Fondement en science biomédical 6

Question 1

Expliquer sur une base physiopathologique la vive douleur thoracique (DRS) ressentie

Answer 1

Athérosclérose → rupture d’une plaque d’athérome → occlusion partielle ou complète d’une artère coronaire → apport d’O2 inférieur à la demande → ischémie myocardique → (libération d’acide lactique → irritation des terminaisons nerveuses →) douleur ischémique.

Question 2

Est-ce que la nécrose du myocarde est obligatoire pour causer la douleur ?

Answer 2

Non → dès qu’un tissu est ischémique, il est douloureux (nécrose = tissu mort donc aucune douleur)

Nécrose se produit lorsque ischémie > 20 min.

Question 3

Expliquez la perte de conscience.

Answer 3

Infarctus du myocarde → ↓ contractilité → arrêt du DC → hypoperfusion cérébrale → hypoxie cérébrale → perte de conscience.

Question 4

Expliquer sur une base physiopathologique la présence de crépitants aux bases pulmonaires(infarctus)

Answer 4

Infarctus → ↓ contractilité du ventricule gauche → ↓ volume d’éjection systolique → congestion veineuse dans le ventricule gauche → ↑ pression dans les oreillettes → ↑ pression dans les veines pulmonaires → congestion → ↑ pression hydrostatique dans les capillaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel et dans les alvéoles → crépitants

Question 5

Les biomarqueurs de nécrose vont-ils être augmentés, diminués ou inchangés ?

Answer 5

Augmentés → libération par les myocytes dans le sang lorsqu’un muscle est nécrosé

Question 6

Quel est le mécanisme d’action de la nitroglycérine (TNT) ?

Answer 6

Veinodilatation → diminution du retour veineux (précharge) → diminution de la demande en oxygène du myocarde → amélioration de l’ischémie → diminution de la douleur

Vasodilatation des artères coronaires via le réseau collatéral → favorise le flot sanguin dans le réseau collatéral → augmentation de l’apport en oxygène du myocarde → amélioration de l’ischémie → diminution de la douleur

Question 7

Quel est le mécanisme d’action de l’Alteplase ?

Answer 7

Liaison avec le plasminogène pour former un complexe actif → catalyse la conversion du plasminogène en plasmine → plasmine dégrade la fibrine du thrombus → lyse du caillot → reperfusion du myocarde.

Question 8

Quelle la classe et la raison principale d’administration de… Aspirine

Answer 8

Antiplaquettaire → agit sur les COX pour éviter la formation d’un thrombus

Question 9

Quelle la classe et la raison principale d’administration de… plavix

Answer 9

Antiplaquettaire → agit sur les récepteurs sur les plaquettes

Question 10

Quelle la classe et la raison principale d’administration de…Captopril

Answer 10

IECA → prévention du remodelage ventriculaire (hypertrophie/dilatation) + prévention de l’insuffisance cardiaque post-infarctus

Question 11

Quelle la classe et la raison principale d’administration de…Crestor

Answer 11

Statine → diminution des LDL et augmentation des HDL pour stabiliser la plaque d’athérome et éviter la rupture

Question 12

Quel est le mécanisme d’action du captopril?

Answer 12

ECA empêche la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II → ↓ libération d’aldostérone par le cortex surrénal → ↓ absorption de Na + eau par les tubules contournés distaux → ↑ diurèse → ↓ volémie (précharge) → ↓ travail du cœur.

2. ↓ angiotensine II → vasodilatation des veines → ↓ précharge
3. Vasodilatation des artérioles → ↓ postcharge → ↓ travail du cœur
4. ↓ angiotensine II → ↓ remodelage (permet d’éviter IC)

Question 13

Expliquer sur une base physiologique la tachycardie

Answer 13

Hypoxémie (PaO2 diminuée) → détectée par chimiorécepteurs périphériques (bifurcation de la crosse aortique et des carotides) → influx afférent transmis au centre cardioaccélérateur du bulbe rachidien → influx efférent sympathique vers le cœur a/n du nœud sinusal → ↑ FC

Question 14

Expliquer la désaturation sur une base physiopathologique.

Answer 14

Présence de micro-organismes → lésion directe/indirecte → réaction inflammatoire → libération de médiateurs chimiques → ↑ perméabilité des capillaires → fuite de liquide vers l’espace interstitiel → surcharge du système lymphatique → fuite de liquide dans l’espace alvéolaire → ↓ échanges gazeux → déséquilibre V/Q de type shunt intrapulmonaire → hypoxie

Question 15

À partir du gaz artériel, expliquez la tachypnée.

Answer 15

↓ PaO2 → stimulation des chimiorécepteurs périphériques → stimulation du centre respiratoire a/n du bulbe rachidien → influx efférents vers SNS → stimulation des muscles respiratoires → ↑ ventilation → ↑ FR → tachypnée

Question 16

Expliquer sur une base physiopathologique les zones d’opacités sur la radiographie pulmonaire

Answer 16

Présence d’un microorganisme → lésions au parenchyme (alvéole) pulmonaire → réaction inflammatoire → libération des médiateurs chimiques → ↑ perméabilité des capillaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel et accumulation de liquide dans les alvéoles → zones d’opacités sur la rx pulmonaire + crépitants

Question 17

Expliquer sur une base physiopathologique l’hypoxémie

Answer 17

Présence de liquide dans les alvéoles → oxygène ne se rend pas à la membrane alvéolo-capillaire → déséquilibre du rapport ventilation/perfusion de type shunt intrapulmonaire (diminution de la PaO2) → hypoxémie

Question 18

Qu’est-ce qu’une pneumonie

Answer 18

Inflammation du parenchyme pulmonaire (ou alvéoles)

Parenchyme : unité fonctionnelle d’un organe

Possibilité de guérison avec des antibiotiques

Question 19

Physiopathologie
SDRA

Answer 19

Agression initiale par un agent pathogène → libération des médiateurs chimiques → inflammation → augmentation de la perméabilité des capillaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel et dans l’alvéole → accumulation de liquide dans l’alvéole → destruction de la membrane alvéolo-capillaire

Question 20

Qu’est-ce qu’une insuffisance respiratoire aiguë ?

Answer 20

Diminution de la PaO2 et augmentation de la PaCO2

Type 1 : Hypoxémique normocapnique → diminution de la PaO2 et PaCO2 normale

Type 2 : hypoxémique (ou non) hypercapnique → diminution de la PaO2 (ou normale) et augmentation de la PaCO2

Question 21

Calculer le ratio PaO2/FiO2, PaO2 64 mmHg et FiO2 80% (0,8)

Answer 21

80, SDRA sévère

100 et moins : sévère

100 et 200 : modéré

200 et 300 : léger

300 et plus : aucun SDRA

Question 22

Expliquer le mécanisme d’action du Propofol

Answer 22

Stimule la libération des GABA pré-synaptiques → dépression du SNC → sédation

Barbiturique : « injection de GABA purs (overdose de GABA) → dépression totale du SNC → mort 

Question 23

Expliquer le mécanisme d’action de l’Ativan (benzodiazépine)

Answer 23

Potentialise l’effet des GABA → dépression du SNC → effet sédatif

Question 24

Nommer la propriété pharmacocinétique qui explique pourquoi le Propofol agit rapidement et peu longtemps

Answer 24

Lipophile → il traverse aisément la barrière hémato-encéphalique

Question 25

Expliquer le mécanisme d’action du Rocuronium (non dépolarisant et compétitif de l’Ach)

Answer 25

Bloque les récepteurs nicotiniques de la place motrice à la jonction neuro-musculaire → empêche la dépolarisation des cellules musculaires → paralysie (empêche la contraction des cellules musculaires) Agit STRICTEMENT sur les muscles squelettiques Indications : Permet de se laisser ventiler (pas de lutte contre le ventilateur), intubation.

Question 26

Expliquer le mécanisme d’action de l’Anectine (dépolarisant)

Answer 26

Bloque les récepteurs nicotiniques de la place motrice à la jonction neuro-musculaire → provoque la dépolarisation prolongée des cellules musculaires → état de relaxation des fibres musculaires (suppression de l’alternance dépolarisation-repolarisation)

Question 27

Expliquer sur une base physiopathologique le résultat du VEMS/CVF ?

Answer 27

Tabagisme chronique → processus inflammation chronique → augmentation de l’activité de l’élastase (dégrade l’élastine – permet de conserver la forme et l’élasticité des alvéoles) + diminue l’activité de l’AAT (protège l’élastine) → affaissement des bronchioles terminales → destruction des parois alvéolaires → air coincée dans les alvéoles

Question 28

Expliquer pourquoi la compliance pulmonaire est augmentée en présence d’emphysème ?

Answer 28

La compliance est augmentée, car le poumon s’étire + facilement à cause de la diminution de l’élastine.

Question 29

À quel type d’insuffisance respiratoire aiguë correspond celle de M. Rhéaume et justifier ?

Answer 29

Type 2 : PaCO2 augmentée et PaO2 diminuée → hypoxémique hypercapnique

Question 30

Quel est le mécanisme d’action du Ventolin ?

Answer 30

Active les récepteurs bêta 2 dans les muscles lisses des bronches, ce qui cause une bronchodilatation favorisant la respiration

Question 31

Quel est le mécanisme d’action du Tiotropium (Spiriva) ?

Answer 31

Bloque les récepteurs muscariniques des muscles lisses des bronches, ce qui cause une bronchodilatation

Question 32

Pourquoi ne faut-il pas trop oxygéner un patient atteint de MPOC ?

Answer 32

Oxygénothérapie → ↑ PaO2 → inhibition de la vasoconstriction hypoxique (vasodilatation des artérioles pulmonaires) → ↑ irrigation des alvéoles → ↑ déséquilibre V/Q de type shunt intrapulmonaire → ↑ CO2 (hypercapnie) Plus contributoire Oxygénothérapie → ↑ PaO2 → inhibition de la drive respiratoire → diminution de l’expulsion de l’O2 → hypoventilation → hypercapnie Patients MPOC toujours hypercapnique → diminution du réflexe respiratoire à l’O2 Patients en santé : augmentation de CO2 enclenche le réflexe respiratoire Moins contributoire Effet Haldane : oxygénothérapie → ↑ oxygénation de l’Hb → ↓ affinité de l’Hb avec le CO2 → libération de CO2 dans le sang → accumulation de CO2 → hypercapnie

Question 33

Expliquer comment la décharge corollaire est impliquée dans la dyspnée

Answer 33

Hypoxie (↓ PaO2) est détectée par les chimiorécepteurs de la crosse de l’aorte → envoie un influx au centre respiratoire du bulbe rachidien → influx nerveux vers les muscles respiratoires + une copie au cortex sensitif → discordance avec la décharge corollaire → dyspnée.

Question 34

Quels sont les trois mécanismes d’action de la morphine pouvant diminuer la dyspnée

Answer 34

↓ réactivité du centre respiratoire aux altérations des gaz qui est acheminé par les chimiorécepteurs → ↓ décharge corollaire → ↓ sensation de dyspnée Stimulation des récepteurs opioïdes du SNC (cortex cingulaire antérieur, thalamus, cortex frontal et tronc cérébral) → ↓ sensibilité perceptuelle aux sensations d’essoufflement → ↓ dyspnée Active les récepteurs opioïdes périphériques dans les bronchioles et les parois alvéolaires → module l’essoufflement → ↓ dyspnée

Question 35

Quel est le mécanisme d’action du Versed

Answer 35

Stimule les récepteurs opioïdes endogènes du SNC → effet sédatif et anxiolytique (dans le cas du protocole de détresse respiratoire)

Question 36

Expliquer l’anorexie

Answer 36

Perte d’appétit → diminution de l’absorption alimentaire → perte de poids

Question 37

Expliquer la cachexie

Answer 37

MPOC/emphysème → processus inflammatoire → libération des médiateurs chimiques (cytokines) → stimulation chronique de l’inflammation → ↑ du catabolisme des protéines → dégradation des muscules → perte de poids chronique

Question 38

Dans quel contexte peut-on voir les deux types (Anorexie et cachexie)

Answer 38

Lors de maladies chroniques

Question 39

Différencier les deux types de sécrétions terminales

Answer 39

Type 1: sécrétions buccales et salivaires excessives (apparait lors d’un décès imminant, durant les dernières heures de vie) Type 2 : sécrétions bronchiques formées en raison d'une pathologie pulmonaire telle qu'une infection, une aspiration ou un œdème (apparaît quelques jours avant la mort)