Föreläsning: Diabetes typ 1 Flashcards
Hur ser förekomsten av T1D ut i Sverige?
Vanligaste diabetesformen hos barn, men endast 2% av all diabetes. 900 barn drabbas varje år. Incidensen har ökat under senaste 25-30 åren.
Vad är symtom på diabetes?
Viktnedgång, törst, kissar mycket, trött.
Vilka glukosnivåer talar för diabetes?
Över 11,0 mmol/l för vanligt glukos, och över 7,0 mmol/l för fasteglukos.
Vad är HbA1c?
Det anger den fraktion av Hb som är glykosylerad, vilket kan återspegla hur glukosnivåerna varit under de senaste månaderna. HbA1c över 48 är dåligt.
Vad är insulinets funktion?
För att en cell ska kunna ta upp glukos krävs insulin. Då insulin binder till en cell exponerar cellen GLUT4, varigenom glukos kan färdas.
Hur kan beta-celler reglera blodsocker genom insulin?
Hos beta-celler finns en passiv transportör av glukos på membranet, GLUT2. Då glukos diffunderar genom membranet metaboliseras det, och ATP bildas. ATP:t hämmar då en kaliumkanal, som vanligtvis pumpar ut K+ ur cellen. Till sist kommer koncentrationen K+ vara så hög att cellen hyperpolariserar, och spänningskänsliga Ca2+-kanaler öppnas och kalcium flödar in i cellen. Det leder till att vesiklar med insulin utsöndras genom exocytos.
Hur syntetiseras insulin?
Insulin syntetiseras först av ribosomer till preproinsulin, och i Golgi klyvs det till proinsulin. Det transporteras därefter till ER, där C-peptiden klyvs bort, och insulinet består då av en alfa- och en beta-kedja som är sammankopplade med disulfidbryggor.
Vad beror den minskade insulinproduktion på hos t1d-patienter?
Förlust av B-celler och störd funktion hos dem. Det är en långsam process.
Vad beror T1D på?
Man vet inte riktigt, men man tror att det är en autoimmun sjukdom, eftersom det är många lymfocyter inblandade. Det innebär en obalans mellan Th1- och Th2-celler samt defekta Treg.
Varför är humaninsulin som injiceras subkutant långsamt? Hur löste man det 1986?
Eftersom det snabbt bildar hexamerer, och endast monomerer är aktiva. 1986 skapade man ett nytt protein, genom att modifiera beta-kedjan, som inte klumpar ihop sig.
Hur fungerar långverkande insulin?
Då släpps lite insulin i taget ut efter injektion, pga snabb aggregation till celler på injektionsstället samt binder upp till albumin och fria fettsyror.
Vilka autoantikroppar är inblandade vid t1d? Om dessa inte påvisas, vad gör man då?
IAA mot insulin, IA-2A mot antigen i beta-cellerna och mot GAD65A och mot ZnT8A
Vad är det för faser inblandade i diabetesutvecklingen?
- Autoantikroppar bildas till följd av utlösande händelse och sedan MHC I-hyperuttryck.
- Autoantikroppar leder till dysglykemi utan symtom
- Nu är dysglykemin symtomatisk, men man kan detektera C-peptider än.
- Inga C-peptider
Nämn två genotyper med ökad risk för utveckling av t1d.
HLA DR3 och DR4.
