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Dermatologie > Flore cutanée- Microbiome > Flashcards

Flore cutanée- Microbiome Flashcards

1
Q

En quoi consiste la flore cutanée résidente?

A

Niches de microorganismes établies à un ou plusieurs sites cutanés, y résidant de façon permanente

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Q

Quel rôle important joue la flore cutanée résidente?

A

Elle prévient l’établissement d’organismes plus pathogènes

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3
Q

Quels sont les organismes cocci aérobes de la flore cutanée résidente?

A
  • Staphylococcus aureus
  • S. saprophyticus
  • S. épidermidis (+fréquent)
  • Micrococcus luteus
  • M. roseus
  • M. varians
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4
Q

Où retrouve-t-on en plus grande quantité la flore résidente?

A

Dans les zones intertrigineuses
Sinon aussi sur tout le reste du corps

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5
Q

Où peut-on cultiver le staphylococcus areus dans la population générale?

A
  • 35% narines antérieures
  • 20% périnée
  • 5-10% aisselles et espaces interdigitales des orteils
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6
Q

Quels sont les bactéries corynéformes aérobes retrouvées dans la flore cutanée résidente?

A
  • Corynebacterium minutissimum (erythrasma)
  • C. lipophilicus
  • C. xerosis
  • C. jeikeium
  • Brevibacterium epidermidis
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7
Q

Où retrouve-t-on les bactéries corynéformes aérobes de la flore cutanée résidente?

A

Dans les zones intertrigineuses

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8
Q

Quelles sont les bactéries corynéformes anaérobes qui forment la flore cutanée résidente?

A
  • Propionibacterium acnes
  • P. granulosum
  • P. avidum
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9
Q

Où retrouve-t-on les bactéries corynéformes anaérobes?

A

Glandes sébacées et follicule

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10
Q

Quelle est la bactérie gram- qui occupe la flore cutanée résidente?

A

Acinetobacter spp.

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11
Q

Où retrouve-t-on la bactérie gram-?

A

Aisselles, périnée et fosse antécubitale

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12
Q

Quelles sont les levures qui occupent la flore cutanée résidente?

A
  • Malassezia furfur (dermatite séborrhéique)
  • Candida
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13
Q

Quels endroits du corps sont habités par des levures dans la flore cutanée résidente?

A

Zones riches en glandes sébacées (ex. cuir chevelu)

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14
Q

Contre quelle flore les antiseptiques ont-ils une action rapide et efficace?

A

La zone cutanée transitoire

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15
Q

En quoi consiste la flore cutanée transitoire?

A

Microorganismes acquis de l’environnement, s’établissant brièvement sur la peau, qui tendent à être éliminés par la flore cutanée résidente et les mécanismes de défense innés et acquis de l’individu

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16
Q

Quels organismes sont fréquemment dans la flore cutanée transitoire?

A
  • E. coli
  • Proteus spp
  • Pseudomonase aeruginosa
  • Staph aureus
  • Streptocoques du groupe A
  • Candida albicans
  • > Peuvent provenir du tube digestif, du contact avec individus colonisés/infectés ou de l’environnement
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17
Q

Quels facteurs augmentent la flore cutanée transitoire?

A
  • Immunosuppression (diabète ou autres ↓ défenses contre ces microorganismes)
  • Antibiotiques systémiques (↓ transitoire de la flore cutanée résidente)
  • Macération/occlusion
  • Solvents topiques (↓ d’acides gras bactéricides)
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18
Q

Quels facteurs diminuent la flore cutanée transitoire?

A
  • Acides gras (effets bactéricides du sébum)
  • Lyzozyme (effets anti-microbiens)
  • Système immunitaire non compromis
  • Savons antibactériens
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19
Q

Quelles bactéries causent les pyodermies, infections épiderme et/ou follicule pileux?

A

Staphylocoque aureus et Streptocoque spp.

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20
Q

Quelles sont les enzymes distinctes du streptocoque?

A

Collagénase et hyaluronidase (favorise propagation bactéries dans tissus sous-cutanés)

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21
Q

Quelles sont les enzymes distinctes du S. aureus?

A

Coagulase (tend à circonscrire bactéries via un caillot fibrineux)

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22
Q

Quelle est l’infection bactérienne la plus courante chez l’enfant?

A

Impétigo

-> Infection superficielle de l’épiderme

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23
Q

Quels sont les 2 types d’impétigo?

A
  1. Non-bulleux: S. aureus, Streptocoque B-hémolytique gr. A
  2. Bulleux: S. aureus, 2° à la toxine exfoliative types A et B
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24
Q

Quelle bactérie est celle qui donne un impetigo plus sévère?

A

Staph aureus

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25
Q

Quelles sont les lésions précoces de l’impétigo non-bulleux?

A

Macules érythémateuses 2-4 mm -> petites vésicules transitoires

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26
Q

Quelles sont les lésions tardives de l’impetigo non-bulleux?

A

Croûtes jaunes mielleuses

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27
Q

Où se distribue l’impetigo non-bulleux?

A

Visage et extrémités

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28
Q

Quel est l’impetigo le plus fréquent?

A

Impétigo non-bulleux

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29
Q

Quelles sont des autres trouvailles de l’impetigo non-bulleux?

A

Adénopathies discrètes

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30
Q

Comment évolue l’impétigo non-bulleux?

A
  • Bénigne
  • Pas cicatrice
  • Résolution 2 sem si pas de traitement
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31
Q

Quelle est une complication possible de l’impétigo non-bulleux?

A

5% de ceux à S. pyogène font glomérulonéphrite post-strep aigue

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32
Q

Quelles sont les lésions précoces de l’impétigo bulleux?

A

Petites vésicules 1-2 mm

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33
Q

Quelles sont les lésions tardives de l’impétigo bulleux?

A

Bulles flacides de 5 cm et moins -> collerette de squames sans croûtes

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34
Q

Où est distribué l’impétigo bulleux?

A

Visage, tronc, membres, fesses, périnée, aisselles

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35
Q

Comment évolue l’impétigo bulleux et quelle est une complication possible?

A
  • Pas cicatrice
  • Résolution en 5 semaines si pas de traitement

Complications: peut se disséminer et faire SSSS

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36
Q

Quelles couches sont atteintes par l’Ecthyma?

A

C’est une infection bactérienne de l’épiderme et du derme, soit une forme profonde d’impétigo non-bulleux

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37
Q

Quelles bactéries causent l’ecthyma?

A

Strep. pyogène > S. aureus

Souvent contaminé par S. aureus… alors il est possible de retrouver les 2 bactéries à la fois

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38
Q

Comment se fait le diagnostic de l’ecthyma?

A
  • Culture par écouvillon de la base purulente
  • Culture sur biopsie cutanée parfois nécessaire
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39
Q

Quels ont les facteurs de risque de l’Ecthyma?

A
  • Enfants
  • Membre avec lymphoedàme
  • Hygiène déficiente
  • Négligence (dont personnes âgées)
  • Immunosuppression
  • Trauma/grattage post piqûre d’insecte
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40
Q

Quelle est la présentation clinique de l’Ecthyma?

A
  • < 10 lésions, typiquement sur membres
  • Débute par vésiculopustule qui augmente en taille sur plusieurs jours -> croûte hémorragique
  • Ulcère purulent nécrotique d’apparence «punch-out»
  • Guérison lente avec formation de cicatrice
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41
Q

Quelles sont des complications de l’ecthyma?

A
  • Sx systémiques avec bactériémie rares
  • Cellulite et ostéomyélite extrêmement rares
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42
Q

Quel est le traitement de l’impétigo non-compliqué?

A
  • Mupirocine 2% onguent
  • Acide fusidique
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43
Q

Quel est le traitement systémique de l’ecthyma et impétigo?

A
  • Infection non compliquée: Cloxacilline ou Céphalosporine 1ère génération
  • Infection compliquée: Ceftriaxone IV
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44
Q

Quelles couches sont atteintes par l’érysipèle?

A

Infection cutanée atteignant le derme et les lymphatiques

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45
Q

Quelles couches sont atteintes par la cellulite?

A

Le derme profond et l’hypoderme

46
Q

Quelles bactéries causent l’érysipèle?

A
  • Principalement causé par Streptocoque du groupe A, parfois B, C, D et G

si autres germes: érysipéloïde

47
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’érysipèle?

A
  • Extrêmes d’âge
  • Lymphoedème
  • Ulcère chronique
  • Immunosuppression (VIH, diabète ou autres)
  • Femme > homme
48
Q

Quelles sont les localisations de l’érysipèle?

A

Localisation classique: visage

Localisation + fréquente: jambes

49
Q

Quel est le type de lésion de l’érisypèle?

A
  • Plaque érythémateuse douloureuse bien délimitée avec bordure surélevée, qui s’élargit
  • Pustules, vésicules, nécrose hémorragique possibles
  • ADNP fréquentes
50
Q

Comment se fait le diagnostic de l’érysipèle?

A
  • Dx d’abord clinique
  • Hémoculture positive dans 5% des cas
  • Culture: d’une pustule, si présente, culture sur peau (post-biopsie) peu sensible
  • Tests sanguins: anti-DNase B, anti-streptolysine O (ASLO), streptomyzine
51
Q

Où se situe le plus souvent la cellulite selon l’âge?

A

Enfant: tête et cou

Adulte: extrémités

52
Q

Quels sont les facteurs de risque de cellulite?

A
  • Alcoolisme
  • Diabète
  • Lymphoedème
  • UDIV
  • Maladie vasculaire périphérique
53
Q

Quels germes causent la cellulite chez les immunocompétents?

A
  • Straph aureus (50%)
  • Streptocoque (35%)
54
Q

Quels germes causent la cellulite chez les diabétiques?

A

Cocci gram + et Gram- aérobes/anaérobes

55
Q

Quels germes causent la cellulite dans la morsure humaine?

A
  • Streptocoque, Staph aureus
  • Eikenella, Corynebacterium, Peptocoque, Peptostreptocoque
56
Q

Quels germes causent la cellulite par la morsure du chien/chat?

A
  • Pasteurella multocida (surtout chat)
  • Capnocytophaga canimorsus
57
Q

Quel est le prodrome de la cellulite?

A

Fièvre, frisson, malaise

58
Q

Quelle est la lésion typique de la cellulite ?

A
  • Tache/plaque érythémateuse aux rebords mal délimités et non palpables
  • Parfois pustules, bulles, nécrose tissulaire
  • ADNP et lymphangite peuvent survenir
59
Q

Comment se fait le diagnostic de la cellulite?

A
  • Dx d’abord clinique
  • Décompte leucocytaire: N ou légèrement augmenté
  • Hémoculture habituellement négative
  • Culture: de pus si présent, culture sur peau (post-biopsie) peu sensible
60
Q

Quel est le traitement de la cellulite?

A
  • Cephalexin
  • Cloxacilline
  • Clindamycine

10-14 jours

61
Q

Quel est le traitement de l’érysipèle?

A
  • Penicilline
  • Amoxicilline
  • Si allergie PNC: macrolides (résistance à certaines souches)
62
Q

Quelles sont des indications d’hospitalisation et ATB IV?

A
  • Atteinte visage
  • Échec réponse aux antibiotiques po
  • Sévèrement malade

Si pas d’amélioration après 36-48h, s’assurer que le Tx concorde avec l’antibiogramme

63
Q

Quelle est la particularité du traitement de l’érysipèle et cellulite chez un pt diabétique?

A

Couverture large spectre:

  • Piperacilline/tazobactam
  • Si allergies pénicilline (PNC): ex. ciprofloxacine + métronidazole
64
Q

Comment se nomme la follicule bactérienne profonde située dans la zone de barbe?

A

Sycose de la barbe

65
Q

Qu’est-ce qu’une folliculite bactérienne?

A

Infection du follicule pileux superficiel ou profond

Pathogène le + fréquent: staph aureus

66
Q

Quels sont les facteurs de risque d’une folliculite?

A
  • Occlusion
  • Macération
  • Rasage, épilation
  • Corticostéroïdes topiques
  • Températures chaudes et humides
  • Diabète mellitus
67
Q

Quel est le germe le plus associé à une folliculite bactérienne suite à un long cours d’antibiotiques contre acnée?

A

Gram-

68
Q

Quel est le germe associé à la folliculite bactérienne liée au spa avec quantité insuffisante de chloer?

A

Pseudomonase

69
Q

Quel est le traitement de la folliculite staphylococcique superficielle localisée?

A
  • Savons: triclosan, chlorhexidine
  • Antibiothérapie topique: mupirocine, clindamycine x 7-10 jours
70
Q

Quel est le traitement de la folliculite staphylococcique étendue?

A

Antibiothérapie systémique (B-lactames, tétracyclines, macrolides)

71
Q

Quel est le traitement de la folliculite à Pseudomonas?

A
  • Souvent auto-résolutif
  • Ciprofloxacine PRN
72
Q

Qu’est-ce qu’un abcès?

A

Collection localisée de pus, avec inflammation, pouvant survenir à n’importe quel site cutané

73
Q

Abcès aigu, inflammatoire, des follicules pileux. Qui suis-je?

A

Furoncle

74
Q

Qu’est-ce que la furonculose?

A

Furoncles multiples ou récidivants

75
Q

Qu’est-ce qu’un caroncule?

A

C’est une collection de furoncles

76
Q

Quels sont les sites les plus fréquents de furoncles?

A
  • Visage et cou
  • Aisselle
  • Fesses, périnée, cuisses
  • Furonculose peut être associée à colonisation chronique à S. aureus
77
Q

Quel est le traitement du furoncle simple?

A

Compresses tièdes peuvent promouvoir maturation, drainage et résolution

78
Q

Quel est le traitement fluctuants larges/profonds?

A

Incision et drainage

79
Q

Quand faut-il considérer des antibiotiques systémiques pour des furoncles?

A
  • Nez, canal auditif externe, autres sites où drainage difficile
  • Atteinte sévère et/ou étendue
  • Cellulite associée, avec sx systémique
  • Lésions ne répondant pas au Tx local
  • Comorbidités ou immunosuppression
80
Q

Dans le cas d’une furonculose récidivante (à S. aureus), qu’est-ce qui peut être tenté pour une décolonisation?

A
  • Mupirocine 2% onguent intranasale x 5 jours - efficacité à 70% sur 3 mois
  • Savon chlorhexidine
  • Antibiotique po (éradication chez la plupart des patients)
81
Q

Quelles sont les toxines du staphylococcus aureus?

A
  • Toxine exfoliative type A
  • Toxine exfoliative type B
  • Toxine du Sd choc toxique 1
  • Entérotoxines staphylococciques A-C
82
Q

Quelles toxines du staph aureus sont épidermolytiques et quelles maladies entrainent-elles?

A

Toxine exfoliative type A et type B

  • Impetigo bulleux
  • SSSS
83
Q

Quelles sont les toxines superantigène?

A

Staph aureus: toxine du Sd du choc toxique 1, entérotoxines staphylococciques A-C

Strep. pyogens: exotoxines pyrogéniques streptococciques A et C

84
Q

Quelles maladies sont causées par les toxines superantigène du staph aureus?

A
  • Sd choc toxique (menstruel > non-menstruel)
  • Intoxication alimentaire
85
Q

Quelles maladies sont causées par la toxine superantigène du streptocoque pyogens (exotoxines pyrogéniques streptococciques A et C)?

A
  • Sd choc toxique (non-menstruel)
  • Scarlatine
86
Q

Quels pts sont atteints par le SSSS (staphylococcal scalded skin syndrome)?

A
  • Survient principalement chez bébés et jeunes enfants
  • Adultes: insuffisance rénale, immunosuppression

Taux mortalité > 50% chez l’adulte

87
Q

Quel est le prodrome du SSSS?

A
  • Irritabilité
  • Sensibilité de la peau
88
Q

Comment évolue le SSSS?

A

Début: Exanthème discret débutant à la tête, avec accentuation des plis, épargnant muqueuses

1-2 jours + tard: exanthème scarlatiniforme -> éruption érosive, avec décollement épiderme aspect «papier de soie»

Atteintes caractéristiques du visage: fissures radiales, croûtes péri-orificielles, oedème facial léger

89
Q

Qu’est-ce que le signe de Nikolsky +?

A

Décollement des couches superficielles de l’épiderme avec une légère pression latérale

90
Q

Quelles sont les investigations du SSSS?

A
  • Culture négative (dissémination hématogène)
  • Cellules acantholytiques au Tzanck (pas dans la nécrolyse épidermique toxique)
  • Biopsie sous coupe congelée: acantholyse sous-granulaire superficielle
91
Q

Quel est le traitement du SSSS?

A
  • Forme légère: antibiotique résistant aux B-lactamases (ex. cloxacilline, cephalexine)
  • Forme sévère: hospitalisation, antibiotiques IV
  • Décolonisation pour les porteurs de S. aureus
92
Q

Quelles sont les différences entre le sd du choc toxique staphylococcique et streptococcique?

A
93
Q

Quelle est la présentation clinique du Sd du choc toxique?

A
  1. Prodrome : fièvre élevée, myalgies, vomissements, diarrhées, céphalées
  2. Éruption: érythème diffus ou exanthème scarlatiniforme débutant au tronc puis progression centrifuge (plus discret lorsque Strep)
  3. 1 à 3 semaines post-début des sx: desquamation mains et pieds
  4. Après guérison: lignes de Beau et onychomadèse (décollement de l’ongle) possibles
94
Q

Quel est le traitement du Sd du choc toxique?

A
  • Soins intensifs souvent nécessaires
  • Retirer corps étranger PRN
  • Antibiotiques systémiques: vancomycine (couvrir SARM potentiel) + clindamycine (anti-toxinique), souvent donnés empiriquement, ajuster avec antibiogramme, autres anti-toxiniques (IgIV (neutralisent toxines), linézolide (bloque production toxines))
95
Q

Quelles sont les bactéries responsables de la scarlatine?

A

Streptocoque B-hémolytique du groupe A >> staph aureus

-> Exotoxines pyrogéniques streptococciques A et C

96
Q

Quels sont les facteurs de risque de la scarlatine?

A

Majorité entre 1-10 ans

  • Suit souvent amygdalite ou pharyngite
  • Plaie chirurgicale
  • Post-brûlure
  • Infection pelvienne
97
Q

Quel est le prodrome de la scarlatine?

A

Début soudain, douleur gorge, céphalées, frissons, anorexie, no/vo, douleru abdo

98
Q

À quoi ressemble l’éruption de la scarlatine (12-48h après)?

A
  • Érythème blanchissable cou, poitrine, aisselles
  • Petites papules superposées aspect papier sablé au toucher
  • Joues rouges, pâleur péri-orificielle
  • Pétéchies au palais, avec exsudat à la gorge, ADNP
  • Langue typiquement blanche au début et rouge + tard

7-10 jours après: desquamation surtout mains et pieds, pouvant durer 2-6 semaines

99
Q

Quel truc mnémotechnique peut aider pour la présentation clinique de la scarlatine?

A

4S et 4P

Sore throat

Strawberry tongue

Sandpaper rash

Perioral Sparing

Non-Pruritic

Non-Painful

Peeling

100
Q

Que retouve-t-on aux investigations de la scarlatine?

A
  • Leucocytose 100%
  • Éosinophilie 20%
  • Parfois anémie hémolytique et hématurie
  • Confirmer infx Streptocoque: anti-streptolysine O, anti-hyaluronidase, anti-fibrinolysine ou Ac anti-DNase B
101
Q

Quel est le traitement de la scarlatine?

A

PNC ou amoxicilline

Si allergique: céphalosporine 1ère génération (rx anaphylaxique PNC), clindamycine ou macrolide

Durée: 10-14 jours

102
Q

Quand faut-il débuter l’antibiotique pour prévenir la fièvre rhumatismale?

A

≤ 10 jours post-début Sx prévient la fièvre rhumatismale

103
Q

Comment détecte-t-on le SARM chez un pt colonisé vs infecté?

A

Colonisé: culture positive dans les fosses nasales, pas de signe clinique d’infection

Infecté: culture positive de pus, infection active

Résistance à l’oxacilline sur l’antibiogramme est considéré comme démontrant la résistance à la méthicilline et aux autres B-lactames

104
Q

Quelles sont les distinctions entre le SARM-AH et le SARM-AC?

A
105
Q

Quels sont les facteurs de risque d’acquisition du SARM?

A
  • Séjour hospitalier
  • Immunosuppression
  • Mx chronique
  • Prisonniers
  • Athlètes
  • HARSAH
  • Abcès ou infection spontanée
  • Jeune âge
  • Faible IMC
  • Contacts sexuels récents
106
Q

Quelle est la manifestation la + fréquente du SARM?

A

Furonculose

-> Peut progresser en abcès de grande taille, cellulite ou plaques nécrotiques

107
Q

Que voit-on moins fréquemment comme manifestation clinique du SARM?

A
  • Impétigo (bulleux ou non)
  • SSSS
  • Folliculite
108
Q

Quelles sont des complications possibles du SARM?

A
  • Choc septique
  • Syndrome du choc toxique
  • Fasciite nécrosante
109
Q

Quel est le traitement empirique du SARM-AH?

A

1ère ligne: vancomycine, surtout si infx sévère

Si résistance vanco: linézolide, daptomycine, tigécycline

110
Q

Quel est le traitement du SARM-AC?

A

Tx empirique du SARM-AC:

infx mineures -> TMP-SFX, clindamycine ou doxycycline, sinon linézoline

infx sévères -> vancomycine

111
Q
A

Dermatologie (6 decks)

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