Examen 2 Flashcards

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1
Q

Qu’est-ce qu’on observera à l’inspection au MI à monsieur Juneau?

A

Coloration au MI, Œdème, tâche brunâtre, ulcère, Varice (a/n de la distribution des veines)

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Q

Œdème a/n de ses chevilles pas d’infection?

A

Insuffisance veineuse (incompétence des valvules ou inefficacité de la pompe musculaire des mollets) → stase veineuse →↑ pression hydrostatique dans les veines→ fuite des liquides hors des capillaires et des veinules(espace interstitiel ou extravasculaire) → œdème

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Q

Tâche brunâtre

A

Insuffisance veineuse (incompétence des valvules ou inefficacité de la pompe musculaire des mollets)→ stase veineuse→↑ pression hydrostatique dans les veines→ fuite de globules rouges dans l’espace interstitiel→ hémosidérine (lorsque les GR seront dégradés par des enzymes)

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4
Q

Varice

A

Position debout prolongé → inefficacité de la pompe musculaire→ ↓ du retour veineux → stase veineuse → ↑ la pression veineuse → dilatation des veines → Varice

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5
Q

Physiopathologie de l’ulcère veineux en partant de l’hypertension veineuse

A

↑ de la pression veineuse → ↓ de la vélocité du flux sanguins → agrégation et migration des leucocytes → libération de produit métabolique toxique, d’enzyme protéolytique et de cytokines → inflammation → fibrose du derme

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6
Q

Présence de rougeur

A

Hypercoagulabilité du sang, Lésion à la surface endohypitélial de la veine et stase veineuse → formation du thrombus → obstruction de la veine → lésions → libération des médiateurs chimiques → vasodilatation → ↑ débit sanguin → rougeur

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7
Q

Mécanisme d’action de l’eliquis

A

Inhibition sélective du facteur Xa libre ou lié au caillot + inhibe l’activité prothrombinase.
E.S : Risque de saignement
Avantage par rapport au coumadin : moins d’interaction avec médicament, les aliments, l’alcool, agis plus rapidement et pas de prise de sang

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8
Q

Mécanisme d’action de l’héparine

A

Supprime la coagulation en se liant aux antithrombines → inactivation des facteurs de coagulation dans les veines (trombine et facteur XA) → supprime la formation de fibrine et ensuite de thrombus

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9
Q

Précaution à prendre, sachant que monsieur Juneau antécédent de thrombose veineuse profonde avant de lui mettre des bas de compression ?

A

S’assurer qu’il n’y a pas de thrombose veineuse profonde puisque le bas compressif amène le thrombus plus rapidement à faire une embolie. Faire signe d’Homans.

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10
Q

Comment tabacs augment vitesse thrombine

A

↑ le taux de fibrine

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11
Q

Mécanisme d’action de la vancomycine et ses principaux effets secondaires

A

Inhibe la synthèse de la paroi cellulaire de la bactérie ça favorise la lyse puis la mort bactérienne
E.S. : Insuffisance rénale, Syndrome de l’homme rouge, Thrombophlébite, auto-toxicité.

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12
Q

Pourquoi on vérifie la créatinine à Monsieur Juneau avant lui administrer de la vancomycine

A

Vérifie sa fonction rénale parce que la vancomycine c’est toxique pour les reins
Si insuffisance rénale? → peut augmenter la concentration sérique du médicament plus rapidement que chez un patient qui a une bonne fonction rénale

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13
Q

Pourquoi prise de sang lors de la prise de vancomycine, suite à l’administration

A

Écart entre la concentration sous thérapeutique et la concentration toxique est mince, on veut s’assurer qu’on est dans la fenêtre thérapeutique

Pas d’effet = concentration sous thérapeutique
Toxique = concentration toxique
Milieu = fenêtre thérapeutique

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14
Q

Explication de la notion de résistance aux antibiotiques

A

Microorganisme vont s’adapter de manière à ↓ l’efficacité du médicament.

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15
Q

Comment on peut voir si un microorganisme est résistant?

A

Culture de plaie + antibiogramme

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16
Q

Facteurs de risque d’une plaie de pression présent chez monsieur Juneau

A

Immobilité, tabagisme, alimentation sous optimal, humidité (diaphorèse), s’oppose aux changements de position
-Tirer de l’échelle de braden

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17
Q

Rougeur blanchis à la pression du doigts

A

Pression importante qui dépasse le seuil de fermeture des capillaires → collapsus (blocage) → ischémie cellulaire
Étape 2 :
Relâche la pression → dilatation des vaisseaux sanguins → hyperémie réactive

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18
Q

Rougeur ne blanchis pas à la pression

A

Dommage aux vaisseaux sanguins (extravasation du sang dans les tissus)

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19
Q

Recommandation nutritionnelle

A

Apport liquidien adéquat → compenser l’apport perdu dans l’exsudat et la transpiration
Riche en protéines, en hydrate de carbone et en vitamine A, B, C et consommer des lipides modérément

Lors de prise de beaucoup de protéine, l’eau permet d’en excréter
Hydrate de carbone : Pour augmenter le nombre de calorie pour compenser l’augmentation de la vitesse du métabolisme
Protéines : Pour rétablir le bilan azoté, pour faire la synthèse des facteurs immunitaires et la synthèse de des fibroblastes et leucocyte

20
Q

Explication de la DRS

A

HTA → Plaque d’athérome → occlusion partielle de l’artère coronaire → exercice ou stress → ↑ de la demande en O2 → déséquilibre entre la demande et l’apport → ischémie partielle des cellules → activation du mécanisme anaérobique → accumulation d’acide lactique → irritation des fibres nerveuses myocardique → DRS

21
Q

Comment la nitroglycérine va diminuer la DRS

A

Relaxe les muscles lisses vasculaires, vasodilatation des veines, ↓ retour veineux au cœur ↓ le remplissage ventriculaire et la pression sur les parois → ↓ la demande en O2 → ↓ DRS

22
Q

Comment installe lorsqu’elle arrive à l’urgence?

A

Assis pour que le sang ait dans les extrémités

23
Q

FC élevé, explication pourquoi?

A

Stress → stimulation SNS → libération adrénaline et noradrénaline → stimule les b1 sur le cœur → augmentation de la fréquence cardiaque

24
Q

Troponine

A

Protéine libérée dans le sang lorsqu’il y a une lésion a/n du myocarde.
Vérifier si elle a eu un infarctus du myocarde

25
Q

Pourquoi bilan ionique

A

Débalancement en potassium influence la contractilité

26
Q

Comment athérosclérose peut prédisposer à la formation d’un ulcère artérielle

A

Athérosclérose → rétrécissement de la lumière des artères → ↓ du flux sanguin a/n MI → ischémie → nécrose → formation d’un ulcère artérielle

27
Q

Mécanisme d’action crestor

A

Inhibe l’HMG-CoA réductase → inhibe synthèse du cholestérol + ↑ nb récepteurs de LDL a/n des hépatocytes (deviennent + en mesure de retirer les LDL du sang) → ↓ cholestérol.
Effets: ↓ LDL, ↑ HDL et ↓ triglycérides

28
Q

Qu’est ce qu’un ECG

A

Enregistre courant électrique du cœur lorsqu’il se dépolarisation et se repolarisation.

29
Q

ECG pour vérifiez quoi?

A

Angine et ischémie → segment ST il va être différent
Grande ischémie → segment T qui va être complètement inversé
En gros : voir présence d’ischémie

30
Q

Effet du stress sur la tension artérielle

A

Stress → Stimule SNS → libération de norépinephrine → stimule récepteur alpha 1 dans les artérioles → vasoconstriction → ↑ RVP → ↑ PA

Stimule les récepteurs beta 1 du cœur → ↑ FC → ↑ DC → ↑PA

Stimule les récepteur beta 1 de l’appareil juxtaglomérulaire → ↑ la libération de rénine par les reins → ↑ conversion d’angiotensine 1 et 2 → cortex surrénal → ↑ la réabsorption de sodium et d’eau → ↑ volume sanguin → ↑ DC → ↑ PA

31
Q

Mécanisme d’action du ramipril

A

Inhibe l’enzyme qui convertis l’angiotensine 1 en l’angiotensine 2 → vasodilater →↓ RVP → ↓ PA

Augmente les taux Bradykinine → vasodilatation → ↓ RVP → ↓ TA

↓sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénal –» ↓ réabsorption d’eau et de Na+ par tubules contournés distaux –» ↓ volume sanguin → ↓DC → ↓PA

32
Q

Exercice physique

A
  • ↓ le taux de LDL
  • ↓ disposité abdominal
  • ↑ activité thrombotique
  • Entraine le développement d’une circulation collatéral myocarde
  • ↑ la libération d’oxyde nitrique par les parois vasculaire ce qui ↓ risque de caillot
33
Q

Microlide

A

Blocage de la réabsorption du sodium et de chlore dans le segment proximal des tubules contourné distaux →↑ quantité d’urine →↓ volume sanguin →↓ débit cardiaque→ ↓ PA

34
Q

Pourquoi recommandation de porter des bas de compression

A
  • Stimule la pompe musculaire → prévenir l’incompétence des valvules
  • Éviter la dilatation des parois veineuses
  • ↑ vitesse du débit sanguin → ↑ vélocité du sang
  • Stimule activité fibrinolytique
35
Q

TVP, explication de l’œdème

A

Stase veineuse, hypercoagulabilité et lésions endothélial des veines→ formation thrombus → libération de médiateurs chimique→↑ de la perméabilité des capillaire → fuite des capillaires dans l’espace interstitiel → œdème

36
Q

warfarine (Coumadin)

A

Inhibe vitamine K → ↓ production de 4 facteurs de coagulation (facteurs VII, IX, X et prothrombine) → suppression de la coagulation.

37
Q

Antidote du coumadin

A

Vitamine K

38
Q

Antidote Héparine

A

sulfate de protamine

39
Q

Pourquoi la cigarette atténue la cicatrisation ?

A

Nicotine → vasoconstriction→ diminution de l’apport sanguin aux tissus → Liaison du monoxyde de carbone à l’hémoglobine des GR à la place de l’oxygène → ↓ de l’apport en oxygène aux tissus

40
Q

Pourquoi conseiller de manger davantage de vitamine C ?

A

Nécessaire à la synthèse des capillaires + aide à la production de collagène

41
Q

LDL

A

Transport du cholestérol vers les tissus périphériques

42
Q

HDL

A

transportent des tissus périphériques vers le foie

43
Q

Expliquez comment se développe une plaque d’athérome.

A

Lésion endothéliale (facteur de risque : tabagisme) → réaction inflammatoire → strie lipidique → agrégation plaquettaire → migration de muscle lisse dans l’intima

44
Q

Pourquoi la dlr irradie dans le bras?

A

Bras et coeur sont innervés par les mêmes segments des neurofibres médullaires (T1 à T5), donc irradiation dlr.

45
Q

Mécanisme d’action de l’aspirine.

A

Inhibition irréversible des COX → bloque synthèse de TXA-2 (facteur de coagulation) → supprime l’agrégation plaquettaire → ↓ risque de thrombose artérielle.

46
Q

Quelle moment de la journée prendre prendre statine?

A

Prendre le soir, pcq synthèse de cholestérol par le foie augmente pendant la nuit

47
Q

Mécanisme d’action lopresor

A

Bloque les récepteurs B1 adrénergique du cœur –»↓ FC et contractilité du cœur –» ↓ DC –» ↓ PA

Bloque les récepteurs B1 adrénergique de l’appareil juxtaglomérulaire –» ↓ sécrétion de rénine par les reins –» ↓ conversion angiotensione 1 en 2 –» ↓sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénal –» ↓ réabsorption d’eau et de Na+ par tubules contournés distaux –» ↓ volume sanguin → ↓DC → ↓PA