fondement science biomed 3 Flashcards
À quoi peut-on attribuer les céphalées de M.Kirouac (pourquoi a-t-il mal à la tête) ?
Crise hypertensive
Sur une base physiopathologique, expliquez l’AVC
Facteurs de risque (athérosclérose, dyslipidémie) → plaque d’athérome → morceau de la plaque qui se décolle → obstruction d’une artère du cerveau par un thrombus → ischémie d’une zone particulière (zone irriguée par l’artère) → nécrose (mort cérébrale) de la zone où il a manqué de flux sanguin → AVC ischémique, atteinte cérébrale
Sur une base anatomique, expliquez l’hémiplégie droit
Hémiplégie droite : En raison de la décussation des pyramides au-dessus de la jonction du bulbe rachidien et de la moelle épinière, une lésion à gauche de l’encéphale affecte la motricité droite du corps
Expliquez l’utilité du TDM
Pour connaître la nature de l’AVC, ischémique ou hémorragique, pour mieux le traîter
(Si hémorragique : on ne donne pas d’Alteplase)
PIC augmenté reliée au AVC
Mort cellulaire dans une partie du cerveau → processus inflammatoire → libération des médiateurs chimiques → œdème cérébrale → ↑ volume dans la boîte intracrânienne → ↑ PIC
Mécanisme d’action du Trandate (labetalol)
- Bloqueur de récepteur B1 du cœur → ↓ FC et la contractilité → ↓ Débit cardiaque → ↓ TA
- Bloque les récepteur A1 sur les vaisseaux sanguins → vasodilatation des artérioles → ↓ résistance systémique→ ↓ PA
- Bloque les récepteurs B1 sur les cellules juxtaglomérulaires → ↓ libération de rénine par les cellules de l’appareil juxtaglomérulaire des reins → ↓ conversion d’angiotensine 1 en 2 → ↓ sécrétion d’aldostérone par cortex surrénal → ↓ de la réabsorption de sodium et donc d’eau par les tubules contourné distaux → ↓ volume sanguin → ↓ du DC→ ↓ PA (aussi causée par la vasodilatation et la ↓ de la résistance périphérique grâce à la rénine)
Mécanisme d’action de l’Alteplase
Liaison avec le plasminogène → Complexe plasminogène-plasmine → dégradation de la fibrine du caillot → lyse du thrombus → ↑ flux sanguin vers le cerveau → permet une bonne irrigation cérébrale → éviter d’autre mort cellulaire
Facteur de risque : hémorragie (dégradation de la fibrinogène)
Il ne faut pas trop baisser la pression artérielle, car il n’y aura plus assez d’irrigation sanguin a/n du cerveau
Plus vite se fait la perfusion, moins il y a de dommages
Comment une récupération est-elle possible grâce aux traitements non pharmacologique (AVC)
- Certains neurones peuvent se régénérer
- Certains peuvent faire des prolongements de neurones vont venir irriguer pour aider à reprendre certaines habiletés d’avant
- Physiothérapie, ergothérapeute, orthophoniste
Modèle vulnérabilité/stress
vulnérabilité héréditaire, évènement perturbant lors grossesse (pollution..) faible (prédisposition) → stress fort (tension social, drogue/alcool,entourage)
Vulnérabilité fort → stress faible
Rechute (personne va toujours être vulnérable)
Modèle hypothèse dopamine
↑ dopamine a/n mésolimbique (hallucination et idée délirante)
↑ dopamine a/n voie nigrostriée (trouble psychose)
↓ a/n la voie mésocorticale (trouble cognitif)
Dopamine impact sur le corps
Régule mouvement et émotion
Symptômes positifs/négatifs
Positif:
Hallucination auditive
Idée délirante
Contrôle de la pensé (idée délirante de contrôle)
Négatif:
Apathie (misère au plaisir)
Aboulie (plus de motivation) (hygiène négligé)
Retrait social
Alogie (Conversation brève)
Anhédonie (ne fait plus ses cours)
Traitement non pharmaco vulnérabilité stress
Compliance à la médication
Arrêter de fumer/alcool
Sensibilisé à la compliance
Exercices
Thérapie
Avoir un bon réseau social
Mécanisme d’action Cogentin
Bloque les récepteurs d’acétylcholine → rétablir l’équilibre dopamine/acétylcholine → ↓ effet extrapyramidaux
Mécanisme d’action benadryl
Bloque les récepteurs cholinergiques → diminue les effets de l’acétylcholine → rétablit la balance entre acétylcholine et dopamine (effets anticholinergiques) → ↓ effet extrapyramidaux dystonie, parkinsonisme et dyskinésie
Effet thérapeutique d’haldol
Diminue les signes et symptômes psychotiques
Mécanisme d’action d’haldol
Bloquer récepteur de dopamine, sérotonine, acétylcholine dans la voie nigrostriée et mésolimbique→ supprimer les symptômes des épisodes psychotiques→ Effet extrapyramidaux
E.S.: Effet extrapyramidaux(parkinsonisme tremblement, akathisie aigu bougeotte, dystonie aiguë spasme, dos arqué, dyskinésie tardive)
Effet des différents récepteur face à l’haldol
Prolactine: galactorrhée (lait coule tout seul), gynécomastie (seins grossis)
Alpha1 adrénergique: Hypotension orthostatique
Cholinergique: sédation, rétention urinaire, bouche sèche
Histamine: Blocage des récepteurs de l’histamine → sédation du SNC (diminution des sensations de satiété) → gain de poids → favorise le diabète, la dyslipidémie → plus à risque de syndrome métabolique
Pourquoi effet extrapyramidaux
Bloque dopamine → Déséquilibre entre acétylcholine (et adrénaline) et dopamine → cause effet extrapyramidaux
Bloque D2 dans la voie nigrostriée → ↓ effet de la dopamine → acétylcholine va prendre le dessus donc plus agir → effet extrapyramidaux
Mécanisme d’action de l’ativan
Potentialise l’effet des GABA → dépresseur SNC → ↓ nervosité (↓ Akathisie)
Utilité Inderal
Rétablit la balance entre dopamine et adrénaline
Mécanisme d’action Amantadine
Bloque les récepteurs cholinergiques → diminue les effets de l’acétylcholine → rétablit la balance entre acétylcholine et dopamine (effets anticholinergiques) → ↓ effet extrapyramidaux dystonie, parkinsonisme et dyskinésie
Expliquer la physiopathologie de la PAR à partir du tout début de l’apparition de la maladie
Réponse immunitaire à un antigène du corps → formation d’IgG→ présence d’auto-anticorps qui se lient aux IgG → formation du complexe immun → activation du complément → réaction inflammatoire a/n de la membrane synoviale ou à la base du cartilage
À partir de la physiopathologie de la PAR, comment explique-t-on les symptômes (chaleur, douleur, oedeme)
Chaleur
Réaction inflammatoire → libération de substances inflammatoires (cytokines) → vasodilatation des artérioles → hyperémie réactive → chaleur (aucune rougeur)
Œdème
Réaction inflammatoire → libération de médiateurs chimiques → augmentation de la perméabilité des capillaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel → œdème
Douleur
Réaction inflammatoire → œdème → compression des nerfs → douleur
Réaction inflammatoire → libération de médiateurs chimiques → irritation des terminaisons nerveuses
À partir de la physiopathologie de la PAR, comment explique-t-on la dégénération des articulations a/n des mains et du genou
Réaction inflammatoire → migration des neutrophiles vers le site inflammatoire → libération d’enzymes par les neutrophiles → formation du pannus (tissu de granulation vasculaire) → érode et détruit les articulations (tissus conjonctifs + soutien) → endommagent le cartilage et épaississent la membrane synoviale → subluxation et contracture (fusion) articulaire → déformation des articulations
Pourquoi une vitesse de sédimentation élevée
Vitesse de sédimentation des hématies
Inflammation modifie les protéines des GR → GR plus lourd → agglutination plus rapide
Facteur rhumatoïde positif
Mesure les anticorps qui sont produits par la membrane synoviale (pour Mme. Martin) pour former le complexe anticorps/antigène
Protéine C réactive élevée
Protéine synthétisée par le foie qui n’est normalement pas présente dans la circulation sanguine
Synthèse de la CPR est effectuée par le foie et est stimulée par une inflammation aiguë et des lésions tissulaires + stimulée par le complexe AC/AG
Augmente plus rapidement que la vitesse de sédimentation (premier test)
Mécanisme d’action du Celebrex
Inhibiteur sélectif des COX-2 → diminution de la synthèse des prostaglandines → effets analgésiques et anti-inflammatoires
E.S. ulcères gastro-intestinaux, diminution de la fonction rénale, problèmes cardiovasculaires
Interactions : Coumadin (anticoagulant)
Mécanisme d’action du Plaquenil
Mécanisme d’action inconnu mais permet d’éviter les complications
Classe : ARMM antirhumatismaux modificateurs de la maladie
E.S. rétinopathie, problèmes cardiaques, neuromyopathie, surveiller la fonction hépatique (métabolisé par le foie)
Mécanisme d’action de la Prednisone
- Diminue l’inflammation en diminuant la synthèse des médiateurs chimiques
- Inhibe la prolifération des lymphocytes
- Supprime l’infiltration des phagocytes
Mécanisme d’action du Remicade (infliximab)
ARMM
Anticorps se lie aux TNF (facteur de nécrose tumoral) en se liant à eux → empêche qu’il y ait davantage de médiateurs chimiques responsables de l’inflammation → diminution de l’inflammation
Mécanisme d’action du Méthotrexate
Empêche la conversion de l’acide folique sa forme active → diminution des lymphocytes B et T (immunosuppression) → empêche de produire davantage de médiateurs chimiques responsables de l’inflammation
Effet tératogène : il ne faut pas tomber enceinte
Mécanisme d’action de l’acide folique
Nécessaire à la formation des protéines de l’ADN et de l’ARN
En combinaison avec du méthotrexate : augmente la compliance (diminution des inconforts GI)
Mode d’administration PO
Mécanisme d’action de la glucosamine
Permet de créer du nouveau cartilage et du liquide synovial
1. Diminue la production des cytokines
2. Agit en tant que substrat
3. Activation des chondrocytes
Interactions : anticoagulant
Pourquoi appliquer de la chaleur
Augmentation de la mobilité et de l’élasticité de l’articulation
Viscoélasticité : augmentation de la viscosité du liquide synovial
Quel est l’effet recherché du repos
Soulage la fatigue et la douleur
Malgré tout éviter de s’immobiliser (augmentation de la raideur)
Pourquoi Mme Martin a-t-elle de l’anémie
- Réaction inflammatoire → libération de macrophages → libération des cytokines → inhibition de l’érythropoïèse
- Réaction inflammatoire → libération de macrophages → destruction des érythrocytes
- Réaction inflammatoire → libération de macrophages → liaison du fer avec la lactoferrine (liaison plus facile qu’avec les GR)
Physiopathologie de la dépression (outre la théorie génétique)
Déficit en neurotransmetteurs → manque de sérotonine a/n du cerveau
Dérèglement de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien causé par du cortisol élevé (toujours en mode “stress”, endommagement de l’hippocampe)
Mécanisme d’action du Cipralex
Blocage du recaptage de la sérotonine a/n de la fente synaptique → augmentation de la concentration de sérotonine synaptique → activation post-synaptique des récepteurs de la sérotonine → plus de sérotonine disponible → diminution des symptômes dépressifs
Délai d’attente pour l’efficacité : accumulation de sérotonine dans la fente synaptique + recaptage (down regulation et up regulation)
IMAO en ajout du Cipralex ?
IMAO : libérateur de sérotonine
On ne peut pas donner deux libérateurs de sérotonine : possibilité de causer le syndrome sérotoninergique (trop de sérotonine : agitation, confusion et tachycardie)
Mécanisme d’action du Zyprexa
A2G : antipsychotique de 2e génération
Blocage des récepteurs de la dopamine dans la voie mésolimbique et de la sérotonine dans le SNC → diminution des sxs positifs
Excès de sérotonine : sxs positifs et négatifs
E.S. : effets extrapyramidaux (moins fréquents), effets anticholinergiques (muscariniques), gain de poids et syndrome métabolique
Expliquer pourquoi seulement la partie inférieure du visage est affaissée
Lésion a/n cérébral (ex. AVC) : partie inférieure paralysée → compensation du cerveau pour empêcher une paralysie complète du visage
Lésion a/n des centres supérieurs (et non en périphérie) : plusieurs chemins possibles donc compensation
Lésion après le bulbe rachidien (ex. paralysie de Bell) : visage paralysé au complet
