Fondement en science biomédical 6 Flashcards
Expliquer sur une base physiopathologique la vive douleur thoracique (DRS) ressentie
Athérosclérose → rupture d’une plaque d’athérome → occlusion partielle ou complète d’une artère coronaire → apport d’O2 inférieur à la demande → ischémie myocardique → (libération d’acide lactique → irritation des terminaisons nerveuses →) douleur ischémique.
Est-ce que la nécrose du myocarde est obligatoire pour causer la douleur ?
Non → dès qu’un tissu est ischémique, il est douloureux (nécrose = tissu mort donc aucune douleur)
Nécrose se produit lorsque ischémie > 20 min.
Expliquez la perte de conscience.
Infarctus du myocarde → ↓ contractilité → arrêt du DC → hypoperfusion cérébrale → hypoxie cérébrale → perte de conscience.
Expliquer sur une base physiopathologique la présence de crépitants aux bases pulmonaires(infarctus)
Infarctus → ↓ contractilité du ventricule gauche → ↓ volume d’éjection systolique → congestion veineuse dans le ventricule gauche → ↑ pression dans les oreillettes → ↑ pression dans les veines pulmonaires → congestion → ↑ pression hydrostatique dans les capillaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel et dans les alvéoles → crépitants
Les biomarqueurs de nécrose vont-ils être augmentés, diminués ou inchangés ?
Augmentés → libération par les myocytes dans le sang lorsqu’un muscle est nécrosé
Quel est le mécanisme d’action de la nitroglycérine (TNT) ?
Veinodilatation → diminution du retour veineux (précharge) → diminution de la demande en oxygène du myocarde → amélioration de l’ischémie → diminution de la douleur
Vasodilatation des artères coronaires via le réseau collatéral → favorise le flot sanguin dans le réseau collatéral → augmentation de l’apport en oxygène du myocarde → amélioration de l’ischémie → diminution de la douleur
Quel est le mécanisme d’action de l’Alteplase ?
Liaison avec le plasminogène pour former un complexe actif → catalyse la conversion du plasminogène en plasmine → plasmine dégrade la fibrine du thrombus → lyse du caillot → reperfusion du myocarde.
Quelle la classe et la raison principale d’administration de… Aspirine
Antiplaquettaire → agit sur les COX pour éviter la formation d’un thrombus
Quelle la classe et la raison principale d’administration de… plavix
Antiplaquettaire → agit sur les récepteurs sur les plaquettes
Quelle la classe et la raison principale d’administration de…Captopril
IECA → prévention du remodelage ventriculaire (hypertrophie/dilatation) + prévention de l’insuffisance cardiaque post-infarctus
Quelle la classe et la raison principale d’administration de…Crestor
Statine → diminution des LDL et augmentation des HDL pour stabiliser la plaque d’athérome et éviter la rupture
Quel est le mécanisme d’action du captopril?
ECA empêche la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II → ↓ libération d’aldostérone par le cortex surrénal → ↓ absorption de Na + eau par les tubules contournés distaux → ↑ diurèse → ↓ volémie (précharge) → ↓ travail du cœur.
- ↓ angiotensine II → vasodilatation des veines → ↓ précharge
- Vasodilatation des artérioles → ↓ postcharge → ↓ travail du cœur
- ↓ angiotensine II → ↓ remodelage (permet d’éviter IC)
Expliquer sur une base physiologique la tachycardie
Hypoxémie (PaO2 diminuée) → détectée par chimiorécepteurs périphériques (bifurcation de la crosse aortique et des carotides) → influx afférent transmis au centre cardioaccélérateur du bulbe rachidien → influx efférent sympathique vers le cœur a/n du nœud sinusal → ↑ FC
Expliquer la désaturation sur une base physiopathologique.
Présence de micro-organismes → lésion directe/indirecte → réaction inflammatoire → libération de médiateurs chimiques → ↑ perméabilité des capillaires → fuite de liquide vers l’espace interstitiel → surcharge du système lymphatique → fuite de liquide dans l’espace alvéolaire → ↓ échanges gazeux → déséquilibre V/Q de type shunt intrapulmonaire → hypoxie
À partir du gaz artériel, expliquez la tachypnée.
↓ PaO2 → stimulation des chimiorécepteurs périphériques → stimulation du centre respiratoire a/n du bulbe rachidien → influx efférents vers SNS → stimulation des muscles respiratoires → ↑ ventilation → ↑ FR → tachypnée
Expliquer sur une base physiopathologique les zones d’opacités sur la radiographie pulmonaire
Présence d’un microorganisme → lésions au parenchyme (alvéole) pulmonaire → réaction inflammatoire → libération des médiateurs chimiques → ↑ perméabilité des capillaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel et accumulation de liquide dans les alvéoles → zones d’opacités sur la rx pulmonaire + crépitants
Expliquer sur une base physiopathologique l’hypoxémie
Présence de liquide dans les alvéoles → oxygène ne se rend pas à la membrane alvéolo-capillaire → déséquilibre du rapport ventilation/perfusion de type shunt intrapulmonaire (diminution de la PaO2) → hypoxémie
Qu’est-ce qu’une pneumonie
Inflammation du parenchyme pulmonaire (ou alvéoles)
Parenchyme : unité fonctionnelle d’un organe
Possibilité de guérison avec des antibiotiques
Physiopathologie
SDRA
Agression initiale par un agent pathogène → libération des médiateurs chimiques → inflammation → augmentation de la perméabilité des capillaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel et dans l’alvéole → accumulation de liquide dans l’alvéole → destruction de la membrane alvéolo-capillaire
Qu’est-ce qu’une insuffisance respiratoire aiguë ?
Diminution de la PaO2 et augmentation de la PaCO2
Type 1 : Hypoxémique normocapnique → diminution de la PaO2 et PaCO2 normale
Type 2 : hypoxémique (ou non) hypercapnique → diminution de la PaO2 (ou normale) et augmentation de la PaCO2
Calculer le ratio PaO2/FiO2, PaO2 64 mmHg et FiO2 80% (0,8)
80, SDRA sévère
100 et moins : sévère
100 et 200 : modéré
200 et 300 : léger
300 et plus : aucun SDRA
Expliquer le mécanisme d’action du Propofol
Stimule la libération des GABA pré-synaptiques → dépression du SNC → sédation
Barbiturique : « injection de GABA purs (overdose de GABA) → dépression totale du SNC → mort
Expliquer le mécanisme d’action de l’Ativan (benzodiazépine)
Potentialise l’effet des GABA → dépression du SNC → effet sédatif
Nommer la propriété pharmacocinétique qui explique pourquoi le Propofol agit rapidement et peu longtemps
Lipophile → il traverse aisément la barrière hémato-encéphalique
Expliquer le mécanisme d’action du Rocuronium (non dépolarisant et compétitif de l’Ach)
Bloque les récepteurs nicotiniques de la place motrice à la jonction neuro-musculaire → empêche la dépolarisation des cellules musculaires → paralysie (empêche la contraction des cellules musculaires)
Agit STRICTEMENT sur les muscles squelettiques
Indications : Permet de se laisser ventiler (pas de lutte contre le ventilateur), intubation.
Expliquer le mécanisme d’action de l’Anectine (dépolarisant)
Bloque les récepteurs nicotiniques de la place motrice à la jonction neuro-musculaire → provoque la dépolarisation prolongée des cellules musculaires → état de relaxation des fibres musculaires (suppression de l’alternance dépolarisation-repolarisation)
Expliquer sur une base physiopathologique le résultat du VEMS/CVF ?
Tabagisme chronique → processus inflammation chronique → augmentation de l’activité de l’élastase (dégrade l’élastine – permet de conserver la forme et l’élasticité des alvéoles) + diminue l’activité de l’AAT (protège l’élastine) → affaissement des bronchioles terminales → destruction des parois alvéolaires → air coincée dans les alvéoles
Expliquer pourquoi la compliance pulmonaire est augmentée en présence d’emphysème ?
La compliance est augmentée, car le poumon s’étire + facilement à cause de la diminution de l’élastine.
À quel type d’insuffisance respiratoire aiguë correspond celle de M. Rhéaume et justifier ?
Type 2 : PaCO2 augmentée et PaO2 diminuée → hypoxémique hypercapnique
Quel est le mécanisme d’action du Ventolin ?
Active les récepteurs bêta 2 dans les muscles lisses des bronches, ce qui cause une bronchodilatation favorisant la respiration
Quel est le mécanisme d’action du Tiotropium (Spiriva) ?
Bloque les récepteurs muscariniques des muscles lisses des bronches, ce qui cause une bronchodilatation
Pourquoi ne faut-il pas trop oxygéner un patient atteint de MPOC ?
Oxygénothérapie → ↑ PaO2 → inhibition de la vasoconstriction hypoxique (vasodilatation des artérioles pulmonaires) → ↑ irrigation des alvéoles → ↑ déséquilibre V/Q de type shunt intrapulmonaire → ↑ CO2 (hypercapnie)
Plus contributoire
Oxygénothérapie → ↑ PaO2 → inhibition de la drive respiratoire → diminution de l’expulsion de l’O2 → hypoventilation → hypercapnie
Patients MPOC toujours hypercapnique → diminution du réflexe respiratoire à l’O2
Patients en santé : augmentation de CO2 enclenche le réflexe respiratoire
Moins contributoire
Effet Haldane : oxygénothérapie → ↑ oxygénation de l’Hb → ↓ affinité de l’Hb avec le CO2 → libération de CO2 dans le sang → accumulation de CO2 → hypercapnie
Expliquer comment la décharge corollaire est impliquée dans la dyspnée
Hypoxie (↓ PaO2) est détectée par les chimiorécepteurs de la crosse de l’aorte → envoie un influx au centre respiratoire du bulbe rachidien → influx nerveux vers les muscles respiratoires + une copie au cortex sensitif → discordance avec la décharge corollaire → dyspnée.
Quels sont les trois mécanismes d’action de la morphine pouvant diminuer la dyspnée
↓ réactivité du centre respiratoire aux altérations des gaz qui est acheminé par les chimiorécepteurs → ↓ décharge corollaire → ↓ sensation de dyspnée
Stimulation des récepteurs opioïdes du SNC (cortex cingulaire antérieur, thalamus, cortex frontal et tronc cérébral) → ↓ sensibilité perceptuelle aux sensations d’essoufflement → ↓ dyspnée
Active les récepteurs opioïdes périphériques dans les bronchioles et les parois alvéolaires → module l’essoufflement → ↓ dyspnée
Quel est le mécanisme d’action du Versed
Stimule les récepteurs opioïdes endogènes du SNC → effet sédatif et anxiolytique (dans le cas du protocole de détresse respiratoire)
Expliquer l’anorexie
Perte d’appétit → diminution de l’absorption alimentaire → perte de poids
Expliquer la cachexie
MPOC/emphysème → processus inflammatoire → libération des médiateurs chimiques (cytokines) → stimulation chronique de l’inflammation → ↑ du catabolisme des protéines → dégradation des muscules → perte de poids chronique
Dans quel contexte peut-on voir les deux types (Anorexie et cachexie)
Lors de maladies chroniques
Différencier les deux types de sécrétions terminales
Type 1: sécrétions buccales et salivaires excessives (apparait lors d’un décès imminant, durant les dernières heures de vie)
Type 2 : sécrétions bronchiques formées en raison d’une pathologie pulmonaire telle qu’une infection, une aspiration ou un œdème (apparaît quelques jours avant la mort)
