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Chimie routine > Foie > Flashcards

Foie Flashcards

1
Q

Le foie est composé de ..

A

lobules (unités fonctionnelles)

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Q

Ces quoi les cellules endothéliales qui entoure les sinusoides?

A

Cellules de Kupffer

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3
Q

Les cellules du parenchyme hépatique contiennent (6)

A
  1. mitochondrie : génération de l’énergie
  2. Lysosome : dégradation spécifique
  3. Réticulum endoplasmique : synthèse des acide biliaires et conjugaison de la bilirubin
  4. appareil de Golgi : synthèse des glycoprotéines et la sécrétion de l’albumine
  5. microtubules/microfilament
  6. cellules membranaire
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4
Q

4 fonctions principal du Foie (excrétoire/régulateur)

A
  1. synthèse de la bile (excrétoire)
  2. entreposage :glucide, lipide, protéine et vitamines (régulateur)
  3. Biotransformation : métabolisme (régulateur)
  4. Synthèse des constituants du sang : vitamine K (régulateur)
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5
Q

**4 tests pour bilan hépatique (excrétoire/régulateur)

A
  1. Bilirubine total conjugé/non conjugué (excrétoire)
  2. Enzymes hépatiques :
    - AST (intérieur cellule) / ALT = parenchyme (régulateur)
    - GGT (extérieur cellule) / ALPH = voies biliaires (excréteur)
  3. Protéine totale (régulateur)
  4. Albumine (régulateur)
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6
Q

Jaunisse/Ictère

  1. Cause :
  2. Signes :
  3. Valeur d’ou la jaunisse commence :
A
  1. Cause : pathologie hépatique causée par l’accumulation et coloration de la bilirubine
  2. Signes : plasma, peau et membrane jaune, urine foncé et selles clairs
  3. Valeur d’ou la jaunisse commence : 35-50umol/L
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7
Q

*Types de jaunisse et leur cause (3)

A
  1. préhépatique : augmentaiton de la destruction des GR
  2. Hépatique : maladie/pathologie ex = virus hépatite C
  3. Posthépatique : obstruction
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8
Q

**Valeur normal de Bilirubine total (conjugué + non conjugué)

A

0-18umol/L

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9
Q

Pathologie hépatique :Obstruction

-cause

A

l’infiltration des sinusoides la pression augmente et cause l’hypertension porte. Avec le temps la formation varices dans l’oesophage et autres sites qui sont sites potentiels d’hémorragies

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10
Q

Pathologie hépatique : 3 types obstruction qui cause hypertension porte

A
  1. extrahépatique (présinusoidale)
  2. intrahépatique (parenchymateuse)
  3. suprahépatique(vaisseux)
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11
Q

Pathologie hépatique : Insuffisance hépatique

  • cause
  • signes
A
  • Une accumulation d’ammoniac, glutamine et alpha-cétoglutarate dans le cerveau et LCR. Il augmente les acides gras à courtes et mercaptans
  • flapping : mains avance en avant
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12
Q

Pathologie hépatique : Anomalie endocriniennes

A

Plus couramment rencontrées dans les maladies chroniques du foie, on retrouve chez l’homme, la féminisation (man boobs) et atrophie testiculaire (problème hormonal)

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13
Q

Pathologie hépatique : Anomalies nutritionnelles

A

Mauvaise sécrétion et absorption anormale

ex vitamine K (manque = dangereux peut saigner à mort)

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14
Q

Pathologie hépatique :

Anomalies des immunoglobulines

A

Ganna globuline va augmenter mais les autres vont être diminuer (gammopathie polyclonale)

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15
Q

Hyperbilirubinémie peut être due libre ou conjugué ou les deux?

A

les deux

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16
Q

Hyperbilirubinémie libre fréquent chez…

A

fréquent chez les nouveau-nés , 50% souffrent de jaunisse pendant les 5 premiers jours de vie

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17
Q
  1. valeur tolérable bilirubine chez nouveau-née

2. chez prématuré

A
  1. 345umol/L (si dépasse besoin exsangino-transfusion)

2. 170umol/L

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18
Q

Ictère nucléaire / Kernicterus veut dire

A

taux bilirubine plus que 250umol/L

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19
Q

Crigler-NajjaR type I et type II

  1. ces quoi
  2. lequel est déficiente ou absente
  3. bilirubine total =
A
  1. maladie génétique qui augmente le Bilirubine totale (affecte l’activité de la bilirubine UDP glucuronyl transférase)
  2. Type I = absente
    Type II = déficiente
  3. Bilirubine total = 400-900umol/L
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20
Q

Maladie de Gilbert

A

Bilirubine umol/L et le prognostic est bénin (sans conséquence grave)

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21
Q

Dans un cas de jaunisse préhépatique quel bilirubine est augmenter?

A

dans le plasma =non conjugué, mais le niveau bilirubine totale dans l’urine serai négatif (mesure conjugué seulement) et l’urobilinogène varie

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22
Q

Dans un cas de jaunisse hépatique quel bilirubine est augmenter?

A

peut être conjugué et non conjugué

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23
Q

Dans un cas de jaunisse posthépatique quel bilirubine est augmenter?

A

Conjugué, bilirubine total dans l’urine serai positid et urobilinogène serai diminuer (peut pas aller au intestin , reflux dans le sang)

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24
Q

Syndrome de Dubin-Johson et rotor

A

excrétion de la bilirubine dans la bile est anormale, donc augmente bilirubine conjugué dans le sang

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25
Q

Structure de la bilirubine

A

Apolaire ou trans sous forme Z-Z.
E-E plus soluble dans l’eau que la forme Z-Z, donc plus facilement excréter . Cela explique pourquoi les nouveaux-nés souffrant de jaunisse sont exposés à la lumière UV

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26
Q

Dosage Jendrassik-Grof

Bilirubine totale

A

Bili T : sérum + (accelérateur) caféine benzoate Na + (tampon) acetate de Na

mélange + sulfanillique diazoté

azobilirubine (couleur poupre) + acide ascorbique (détruit diazo) = réaction terminé

pour spèctre :Azobilirubine + tartrate (qui augmente pH) donne azobleu 600nm

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27
Q

Dosage Jendrassik-Grof

Bilirubine conjugué

A

Même réaction que bilirubine totale, sauf sans accélérateur

accélérateur pour non conjugué

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28
Q

Dosage Jendrassik-Grof

Bilirubine non conjugué

A

Bilirubine totale - bilirubine conjugué = bilirubine non conjugué

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29
Q

Dosage Jendrassik-Grof, rôle du accérélateur

A

dissocie alb, pour réagir avec produit diazo

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30
Q

Spécimen idéal pour bilirubine

A

Le sérum ou plasma peut être utiliser. Lipémie ou hémolyse aussi est à éviter, car elle produit de fausses valeurs basses. Aussi la bilirubine est sensible à la lumière

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31
Q

Si tout est normal quel bilirubine est présent dans le bilirubine total dans le plasma?

A

le 0-18umol/L sera du bilirubine non conjugué

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32
Q

Pouquoi la valeur 0 umol/L de bilirubine est impossible?

A

Les machines ne sont pas capable à lire en dessous 2umol/L (donc faux 2)

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33
Q

Spectrophotométrie directe chez jeune plus qu’un mois

A

-454nm/0.250abs bilirubine
-540nm/0.050abs
fait les deux lectures un à 454 et l’autre à 540, tfais l’abs à 454 - à 540
- Nouveau-née : bilirubine est le seule pigment qui est absorbé à 454nm

34
Q

Normal

  1. bilirubine total
  2. Conjugué
  3. non Conjugué
  4. couleur selles
  5. bilirubine urine
  6. urobilinogène
A
  1. bilirubine total : 2-18umol/L
  2. Conjugué : 0-2umol/L
  3. non Conjugué : N
  4. couleur selles : brune
  5. bilirubine urine : nég
  6. urobilinogène : N
35
Q

Préhépatique

  1. bilirubine total
  2. Conjugué
  3. non Conjugué
  4. couleur selles
  5. bilirubine urine
  6. urobilinogène
A
  1. bilirubine total : aug
  2. Conjugué : N ou aug
  3. non Conjugué : aug
  4. couleur selles : brune
  5. bilirubine urine : neg ou trace
  6. urobilinogène : N ou aug
36
Q

hépatique

  1. bilirubine total
  2. Conjugué
  3. non Conjugué
  4. couleur selles
  5. bilirubine urine
  6. urobilinogène
A
  1. bilirubine total : aug
  2. Conjugué : aug
  3. non Conjugué : aug
  4. couleur selles : brun clair
  5. bilirubine urine : 2-4+
  6. urobilinogène : N, aug ou blocage des voies = dim
37
Q

posthépatique

  1. bilirubine total
  2. Conjugué
  3. non Conjugué
  4. couleur selles
  5. bilirubine urine
  6. urobilinogène
A
  1. bilirubine total : aug
  2. Conjugué : aug
  3. non Conjugué : N
  4. couleur selles : claire
  5. bilirubine urine : 4+
  6. urobilinogène : dim
38
Q

Ces quoi des acide biliaires?

A

Une partie du cholestrol est converti dans le foie en acides biliaires, fortement polaire, qui sont ensuite secrétés dans la bile. Cette transformation et la possibilité des acides biliaires et solubiliser du cholestérol dans la bile sont des principaux mécanisme d’élimination du cholestérol et l’organisme

39
Q

Nomme les primaires acides biliaires

A

1.acides choliques 2.chénodésoxycholique

40
Q

Nomme les acides animés conjugué avec les acides bilaires

A

glycine et taurine

  • ajout glycine ou taurine = acide biliaire devient primaire
  • Cholique soit associé avec glycine ou taurin et devien taurocholique ou glycholique
  • Chenodéseoxycholique soit associé avec glycine ou aurin et devien taurochenodéseoxycholique ou glycochenodéseoxycholique
41
Q

Nomme les acides biliaires secondaires

A

1.acides désoxycholique 2.lithocholique

42
Q

Méthode dosage des acides biliaires

A

méthode enzymatiques, à jeun ou 2 heures p.c.

43
Q

Nomme les trois colorants injectable pour voir le flux biliaires

A
  1. BSP/bromsulfonephtaleine
  2. rose de bengal
  3. vert indocyanine
44
Q

nomme les enzymes dans le foie

A
  1. ALT : présent ans cytosol
  2. AST : présent dans mitochondrie(40%) et cytosol(60%)
  3. ALP
  4. GGT
45
Q

Nomme les 3 mécanismes de dommages hépatique (pathologie hépatique)

A
  1. direct : nécrose due alcool, médicament ou toxine
  2. immunologique :
  3. cholestase : obstruction intra et extra
46
Q 
Hépatite A vs Hépatite B
incubation
apparition
transmission orale
transmission parentérale
personnes atteintes
contaminants
durée
porteur
hépatite chronique
A 
Hépatite A / B
incubation: 2-6sem/1-6mois
apparition: aigue/insidieuse
transmission orale: souvent/rare
transmission parentérale: rare/souvent
personnes atteintes enfant/male
contaminants eau ou nourriture/ sang contaminé
durée 14-21 jours/longue
porteur non/10% cas
hépatite chronique rare/fréquent(10%)
47
Q

Alcoolisme

A

Dans l’alcoolisme, le taux de GGT est 2-3 fois normales et redevient à la normale après non-consommation d’alcool (fait dosage de GGT)

48
Q

Tumeur hépatique, nomme les deux marquer pour le cancer

A
  1. l’alpha-foetoprotéine (AFP)

2. antigène carcinoembryonnaire (CEA)

49
Q

Maladie de Wilson

A

Altération de l’excrétion du cuivre lié à la céruroplasmine (personne avec maladie de wilson a pas céruroplasmine)

50
Q

Cholestase

A

mal-absorption des lipides et vitamines liposolubles A, D, E et K.
Souvent causé par blocage extrahépatique

51
Q

Valeur normal bilirubine

A

0-18umol/L

52
Q

Jaunisse veut dire quoi?

A

augmentation bilirubine dans le sang (bilirubine total plus grand que 18umol/L)

53
Q

3 différents sortes de jaunisse et leur cause

A
  1. préhépatique : augmentation de destruction des GR (fait dépranocytose), turnover plus rapide, destruction physique un valve (mécanique du coeur, empoisonnement…)
  2. hépatique : pathologie de foie qui affecte les cellules du parenchymes (cirrhose, hépatite B..)
  3. post-hépatique : obstruction flux biliaire (calcul biliaires..)
54
Q

Quel valeur on peut remarquer l’ictère?

A

a peu près 40umol/L

55
Q

Signes de hypertension porte

A

Hémorragie

56
Q

Encéphalopathie problème =

A

foie asser malade il peutpas faire le cycle urée, donc l’ammoniac s’accumule (NH3/ammoniac=toxique), si ca va au cerveau = faire crazy, flapping

57
Q

relation entre foie anormal et les médicaments

A

foie va intoxifier le médicament, si pas capable intoxifier = plus de médicament dans le sang = dépasse la zone thérapeutique. Aussi défois le médicament a besoin d’être activer par le foie, donc tu seras en dessous la zone thérapeutique

58
Q

Endocriniens

A

hormones moins bien métabolisé = man boobs

59
Q

Bilan/profil hépatique

A
  1. bilirubine totale
  2. enzyme
    - AST/ALT
    - GGT/ALKP
  3. protéine totale
  4. albumine
60
Q

Test complémentaire (secondaire)

A
  1. urée ( diminuer =ammoniac augmenter= encéphalopathie)
  2. acides biliaires
  3. analyse de coagulation (à cause vitamine K)
61
Q

d’ou vien la bilirubine non conjugué?

A

des cellules rouges hémolyser. Dans l’hémoglobine tu as du fer , globine (retourne au pool) et protoporphyrine IX , cela oxyde et devien biliverdine

62
Q

biliverdine réduit =

A

bilirubine non conjugué/libre/indirect/insoluble

63
Q

Normalement quel sorte de bilirubine tu trouves dans le sang?

A

non conjugué

64
Q

**Métabolisme du bilirubine

A
  1. bilirubine nv va dans l’autobus alb et va dnas le foie, de l’acide glucoronique (via UDP) va se lier avec bilirubine nc
  2. Bilirubine c lie avec monoglucoronide et diglucoronide
  3. bilirubine c va dans gastro-intestinal rencontre les enztmes, B-glucoridase/bactiroies bris la conjugaison qui donne la bilirubine nc
  4. bilirubine nc va être réduit par des bactéries anaérobes en urobilinogène(UBG)
  5. UBG va être dans tes selles 80%, l’autre 20% réabsorbés dans le sang et 2-5% va s’échapper de la circulation enterohépatique et de fait filtrer par les reins
  6. couleur brun = UBG oxyder
65
Q

Valeur normal urobilinogène

A

3.2-106umol/L

66
Q

Synonyme pour AST

A

GOT

67
Q

Taux bilirubine

  1. NN max :
  2. prématuré :
  3. kernicterus :
  4. Crigler-Najjar :
  5. Gilbert :
A
  1. NN max : 345
  2. prématuré : 170
  3. kernicterus : 250
  4. Crigler-Najjar : 400-900
  5. Gilbert : 50
68
Q

Courte desription pour chaque pathologie

  1. Cholestase :
  2. Syndrome de Reye :
  3. Cirrhose :
  4. Wilson :
  5. Dubin-johson :
  6. Gilbert :
A
  1. Cholestase :mal absorption lipide et vitamine liposoluble (K), souvent extrahépatique et marqueur GGT/ALPH
  2. Syndrome de Reye : hépatite après grippe
  3. Cirrhose : danger= hémorragie (problème coag)
  4. Wilson : changement excrétion cuivre (personne à pas céruroplasmine)
  5. Dubin-johson : excrétion anormal , bili c augmente
  6. Gilbert : problème alb
69
Q

Cholédoque=

A

va au intestin (vien du foie)

70
Q

nomme le troisième bilirubine

A

bilirubine delta = bilirubine conjugué de façon covalente avec alb, donc peut pas se dissocier

71
Q

Bilirubine conjugué

A
  1. lié/soluble/direct
  2. pas accelérateur
  3. pas dans le sang
  4. posthépatique ou hépatique
72
Q

bilirubine non conjugué

A
  1. libre/insoluble/indirect
  2. demande accelérateur
  3. 2-18umol/L
  4. préhépatique ou hépatique
73
Q

Recap métabolisme

A
  1. bilirubine nc vien des GR hémolyser : biliverdine réduit =bilirubine nc
  2. bilirubine nc va dans l’autobus d’alb et va dans le foie, l’acide glucoronique(via UDP) va ce lier avec bilirubine nc
    3, bilirubine c lie avec monoglucoronide(10%) et diglucoronide (90%)
  3. bilirubine c va dans gastro-intestinal rencontre le enzyme B-glucoridase/bactéries, bris la conjugaison qui donne la bilirubine nv
  4. bilirubine nv va être réduit par des bactéries anaérobies en UBG
  5. UBG va être dans les selles 80%, l’autre 20% réabsorbs dans le sang et 2-5% va s’échapper de la circulation enterohépatique et se fait filtrer par les reins
  6. Couleur brun = UBG oxyder
74
Q

Accélérateur utiliser

A

caféine, méthanol et éthanol (réagit avec diazo) pour bilirubine nc

75
Q

Alcoolisme

A

Dosage GGT, augmente 2-3fois la normal et redevient normal après non-consommation

76
Q

gynécomastie= atrophie testiculaire

A

anomalie endocrinienne

77
Q

Protéine qui transport le bilirubine

A

bilirubine nc est transporter au foir en association avec l’alb

78
Q

abreviation ALT/AST

A

ALT (GPT) = alanine aminotransférase

AST (GOT) = asparate aminotransférase

79
Q

Coma hépatique

A

insuffissance hépatique = aug ammoniac, glutamine et alpha-cétoglutarate dans le cerveau/LCR ( aug acide gras et mercaptant ‘‘flapping’’)

80
Q

Anomalies de l’hémostase

A

maladie chronique du foie ex cirrhose

81
Q

Bilirubine dans l’urine =

bilirubine dans le cerveau=

A

Bilirubine dans l’urine = conjugué (soluble dans l’eau)

bilirubine dans le cerveau= non conjugué (soluble dans lipide)

82
Q

Biliverdine réduit =

A

bilirubine IX alpha

bilirubine IX alpha oxyder = biliverdine

Chimie routine (9 decks)

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