Flore cutanée Flashcards
Qu’est-ce que la flore résidente ?
Niche de microorganisme qui réside sur la peau de façon permanente.
Quel est le rôle de la flore cutanée ?
Joue un rôle dans la résistance à la colonisation (prévient les infections).
Vrai ou Faux. Les antiseptiques sont efficaces contre la flore résidente.
Faux, ils ont une action limités.
Nommer les classes d’organismes de la flore résidente.
Cocci aérobes Bactéries corynéformes aérobes Bactéries corynéforme anaérobes Bactéries Gram - Levure
Nommer des cocci aérobes et leur localisation.
Staphylococcus aureus
S. saprophyticus
S. epidermidis (plus fréquent !)
Micrococcus
Tous les sites surtout intertrigineuses
Vrai ou Faux. Le S. aureus fait partie de la flore résidente.
C’est une controverse, elle fait partie de la résidente ou de la transitoire.
Nommer des bactéries corynéformes aérobes de la flore résidente et leur localisation.
Corynebacterium minutissimum (erythrasma)
Zones intertrigineuses
Nommer des bactéries corynéformes anaérobes de la flore résidente et leur localisation.
Propionibacterium acnes
P. granulosum
P. avidum
Glandes sébacées et follicules (acné)
Nommer des bactéries gram - de la flore résidente et leur localisation.
Acinetobacter spp.
Aisselles, périnée, fosse antécubitale
Nommer des levures de la flore résidente et leur localisation.
Malassezia furfur (dermatite séborrhéhique) Candida
Zones riches en glandes sébacées
Qu’est-ce que la flore transitoire ?
Microorganismes acquis de l’environnement, s’établissant sur la peau qui sera éliminé par la flore résidente et les mécanismes de défense.
Chez les patients hospitalisé, comment est la flore transitoire ?
Elle est le reflet de l’écosystème microbien hospitalier et elle va se modifier.
Vrai ou Faux. Les antiseptiques sont efficaces contre la flore transitoire.
Vrai.
Nommer des pathogènes de la flore transitoire.
Escherichia coli Proteus spp Pseudomonase aeruginosa Staphylococcus aureus Streptocoques du groupe A Candida albicans
D’où peut provenir les pathogènes de la flore transitoire ?
Tube digestif, contact avec individus colonisés/infectés ou environnement
Nommer les facteurs qui augmente la flore transitoire.
Immunosuppression (diabète)
Antibiotiques systémiques (diminue flore résidente)
Macération/occlusion
Solvents topiques
Nommer les facteurs qui diminue la flore transitoire.
Acides gras (effets bactéricides du sébum)
Lyzozyme (effets anti-microbiens)
Système immunitaire non compromis
Savons antibactériens
Quel est le cocci le plus fréquent de la peau ?
Staphylocoque epidermis
Quels sont les germes de morsures (chien, chat et humain) ?
Chien et chat : Pasterella multocida et Capnocytophaga canimorsus
Humain : Eikenella corrodens
Quel est le germe le plus commun dans les spas ?
Pseudomonas aeruginosa
Nommez deux antibiotiques systémiques de 1ère ligne pouvant être donnés en cas d’infection à SARM.
TMP-SMX, clindamycine ou doxycycline
Compléter la phrase. Les pyodermies, infections épiderme ou follicule pileux, sont principalement causées par ____ et ____.
Staphylocoque aureus et Streptocoque spp.
Quelles sont les enzymes du Streptocoque et du S. aureus ?
Streptocoque : collagénase et hyaluronidase
S. aureus : coagulas
Quelle est l’infection bactérienne la plus courante chez l’enfant (épiderme) ?
Impetigo non-bulleux et bulleux (toxine d’exfoliation qui crée une bulle en décollant la peau).
Comparer l’impétigo non-bulleux et l’impétigo bulleux.
Impétigo non-bulleux :
- 70% des cas
- Précoces : macules éryth 2-4 mm –> petites vésicules transitoires. Tardives : croûtes jaunes mielleuses.
- Visage et extrémités
- ADNP discrètes
- Bénigne, pas cicatrice, résolution 2 sem si pas Tx
- 5% de ceux à S. pyogène font glomérulonéphrite post-strep. aigue
Impétigo bulleux:
- Moins fréquent
- Précoces : petites vésicules 1-2 mm Tardives : bulles flacides ≤ 5 cm –> collerette de squames sans croûtes
- Visage, tronc, membres, fesses, périnée, aisselles
- Pas cicatrice, résolution 5 sem si Ø Tx
Peut se disséminer et faire SSSS
Quel est le mécanisme de l’impétigo bulleux ?
La toxine rompt les ponts entre les couches de la peau en séparant d’un infiltrat l’épiderme.
Qui suis-je ?
Infection bactérienne de l’épiderme et du derme, une forme profonde de l’impétigo non-bulleux.
Ecthyma
Quel est le pathogène causant l’ecthyma ?
Strep. pyogène, mais souvent contaminé par S. aureus
Qu’est-ce qu’on utilise pour le diagnostic de l’ecthyma ?
Culture par écouvillon de base purulente
Culture sur biopsie cutanée
Nommer les facteurs de risque de l’ecthyma.
Enfants Membre avec lymphoedème Hygiène déficiente Négligence Immunosuppression Trauma / grattage piqûre insecte
Décrire l’ecthyma.
< 10 lésions, typiquement sur membres, vésiculopustule qui augmente en taille sur plusieurs jrs –> croûte hémorragique, ulcère purulent nécrotique d’apparence «punch-out».
Guérison lente avec formation de cicatrice.
Quelles sont les complications de l’ecthyma ?
Symptômes systémique et bactériémie (rare)
Cellulite et ostéomyélite (très rare)
Quel est le traitement topique pour l’impétigo non-compliqué ?
Traitement topique
Mupirocine ong
Acide fusidique
Quel est le traitement systémique pour l’impétigo et l’ecthyma ?
Traitement systémique Non-compliquée : Cloxacilline Céphalosporine 1ère génération Compliquée : Ceftriaxone IV
Qu’est-ce que l’érisypèle ?
Infection cutanée atteignant le derme et les lymphatiques. Variante superficielle de la cellulite, causée par Streptocoque du groupe A surtout.
Nommer les facteurs de risque de l’érysipèle.
Extrêmes d’âge Lymphoedème Ulcère chronique VIH, diabète ou autres causes immunosuppression Femme > homme
Quelle est la localisation de l’érysipèle ?
Classique : visage
Fréquente : jambes
Décrire l’érysipèle.
Pustules, vésicules, nécrose hémorragique possibles, ADNP, ganglions, touché un territoire bien délimité.
Comment pose-t-on le diagnostic d’érysipèle ?
Clinique. Hémoculture + dans 5% des cas (culture d’une pustule ou sur la peau), test sanguins ASLO
Qu’est-ce que la cellulite ?
Infection du derme profond et de l’hypoderme.
Quelle est la localisation de la cellulite ?
Enfant : tête et cou
Adulte : extrémités (asymétrique)
Décrire la cellulite.
Prodrome : fièvre, frisson, malaise.
Tache, plaque érythémateuse avec rebords mal délimités et non palpables, parfois pustules, bulles, nécrose. ADNP et lymphangite.
Nommer les facteurs de risque de la cellulite. !
Alcoolisme Diabète Lymphœdème UDIV Maladie vasculaire périphérique
Quels sont les germes causant la cellulite ?
Immunocompétents : - Staphylocoque aureus (50%) - Streptocoque (35%) Diabétiques : - cocci Gram + et Gram - aérobes/anaérobes Morsure humain : - Streptocoque, Staphylocoque aureus - Eikenella, Corynebacterium, Peptocoque, Peptostreptocoque Morsure chien/chat : - Pasteurella multocida - Capnocytophaga canimorsus
Comment pose-t-on le diagnostic de cellulite ?
Clinique. Leucocytes N/élevé, hémoculture -, culture de pus ou de peau.
Quel est le traitement de l’érysipèle ?
Penicilline
Amoxicilline
Macrolides (si PNC)
Quel est le traitement de la cellulite ?
Caphalexin
Cloxacilline
Clindamycine
Quand est-ce qu’on hospitalise pour une érysipèle ou une cellulite ?
Atteinte visage
Échec réponse aux ATB PO
Sévèrement malade
Qu’est-ce qu’une folliculite bactérienne ?
Infection du follicule pileux superficiel ou profond (barbe, sycose).
Quelle est la différence entre une folliculite et un furoncle ?
Folliculite : infection superficielle OU profonde
Furoncle : infection superficielle ET profonde
Nommer les facteurs de risques de la folliculite bactérienne
Occlusion Macération Rasage, épilation Corticostéroïdes topiques Températures chaudes et humides Diabète mellitus
Quels sont les germes de la folliculite ?
S. aureus, gram - (ATB contre acné à long terme), pseudomonas (spa)
Quel est le traitement de la folliculite staphylococcique superficielle localisée ?
Savons : triclosan, chlorhexidine
Antibiothérapie topique : mupirocine, clindamycine x 7-10 jours
Quel est le traitement de la folliculite staphylococcique étendue ?
Antibiothérapie systémiques, (β-lactames, tétracyclines, macrolides)
Quel est le traitement de la folliculite à pseudomonas ?
Souvent auto-résolutif
Ciprofloxacine PRN
Différencier les termes suivants : Abcès Furoncle Furonculose Caroncule
Abcès : collection localisée de pus, inflammation n’importe où
Furoncle : abcès aigu, inflammation des follicules pileux
Furonculose : furoncles multiples / récidivants
Caroncule : collection de furoncles + systémique
Quels sont le listes le plus fréquents de furoncles ?
Visage et cou
Aisselle
Fesse, périnée, cuisses
Qu’est-ce qui peut être associée à une colonisation chronique de S. aureus ?
Une furonculose.
Quel est le traitement d’un furoncle simple (étapes) ?
1) Compresse tiède (maturation)
2) Drainage
3) Résolution
Quel est le traitement d’un furoncle fluctuant profond (étape) ?
1) Incision
2) Drainage
3) Résolution
À quel moment pense-t-on ajouter des ATB systémiques pour traiter un furoncle ?
Site de drainage difficile (nez, canal auditif externe) Atteinte sévère et/ou étendue Cellulite associée avec Sx systémique Lésions ne répondant pas au Tx local Comorbidités ou immunosuppression
Lorsque la furonculose est récidivante, qu’est-ce que l’on fait ?
Décolonisation :
Mupirocine onguent intra nasale
Savon chlorhexidine
ATB PO
Quelles toxines découlent de Staphylocoque aureus ?
Toxine exfoliative type A et B
Toxine du syndrome du choc toxique
Entérotoxine staph. A-C.
Quelles toxines découlent de Streptocoqie pyogénique ?
Exotoxines pyrogéniques strept A et C
Quelles toxines sont de type épidermolytique ?
Toxine exfoliative type A et B
Quelles toxines sont de type superantigène ?
Toxine du syndrome du choc toxique
Entérotoxine staph. A-C
Toxine exfoliative type A et B
Quelles maladies sont causées par les toxines exfoliatives type A et B ?
Impétigo bulleux
SSSS
Quelles maladies sont causées par les toxines du syndrome du choc toxique
et l’entérotoxine staph. A-C ?
Syndrome du choc toxique (menstruel)
Intoxication alimentaire
Quelles maladies sont causées par les exotoxines pyrogéniques strept A et C
Syndrome du choc toxique (non-menstruel)
Scarlatine
Le SSSS survient chez qui ?
Bébés et jeunes enfants
Adultes en IR ou immunosuppression
Quel est le taux de mortalité du SSSS ?
3% enfants
> 50% adultes
À quel niveau la séparation de l’épiderme se fait en SSSS ?
La desmogléine 1
Que veut dire l’acronyme SSSS ?
“Staphylococcal scalded skin syndrome” ou Syndrome d’épidermolyse staphylococcique
Vrai ou Faux. La bactérie du SSSS est présente dans chacune des bulles.
Faux. Elle envoie sa toxine à distance et n’agit pas localement elle-même.
Quelles autres pathologies accompagnent régulièrement le SSSS ?
Otite moyenne, conjonctivite/rhinorrhée purulente, ou infx cutanée pyogénique (impétigo bulleux)
Décrire l’évolution du SSSS.
1) Prodrome :irritabilité, sensibilité de la peau
2) Début : exanthème discret tête, accentuation des plis, épargne les muqueuses
3) 2 jours : exanthème scarlatiniforme (papier sablé) avec éruption érosive et décollement en papier de soie
Fièvre fréquente, rarement toxique
Quelle région est touchée par le SSSS ?
Visage (fissures radiales en rayon de soleil, croûtes péri-orifices, œdème)
Qui suis je ?
Décollement des couches superficielles de l’épiderme avec une légère pression latérale.
Un Nikolsky positif.
Comment diagnostic-t-on le SSSS ?
Nikolsky +
Culture négative (sauf au site #1)
Biopsie (acantholyse sous-granulaire superficielle)
Quel est le traitement du SSSS ?
Légère : ATB résistant au B-lactamases
Sévère : hospitalisation, ATB IV
Décolonisation du S. aureus
Différentier le syndrome du choc toxique Staphylococcique et Streptococcique. !
Staph :
- Jeune 15-35 ans en santé
- Érythrodermie très fréquente
- Vésicules, bulles, douleurs et infection rares
- Hypotension
- Atteinte rénale
- TAMPONS (50%), mèches chx, abcès
- Hémoculture < 15%
- Mortalité < 3%
Strept :
- Jeune 20-50 ans en santé
- Érythrodermie moins fréquente
- Vésicules, bulles(5%)
- Douleurs et infections fréquentes
- Hypotension
- Atteinte rénale
- Infx TISSUS MOUS (50%), lacérations, varicelle
- Hémocultures > 50%
- Mortalité 30-60%
Décrire l’évolution du syndrome du choc toxique.
1) Prodrome : fièvre, myalgies, vomissement, douleur, céphalées
2) Éruption : érythème diffus ou exanthème scarlatiniforme au tronc à progression centrifuge
3) 1 à 3 semaines post-sx : desquamation des mains et pieds
4) Post-guérison : lignes de Beau et onychomadèse possible (décollement de l’ongle)
Quel est le traitement du syndrome du choc toxique ?
Soins intensifs
Retirer corps étranger PRN (tampon)
ATB systémiques : Vancomycine (couvrir SARM potentiel) + clindamycine (anti-toxinique)
Ajuster avec antibiogramme
Autres anti-toxiniques : IgIV (neutralisent toxines) et linézolide (bloque production toxines)
À quel âge la majorité des scarlatine se développe ?
Entre 1 et 10 ans, après 80% ont un anticorps anti-exotoxine.
Nommer les facteurs de risques de la scarlatine.
Amygdalite/pharyngite
Plaie chihrurgicale
Post-brûlure
Infection pelvienne
Décrire l’évolution de la scarlatine.
1) Prodrome : soudain, douleur gorge, céphalées, frissons, anorexie, no/vo, douleur abdo
2) Éruption (12-48h) : érythème blanchissage cou, poitrine, aisselles, petites papules papier sablé (coup de soleil avec chair de poule), joues rouges, pâleur péri-orificielle, pétéchiales palmas, exsudat gore, ADNP, langue blanche puis rouge (fraise)
3) 7-10 jours : desquamation mains/pieds pendant 2 à 6 semaines
Pour quelle pathologie s’applique le truc mnémotechnique 4S et 4P ?
Scarlatine. Sore throat Strawberry tongue Sandpaper rash Perioral Sparing Non-Pruritic Non-Painful Peeling
Que voit-on à la FSC d’une scarlatine ?
Leucocytose 100%
Éosinophilie 20%
Anémie hémolytique et hématurie
Comment confirmer l’infection au Strept. dans la scarlatine ?
Culture de gorge : anti-streptolysine O, anti-hyaluronidase, anti-fibrinolysine ou Ac anti-DNase B
Quel est le traitement de la scarlatine ?
PNC ou amoxicilline !
ATB < 10 jours post-début pour prévenir la fièvre rhumatismale.
Tx pendant 10-14 jours.
Qu’est-ce que le SARM ?
Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline. Infection nosocomiale, acquise en communauté.
Comment détecte-t-on le SARM chez un patient colonisé vs infecté ?
Colonisé : culture positive des fosses nasale, pas d’infection
Infecté : culture positive de pus, infection
–> Résistance à l’oxacilline
Quelle est la distinction entre un SARM-AH et un SARM-AC ?
AH : résistance ATB étendues
AC : résistance B-lactates et facteur de virulence (cytotoxine Panton-Valentine leukocidin)
Nommer les facteurs de risques pour acquérir le SARM.
Séjour hospitalier Immunosuppression Maladie chronique Prisonniers Athlètes HARSAH Abcès ou autre infection spontanée Jeune âge Faible IMC Contacts sexuels récents
Comment se manifeste fréquemment un SARM ?
Furonculose
Peut progresser en abcès, cellulite ou plaques nécrotiques
Comment se manifeste plus rarement un SARM ?
Impétigo
SSSS
Folliculite
Quelles sont les complications possible d’un SARM ?
Choc septique
Syndrome du choc toxique
Fasciite nécrosante
Mort
Comment décolonise-t-on une personne infectée par le SARM ?
Mupirocine fosses nasales
Bain savon de gluconate de chlorhexidine
Rifampin + TMP/SFX
Quels traitements sont recommandés pour le SARM-AH et le SARM-AC ?
Selon l’antibiogramme, mais en attendant :
AH : Vancomycine
AC : TMP-SFX, clindamicine ou doxycycline (vancomycine si sévère)
