Examen 2 fondement 6 Flashcards
Expliquer sur une base physiopathologique l’hypotension – choc cardiogénique
Infarctus → diminution de la contractilité du ventricule → diminution du VES → diminution du DC → diminution de la TA
Expliquer le mécanisme d’action de la Dobutamine pour augmenter la TA
Active les récepteurs bêta1 adrénergiques a/n du myocarde → augmentation de la contractilité du VG → augmentation du VES → augmentation du DC → augmentation de la TA
Expliquer sur une base physiopathologique la tension pincée
Diminution du volume systolique → diminution de la TAS
Principal déterminant de la TAS : volume systolique
Mécanisme de compensation → vasoconstriction périphérique → augmentation de la RVS → augmentation de la TAD
Principal déterminant de la TAD : tonus artériolaire
Expliquer sur une base physiopathologique l’hypotension 84/35 – choc septique
Infection urinaire → SRIS (syndrome de réponse inflammatoire systémique) → libération des médiateurs chimiques → vasodilatation massive artériolaire → diminution/chute de la RVS → diminution de la TA
Expliquer sur une base physiopathologique ses extrémités rouges et chaudes
Infection urinaire → SRIS (syndrome de réponse inflammatoire systémique) → libération des médiateurs chimiques → vasodilatation périphérique des artérioles → hyperémie → rougeur et chaleur
Expliquer la différence entre le SRIS et le sepsis
SRIS : plusieurs causes probables dont les infections (ex. pancréatite)
Sepsis : SRIS causée par une infection
Tous les sepsis sont des SRIS mais pas tous les SRIS sont des sepsis
Expliquer l’augmentation du DC (choc septique)
Infection urinaire → SRIS (syndrome de réponse inflammatoire systémique) → libération des médiateurs chimiques → vasodilatation massive artériolaire → diminution/chute de la RVS → diminution de la postcharge → augmentation du volume d’éjection systolique → augmentation DC
Expliquer sur une base physiologique la diminution de la PCO2 sur le gaz artériel
Sepsis → hypoxie des cellules → activation du métabolisme anaérobique → production d’acide lactique → diminution du pH → acidose détectée par les chimiorécepteurs périphériques → influx nerveux afférent transmis au centre respiratoire du bulbe rachidien → influx sympathique efférent transmis aux muscles respiratoires → augmentation de la FR (tachypnée) → diminution de la PCO2 (hypocapnie)
Mécanisme compensatoire
Expliquer le mécanisme d’action du bolus de NS
Bolus de NS → augmentation volume sanguin → augmentation du retour veineux → augmentation précharge → augmentation volume systolique → augmentation DC → augmentation TA
Expliquer le mécanisme d’action du Lévophed
Active les récepteurs alpha1 sur les muscles lisses des artérioles → vasoconstriction périphérique → augmentation RVS → augmentation TA
Vasopresseurs
Expliquer sur une base physiopathologique l’anasarque
Infection urinaire → SRIS (syndrome de réponse inflammatoire systémique) → libération des médiateurs chimiques → augmentation de la perméabilité des capillaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel → accumulation de liquide → œdème généralisée
Expliquer sur une base physiopathologique la CIVD (coagulation intravasculaire disséminée)
Infection urinaire → SRIS (syndrome de réponse inflammatoire systémique) → suractivation de la cascade de coagulation de manière systémique → utilisation de la majorité des plaquettes et des facteurs de coagulation → formation de millions de microthrombis
1. Saignements abondants lors de blessures (il ne reste plus assez de plaquettes et de facteurs de coagulation pour se protéger)
2. Accumulation de microthrombis dans les capillaires et blocage → micro-infarctus, ischémie, AVC → nécrose → amputation
a. S’assurer de bien surveiller le nez, les lobes d’oreilles, les orteils et les doigts
Médicament de choix pour choc cardiogénique
Dobutamine
Médicament de choix pour choc septique
- Antibiotique
- Levophed et nor-épinéphrine
Expliquer sur une base physiopathologique sa mydriase fixe
Trauma crânien → rupture de vaisseaux sanguins cérébraux → hémorragie sous-durale/sous-arachnoïdienne → augmentation PIC → compression du nerf crânien III (oculomoteur) → bloque la transmission de l’influx parasympathique → mydriase
Expliquer sur une base physiopathologique l’anisocorie
Trauma crânien → rupture de vaisseaux sanguins cérébraux → hémorragie sous-durale/sous-arachnoïdienne → augmentation PIC → compression des nerfs crâniens III (oculomoteur) à différents niveaux → bloque la transmission de l’influx parasympathique → pupilles inégales
Expliquer le mécanisme d’action de l’Atropine
Bloque les récepteurs muscariniques dans le nœud sinusal → augmentation de la FC
Parasympatholytique
Expliquer le mécanisme d’action de la nicardipine
Bloque les canaux calciques dans les muscles lisses des artérioles périphériques → vasodilatation → diminution de la RVS → diminution de la TA
Pourquoi maintenir la tête de lit à 30° permet de diminuer la PIC
Gravité → augmentation du retour veineux cérébral → diminution du volume sanguin cérébral → diminution de la PIC
Pourquoi le regroupement des soins est à éviter pour diminuer la PIC
Augmentation de la demande métabolique cérébrale → augmentation de la demande en O2 (augmentation de l’évacuation de CO2) → vasodilatation des artères cérébrales pour permettre une meilleure perfusion cérébrale → augmentation de la PIC
Expliquer sur une base physiopathologique la diurèse extrême
Augmentation de la PIC → compression de l’hypophyse et de l’hypothalamus → diminution de la production et de sécrétion de l’ADH → diminution de la stimulation des tubules rénaux → diminution de la réabsorption d’eau → augmentation de la diurèse
Mécanisme d’action de l’acide tranexamique
Empêche la conversion de la plasminogène en plasmine → il n’y a pas de lyse du réseau de fibrine → formation accrue de caillots pour colmater et diminuer les saignements
Effet : diminution des hémorragies (pour les cas de trauma)
Hypotension, pouls élevé, peau froide et moite, retour capillaire diminué, mécanisme de compensation + traitement
Choc hypovolémique
Quoi faire : réanimation liquidienne
Expliquer la présence des multiples foyers d’AVC, à partir des dissections carotidiennes
- Dissections des carotides → rupture de l’endothélium → formation d’un thrombus → création d’un embole → obstruction des capillaires cérébrales → diminution de l’apport en O2 → nécrose des cellules cérébrales → AVC thrombo-embolique (OU ischémie → ICT)
- Dissection des carotides → hématome intra-mural → obstruction de l’artère → diminution de l’apport en nutriment et d’O2 aux artères cérébrales → nécrose des cellules cérébrales → AVC
Dans quelle circonstance doit-on augmenter le Levophed
Hypotension (causée par l’embolie pulmonaire)
Expliquer sur une base physiopathologique l’embolie pulmonaire
Trauma → lésion endothéliale (souvent aux MI → TVP) → cascade de coagulation → formation d’un thrombus dans une veine → déplacement du thrombus jusqu’à la veine cave, oreillette droite, ventricule droit → bloque l’artère pulmonaire → embolie pulmonaire
Quels sont les facteurs de risque des embolies pulmonaires
Triade de Virchow
1. inflammation de l’intima de la paroi veineuse.
2. stase sanguine
3. Hypercoagulabilité
Expliquer la diminution de la diurèse (symptômes connexes :CK augmentés, urine couleur rouille, potassium augmenté)
Écrasement musculosquelettique→ nécrose des cellules squelettiques → libération de potassium, myoglobine + CK par les cellules musculaires → accumulation de myoglobine dans les glomérules rénaux → IRA → diminution de la diurèse
Expliquer le mécanisme d’action par lequel l’insuline diminue l’hyperkaliémie
Insuline agit sur la pompe Na/H → fait entrer du sodium dans la cellule et fait sortir de l’hydrogène → accumulation de sodium dans la cellule → facilite le travail de la pompe Na/K → entrée massive de K de la cellule
