fondement en science biomédicale 2 Flashcards
Expliquer la dyspnée
Allergène se lient au iGe sur les mastocytes → dégranulation des mastocytes → libération des médiateur chimique → bronchoconstriction, inflammation et ↑ de la production de mucus
L’effet du SNA sur les voies respiratoires
Suractivité du SNP → libération d’acétilcoline → bronchoconstriction
Lien avec l’effet du SNA et le test de la métacholine
métacholine substance irritante → suractivité du SNP → libération d’acétylcholine → bronchonstriction sur les bronches
Mécanisme d’action du Flovent
inhibe la synthèse des médiateur chimique, inhibe l’infiltration et l’activité des cellules inflammatoire, puis ↓ l’oedeme. → ↓ l’inflammation et l’hyperactivité bronchique, ↓ la production de mucus et ↑ le nombre de récepteur bêta adrénergiques 2
Pourquoi important de ↓ l’hyperactivité bronchique
diminuer le remodelage
Effet secondaire Flovent (glucocorticostéroides)
candidose et dysphonie
mécanisme d’action du Ventolin
Active les récepteurs bêta adrénergique 2 agir sur les muscles lisse des bronches ↓ bronchospasme, ↓ la libération d’histamine dans les poumons et ↑ motilité ciliaire
pourquoi tachycardie avec Ventolin
récepteur non sélectif et peut activer les bêta 2 cardiaque
tremblement avec Ventolin
Récepteur non sélectif et peut activer bêta 2 sur les muscles squelettique
Mécanisme d’action du Claritin
Bloqueur des récepteurs H1 antihistaminique → ↓ éternuement, ↓ rhinorrhée, ↓ prurit, ↓ sécrétion de mucus
Pourquoi antihistaminique de première génération cause de la somnolence
traverse la barrière hématoencéphalique → affinité avec les récepteurs H1 au niveau du cerveau et SNC → somnolence
Désensibilisation par l’immunothérapie
Injectant une petite quantité d’allergène → se lie au IGG → pas de dégranulation des mastocytes
Mécanisme d’action du Lomotil
Activation des récepteurs opioïdes dans le tractus GI → ↓ péristaltisme, ↓ la sécrétion de fluide dans l’intestin, augmente absorption fluides dans l’intestin → ↓ Diarrhée
Qu’est ce qu’un ressaut négatif
Application d’une pression au niveau de l’abdomen, puis relâche la pression soudainement.
Positif: signe d’une inflammation péritonéale, douleur à la décompression brusque, enlève possibilité d’une appendicite
Négatif: Normal
Mécanisme d’action du Zofran
Bloque le récepteur de sérotonine type 3 (5-HT3) localisé dans le CTZ sur les nerfs vagues afférents dans le tractus GI ce qui supprime les nausées et vomissements.
Recommandations nutritionnelles après le séjour à l’hôpital
Peu de fibres, lipides, lactose, caféine (substances irritantes pour muqueuse intestinale) pas de tabac, pas de froid
Explication de la diarrhée en partant de la physiopathologie de Mme. Fortier
Prédisposition génétique→ réaction immunitaire qui s’attaque aux bactéries normales de l’intestin → inflammation chronique → destruction de la muqueuse de la paroi intestinale → ↓ de la réabsorption, ↑ péristaltisme, ↑ sécrétion de mucus → ↓ de la réabsorption d’eau dans le colon → Diarrhée
Pourquoi l’hématocrite est élevée
La déshydratation entraîne une perte de liquide plasmatique mais pas une perte de globules rouges alors le ratio GR/plasma (l’hématocrite) augmente.
Quel est le type de déshydratation et qu’est-ce qui indique ça
Déshydratation isotonique (perte égale d’eau et d’électrolytes) et c’est la concentration en sodium qui nous l’indique.
Pourquoi l’urine de Frédérique est-elle concentrée
↓ du volume plasmatique → stimule les cellules granulaires de l’appareil juxtaglomérulaire → entraîne la libération de la rénine → entraîne la conversion de l’angiotensine 1 et 2 → entraîne la libération de l’aldostérone par le cortex surrénal → ↑ la réabsorption du sodium et de l’eau au niveau des tubules rénaux contournés → ↑ volume sanguin → urine moins → oligurie
En quoi le budésonide est-il différent des autres glucocorticostéroïdes?
Se dissout dans l’iléon et le côlon ascendant. moins d’effet systémique.
Mécanisme d’action Imuran
nhibe la synthèse de l’ADN → Inhibe la prolifération des lymphocyte B et T→ Effet: immunosuppression
Surveillance après coloscopie
Saignement a/n des selles, douleurs.
Cause: perforation
Vomissement/naussée
irritation démesurer du tractus gastroduodénale → stimuler les récepteurs de sérotonine de type 3 (intestin et nerf afférent vagal) → activer la zone gachette des chimiorécepteur du centre de vomissement → vomissement
Polyurie
Hyperglycémie extrême → dépasse le seuil réabsorption rénale → glycosurie → diurèse osmotique → polyurie
État léthargique
Polyurie → organe perfuse moins → ↓ le volume sanguin → hypo perfusion cérébrale
Hyperosmolarité fait déshydratation cellulaire au niveau cérébral → perte de conscience
Si résultat de test urinaires, est-ce que présence de corps cétonique et pourquoi?
Non, puisqu’il produit suffisamment d’insuline pour éviter l’acidocétose.
Pneumonie incidence sur sa glycémie?
Stress prolongé : Libération de CRH par hypothalamus → adénohypophyse libération ACTH → Stimules les glandes surrénales à synthétiser et relâcher les glucocorticoïdes par le cortex → néoglucogenèse → ↑ glycémie
Stress à court terme : Hypothalamus envoie des influx→ Stimule SNS →médulla libère la noradrénaline et adrénaline → glycogénolyse
Glucophage
inhibe la production de glucose par le foie
↑ la sensibilité des cellules à l’insuline
↓ absorption GI de glucose
Januvia
Inhibe l’enzyme DPP-4, une enzyme qui inactive l’incrétine, donc ↑ l’action des hormones incrétines → ↑ la sécrétion d’insuline, ↓ la libération du glucagon en postprandial
Diaphorèse
Hypoglycémie → Stimulation du SNS → Libération de l’hormone de contre-régulation ACTH → stimule les glande sudoripare et les récepteurs muscarinique
Sibilance
Haute tonalité, Sifflement.
inspiratoire et expiratoire.
Zone aérienne rétrécie.
Ronchi
Basse tonalité.
Inspiration et expiration.
Sécrétion dans les voie respiratoire. constriction des voies respiratoire
Stridor
Majoritairement inspiratoire
