Examen 2 Flashcards
Qu’est-ce qu’on observera à l’inspection au MI à monsieur Juneau?
Coloration au MI, Œdème, tâche brunâtre, ulcère, Varice (a/n de la distribution des veines)
Œdème a/n de ses chevilles pas d’infection?
Insuffisance veineuse (incompétence des valvules ou inefficacité de la pompe musculaire des mollets) → stase veineuse →↑ pression hydrostatique dans les veines→ fuite des liquides hors des capillaires et des veinules(espace interstitiel ou extravasculaire) → œdème
Tâche brunâtre
Insuffisance veineuse (incompétence des valvules ou inefficacité de la pompe musculaire des mollets)→ stase veineuse→↑ pression hydrostatique dans les veines→ fuite de globules rouges dans l’espace interstitiel→ hémosidérine (lorsque les GR seront dégradés par des enzymes)
Varice
Position debout prolongé → inefficacité de la pompe musculaire→ ↓ du retour veineux → stase veineuse → ↑ la pression veineuse → dilatation des veines → Varice
Physiopathologie de l’ulcère veineux en partant de l’hypertension veineuse
↑ de la pression veineuse → ↓ de la vélocité du flux sanguins → agrégation et migration des leucocytes → libération de produit métabolique toxique, d’enzyme protéolytique et de cytokines → inflammation → fibrose du derme
Présence de rougeur
Hypercoagulabilité du sang, Lésion à la surface endohypitélial de la veine et stase veineuse → formation du thrombus → obstruction de la veine → lésions → libération des médiateurs chimiques → vasodilatation → ↑ débit sanguin → rougeur
Mécanisme d’action de l’eliquis
Inhibition sélective du facteur Xa libre ou lié au caillot + inhibe l’activité prothrombinase.
E.S : Risque de saignement
Avantage par rapport au coumadin : moins d’interaction avec médicament, les aliments, l’alcool, agis plus rapidement et pas de prise de sang
Mécanisme d’action de l’héparine
Supprime la coagulation en se liant aux antithrombines → inactivation des facteurs de coagulation dans les veines (trombine et facteur XA) → supprime la formation de fibrine et ensuite de thrombus
Précaution à prendre, sachant que monsieur Juneau antécédent de thrombose veineuse profonde avant de lui mettre des bas de compression ?
S’assurer qu’il n’y a pas de thrombose veineuse profonde puisque le bas compressif amène le thrombus plus rapidement à faire une embolie. Faire signe d’Homans.
Comment tabacs augment vitesse thrombine
↑ le taux de fibrine
Mécanisme d’action de la vancomycine et ses principaux effets secondaires
Inhibe la synthèse de la paroi cellulaire de la bactérie ça favorise la lyse puis la mort bactérienne
E.S. : Insuffisance rénale, Syndrome de l’homme rouge, Thrombophlébite, auto-toxicité.
Pourquoi on vérifie la créatinine à Monsieur Juneau avant lui administrer de la vancomycine
Vérifie sa fonction rénale parce que la vancomycine c’est toxique pour les reins
Si insuffisance rénale? → peut augmenter la concentration sérique du médicament plus rapidement que chez un patient qui a une bonne fonction rénale
Pourquoi prise de sang lors de la prise de vancomycine, suite à l’administration
Écart entre la concentration sous thérapeutique et la concentration toxique est mince, on veut s’assurer qu’on est dans la fenêtre thérapeutique
Pas d’effet = concentration sous thérapeutique
Toxique = concentration toxique
Milieu = fenêtre thérapeutique
Explication de la notion de résistance aux antibiotiques
Microorganisme vont s’adapter de manière à ↓ l’efficacité du médicament.
Comment on peut voir si un microorganisme est résistant?
Culture de plaie + antibiogramme
Facteurs de risque d’une plaie de pression présent chez monsieur Juneau
Immobilité, tabagisme, alimentation sous optimal, humidité (diaphorèse), s’oppose aux changements de position
-Tirer de l’échelle de braden
Rougeur blanchis à la pression du doigts
Pression importante qui dépasse le seuil de fermeture des capillaires → collapsus (blocage) → ischémie cellulaire
Étape 2 :
Relâche la pression → dilatation des vaisseaux sanguins → hyperémie réactive
Rougeur ne blanchis pas à la pression
Dommage aux vaisseaux sanguins (extravasation du sang dans les tissus)
Recommandation nutritionnelle
Apport liquidien adéquat → compenser l’apport perdu dans l’exsudat et la transpiration
Riche en protéines, en hydrate de carbone et en vitamine A, B, C et consommer des lipides modérément
Lors de prise de beaucoup de protéine, l’eau permet d’en excréter
Hydrate de carbone : Pour augmenter le nombre de calorie pour compenser l’augmentation de la vitesse du métabolisme
Protéines : Pour rétablir le bilan azoté, pour faire la synthèse des facteurs immunitaires et la synthèse de des fibroblastes et leucocyte
Explication de la DRS
HTA → Plaque d’athérome → occlusion partielle de l’artère coronaire → exercice ou stress → ↑ de la demande en O2 → déséquilibre entre la demande et l’apport → ischémie partielle des cellules → activation du mécanisme anaérobique → accumulation d’acide lactique → irritation des fibres nerveuses myocardique → DRS
Comment la nitroglycérine va diminuer la DRS
Relaxe les muscles lisses vasculaires, vasodilatation des veines, ↓ retour veineux au cœur ↓ le remplissage ventriculaire et la pression sur les parois → ↓ la demande en O2 → ↓ DRS
Comment installe lorsqu’elle arrive à l’urgence?
Assis pour que le sang ait dans les extrémités
FC élevé, explication pourquoi?
Stress → stimulation SNS → libération adrénaline et noradrénaline → stimule les b1 sur le cœur → augmentation de la fréquence cardiaque
Troponine
Protéine libérée dans le sang lorsqu’il y a une lésion a/n du myocarde.
Vérifier si elle a eu un infarctus du myocarde
Pourquoi bilan ionique
Débalancement en potassium influence la contractilité
Comment athérosclérose peut prédisposer à la formation d’un ulcère artérielle
Athérosclérose → rétrécissement de la lumière des artères → ↓ du flux sanguin a/n MI → ischémie → nécrose → formation d’un ulcère artérielle
Mécanisme d’action crestor
Inhibe l’HMG-CoA réductase → inhibe synthèse du cholestérol + ↑ nb récepteurs de LDL a/n des hépatocytes (deviennent + en mesure de retirer les LDL du sang) → ↓ cholestérol.
Effets: ↓ LDL, ↑ HDL et ↓ triglycérides
Qu’est ce qu’un ECG
Enregistre courant électrique du cœur lorsqu’il se dépolarisation et se repolarisation.
ECG pour vérifiez quoi?
Angine et ischémie → segment ST il va être différent
Grande ischémie → segment T qui va être complètement inversé
En gros : voir présence d’ischémie
Effet du stress sur la tension artérielle
Stress → Stimule SNS → libération de norépinephrine → stimule récepteur alpha 1 dans les artérioles → vasoconstriction → ↑ RVP → ↑ PA
Stimule les récepteurs beta 1 du cœur → ↑ FC → ↑ DC → ↑PA
Stimule les récepteur beta 1 de l’appareil juxtaglomérulaire → ↑ la libération de rénine par les reins → ↑ conversion d’angiotensine 1 et 2 → cortex surrénal → ↑ la réabsorption de sodium et d’eau → ↑ volume sanguin → ↑ DC → ↑ PA
Mécanisme d’action du ramipril
Inhibe l’enzyme qui convertis l’angiotensine 1 en l’angiotensine 2 → vasodilater →↓ RVP → ↓ PA
Augmente les taux Bradykinine → vasodilatation → ↓ RVP → ↓ TA
↓sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénal –» ↓ réabsorption d’eau et de Na+ par tubules contournés distaux –» ↓ volume sanguin → ↓DC → ↓PA
Exercice physique
- ↓ le taux de LDL
- ↓ disposité abdominal
- ↑ activité thrombotique
- Entraine le développement d’une circulation collatéral myocarde
- ↑ la libération d’oxyde nitrique par les parois vasculaire ce qui ↓ risque de caillot
Microlide
Blocage de la réabsorption du sodium et de chlore dans le segment proximal des tubules contourné distaux →↑ quantité d’urine →↓ volume sanguin →↓ débit cardiaque→ ↓ PA
Pourquoi recommandation de porter des bas de compression
- Stimule la pompe musculaire → prévenir l’incompétence des valvules
- Éviter la dilatation des parois veineuses
- ↑ vitesse du débit sanguin → ↑ vélocité du sang
- Stimule activité fibrinolytique
TVP, explication de l’œdème
Stase veineuse, hypercoagulabilité et lésions endothélial des veines→ formation thrombus → libération de médiateurs chimique→↑ de la perméabilité des capillaire → fuite des capillaires dans l’espace interstitiel → œdème
warfarine (Coumadin)
Inhibe vitamine K → ↓ production de 4 facteurs de coagulation (facteurs VII, IX, X et prothrombine) → suppression de la coagulation.
Antidote du coumadin
Vitamine K
Antidote Héparine
sulfate de protamine
Pourquoi la cigarette atténue la cicatrisation ?
Nicotine → vasoconstriction→ diminution de l’apport sanguin aux tissus → Liaison du monoxyde de carbone à l’hémoglobine des GR à la place de l’oxygène → ↓ de l’apport en oxygène aux tissus
Pourquoi conseiller de manger davantage de vitamine C ?
Nécessaire à la synthèse des capillaires + aide à la production de collagène
LDL
Transport du cholestérol vers les tissus périphériques
HDL
transportent des tissus périphériques vers le foie
Expliquez comment se développe une plaque d’athérome.
Lésion endothéliale (facteur de risque : tabagisme) → réaction inflammatoire → strie lipidique → agrégation plaquettaire → migration de muscle lisse dans l’intima
Pourquoi la dlr irradie dans le bras?
Bras et coeur sont innervés par les mêmes segments des neurofibres médullaires (T1 à T5), donc irradiation dlr.
Mécanisme d’action de l’aspirine.
Inhibition irréversible des COX → bloque synthèse de TXA-2 (facteur de coagulation) → supprime l’agrégation plaquettaire → ↓ risque de thrombose artérielle.
Quelle moment de la journée prendre prendre statine?
Prendre le soir, pcq synthèse de cholestérol par le foie augmente pendant la nuit
Mécanisme d’action lopresor
Bloque les récepteurs B1 adrénergique du cœur –»↓ FC et contractilité du cœur –» ↓ DC –» ↓ PA
Bloque les récepteurs B1 adrénergique de l’appareil juxtaglomérulaire –» ↓ sécrétion de rénine par les reins –» ↓ conversion angiotensione 1 en 2 –» ↓sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénal –» ↓ réabsorption d’eau et de Na+ par tubules contournés distaux –» ↓ volume sanguin → ↓DC → ↓PA
