrado que ocurren en la parte alta del tubo digestivo

A

desgarro de Mallory-Weiss

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21
Q

triada de sindrome de Mallory Weiss

A
  • alcoholismo
  • vomitos
  • hematemesis
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22
Q

manifestaciones clinicas del sx de Mallory Weiss

A
  • pirosis
  • hematemesis
  • melena (10%)
  • hematoquecia
  • dolor abdominal
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23
Q

diagnosticos diferenciales del sx de Mallory Weiss

A
  • cancer de estomago
  • hemorragia de varices esofagicas
  • gastritis erosiva
  • rotura de esofago
  • ulcera peptica
  • sx de Boerhaave
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24
Q

consiste en la ruptura espontanea del esofago

A

sx de Boerhaave

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25
Q

causas de esofagitis aguda

A
  • bacterias, virus u hongos
  • quimicos (reflejo acido peptico)
  • traumatismos (intubacion, ingesta de alimentos, radioterapia)
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26
Q

causas de esofagitis cronica

A
  • bacteriana
  • con contiguidad (traqueobronquitis)
  • por quimicos
  • ingesta de polvo metalico o porcelana
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27
Q

cuando la mucosa se observa con placas blancas algodonosas se observa una infeccion por:

A

candida

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28
Q

factores de la esofagitis por reflujo

A
  • esfinter incompetente
  • regurgitaciones frecuentes
  • desorden motilidad esofagica
  • aumento de volumen de acido peptico
  • deficiente neutralizacion por secrecion salival
  • aumento del volumen gastrico
  • contenido gastrico cerca de la union gastroesofagica
  • aumento de la presion gastrica
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29
Q

pruebas de diagnostico para esofagitis por reflujo

A
  • esofagoscopia
  • prueba de pH
  • prueba de perfusion acida
  • ingesta de bario
  • biopsia de mucosa
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30
Q

tratamiento para esofagitis por reflujo

A
  • leve: disminuir peso, elevar cabeza al dormir, disminuir presion en abdomen, evitar relajantes musculares, antiacidos
  • moderado: sulcrafato
  • severo: cirugia
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31
Q

en la esofagitis por reflujo, histologicamente se observan celulas:

A

eosinofilos intraepiteliales

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32
Q

metaplasia del epitelio plano pseudoestratificado a cubico simple

A

esofago de Barret

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33
Q

sintoma principal del esofago de Barret

A

disfagia progresiva

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34
Q

factores de riesgo para esofago de Barret

A
  • dieta
  • alimentos calientes
  • alcoholismo y tabquismo
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35
Q

el esofago de barret se da en el tercio _ del esofago

A

distal

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36
Q

neoplasias malignas mas frecuentes del esofago

A
  • carcinoma espinocelular clasico
  • adenocarcinoma
  • carcinoma adenoescamoso
  • leiomiosarcoma
  • linfoma
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37
Q

consiste en un carcinoma neuroendocrino

A

carcinoide

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38
Q

neoplasia maligna más frecuente de esofago

A

adenocarcinoma

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39
Q

el adenocarcinoma se da en el tercio _ del esofago

A

distal

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40
Q

el adenocarcinoma de esofago es secundario a:

A
  • esofago de Barret

- ERGE cronico

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41
Q

sintomas de adenocarcinoma de esofago

A
  • odinofagia
  • perdida de peso progresiva
  • hematemesis
  • dolor toracico
  • vomitos
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42
Q

el adenocarcinoma escamoso se ubica en el tercio _ del esofago

A

medio

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43
Q

estadios de adenocarcinoma esofagico

A

estadio I, II, III y IV

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44
Q

estadio I de adenocarcinoma esofagico

A
  • se limita a esofago

- menos de 5 cm de longitud

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45
Q

estadio II de adenocarcinoma esofagico

A
  • limitado a esofago
  • mayor a 5 cm
  • ganglios resecables
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46
Q

estadio III de adenocarcinoma esofagico

A
  • lesion mayor a 10 cm
  • se extiende a estructuras adyacentes
  • ganglios o lesion inoperables
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47
Q

estadio IV de adenocarcinoma esofagico

A
  • lesion mayor a 10 cm
  • se extiende a estructuras adyacentes
  • ganglios o lesion inoperables
  • perforacion
  • fistula tiroidea
  • metastasis
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48
Q

manera de estratificar cualquier neoplasia maligna, existe una para cada una

A

T tamaño tumoral
N nódulos linfáticos
M metástasis

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49
Q

tipos de ulcera peptica

A
  • por estrés
  • úlceras de Curling: asociadas a quemaduras
  • úlceras de Cushing: asociadas a patologías en SNC
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50
Q

tipos de gastritis por su tiempo

A
  • aguda

- cronica: A y B

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51
Q

la gastritis aguda es por causa:

A

infecciosa

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52
Q

la gastritis cronica tipo A es por causa:

A

autoinmune (anemia perniciosa)

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53
Q

la gastritis cronica tipo B esta asociada a:

A

H. pylori

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54
Q

H. pylori afecta _(parte) del estomago

A

antro

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55
Q

la gastritis no erosiva es causada por:

A

H. pylori

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56
Q

la gastritis _ es del tipo no especifica, los hallazgos no predicen la existencia de problemas asociados

A

no erosiva

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57
Q

el 90% de los casos de gastritis cronica se da por:

A

infeccion con H. pylori

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58
Q

region del estomago mas afectada por H. pylori

A

antro

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59
Q

el infiltrado inflamatorio es proporcional a la cantidad de H. pylori que se tiene, por lo que la erradicacion de H. pylori se asocia a disminucion de:

A

polimorfonucleares

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60
Q

inflamación de linfocitos que hagan cúmulos en estómago

A

gastritis folicular asociado a H. pylori

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61
Q

dónde se busca H. pylori microscopicamente?

A

en la luz de las glandulas

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62
Q

cuadro clinico de gastritis

A

epigastralgia, diarrea

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63
Q

diagnostico para gastritis

A

endoscopia y biopsia

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64
Q

tratamiento para gastritis

A

antiacidos y antibioticos

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65
Q

alimentos no permitidos cuando hay gastritis

A
  • condimentos
  • grasas
  • bebidas gaseosas
  • cafe
  • leche
  • alcohol
  • comida chatarra
  • vinagre
  • chocolate
  • embutidos
  • tabaco
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66
Q

una infeccion con H. pylori predispone a:

A

-gastritis atrófica
-úlcera gástrica
y evoluciona a linfoma o adenocarcinoma gástrico

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67
Q

la gastritis cronica superficial progresa a _

A

gastritis atrofica

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68
Q

en la gastritis cronica atrofica la cantidad de H. pylori (aumenta/disminuye)

A

disminuye

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69
Q

segunda causa de muerte por cancer en Mexico

A

cancer gastrico

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70
Q

mas del 90% de los px con cancer gastrico se detectan en etapa clinica:

A

III o IV

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71
Q

el riesgo de cancer gastrico es mayor en (hombres/mujeres)

A

hombres

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72
Q

neoplasia maligna más frecuente en estómago

A

adenocarcinoma

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73
Q

el adenocarcinoma puede ser:

A
  • intestinal

- difuso

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74
Q

el adenocarcinoma gastrico intestinal es mas frecuente en (hombres/mujeres)

A

hombres

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75
Q

el adenocarcinoma gastrico difuso es mas frecuente en (hombres/mujeres)

A

mujeres jovenes

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76
Q

el adenocarcinoma gastrico _ tiene peor pronostico

A

difuso

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77
Q

el adenocarcinoma gastrico se debe a una perdida en la funcion de:

A

e-cadherina

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78
Q

en el cancer gastrico temprano la invasion esta limitada a:

A

mucosa y submucosa

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79
Q

sintomas del cancer gastrico temprano

A

habitualmente no causa sintomas

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80
Q

lesiones precanserosas que pueden preceder por años al cancer gastrico

A

atrofia, metaplasia intestinal y displasia

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81
Q

el adenocarcinoma gastrico _ tiene lesiones precursoras

A

intestinal

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82
Q

diagnostico de cancer gastrico temprano

A

se diagnostica en programas de deteccion, accidentalmente y rara vez

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83
Q

facotres de riesgo para cancer gastrico

A
  • edad
  • historia familiar positiva
  • antecedentes de cirugia gastrica
  • condiciones premalignas
  • H. pylori
  • px con gastritis atrofica multifocal mas metaplasia intestinal incompleta
  • adenomas
  • displasia
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84
Q

Her 2 son mas frecuentemente positivos en cancer gastrico _

A

intestinal

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85
Q

tratamiento para cancer gastrico

A
  • cirugia
  • radiacion
  • quimioterapia
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86
Q

el pronostico del cancer gastrico depende de:

A
  • metastasis a distancia
  • daño ganglionar
  • profundidad de infiltracion
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87
Q

escala para clasificar el cancer gastrico avanzado

A

Bormann

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88
Q

cancer gastrico poliposo, hacia la luz y poco profundo, segun la escala de Bormann

A

Bormann I

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89
Q

cancer gastrico ulcerado segun escala de Bormann

A

Bormann II

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90
Q

cancer gastrico ulcerado y que infiltra la muscular, segun la escala de Bormann

A

Bormann III

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91
Q

cancer gastrico que es una neoplasia difusa o linitis plástica, segun la escala de Bormann

A

Bormann IV

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92
Q

el GIST es un tumor del:

A

estroma gastrointestinal

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93
Q

GIST se origina de:

A

células mesenquimales del tracto GI

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94
Q

ubicacion mas frecuente de GIST

A

estomago e intestino

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95
Q

si GIST es menor a _ cm el px tiene buen pronostico

A

5

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96
Q

C-KIT positivo es caracteristico de:

A

GIST

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97
Q

aganglionosis intestinal

A

Hirschprung

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98
Q

recien nacido que no evacua meconio

A

Hirschprung

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99
Q

clasificacion de la enfermedad de Hirschprung

A
  • segmento corto: menos de la union rectosigmoidea
  • segmento ultracorto: esfinter interno
  • segmento largo: mas alla del rectosigmoides
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100
Q

signos de la enfermedad de Hirschprung cuando hay obstruccion neonatal

A
  • diestencion abdomina
  • vomito
  • intolerancia a la via oral
  • puede haber perforacion cecal o del apendice
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101
Q

diagnostico para enfermedad de Hirschprung

A

rx de abdomen: asas intestinales dilatadas

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102
Q

el 50-90% de los px con enfermedad de Hirschprung tienen esta manifestacion clinica:

A

obstruccion neonatal

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103
Q

10% de los px con enfermedad de Hirschprung tienen esta manifestacion clinica:

A

enterocolitis

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104
Q

signos de la enfermedad de Hirschprung cuando hay enterocolitis

A
  • fiebre
  • distension abdominal
  • diarrea persistente
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105
Q

tratamiento para la enfermedad de Hirschprung

A

quirurgico

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106
Q

calretinina negativa indica:

A

Hirschprung

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107
Q

enfermedades intestinales inflamatorias

A
  • enfermedad de Crohn (EC)

- colitis ulcerativa (CU), colitis ulcerativa cronica inespecifica (CUCI)

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108
Q

Crohn o Cuci?

puede afectar desde boca hasta ano

A

Crohn

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109
Q

Crohn o Cuci?

solo afecta colon y recto

A

cuci

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110
Q

Crohn o Cuci?

es saltatorio

A

crohn

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111
Q 
Crohn o Cuci?
es difuso (corrido)
A

cuci

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112
Q

Crohn o Cuci?

es transmural, es decir, que afecta todas las capas del intestino

A

crohn

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113
Q

Crohn o Cuci?

frecuentemente afecta la zona terminal del colon

A

cuci

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114
Q

Crohn o Cuci?

tiene perforaciones y fistulas

A

crohn

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115
Q

Crohn o Cuci?

no se perfora el intestino

A

cuci

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116
Q

Crohn o Cuci?

puede tener granulomas

A

crohn

117
Q

Crohn o Cuci?

afecta solo a mucosa y submucosa

A

cuci

118
Q

Crohn o Cuci?

forma pseudopolipos en el intestino

A

cuci

119
Q

crohn y cuci son mas frecuentes en raza:

A

blanca (Norte de Europa, Norteamerica y Australia)

120
Q

pico de incidencia de crohn y cuci (edad)

A

20-29 años y despues de 50 años

121
Q

signos y sintomas generales de crohn y cuci

A
  • diarrea
  • sangrado rectal
  • dolor abdominal
  • tenesmo
  • fiebre
  • perdida de peso
  • vomito
  • espasmos musculares
122
Q

caracteristicas macroscopicas de enfermedad de crohn

A
  • ulcera aftosa
  • evolucionan a ulceras largas y en forma de serpentina
  • edema y perdida de vellosidades
  • tejido afectado se deprime
  • pueden aparecer fisuras entre los dobleces de la mucosa
  • perforaciones o fistulas
  • engrosamiento de la pared
123
Q

caracteristicas microscopias de enfermedad de crohn

A
  • abundantes neutrofilos en las criptas dañadas (abscesos)
  • ulceraciones
  • distorsion de la arquitectura de la mucosa
  • metaplasia epitelial (tipo glandulas del antro)
  • metaplasia de las celulas de Paneth
  • granulomas
124
Q

cuando vemos celulas de Paneth en colon indica:

A

metaplasia que puede evolucionar a una patologia de colon

125
Q

caracteristicas clinicas de enfermedad de Crohn

A
  • diarrea, fiebre y dolor abdominal inferior derecho
  • puede haber diarrea con sangre
  • periodos asintomaticos reactivados por estres, dieta, AINES o fumar
  • deficiencia de hierro por afectacion de colon
  • hipoalbuminemia, malabsorcion generalizada por afectacion de intestino
126
Q

los periodos asintomaticos de crohn pueden ser reactivados por:

A

estres
dieta
AINES
fumar

127
Q

caracteristicas macroscopicas de cuci

A
  • puede ser pancolitis, procitis ulcerativa y proctosigmoiditis ulcerativa
  • puede haber afectacion del intestino delgado
  • apariencia roja, granular y con ulceras de base amplia
  • transicion abrupta
  • pseuodpolipos por regeneracion
  • mucosa delgada y lisa
  • daño en la muscular propia y afectacion neuromuscular que provoca megacolon toxico
128
Q

caracteristicas microscopicas de cuci

A
  • infiltrados inflamatorios
  • abscesos y distorsion de las criptas
  • metaplasia epitelial
  • inflamacion limitada a las capas mucosa y submucosa
  • ausencia de granulomas
129
Q

caracteristicas clinias de cuci

A
  • diarrea con sangre, con material mucoide y fibroso
  • dolor abdominal inferior
  • tenesmo que desaparece a la defecacion
  • los sintomas pueden durar hasta meses
  • fumar puede ayudar a aliviar los sintomas
130
Q

crohn es mas frecuente en (genero):

A

mujeres

131
Q

cuci es mas frecuente en (genero):

A

ambos

132
Q

factor del tabaco en crohn

A

incrementa el riesgo

133
Q

factor del tabaco en cuci

A

fumar disminuye el riesgo

134
Q

zona de afectacion de crohn

A

ileon distal y ciego

135
Q

zona de afectacion de cuci

A

colon distal

136
Q

crohn es (continuo/discontinuo)

A

discontinuo

137
Q

cuci es (continuo/discontinuo)

A

continuo

138
Q

complicaciones de crohn

A
  • estenosis
  • abscesos
  • fistulas
  • cancer
  • perforaciones
  • granulomas
  • linfadenopatia
139
Q

complicaciones de cuci

A
  • sangrado masivo
  • megacolon toxico
  • ruptura
  • cancer
140
Q

en crohn, la pared del colon esta (delgada/gruesa)

A

gruesa

141
Q

en cuci, la pared del colon esta (delgada/gruesa)

A

delgada

142
Q

caracteristicas de las ulceras en crohn

A

profundas, en forma de cuchilla

143
Q

caracteristicas de las ulceras en cuci

A

superficiales, con base ancha

144
Q

la reaccion linfoide esta presente en (crohn/cuci)

A

crohn

145
Q

la fibrosis esta presente en (crohn/cuci)

A

crohn

146
Q

la serositis esta presente en (crohn/cuci)

A

crohn

147
Q

la fistula perianal esta presente en (crohn/cuci)

A

crohn

148
Q

en (crohn/cuci) hay malabsorcion

A

crohn

149
Q

en (crohn/cuci) hay potencial maligno

A

cuci

150
Q

en (Crohn/cuci) hay recurrencias después de cirugia

A

chron

151
Q

(crohn/cuci) provoca megacolon toxico

A

cuci

152
Q

diagnostico para cuci

A
  • diarrea mayor a 4 semanas
  • evidencia de inflamacion continua en la endoscopia
  • cambios en la biopsia
153
Q

diagnostico para crohn

A
  • inflamacion salteada en la endoscopia
  • imagen
  • compatibilidad en su historia clinica
154
Q

tratamiento para cuci

A
  • 5-asa para disminuir la inflamacion
  • hidratacion por via IV
  • corticoesteroides
  • antagonstas de TNF-alfa
  • cirugia
155
Q

tratamiento para crohn

A
  • monitoreo
  • corticoesteroides
  • dieta
  • antagonistas de TNF-alfa
  • cirugia
156
Q

el sx de Peutz Jegher provoca:

A

carcinoma de tiroides, mama, pulmon, pancreas y vejiga

157
Q

el sx de Cowden/Ruvalcaba-Riley provoca:

A

tumores cutaneos, tiroides y mama

158
Q

el sx Cronkhite-Canada provoca:

A

atrofia ungueal, alteracion de pigmentacion

159
Q

la malabsorcion se relaciona con:

A

enfermedad celiaca y crohn

160
Q

la enfermedad celiaca es una reaccion inmunitaria al:

A

gluten

161
Q

la enfermedad celiaca solo se da en (sitio):

A

duodeno o yeyuno proximal

162
Q

la enfermedad celiaca esta asociada a los marcadores:

A

HLA DQ2 y HLA DQ8

163
Q

la enfermedad celiaca esta mediada por (celulas):

A

linfoticos T CD8

164
Q

enfermedad inmunitaria intestinal al gluten

A

enfermedad celiaca

165
Q

microscopicamente, en la enfermedad celiaca se observan:

A
  • linfoticos intraepiteliales
  • atrofia de las vellosidades
  • hiperplasia de las criptas
166
Q

la enfermedad celiaca se presenta en la edad de:

A

30-60 años

167
Q

sintomas de la enfermedad celiaca

A
  • anemia
  • flatulencia
  • fatiga
168
Q

la enfermedad celiaca puede evolucionar a:

A

linfoma de linfocitos T y adenocarcinoma intestinal

169
Q

clasificacion histologica de la enfermedad celiaca

A

clasificacion de Marsh

170
Q

en la enfermedad celiaca, cuando el numero de linfocitos intraepiteliales por cada 100 celulas epiteliales es mayor de _, ya se considera lesion infiltrativa

A

25

171
Q

qué aspectos analiza la escala de Marsh para enfermedad celiaca?

A
  • numero de linfocitos intraepiteliales
  • hiperplasia de las criptas
  • atrofia de las vellosidades
172
Q

clasificacion de Marsh para la enfermedad celiaca

A

0: mucosa normal
1: lesion infiltrativa
2: lesion hiperplasica
3a: lesion destructiva con atrofia leve
3b: lesion destructiva con atrofia marcada
3c: lesion destructiva con mucosa plana

173
Q

la enterocolitis infecciosa puede darse por los siguientes microorganismos:

A
  • colera
  • campylobacter
  • shigella
  • salmonella
  • yersinia
  • E. coli
174
Q

tratamiento para la enterocolitis infecciosa por colera

A

reposicion de liquidos

175
Q

microorganismo que causa la diarrea del viajero

A

campylobacter

176
Q

complicacion de una infeccion por campylobacter

A

Guillan-Barre

177
Q

los polipos se dividen en:

A

sesiles y pediculados

178
Q

los polipos _ son neoplasicos

A

sesiles

179
Q

los polipos _ son no neoplasicos

A

pediculados

180
Q

los polipos _ son malignos

A

sesiles

181
Q

los polipos _ son benignos

A

pediculados

182
Q

los polipos sesiles pueden evolucionar a:

A

adenoma

183
Q

los polipos pediculados pueden ser:

A
  • inflamatorios
  • hiperplasicos
  • hamartomatosos
184
Q

el adenocarcinoma de colon se da en (hombres/mujeres)

A

hombres

185
Q

el adenocarcinoma de colon se da en (edad):

A

60-70 años

186
Q

dieta que predispone a adenocarcinoma de colon

A

baja en fibras vegetales y alta en hidratos de carbono y grasas

187
Q

los AINEs son (protectores/potenciadores) para el adenocarcinoma de colon porque:

A

protectores

porque inhiben a la COX2 inhibiendo la inflamacion cronica

188
Q

via que mas se afecta en adenocarcinoma de colon

A

via de APC/B-catenina

189
Q

molecularmente, el adenocarcinoma de colon es producido por dos vias:

A
  • WNT

- microsatelites

190
Q

qué sucede cuando se afecta la via WNT en adneocarcinoma de colon?

A
  • se afecta la vía de APC/B-catenina

- se altera KRAS de forma tardía

191
Q

qué sucede cuando se afectan los microsatelites en el adenocarcinoma de colon?

A
  • silenciamiento por alteraciones en la metilación

- se altera BRAF y MLH1

192
Q

los tumores de colon puede ser:

A
  • proximales

- distales

193
Q

los tumores en colon ascedente (provocan/no provocan) muchos sintomas

A

no provocan

194
Q

los tumores en colon descendente dan sintomas de tipo:

A

obstructivos

195
Q

los tumores de colon proximales son (sintomaticos/asintomaticos)

A

asintomaticos

196
Q

caracteristicas de los tumores de colon proximales

A
  • exofitico
  • no obstruye
  • produce anemia
197
Q

caracteristicas de los tumores de colon distales

A
  • estenosis (signo de la manzana o servilletero)
  • obstruye
  • produce anemia
198
Q

T1 de cancer de colon

A

tumor invade la submucosa

199
Q

T2 de cancer de colon

A

tumor invade la muscular propia

200
Q

T3 de cancer de colon

A

tumor invade desde la muscular propia hasta la serosa

201
Q

T4 de cancer de colon

A

tumor invade otros organos y perfora el peritoneo visceral

202
Q

NX de cancer de colon

A

no se pueden evaluar los nodulos

203
Q

N0 de cancer de colon

A

no hay metastasis a nodulos

204
Q

N1 de cancer de colon

A

metastasis de 1-3 nodulos perirectales

205
Q

N2 de cancer de colon

A

metastasis de 4 o mas nodulos perirectales

206
Q

N3 de cancer de colon

A

metastasis a nodulos vasculares o aplicales

207
Q

MX de cancer de colon

A

no se puede evaluar la metastasis

208
Q

M0 de cancer de colon

A

no hay metastasis distal

209
Q

M1 de cancer de colon

A

hay metastasis distal

210
Q

la ictericia se produce por:

A

retencion de bilirrubina

211
Q

mas de _ mg/dl de bilirrubina ya se considera ictericia

A

2

212
Q

la colestasis se produce por:

A

retencion de bilirrubina y sales biliares

213
Q

en los laboratorios, cuando hay colestasis se observa:

A

fosfatasa alcalina elevada

214
Q

la ictericia nenotal es normal en las primeras _ semanas

A

2 semanas

215
Q

después de dos semanas, la ictericia neonatal se puede deber a:

A
  • incompatibilidad del grupo RH
  • enfermedad de Gilbert
  • enfermedad de Dubin Johnson
216
Q

cuando hay ictericia por causas pre hepaticas se eleva la bilirrubina _

A

indirecta

217
Q

cuando hay ictericia por causas hepaticas se eleva la bilirrubina _

A

indirecta y directa

218
Q

cuando hay ictericia por causas post hepaticas se eleva la bilirrubina _

A

directa

219
Q

causas pre hepaticas de ictericia

A

sobre produccion:

  • anemia hemolitica autoinmune
  • anemia hemolitica del recien nacido
  • deficiencia de glucosa 6-P-DH
220
Q

causas hepaticas de ictericia que provoca aumento de la bilirrubina indirecta

A 
disminucion de la captacion:
-sindrome de Gilbert
disminucion de la conjugacion:
-enfermedad de Criger Najar
-ictericia del recien nacido
221
Q

causas hepaticas de ictericia que provoca aumento de la bilirrubina directa

A 
alteracion en transporte y excrecion:
-sindrome de Dubin-Johnson
-sindrome de Rotor
obstruccion de la via biliar intrahepatica:
-cirrosis biliar
necrosis hepatocelular:
-hepatitis
222
Q

causas post hepaticas de ictericia

A

obstruccion biliar extrahepatica:

  • calculos biliares
  • cancer de cabeza de pancreas
223
Q

los cuerpos de Mallory se observan en:

A

cirrosis alcoholica

224
Q

la esteatosis, hepatitis y fibrosis pueden evolucionar a:

A

cirrosis

225
Q

son las hepatopatias alcoholicas

A
  • esteatosis hepatica
  • hepatitis
  • cirrosis
226
Q

causas de higado graso no alcoholicas

A
  • DM2
  • obesidad
  • dislipidemia
  • hipertension
227
Q

la cirrosis se puede dar por:

A
  • virus
  • alcohol
  • autoinmune
228
Q

qué es la cirrosis?

A

proceso difuso con fibrosis, con formacion de nodulos anomalos

229
Q

qué sucede en la cirrosis?

A

las células entran a apoptosis y necrosis, se deposita matriz extracelular para tapar los huecos de las células muertas y hay una reorganización vascular; ademas las células ito que estaban en los sinusoides tienen una transformación a fibroblastos y producen más colágeno 1 y 3

230
Q

qué es la colestasis?

A

obstruccion del arbol biliar

231
Q

causa mas frecuente de muerte en niños por hepatopatia

A

colestasis biliar neonatal

232
Q

qué sucede en la colestasis neonatal?

A

atresia de las vias biliares

233
Q

qué sucede en la atresia de las vias biliares?

A

obstruccion completa de los conductos biliares

234
Q

la atresia de vias biliares se presenta solo en (Edad):

A

neonatos

235
Q

por qué se obstruyen los conductos biliares en la atresia de las vias biliares?

A

porque hay inflamacion y fibrosis

236
Q

por qué se da la atresia de las vias biliares?

A

por una alteracion de la placa ductal

237
Q

imagenologia mas eficaz para ver patologias hepaticas

A

ultrasonido

238
Q

tipos de atresia de las vias biliares

A
  • 1: atresia del conducto hepatico comun
  • 2: atresia del hepatico comun con vesicula y cistico permeables
  • 3: atresia de todo el conducto extrahepatico
239
Q

tipo de atresia de vias biliares mas comun

A

3 (de todo el conducto extrahepatico)

240
Q

tratamiento para atresia de las vias biliares

A

KASAI antes del año de vida

haces que el árbol biliar tenga un drenaje para que no esté tapado

241
Q

es una fibrosis progresiva que provoca destruccion de los conductos biliares

A

colangitis esclerosante primaria

242
Q

en la colangitis esclerosante primario el daño es (continuo/en parches)

A

en parches

243
Q

la colangitis esclerosante primaria se asocia a:

A

enfermedad inflamatoria intestinal (cuci)

244
Q

cuadro clinico de la colangitis esclerosante primaria

A
  • fosfatasa alcalina elevada
  • fiebre
  • dolor
  • ictericia
245
Q

cómo se observa histologicamente la colangitis esclerosante primaria?

A

como capas de cebolla

246
Q

el carcinoma hepatocelular puede ser causado por:

A
  • hepatitis B
  • hepatitis C
  • alcohol
  • tirosinemia (en niños)
  • fibrolaminar (en jovenes)
247
Q

el carcinoma hepatocelular puede ser de tipo:

A
  • unifocal
  • multifocal
  • infiltrante
248
Q

variedad de carcinoma hepatocelular mas frecuente en adolescentes

A

fibrolaminar

249
Q

V/F: la pancreatitis aguda se opera

A

falso

250
Q

qué sucede en la pancreatitis?

A

hay una inactivacion inapropiada de las enzimas pancreaticas que provoca daño tisular

251
Q

factores etiologicos de la pancreatitis aguda

A
  • metabolicos: alcoholismo, hiperlipoproteinemia, hipercalcemia y geneticos
  • mecanicos: traumatismos, calculos biliares y lesiones ianotregicas
  • vasculares: shock, ateroembolismo y poliarteritis nodosa
  • infecciosos: parotiditis, virus cozdackie y mycoplasma pneumoniae
252
Q

tipos de pancreatitis

A
  • edematosa o intersticial

- necrohemorragica

253
Q

pancreatitis donde hay un agrandamiento de la glandula, congestion vascular, edema e infiltracion por celulas inflamatorias, puede haber cierto grado de necrosis grasa peripancreatica

A

pancreatitis edematosa o intersticial

254
Q

pancreatitis que se asocia a necrosis extensa del parenquima pancreatico y hemorragia, la infiltracion inflamatoria es mas extensa

A

pancreatitis necrohemorragica

255
Q

cuadro clinico de la pancreatitis aguda

A
  • dolor abdominal (en hemicinturon)
  • fiebre
  • vomito
  • taquicardia
  • hipotension
  • disminucion de ruidos intestinales
  • signo de Cullen
  • signo de Grey Turner
256
Q

datos de laboratorio más utiles en la pancreatitis aguda

A

amilasa y lipasa

257
Q

tecnicas de imagen para diagnosticar pancreatitis aguda

A
  • rx de torax y abdomen
  • ecografia abdominal
  • TC
  • RM
258
Q

tecnica que se utiliza para el diagnostico etiologico de pancreatitis

A

CPRE ecoendoscopia

259
Q

indice que se utiliza en tomografias para medir la severidad de la pancreatitis

A

indice de Balthazar

260
Q

complicacion mas frecuente de la pancreatitis

A

pseudoquistes

261
Q

complicaciones de la pancreatitis

A
  • necrosis
  • pseudoquistes
  • absceso
  • insuficiencia respiratoria
  • shock
  • insuficiencia renal
  • hemorragia digestiva alta
262
Q

tipos de pancreatitis por su severidad

A
  • leve: no hay falla organica ni complicaciones, se resuelve en una semana
  • moderada: fracaso organico, complicaiones locales o exacerbacion de las comorbilidades
  • grave: fracaso organico persistente por mas de 48 hrs
263
Q

tratamiento capaz de detener el proceso de autodigestion en la pancreatitis

A

no existe

264
Q

V/F: en la mayoria de los pacientes con pancreatitis la enfermedad cura de forma espontanea

A

verdadero

265
Q

manejo para pancreatitis

A
  • prevenir la hipoxia
  • fluidoterapia
  • alivio del dolor
  • control metabolico
  • supresion de la ingesta oral
266
Q

causas mas frecuentes de pancreatitis aguda

A

litiasica y alcoholica

*en menor medida hipertrigliceridemia y post CPRE

267
Q

diagnostico de la pancreatitis aguda

A
  • clinico
  • elevacion de amilasa o lipasa 3 veces el limite superior normal
  • TC (en caso de duda)
268
Q

edad para carcinoma de pancreas

A

60-80 a

269
Q

el carcinoma de pancreas esta asociado a:

A
  • sx Lynch
  • sx Peutz-Jegher
  • ataxia telagiectasia
  • obesidad
  • DM
270
Q

alteraciones geneticas en el carcinoma de pancreas

A

K-ras y P16 (CDKN24)

271
Q

zona del pancreas donde es mas frecuente el carcinoma de pancreas

A

cabeza del pancreas

272
Q

el carcinoma de cancer es maligno cuando se encuentra en (zona):

A

cabeza

273
Q

el 95% de los carcinomas de pancreas se dan en la porcion (exocrina/endocrina)

A

exocrina

274
Q

tumor de pancreas exocrino mas frecuente

A

adenocarcinoma ductal

275
Q

el adenocarcinoma ductal se da mas frecuente en (mujeres/hombres)

A

hombres

276
Q

las mutaciones del oncogen _ estan presentes en el 90% de los casos de carcinoma de pancreas

A

K-RAS

277
Q

tirada clasica del cancer de pancreas

A
  • ictericia
  • perdida de peso
  • dolor (incrementa con ingesta de alimentos)
278
Q

signo donde hay una vesicula palpable no dolorosa

A

signo de Courvoisier-Terrier

279
Q

patologias donde se observa el ganglio de Virchow

A

carcinoma gastrico y pancreatitis

280
Q

marcador tumoral mas especifico para el diagnostico de carcinoma de pancreas

A

CA 19-9

281
Q

cómo se observan los laboratorios en el cancer de pancreas?

A
  • elevacion de bilirrubinas, FA, GGT y transaminasas
  • hipoalbuminemia
  • tiempos de coagulacion elevados
  • amilasa elevada (a veces)
282
Q

T1 de cancer de pancreas

A

tumor limitado al pancreas, diametro maximo menor o igual a 2 cm

283
Q

T2 de cancer de pancreas

A

tumor limitado al pancreas, diametro maximo mayor a 2 cm

284
Q

T3 de cancer de pancreas

A

extension por contiguidad al duodeno, via biliar o grasa peripancreatica

285
Q

T4 del cancer de pancreas

A

el tumor infiltra vasos adyacentes, colon o estomago

286
Q

N0 de cancer de pancreas

A

ausencia de metastasis en ganglios regionales

287
Q

N1 de cancer de pancreas

A

presencia de metastasis en ganglios regionales

288
Q

M0 de cancer de pancreas

A

ausencia de metastasis a distancia

289
Q

M1 de cancer de pancreas

A

presencia de metastasis a distancia

BBE (11 decks)

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