Fisiopatologia da DPOC Flashcards

1
Q

Descreva a DPOC.

A

Doença respiratória tratável, caracterizada por sintomas respiratórios persistentes e limitação do débito aéreo devido a alterações das vias aéreas ou alveolares
- causada por exposição a partículas ou gases nocivos

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2
Q

Quais as etiologias da DPOC?

A
  • fumo do tabaco ou poluição
  • fatores do indivíduo (tendência para a inflamação)
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3
Q

A que conduz a DPOC?

A

Crescimento pulmonar anormal e declínio da função respiratória —> enfisema

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4
Q

Quais os sintomas apresentados por doentes com DPOC? Qual o exame de diagnóstico?

A
    • 40 anos
  • dispneia
  • tosse crónica
  • produção crónica de muco
  • infeções respiratórias frequentes
  • historial de fatores de risco
  • espirometria
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5
Q

Qual a sequência de eventos que conduz à inflamação na DPOC?

A

exposição ao fumo do tabaco —> lesão das células das vias aéreas —> libertação de DAMPs e PAMPs —> inflamação Th1 com IL-8, TNF-alfa e TGF-beta

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6
Q

Que tipo de fibrose surge na DPOC?

A

Peribrônquica

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7
Q

Qual o papel das citocinas?

A

Libertam metaloproteinases e elastase neutrofílica e atraem macrófagos que contribuem para a destruição alveolar.

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8
Q

Quais os fenótipos que tendem a coexistir na DPOC? Descreva-os.

A

Pink Puffer
- enfisema: dispneia muito grave, tosse mínima, poucas infeções
- paO2 não é tão baixa como no blue bloater
- não ocorre por ativação de quimiorrecetores mas sim devido a recetores de estiramento

Blue Bloater
- tosse produtiva
- infeções frequentes
- cianose
- PaO2 < 60 mmHg e PaO2 > 45mmHg

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9
Q

O que é o enfisema? Quais os tipos de enfisema pulmonar?

A

Alteração morfológica caracterizada por uma dilatação anormal e permanente dos alvéolos com destruição do parênquima.

Centrolobular: zona próxima do ácino (fumo do tabaco)

Parasseptal: porção distal ao ácino

Pan-acinar (deficiência AAT-1): atinge todo o ácino

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10
Q

Explique a teoria da protease/anti-protease.

A

Aumento das elastases produzidas por neutrófilos e macrófagos.
Aumento dos oxidantes pelo fumo do tabaco e substância endógenas
Diminuição das anti-elastases por inibidor da alfa1- protease e alfa 2 macroglobolina
Diminuição dos anti-oxidantes por dismutase do superóxido, glutatião e catalase

—> lesão das fibras elásticas do pulmão

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11
Q

Quais os fenótipos de DPOC?

A

Clusters…
A: ligeira quase estável
B: ligeira a moderada, enfisema e declínio rápido
C: comorbilidades, inflamação sistémica e mortalidade
D: diminuição do FEV1, enfisema grave, exacerbador
E: misto

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12
Q

Que fatores podem limitar o débito aéreo?

A
  • tónus do músculo liso
  • hipertrofia do músculo liso
  • infiltrado inflamatório
  • presença de muco
  • diminuição da tração elástica

—> diminuição do raio brônquico

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13
Q

Qual é o limite fixo FEV1/FVC?

A

< 0.7

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14
Q

Como ocorre o remodelling na DPOC? Como é testada a contractilidade da via aérea?

A

células musculares lisas produzem citocinas inflamatórias como proteases, fatores de crescimento —> remodelling

Testa-se a hiperrreatividade brônquica através de broncoprovocação com metacolina.

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15
Q

O que é a hiperinsuflação pulmomar? De que resulta?

A

É o aumento dos volumes pulmonares.
Pode ser:
- torácica
- pulmonar
- air-trapping

Resulta do aumento da resistência das vias aéreas e diminuição da elasticidade do pulmão.

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16
Q

Que tipos de hiperinsuflação existem?

A

Estática: em repouso por deficiência de AAT-1 —> diminuição da elasticidade pulmonar

Dinâmica: FRC não é capaz de voltar ao normal resultando numa pressão de expiração positiva - a inspiração ocorre antes do fim da expiração

17
Q

A DPOC tem inflamação tipo 2?

A

Alguns
Presença de eosinófilos
Tratamento com corticóide inalado

18
Q

Como se classifica a DPOC de acordo com GOLD?

A

GOLD1: mild FEV1<80%
GOLD 2: moderada 50% < FEV1 < 80%
GOLD 3: severa 30% < FEV1 50%
GOLD 4: muito severa FEV1 < 30%