Fondement en science biomédical 6 Flashcards

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1
Q

Expliquer sur une base physiopathologique la vive douleur thoracique (DRS) ressentie

A

Athérosclérose → rupture d’une plaque d’athérome → occlusion partielle ou complète d’une artère coronaire → apport d’O2 inférieur à la demande → ischémie myocardique → (libération d’acide lactique → irritation des terminaisons nerveuses →) douleur ischémique.

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Q

Est-ce que la nécrose du myocarde est obligatoire pour causer la douleur ?

A

Non → dès qu’un tissu est ischémique, il est douloureux (nécrose = tissu mort donc aucune douleur)

Nécrose se produit lorsque ischémie > 20 min.

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3
Q

Expliquez la perte de conscience.

A

Infarctus du myocarde → ↓ contractilité → arrêt du DC → hypoperfusion cérébrale → hypoxie cérébrale → perte de conscience.

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4
Q

Expliquer sur une base physiopathologique la présence de crépitants aux bases pulmonaires(infarctus)

A

Infarctus → ↓ contractilité du ventricule gauche → ↓ volume d’éjection systolique → congestion veineuse dans le ventricule gauche → ↑ pression dans les oreillettes → ↑ pression dans les veines pulmonaires → congestion → ↑ pression hydrostatique dans les capillaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel et dans les alvéoles → crépitants

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5
Q

Les biomarqueurs de nécrose vont-ils être augmentés, diminués ou inchangés ?

A

Augmentés → libération par les myocytes dans le sang lorsqu’un muscle est nécrosé

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6
Q

Quel est le mécanisme d’action de la nitroglycérine (TNT) ?

A

Veinodilatation → diminution du retour veineux (précharge) → diminution de la demande en oxygène du myocarde → amélioration de l’ischémie → diminution de la douleur

Vasodilatation des artères coronaires via le réseau collatéral → favorise le flot sanguin dans le réseau collatéral → augmentation de l’apport en oxygène du myocarde → amélioration de l’ischémie → diminution de la douleur

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7
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’Alteplase ?

A

Liaison avec le plasminogène pour former un complexe actif → catalyse la conversion du plasminogène en plasmine → plasmine dégrade la fibrine du thrombus → lyse du caillot → reperfusion du myocarde.

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8
Q

Quelle la classe et la raison principale d’administration de… Aspirine

A

Antiplaquettaire → agit sur les COX pour éviter la formation d’un thrombus

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9
Q

Quelle la classe et la raison principale d’administration de… plavix

A

Antiplaquettaire → agit sur les récepteurs sur les plaquettes

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10
Q

Quelle la classe et la raison principale d’administration de…Captopril

A

IECA → prévention du remodelage ventriculaire (hypertrophie/dilatation) + prévention de l’insuffisance cardiaque post-infarctus

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11
Q

Quelle la classe et la raison principale d’administration de…Crestor

A

Statine → diminution des LDL et augmentation des HDL pour stabiliser la plaque d’athérome et éviter la rupture

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12
Q

Quel est le mécanisme d’action du captopril?

A

ECA empêche la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II → ↓ libération d’aldostérone par le cortex surrénal → ↓ absorption de Na + eau par les tubules contournés distaux → ↑ diurèse → ↓ volémie (précharge) → ↓ travail du cœur.

  1. ↓ angiotensine II → vasodilatation des veines → ↓ précharge
  2. Vasodilatation des artérioles → ↓ postcharge → ↓ travail du cœur
  3. ↓ angiotensine II → ↓ remodelage (permet d’éviter IC)
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13
Q

Expliquer sur une base physiologique la tachycardie

A

Hypoxémie (PaO2 diminuée) → détectée par chimiorécepteurs périphériques (bifurcation de la crosse aortique et des carotides) → influx afférent transmis au centre cardioaccélérateur du bulbe rachidien → influx efférent sympathique vers le cœur a/n du nœud sinusal → ↑ FC

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14
Q

Expliquer la désaturation sur une base physiopathologique.

A

Présence de micro-organismes → lésion directe/indirecte → réaction inflammatoire → libération de médiateurs chimiques → ↑ perméabilité des capillaires → fuite de liquide vers l’espace interstitiel → surcharge du système lymphatique → fuite de liquide dans l’espace alvéolaire → ↓ échanges gazeux → déséquilibre V/Q de type shunt intrapulmonaire → hypoxie

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15
Q

À partir du gaz artériel, expliquez la tachypnée.

A

↓ PaO2 → stimulation des chimiorécepteurs périphériques → stimulation du centre respiratoire a/n du bulbe rachidien → influx efférents vers SNS → stimulation des muscles respiratoires → ↑ ventilation → ↑ FR → tachypnée

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16
Q

Expliquer sur une base physiopathologique les zones d’opacités sur la radiographie pulmonaire

A

Présence d’un microorganisme → lésions au parenchyme (alvéole) pulmonaire → réaction inflammatoire → libération des médiateurs chimiques → ↑ perméabilité des capillaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel et accumulation de liquide dans les alvéoles → zones d’opacités sur la rx pulmonaire + crépitants

17
Q

Expliquer sur une base physiopathologique l’hypoxémie

A

Présence de liquide dans les alvéoles → oxygène ne se rend pas à la membrane alvéolo-capillaire → déséquilibre du rapport ventilation/perfusion de type shunt intrapulmonaire (diminution de la PaO2) → hypoxémie

18
Q

Qu’est-ce qu’une pneumonie

A

Inflammation du parenchyme pulmonaire (ou alvéoles)

Parenchyme : unité fonctionnelle d’un organe

Possibilité de guérison avec des antibiotiques

19
Q

Physiopathologie
SDRA

A

Agression initiale par un agent pathogène → libération des médiateurs chimiques → inflammation → augmentation de la perméabilité des capillaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel et dans l’alvéole → accumulation de liquide dans l’alvéole → destruction de la membrane alvéolo-capillaire

20
Q

Qu’est-ce qu’une insuffisance respiratoire aiguë ?

A

Diminution de la PaO2 et augmentation de la PaCO2

Type 1 : Hypoxémique normocapnique → diminution de la PaO2 et PaCO2 normale

Type 2 : hypoxémique (ou non) hypercapnique → diminution de la PaO2 (ou normale) et augmentation de la PaCO2

21
Q

Calculer le ratio PaO2/FiO2, PaO2 64 mmHg et FiO2 80% (0,8)

A

80, SDRA sévère

100 et moins : sévère

100 et 200 : modéré

200 et 300 : léger

300 et plus : aucun SDRA

22
Q

Expliquer le mécanisme d’action du Propofol

A

Stimule la libération des GABA pré-synaptiques → dépression du SNC → sédation

Barbiturique : « injection de GABA purs (overdose de GABA) → dépression totale du SNC → mort 

23
Q

Expliquer le mécanisme d’action de l’Ativan (benzodiazépine)

A

Potentialise l’effet des GABA → dépression du SNC → effet sédatif

24
Q

Nommer la propriété pharmacocinétique qui explique pourquoi le Propofol agit rapidement et peu longtemps

A

Lipophile → il traverse aisément la barrière hémato-encéphalique

25
Q

Expliquer le mécanisme d’action du Rocuronium (non dépolarisant et compétitif de l’Ach)

A

Bloque les récepteurs nicotiniques de la place motrice à la jonction neuro-musculaire → empêche la dépolarisation des cellules musculaires → paralysie (empêche la contraction des cellules musculaires)

Agit STRICTEMENT sur les muscles squelettiques

Indications : Permet de se laisser ventiler (pas de lutte contre le ventilateur), intubation.

26
Q

Expliquer le mécanisme d’action de l’Anectine (dépolarisant)

A

Bloque les récepteurs nicotiniques de la place motrice à la jonction neuro-musculaire → provoque la dépolarisation prolongée des cellules musculaires → état de relaxation des fibres musculaires (suppression de l’alternance dépolarisation-repolarisation)

27
Q

Expliquer sur une base physiopathologique le résultat du VEMS/CVF ?

A

Tabagisme chronique → processus inflammation chronique → augmentation de l’activité de l’élastase (dégrade l’élastine – permet de conserver la forme et l’élasticité des alvéoles) + diminue l’activité de l’AAT (protège l’élastine) → affaissement des bronchioles terminales → destruction des parois alvéolaires → air coincée dans les alvéoles

28
Q

Expliquer pourquoi la compliance pulmonaire est augmentée en présence d’emphysème ?

A

La compliance est augmentée, car le poumon s’étire + facilement à cause de la diminution de l’élastine.

29
Q

À quel type d’insuffisance respiratoire aiguë correspond celle de M. Rhéaume et justifier ?

A

Type 2 : PaCO2 augmentée et PaO2 diminuée → hypoxémique hypercapnique

30
Q

Quel est le mécanisme d’action du Ventolin ?

A

Active les récepteurs bêta 2 dans les muscles lisses des bronches, ce qui cause une bronchodilatation favorisant la respiration

31
Q

Quel est le mécanisme d’action du Tiotropium (Spiriva) ?

A

Bloque les récepteurs muscariniques des muscles lisses des bronches, ce qui cause une bronchodilatation

32
Q

Pourquoi ne faut-il pas trop oxygéner un patient atteint de MPOC ?

A

Oxygénothérapie → ↑ PaO2 → inhibition de la vasoconstriction hypoxique (vasodilatation des artérioles pulmonaires) → ↑ irrigation des alvéoles → ↑ déséquilibre V/Q de type shunt intrapulmonaire → ↑ CO2 (hypercapnie)

Plus contributoire

Oxygénothérapie → ↑ PaO2 → inhibition de la drive respiratoire → diminution de l’expulsion de l’O2 → hypoventilation → hypercapnie

Patients MPOC toujours hypercapnique → diminution du réflexe respiratoire à l’O2

Patients en santé : augmentation de CO2 enclenche le réflexe respiratoire

Moins contributoire

Effet Haldane : oxygénothérapie → ↑ oxygénation de l’Hb → ↓ affinité de l’Hb avec le CO2 → libération de CO2 dans le sang → accumulation de CO2 → hypercapnie

33
Q

Expliquer comment la décharge corollaire est impliquée dans la dyspnée

A

Hypoxie (↓ PaO2) est détectée par les chimiorécepteurs de la crosse de l’aorte → envoie un influx au centre respiratoire du bulbe rachidien → influx nerveux vers les muscles respiratoires + une copie au cortex sensitif → discordance avec la décharge corollaire → dyspnée.

34
Q

Quels sont les trois mécanismes d’action de la morphine pouvant diminuer la dyspnée

A

↓ réactivité du centre respiratoire aux altérations des gaz qui est acheminé par les chimiorécepteurs → ↓ décharge corollaire → ↓ sensation de dyspnée

Stimulation des récepteurs opioïdes du SNC (cortex cingulaire antérieur, thalamus, cortex frontal et tronc cérébral) → ↓ sensibilité perceptuelle aux sensations d’essoufflement → ↓ dyspnée

Active les récepteurs opioïdes périphériques dans les bronchioles et les parois alvéolaires → module l’essoufflement → ↓ dyspnée

35
Q

Quel est le mécanisme d’action du Versed

A

Stimule les récepteurs opioïdes endogènes du SNC → effet sédatif et anxiolytique (dans le cas du protocole de détresse respiratoire)

36
Q

Expliquer l’anorexie

A

Perte d’appétit → diminution de l’absorption alimentaire → perte de poids

37
Q

Expliquer la cachexie

A

MPOC/emphysème → processus inflammatoire → libération des médiateurs chimiques (cytokines) → stimulation chronique de l’inflammation → ↑ du catabolisme des protéines → dégradation des muscules → perte de poids chronique

38
Q

Dans quel contexte peut-on voir les deux types (Anorexie et cachexie)

A

Lors de maladies chroniques

39
Q

Différencier les deux types de sécrétions terminales

A

Type 1: sécrétions buccales et salivaires excessives (apparait lors d’un décès imminant, durant les dernières heures de vie)

Type 2 : sécrétions bronchiques formées en raison d’une pathologie pulmonaire telle qu’une infection, une aspiration ou un œdème (apparaît quelques jours avant la mort)