fondement science biomed 3

Question 1

À quoi peut-on attribuer les céphalées de M.Kirouac (pourquoi a-t-il mal à la tête) ?

Answer 1

Crise hypertensive

Question 2

Sur une base physiopathologique, expliquez l’AVC

Answer 2

Facteurs de risque (athérosclérose, dyslipidémie) → plaque d’athérome → morceau de la plaque qui se décolle → obstruction d’une artère du cerveau par un thrombus → ischémie d’une zone particulière (zone irriguée par l’artère) → nécrose (mort cérébrale) de la zone où il a manqué de flux sanguin → AVC ischémique, atteinte cérébrale

Question 3

Sur une base anatomique, expliquez l’hémiplégie droit

Answer 3

Hémiplégie droite : En raison de la décussation des pyramides au-dessus de la jonction du bulbe rachidien et de la moelle épinière, une lésion à gauche de l’encéphale affecte la motricité droite du corps

Question 4

Expliquez l’utilité du TDM

Answer 4

Pour connaître la nature de l’AVC, ischémique ou hémorragique, pour mieux le traîter
(Si hémorragique : on ne donne pas d’Alteplase)

Question 5

PIC augmenté reliée au AVC

Answer 5

Mort cellulaire dans une partie du cerveau → processus inflammatoire → libération des médiateurs chimiques → œdème cérébrale → ↑ volume dans la boîte intracrânienne → ↑ PIC

Question 6

Mécanisme d’action du Trandate (labetalol)

Answer 6

1. Bloqueur de récepteur B1 du cœur → ↓ FC et la contractilité → ↓ Débit cardiaque → ↓ TA
2. Bloque les récepteur A1 sur les vaisseaux sanguins → vasodilatation des artérioles → ↓ résistance systémique→ ↓ PA
3. Bloque les récepteurs B1 sur les cellules juxtaglomérulaires → ↓ libération de rénine par les cellules de l’appareil juxtaglomérulaire des reins → ↓ conversion d’angiotensine 1 en 2 → ↓ sécrétion d’aldostérone par cortex surrénal → ↓ de la réabsorption de sodium et donc d’eau par les tubules contourné distaux → ↓ volume sanguin → ↓ du DC→ ↓ PA (aussi causée par la vasodilatation et la ↓ de la résistance périphérique grâce à la rénine)

Question 7

Mécanisme d’action de l’Alteplase

Answer 7

Liaison avec le plasminogène → Complexe plasminogène-plasmine → dégradation de la fibrine du caillot → lyse du thrombus → ↑ flux sanguin vers le cerveau → permet une bonne irrigation cérébrale → éviter d’autre mort cellulaire

Facteur de risque : hémorragie (dégradation de la fibrinogène)

Il ne faut pas trop baisser la pression artérielle, car il n’y aura plus assez d’irrigation sanguin a/n du cerveau
Plus vite se fait la perfusion, moins il y a de dommages

Question 8

Comment une récupération est-elle possible grâce aux traitements non pharmacologique (AVC)

Answer 8

1. Certains neurones peuvent se régénérer
2. Certains peuvent faire des prolongements de neurones vont venir irriguer pour aider à reprendre certaines habiletés d’avant
3. Physiothérapie, ergothérapeute, orthophoniste

Question 9

Modèle vulnérabilité/stress

Answer 9

vulnérabilité héréditaire, évènement perturbant lors grossesse (pollution..) faible (prédisposition) → stress fort (tension social, drogue/alcool,entourage)
Vulnérabilité fort → stress faible
Rechute (personne va toujours être vulnérable)

Question 10

Modèle hypothèse dopamine

Answer 10

↑ dopamine a/n mésolimbique (hallucination et idée délirante)
↑ dopamine a/n voie nigrostriée (trouble psychose)
↓ a/n la voie mésocorticale (trouble cognitif)

Question 11

Dopamine impact sur le corps

Answer 11

Régule mouvement et émotion

Question 12

Symptômes positifs/négatifs

Answer 12

Positif:
Hallucination auditive
Idée délirante
Contrôle de la pensé (idée délirante de contrôle)

Négatif:
Apathie (misère au plaisir)
Aboulie (plus de motivation) (hygiène négligé)
Retrait social
Alogie (Conversation brève)
Anhédonie (ne fait plus ses cours)

Question 13

Traitement non pharmaco vulnérabilité stress

Answer 13

Compliance à la médication
Arrêter de fumer/alcool
Sensibilisé à la compliance
Exercices
Thérapie
Avoir un bon réseau social

Question 14

Mécanisme d’action Cogentin

Answer 14

Bloque les récepteurs d’acétylcholine → rétablir l’équilibre dopamine/acétylcholine → ↓ effet extrapyramidaux

Question 15

Mécanisme d’action benadryl

Answer 15

Bloque les récepteurs cholinergiques → diminue les effets de l’acétylcholine → rétablit la balance entre acétylcholine et dopamine (effets anticholinergiques) → ↓ effet extrapyramidaux dystonie, parkinsonisme et dyskinésie

Question 16

Effet thérapeutique d’haldol

Answer 16

Diminue les signes et symptômes psychotiques

Question 17

Mécanisme d’action d’haldol

Answer 17

Bloquer récepteur de dopamine, sérotonine, acétylcholine dans la voie nigrostriée et mésolimbique→ supprimer les symptômes des épisodes psychotiques→ Effet extrapyramidaux
E.S.: Effet extrapyramidaux(parkinsonisme tremblement, akathisie aigu bougeotte, dystonie aiguë spasme, dos arqué, dyskinésie tardive)

Question 18

Effet des différents récepteur face à l’haldol

Answer 18

Prolactine: galactorrhée (lait coule tout seul), gynécomastie (seins grossis)
Alpha1 adrénergique: Hypotension orthostatique
Cholinergique: sédation, rétention urinaire, bouche sèche
Histamine: Blocage des récepteurs de l’histamine → sédation du SNC (diminution des sensations de satiété) → gain de poids → favorise le diabète, la dyslipidémie → plus à risque de syndrome métabolique

Question 19

Pourquoi effet extrapyramidaux

Answer 19

Bloque dopamine → Déséquilibre entre acétylcholine (et adrénaline) et dopamine → cause effet extrapyramidaux

Bloque D2 dans la voie nigrostriée → ↓ effet de la dopamine → acétylcholine va prendre le dessus donc plus agir → effet extrapyramidaux

Question 20

Mécanisme d’action de l’ativan

Answer 20

Potentialise l’effet des GABA → dépresseur SNC → ↓ nervosité (↓ Akathisie)

Question 21

Utilité Inderal

Answer 21

Rétablit la balance entre dopamine et adrénaline

Question 22

Mécanisme d’action Amantadine

Answer 22

Bloque les récepteurs cholinergiques → diminue les effets de l’acétylcholine → rétablit la balance entre acétylcholine et dopamine (effets anticholinergiques) → ↓ effet extrapyramidaux dystonie, parkinsonisme et dyskinésie

Question 23

Expliquer la physiopathologie de la PAR à partir du tout début de l’apparition de la maladie

Answer 23

Réponse immunitaire à un antigène du corps → formation d’IgG→ présence d’auto-anticorps qui se lient aux IgG → formation du complexe immun → activation du complément → réaction inflammatoire a/n de la membrane synoviale ou à la base du cartilage

Question 24

À partir de la physiopathologie de la PAR, comment explique-t-on les symptômes (chaleur, douleur, oedeme)

Answer 24

Chaleur
Réaction inflammatoire → libération de substances inflammatoires (cytokines) → vasodilatation des artérioles → hyperémie réactive → chaleur (aucune rougeur)
Œdème
Réaction inflammatoire → libération de médiateurs chimiques → augmentation de la perméabilité des capillaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel → œdème
Douleur
Réaction inflammatoire → œdème → compression des nerfs → douleur
Réaction inflammatoire → libération de médiateurs chimiques → irritation des terminaisons nerveuses

Question 25

À partir de la physiopathologie de la PAR, comment explique-t-on la dégénération des articulations a/n des mains et du genou

Answer 25

Réaction inflammatoire → migration des neutrophiles vers le site inflammatoire → libération d’enzymes par les neutrophiles → formation du pannus (tissu de granulation vasculaire) → érode et détruit les articulations (tissus conjonctifs + soutien) → endommagent le cartilage et épaississent la membrane synoviale → subluxation et contracture (fusion) articulaire → déformation des articulations

Question 26

Pourquoi une vitesse de sédimentation élevée

Answer 26

Vitesse de sédimentation des hématies Inflammation modifie les protéines des GR → GR plus lourd → agglutination plus rapide

Question 27

Facteur rhumatoïde positif

Answer 27

Mesure les anticorps qui sont produits par la membrane synoviale (pour Mme. Martin) pour former le complexe anticorps/antigène

Question 28

Protéine C réactive élevée

Answer 28

Protéine synthétisée par le foie qui n’est normalement pas présente dans la circulation sanguine Synthèse de la CPR est effectuée par le foie et est stimulée par une inflammation aiguë et des lésions tissulaires + stimulée par le complexe AC/AG Augmente plus rapidement que la vitesse de sédimentation (premier test)

Question 29

Mécanisme d’action du Celebrex

Answer 29

Inhibiteur sélectif des COX-2 → diminution de la synthèse des prostaglandines → effets analgésiques et anti-inflammatoires E.S. ulcères gastro-intestinaux, diminution de la fonction rénale, problèmes cardiovasculaires Interactions : Coumadin (anticoagulant)

Question 30

Mécanisme d’action du Plaquenil

Answer 30

Mécanisme d’action inconnu mais permet d’éviter les complications Classe : ARMM antirhumatismaux modificateurs de la maladie E.S. rétinopathie, problèmes cardiaques, neuromyopathie, surveiller la fonction hépatique (métabolisé par le foie)

Question 31

Mécanisme d’action de la Prednisone

Answer 31

1. Diminue l’inflammation en diminuant la synthèse des médiateurs chimiques 2. Inhibe la prolifération des lymphocytes 3. Supprime l’infiltration des phagocytes

Question 32

Mécanisme d’action du Remicade (infliximab)

Answer 32

ARMM Anticorps se lie aux TNF (facteur de nécrose tumoral) en se liant à eux → empêche qu’il y ait davantage de médiateurs chimiques responsables de l’inflammation → diminution de l’inflammation

Question 33

Mécanisme d’action du Méthotrexate

Answer 33

Empêche la conversion de l’acide folique sa forme active → diminution des lymphocytes B et T (immunosuppression) → empêche de produire davantage de médiateurs chimiques responsables de l’inflammation Effet tératogène : il ne faut pas tomber enceinte

Question 34

Mécanisme d’action de l’acide folique

Answer 34

Nécessaire à la formation des protéines de l’ADN et de l’ARN En combinaison avec du méthotrexate : augmente la compliance (diminution des inconforts GI) Mode d’administration PO

Question 35

Mécanisme d’action de la glucosamine

Answer 35

Permet de créer du nouveau cartilage et du liquide synovial 1. Diminue la production des cytokines 2. Agit en tant que substrat 3. Activation des chondrocytes Interactions : anticoagulant

Question 36

Pourquoi appliquer de la chaleur

Answer 36

Augmentation de la mobilité et de l'élasticité de l’articulation Viscoélasticité : augmentation de la viscosité du liquide synovial

Question 37

Quel est l’effet recherché du repos

Answer 37

Soulage la fatigue et la douleur Malgré tout éviter de s’immobiliser (augmentation de la raideur)

Question 38

Pourquoi Mme Martin a-t-elle de l’anémie

Answer 38

1. Réaction inflammatoire → libération de macrophages → libération des cytokines → inhibition de l'érythropoïèse 2. Réaction inflammatoire → libération de macrophages → destruction des érythrocytes 3. Réaction inflammatoire → libération de macrophages → liaison du fer avec la lactoferrine (liaison plus facile qu’avec les GR)

Question 39

Physiopathologie de la dépression (outre la théorie génétique)

Answer 39

Déficit en neurotransmetteurs → manque de sérotonine a/n du cerveau Dérèglement de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien causé par du cortisol élevé (toujours en mode “stress”, endommagement de l'hippocampe)

Question 40

Mécanisme d’action du Cipralex

Answer 40

Blocage du recaptage de la sérotonine a/n de la fente synaptique → augmentation de la concentration de sérotonine synaptique → activation post-synaptique des récepteurs de la sérotonine → plus de sérotonine disponible → diminution des symptômes dépressifs Délai d’attente pour l’efficacité : accumulation de sérotonine dans la fente synaptique + recaptage (down regulation et up regulation)

Question 41

IMAO en ajout du Cipralex ?

Answer 41

IMAO : libérateur de sérotonine On ne peut pas donner deux libérateurs de sérotonine : possibilité de causer le syndrome sérotoninergique (trop de sérotonine : agitation, confusion et tachycardie)

Question 42

Mécanisme d’action du Zyprexa

Answer 42

A2G : antipsychotique de 2e génération Blocage des récepteurs de la dopamine dans la voie mésolimbique et de la sérotonine dans le SNC → diminution des sxs positifs Excès de sérotonine : sxs positifs et négatifs E.S. : effets extrapyramidaux (moins fréquents), effets anticholinergiques (muscariniques), gain de poids et syndrome métabolique

Question 43

Expliquer pourquoi seulement la partie inférieure du visage est affaissée

Answer 43

Lésion a/n cérébral (ex. AVC) : partie inférieure paralysée → compensation du cerveau pour empêcher une paralysie complète du visage Lésion a/n des centres supérieurs (et non en périphérie) : plusieurs chemins possibles donc compensation Lésion après le bulbe rachidien (ex. paralysie de Bell) : visage paralysé au complet