Fisiopato S3 Flashcards
1
Q
¿Cuáles son los tres elementos de la tríada ecológica?
A
Huésped, agente infeccioso y medio ambiente.
2
Q
¿Qué diferencia hay entre un agente infeccioso endógeno y exógeno?
A
Endógeno: Proviene del mismo organismo.
Exógeno: Proviene del ambiente.
3
Q
¿Cuáles son algunos factores que hacen a una persona más susceptible a infecciones?
A
Enfermedades metabólicas, inmunodepresión, desnutrición, edad, uso de antibióticos o esteroides.
4
Q
¿Qué sucede en la fase de incubación?
A
El patógeno se multiplica sin causar síntomas.
4
Q
¿Cuáles son las fases de una enfermedad infecciosa?
A
Incubación, fase prodrómica, fase aguda, fase de convalecencia y fase de resolución.
5
Q
¿Qué ocurre en la fase prodrómica?
A
Aparecen síntomas inespecíficos como fiebre y malestar.
6
Q
¿Qué caracteriza la fase aguda?
A
La enfermedad alcanza su máxima intensidad con síntomas específicos.
7
Q
¿Cuál es la diferencia entre la fase de convalecencia y la fase de resolución?
A
En la convalecencia, los síntomas disminuyen, pero el cuerpo sigue recuperándose.
En la resolución, la persona se cura completamente.
8
Q
¿Cuáles son los dos criterios básicos para el diagnóstico de infecciones?
A
Historia clínica y cultivos.
9
Q
Menciona tres técnicas básicas de diagnóstico en laboratorio.
A
Cultivo, serología/detección de antígenos y secuenciación genética/metabolitos específicos.
10
Q
¿Qué es la neumonía?
A
Inflamación del parénquima pulmonar causada por agentes infecciosos.
11
Q
Cuáles son los dos tipos principales de neumonía según su origen?
A
Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) y neumonía intrahospitalaria (NIH).
12
Q
¿Cómo se clasifica la neumonía según el agente causante?
A
Típica (bacterias comunes) y atípica (bacterias no convencionales o virus).
13
Q
¿Cómo se clasifica la neumonía según la afectación anatómica?
A
Neumonía lobular (afecta un lóbulo) y bronconeumonía (afecta múltiples zonas).
14
Q
Cuáles son los agentes más comunes de la NAC?
A
S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus y bacilos gramnegativos.
15
Q
¿Cuáles son los agentes menos comunes en la NAC?
A
Mycoplasma pneumoniae, Legionella, Chlamydia y virus respiratorios (influenza, VSR, adenovirus, paragripal).
16
Q
¿Cuándo se considera una neumonía como intrahospitalaria?
A
Cuando se desarrolla después de 48 horas de ingreso hospitalario.
17
Q
¿Cuáles son los microorganismos más comunes en la NIH?
A
P. aeruginosa, S. aureus, Enterobacter, Klebsiella, E. coli y Serratia.
18
Q
¿Cuáles son los síntomas más comunes de neumonía?
A
Fiebre alta, taquicardia, escalofríos, sudoración, tos productiva, disnea, dolor pleurítico.
19
Q
¿Qué otros síntomas pueden presentarse en un 20% de los casos?
A
Síntomas digestivos como náusea, vómito o diarrea.
20
Q
¿Qué signos se pueden encontrar en la exploración física?
A
Taquipnea, frémito táctil aumentado, matidez a la percusión, estertores crepitantes, ruidos bronquiales y frote pleural.
21
Q
¿Cuáles son los principales métodos diagnósticos para neumonía?
A
Historia clínica, radiografía de tórax, hemograma, tinción de Gram y cultivo de esputo, hemocultivos, pruebas de antígenos, PCR y serología.
22
Q
¿Qué bacteria causa la tuberculosis?
A
Mycobacterium tuberculosis.
23
Q
¿Por qué es resistente la bacteria de la tuberculosis?
A
Porque tiene una cápsula serosa que la protege contra la destrucción.
23
¿Cuáles son los factores predisponentes del bacilo?
Virulencia y cantidad inoculada.
24
¿Cómo se transmite la tuberculosis?
A través de partículas diminutas llamadas núcleos de gotitas en el aire.
25
¿Cuáles son los factores ambientales que favorecen la tuberculosis?
Hacinamiento, poca ventilación y falta de luz solar.
26
Menciona tres factores del huésped que predisponen a la tuberculosis.
Uso de inmunosupresores (ciclofosfamida, prednisona), VIH, diabetes, desnutrición, alcoholismo.
27
¿Cómo se presenta la primoinfección tuberculosa?
Es poco sintomática y suele resolverse espontáneamente en el 90% de los casos.
28
¿Cuáles son los síntomas más comunes en la tuberculosis progresiva?
Fiebre ligera persistente, pérdida de apetito, sudoración nocturna, pérdida de peso, tos seca o productiva.
29
¿Qué síntomas aparecen en la tuberculosis de reinfección?
Hemoptisis (tos con sangre), dolor torácico, disnea.
30
¿Cómo desarrolla inmunidad el cuerpo contra la tuberculosis?
A través de una respuesta inmunitaria mediada por células, que confiere resistencia pero también genera hipersensibilidad.
31
¿Qué factores predisponen a la neumonía?
Pérdida del reflejo tusígeno, daño del endotelio ciliado y defensas inmunitarias deterioradas.
32
¿Qué células del sistema inmune responden primero en la neumonía bacteriana?
Neutrófilos y macrófagos.
33
¿Cómo progresa la infección en la neumonía bacteriana aguda (típica)?
Los microorganismos alcanzan los alvéolos, causando una respuesta inflamatoria con exudado y consolidación pulmonar.
34
¿Qué cambios histológicos ocurren en la neumonía atípica?
Afectación del intersticio pulmonar con infiltrados mononucleares sin consolidación alveolar.
35
¿Por qué las neumonías atípicas predisponen a infecciones bacterianas secundarias?
Porque debilitan las defensas del epitelio respiratorio, permitiendo la colonización de bacterias oportunistas.
36
¿Cómo se disemina M. tuberculosis en el cuerpo?
Penetra por los alvéolos y puede diseminarse por los ganglios linfáticos y el torrente sanguíneo.
37
¿Qué ocurre en el centro del granuloma tuberculoso?
Se forma necrosis caseosa, donde los tejidos se descomponen con apariencia de queso.
38
¿Cómo se reactiva la tuberculosis latente?
Cuando el sistema inmunológico se debilita, permitiendo la multiplicación de los bacilos latentes.
39
¿Cómo se produce la hemoptisis en la tuberculosis avanzada?
Por la erosión de vasos sanguíneos dentro de cavidades pulmonares.
40
¿Qué es la endocarditis infecciosa?
Es una infección grave de la superficie interna del corazón.
41
¿Cuáles son las principales características de la endocarditis infecciosa?
Colonización o invasión de las válvulas cardíacas por microorganismos.
Desarrollo de vegetaciones voluminosas y friables.
Destrucción de los tejidos cardíacos subyacentes.
42
Menciona al menos tres factores predisponentes para endocarditis infecciosa.
Neutropenia, inmunodeficiencia, neoplasias malignas, inmunosupresión terapéutica, diabetes, consumo de alcohol, uso de fármacos intravenosos.
43
¿Qué dispositivos médicos pueden aumentar el riesgo de endocarditis?
Marcapasos y desfibriladores implantables, caries
44
¿Cuáles son los principales agentes causales de la endocarditis infecciosa?
Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus y Enterococos.
45
¿Qué fenómeno hemodinámico es clave en la fisiopatología de la endocarditis?
El flujo sanguíneo turbulento.
46
¿Cómo influye la turbulencia del flujo sanguíneo en la endocarditis?
Causa exposición de proteínas de la matriz extracelular, lo que favorece la adhesión de plaquetas y fibrina.
47
¿Cómo se forman las vegetaciones en la endocarditis infecciosa?
Se depositan fibrina y plaquetas en la válvula dañada, permitiendo la adhesión de microorganismos.
48
¿Qué ocurre cuando los microorganismos colonizan las vegetaciones?
Se desarrolla una infección persistente, causando inflamación y destrucción valvular.
49
¿Cuáles son los síntomas más comunes de la endocarditis infecciosa?
Astenia, fiebre remitente, anorexia, pérdida de peso, sudoración nocturna.
50
¿Qué otras manifestaciones pueden aparecer con la endocarditis?
Fenómenos embólicos, infección progresiva de la válvula afectada, trastornos inmunológicos.
51
¿Cuál es el signo clínico patognomónico de la endocarditis infecciosa?
Aparición de un nuevo soplo durante la evolución de una enfermedad febril.
52
¿Cuáles son las manifestaciones cutáneas periféricas de la endocarditis infecciosa?
Petequias, nódulos de Osler, hemorragias en astillas, lesiones de Janeway, manchas de Roth y dedos hipocráticos.
53
¿Qué son los nódulos de Osler?
Lesiones dolorosas en los dedos causadas por inmunocomplejos.
54
¿Qué son las lesiones de Janeway?
Lesiones hemorrágicas no dolorosas en palmas y plantas.
55
¿Qué son las hemorragias en astillas?
Lesiones lineales subungueales causadas por microembolias.
56
¿Qué indican las manchas de Roth en la endocarditis?
Hemorragias en la retina con infiltración de linfocitos y edema.
57
Menciona al menos tres complicaciones intracardíacas de la endocarditis infecciosa.
Insuficiencia cardíaca, dehiscencia de prótesis valvulares, extensión perivalvular de la infección.
58
Menciona al menos tres complicaciones extracardíacas de la endocarditis infecciosa.
Embolismos sistémicos o pulmonares, aneurismas micóticos cerebrales o intraabdominales, insuficiencia renal.
59
¿Qué complicación requiere frecuentemente cirugía en endocarditis infecciosa?
Infección incontrolable o recurrencia de la enfermedad.
60
¿Cuáles son los criterios diagnósticos para endocarditis infecciosa definitiva?
2 criterios mayores, o 1 criterio mayor y 3 menores, o 5 criterios menores.
61
¿Cuáles son los criterios diagnósticos para endocarditis infecciosa posible?
criterio mayor y 1 menor, o 3 criterios menores
62
Menciona los dos criterios mayores de la endocarditis infecciosa.
Hemocultivos positivos con microorganismos típicos.
Evidencia de afectación cardíaca en ecocardiografía (vegetaciones, abscesos o dehiscencia de válvula protésica).
63
¿Qué microorganismos en un hemocultivo positivo se consideran criterio mayor en la EI?
Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans y Enterococcus.
64
¿Qué hallazgos ecocardiográficos indican un criterio mayor en la EI?
Vegetaciones, abscesos o dehiscencia de válvula protésica.
65
Menciona los cinco criterios menores de la endocarditis infecciosa.
Predisposición (valvulopatía, drogas IV, marcapasos).
Fiebre ≥ 38°C.
Fenómenos vasculares (embolias, hemorragias en astillas, aneurismas micóticos, infartos sépticos).
Fenómenos inmunológicos (glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide positivo).
Hallazgos microbiológicos no concluyentes.
66
¿Qué temperatura corporal se considera criterio menor en endocarditis?
≥ 38°C.
67
¿Qué es la meningitis bacteriana?
Es una infección supurativa aguda en el espacio subaracnoideo con inflamación del SNC.
68
¿Cuáles son los agentes más comunes de meningitis bacteriana?
Streptococcus pneumoniae (neumococo).
Neisseria meningitidis (meningococo).
69
Menciona otros agentes que pueden causar meningitis bacteriana.
Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae, bacilos gramnegativos.
70
Menciona tres factores de riesgo para meningitis bacteriana
Traumatismo cefálico con fractura de base del cráneo.
Otitis media, sinusitis o mastoiditis.
Neurocirugía o inmunosupresión.
71
¿Cuáles son las tres formas de propagación de la meningitis?
Vía hematógena.
Llegada directa por soluciones de continuidad.
Extensión por contigüidad.
72
¿Cómo ocurre la colonización en la meningitis bacteriana?
Las bacterias atraviesan la mucosa epitelial y entran al espacio intravascular.
73
¿Cómo llega la bacteria al sistema nervioso central?
A través del plexo coroideo y capilares cerebrales.
74
¿Qué ocurre después de la invasión bacteriana en el SNC?
Se activa un proceso inflamatorio que daña el tejido cerebral.
75
Menciona tres consecuencias fisiopatológicas de la meningitis.
Aumento de la presión intracraneal (PIC).
Vasculitis e isquemia cerebral.
Hidrocefalia.
76
¿Cómo afecta la inflamación al líquido cefalorraquídeo (LCR)?
Se vuelve opaco o purulento, con aumento de proteínas y disminución de glucosa.
77
¿Cuáles son los síntomas clásicos de la meningitis bacteriana?
Fiebre aguda, cefalea, vómitos y rigidez de la nuca.
78
¿Qué alteraciones del estado de conciencia pueden presentarse?
Somnolencia, confusión y fotofobia.
79
¿Qué signos clínicos son característicos de la meningitis bacteriana?
Signo de Kernig positivo y signo de Brudzinski positivo.
80
¿Qué manifestaciones graves pueden presentarse en meningitis?
Convulsiones y hemorragias.
81
¿Qué cambios en el LCR se observan en meningitis bacteriana?
Pleocitosis con neutrofilia (2000-10,000 células).
Proteínas elevadas (>500-1200 mg/dL).
Glucosa baja (<20 mg/dL).
82
¿Qué pruebas se utilizan para confirmar el diagnóstico?
Tinción de Gram, cultivo de LCR, PCR, proteína C reactiva, leucograma.
83
¿Qué estudios de imagen pueden ser útiles en meningitis?
Radiografía de senos perinasales, tórax y cráneo.
TAC y RMN.
84
Menciona tres complicaciones sistémicas de la meningitis
Shock séptico, CID, hipoglucemia.
85
Menciona tres complicaciones neurológicas de la meningitis.
Edema cerebral, ventriculitis, coma.
86
¿Qué secuelas pueden presentarse a largo plazo?
Retraso mental, sordera, focalizaciones neurológicas.
87
¿Cómo se define la diarrea?
Expulsión de heces no formadas o anormalmente líquidas, con mayor frecuencia de deposiciones.
88
¿Cuáles son las principales causas de diarrea?
Infecciones (90%), intolerancia a alimentos, fármacos, enfermedades intestinales, isquemia y estrés.
89
¿Cuáles son los tres tipos de diarrea según su duración?
Diarrea aguda, diarrea persistente y diarrea crónica.
90
¿Cómo se clasifica la diarrea según su etiología?
Infecciosa y no infecciosa.
91
¿Por qué la diarrea es un problema de salud pública?
Es una de las principales causas de consulta y una de las tres primeras causas de muerte en menores de 5 años.
92
¿Cuántos episodios de diarrea pueden sufrir los niños por año?
En promedio 3-4 episodios, pero pueden llegar hasta 10.
93
Menciona tres grupos de alto riesgo para enfermedad diarreica.
Niños menores de 5 años, personas inmunodeprimidas, residentes de centros de asilo.
94
¿Cuáles son los principales agentes bacterianos de la diarrea aguda?
Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Shigella, Salmonella, Campylobacter.
95
¿Qué bacterias pueden causar enterocolitis grave?
Clostridium difficile y Escherichia coli O157:H7.
96
¿Cuáles son los principales protozoarios que causan diarrea crónica?
Giardia, Entamoeba histolytica, Cyclospora.
97
¿Qué microorganismos pueden causar diarrea en personas inmunocomprometidas?
Cryptosporidium, Citomegalovirus (CMV), Mycobacterium avium-intracellulare.
98
¿Cuáles son las principales formas fisiopatológicas de la diarrea?
Osmótica, secretora e inflamatoria.
99
¿Qué ocurre en la diarrea osmótica?
El agua es atraída al intestino por la naturaleza hiperosmolar del contenido intestinal.
100
¿Cuándo suele desaparecer la diarrea osmótica?
Con el ayuno.
101
¿Qué caracteriza la diarrea secretora?
Aumento de la secreción de cloro y bicarbonato o inhibición de la absorción de sodio.
101
¿Cómo se ven las heces en la diarrea secretora?
Muy acuosas, de color blanco como agua de arroz, con alto contenido de sodio, bicarbonato y potasio.
102
¿Qué enfermedades pueden causar diarrea inflamatoria?
Colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn.
103
¿Qué bacterias pueden causar diarrea invasiva?
Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia.
104
¿Cómo se diferencia la diarrea invasiva de la secretora?
La invasiva tiene moco, pus y sangre, fiebre y afecta el estado general.
105
¿Cuáles son los principales estudios para evaluar la diarrea?
Hemograma, test de Rotavirus, coprocultivo, urocultivo, análisis de heces en fresco.
106
¿Qué hallazgo en el hemograma puede sugerir diarrea infecciosa?
Leucocitosis con predominio de neutrófilos.
107
¿Cuándo es necesario realizar pruebas de laboratorio para diarrea?
Solo en casos graves o de diarrea persistente.
108
Menciona tres complicaciones metabólicas de la diarrea.
Acidosis metabólica, hipoglucemia, hipocalcemia.
109
Menciona dos complicaciones neurológicas de la diarrea severa.
Hiponatremia, hiperosmolaridad.
110
¿Cuál es la complicación más grave de la diarrea en niños?
Deshidratación severa.
111
¿Cuáles son los pilares del tratamiento de la diarrea?
Rehidratación oral con sales de rehidratación oral (SRO) y alimentación adecuada.
112
¿Qué se debe evitar en el tratamiento de la diarrea?
Suspender la vía oral, ayuno prolongado, uso inadecuado de antibióticos o antiparasitarios.
113
¿Cuándo se recomienda el uso de antibióticos en diarrea?
Solo en casos de cólera o Shigella.
114
¿Qué suplemento ayuda a reducir la duración de la diarrea?
Zinc.
115
¿Por qué es importante mantener la alimentación durante la diarrea?
Para estimular el enterocito y evitar el deterioro nutricional.
116
Menciona tres medidas de prevención de la diarrea.
Lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses.
Uso de agua hervida para consumo.
Lavado de manos antes de preparar alimentos y después de ir al baño.
117
¿Qué significa EPOC?
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.
118
¿Cuáles son las dos enfermedades principales dentro del EPOC?
Enfisema y Bronquitis crónica.
118
¿Qué tres características comparten las enfermedades del EPOC?
Inflamación crónica, limitación del flujo aéreo y obstrucción irreversible.
119
¿Cuál es el principal factor de riesgo para desarrollar EPOC?
Humo de leña, cocinar en fogón, deficiencia de alfa-1 antitripsina.
120
¿Qué ocurre a nivel pulmonar en el EPOC?
Inflamación crónica, destrucción de alveolos y remodelación bronquial.
121
¿Qué células del sistema inmune están implicadas en la inflamación del EPOC?
Macrófagos, neutrófilos y linfocitos T CD8+.
122
¿Cómo contribuye la deficiencia de alfa-1 antitripsina en el desarrollo de EPOC?
Permite que las enzimas proteolíticas destruyan los alveolos, causando enfisema.
123
¿Qué ocurre en la vía aérea en la bronquitis crónica?
Hiperplasia de glándulas mucosas y producción excesiva de moco.
124
¿Cómo afecta el EPOC al intercambio gaseoso?
Provoca atrapamiento de aire y disminución del oxígeno en sangre (hipoxemia).
125
¿Por qué el tórax de los pacientes con enfisema se describe como "tórax en tonel"?
Por la hiperinsuflación pulmonar que expande la caja torácica.
126
¿Cuáles son los síntomas principales del EPOC?
Disnea, tos seca o productiva, fatiga y jadeo.
127
¿Qué características clínicas diferencian el enfisema de la bronquitis crónica?
Enfisema: Pérdida de peso, disnea severa, tórax en tonel.
Bronquitis crónica: Tos productiva, cianosis ("congestivo azul").
128
¿Qué estudios se utilizan para diagnosticar EPOC?
Espirometría, RX de tórax, gases arteriales, broncoscopia, TAC/IRM.
129
¿Qué hallazgo en la espirometría confirma EPOC?
Índice FEV1/FVC < 70% después de broncodilatador.
130
¿Qué prueba se realiza si se sospecha deficiencia de alfa-1 antitripsina?
Medición de niveles séricos de alfa-1 antitripsina.
131
Menciona tres complicaciones del EPOC.
Neumonía, neumotórax, arritmias.
132
¿Qué es el cor pulmonale y cómo se relaciona con el EPOC?
Es la insuficiencia del ventrículo derecho debido a hipertensión pulmonar crónica.
133
¿Por qué los pacientes con EPOC pueden perder peso?
Por el aumento del trabajo respiratorio y el catabolismo crónico.
134
¿Qué tipo de neoplasias están asociadas al EPOC?
Cáncer de pulmón.
135
¿Qué es el derrame pleural?
Acumulación anómala de líquido en la cavidad pleural.
136
¿Qué causa el derrame pleural?
Ocurre cuando la tasa de formación de líquido excede su eliminación.
137
¿Cómo afecta el derrame pleural a la función pulmonar?
Ocupa espacio, disminuye la expansión pulmonar y dificulta la respiración.
138
¿Cómo se produce el líquido pleural en condiciones normales?
Entra al espacio pleural desde los capilares de la pleura parietal y se elimina por los linfáticos.
139
¿Qué mecanismos pueden causar acumulación de líquido pleural?
Aumento de la producción (intersticio pulmonar, pleura parietal, cavidad peritoneal).
Disminución del drenaje linfático.
140
¿Cuáles son los tipos de derrame pleural?
Trasudado, exudado, purulento, quilo y sanguíneo.
141
¿Qué afecciones pueden producir derrames exudativos?
Neumonía bacteriana, infecciones virales, infarto pulmonar y tumores malignos.
142
¿Qué causa más del 70% de los derrames pleurales exudativos?
Tumores malignos.
143
¿Cómo se diferencia un derrame exudativo de un trasudativo?
Exudativo: Relación proteína en líquido pleural/proteína sérica > 0.5.
Exudativo: Relación LDH en líquido pleural/LDH sérico > 0.6.
Exudativo: LDH en líquido pleural mayor a 2/3 del límite superior normal de LDH sérico.
144
¿Cuál es la causa más común de hidrotórax (derrame pleural trasudativo)?
Insuficiencia cardíaca congestiva.
145
Menciona otras causas de derrame pleural trasudativo.
Insuficiencia renal, nefrosis, insuficiencia hepática, tumores malignos.
146
¿Por qué se mide la LDH en el líquido pleural?
Es un marcador útil para diagnosticar derrames exudativos debido a la inflamación pleural.
147
¿Qué es un empiema?
Infección en la cavidad pleural con exudado que contiene leucocitos y restos celulares.
148
Menciona tres causas de empiema.
Neumonía bacteriana, ruptura de abscesos pulmonares, infecciones subdiafragmáticas.
149
¿Qué es un quilotórax?
Derrame de linfa en la cavidad torácica, rico en quilomicrones.
150
¿Cuál es la causa más común de quilotórax en neonatos?
Malformación congénita del conducto torácico o canales linfáticos.
151
¿Cómo puede un procedimiento quirúrgico causar quilotórax?
Puede lesionar el conducto torácico, obstruyendo el drenaje linfático.
152
¿Cuál es el síntoma más frecuente del derrame pleural?
Disnea.
153
¿Por qué se produce disnea en el derrame pleural?
Porque el líquido comprime el pulmón, aumentando el esfuerzo respiratorio.
154
¿Qué hallazgos en la exploración física sugieren derrame pleural?
Matidez a la percusión y ruidos respiratorios disminuidos.
155
¿Qué síntomas pueden acompañar al empiema?
Fiebre, leucocitosis y signos de inflamación.
156
¿Qué pruebas de imagen se usan para diagnosticar derrame pleural?
Radiografía de tórax, ecografía torácica, tomografía computarizada (TC).
156
¿Cómo puede afectar el derrame pleural la oxigenación?
Puede causar hipoxemia, pero suele corregirse con oxígeno suplementario.
157
¿Para qué se realiza una toracocentesis?
Para extraer líquido pleural y analizarlo con fines diagnósticos y terapéuticos.
158
¿Qué tratamiento paliativo se usa en derrames malignos recurrentes?
Inyección de un fármaco esclerosante para obliterar el espacio pleural.
158
¿Cuándo se recomienda drenar el derrame pleural con sonda torácica?
En casos de derrame continuo o de gran volumen.
159
¿Qué es el edema pulmonar agudo (EPA)?
Acumulación anormal de líquido en el intersticio pulmonar y alveolos, afectando el intercambio gaseoso.
160
¿Cuál es la incidencia del EPA cardiogénico?
300 casos por 100,000 habitantes por año.
161
¿En qué grupo etario es más frecuente el EPA?
Personas de 50 a 59 años.
161
¿Qué efecto tiene la presión hidrostática en el líquido pulmonar?
Facilita la salida de líquido desde los capilares al intersticio.
162
¿Cuál es la mortalidad hospitalaria del EPA?
10-20%.
163
¿De qué depende el volumen de líquido en el intersticio pulmonar?
Del equilibrio entre la presión hidrostática y la presión oncótica capilar.
164
¿Qué efecto tiene la presión oncótica en el líquido pulmonar?
Facilita la reabsorción de líquido al interior de los capilares.
165
¿Qué proteína mantiene la presión oncótica en los capilares pulmonares?
Albúmina.
165
¿Cómo afecta la pérdida de proteínas la barrera capilar en el EPA?
Aumenta la fuga de líquido y proteínas al intersticio y alveolos.
166
¿Cómo afecta el EPA cardiogénico a la función respiratoria?
Disminuye la distensibilidad pulmonar y altera la oxigenación.
166
¿Qué estructura se encarga de eliminar el exceso de proteínas en los pulmones?
El sistema linfático.
167
¿Cómo se produce el EPA cardiogénico?
Por un aumento de la presión venosa pulmonar, lo que eleva la presión hidrostática y provoca salida de líquido al intersticio y alveolos.
168
¿Cuáles son las principales causas del EPA cardiogénico?
Isquemia aguda, emergencia hipertensiva, taquiarritmias, enfermedad valvular.
169
¿Por qué el líquido se acumula más en las bases pulmonares?
Por el efecto de la gravedad.
169
¿Qué signo temprano de edema pulmonar se observa en una radiografía de tórax?
Engrosamiento bronquial.
170
¿Qué hallazgo radiológico aparece cuando el edema avanza?
Infiltrados alveolares difusos.
170
¿Cuáles son los síntomas principales del EPA?
Disnea de esfuerzo progresivo, ortopnea, dolor torácico, palpitaciones.
171
¿Cómo puede ser la expectoración en el EPA?
Mucosa, espumosa o hemoptoica.
172
¿Qué signo subjetivo grave puede presentar un paciente con EPA?
Sensación de muerte inminente.
173
¿Cuáles son los signos clínicos más importantes en el EPA?
Taquipnea, taquicardia, hipertensión arterial, diaforesis, crepitaciones pulmonares.
174
¿Qué hallazgo puede haber en el cuello en el EPA?
Distensión venosa yugular.
175
¿Qué hallazgos en la auscultación pueden indicar EPA?
Sibilancias espiratorias y roncus.
176
¿Qué alteraciones electrocardiográficas pueden aparecer en el EPA?
Alteraciones en ondas T, segmento ST, bloqueo de rama izquierda, fibrilación auricular.
177
¿Qué hallazgo radiológico es característico del EPA cardiogénico?
Líneas de Kerley B.
178
¿Qué puede revelar un ecocardiograma en un paciente con EPA?
Disfunción sistólica y otras causas cardíacas del edema.
179
¿Cuáles son los objetivos inmediatos del tratamiento del EPA?
Mejorar la oxigenación y reducir la presión hidrostática capilar pulmonar.
180
¿Cuáles son los pilares del tratamiento del EPA?
Oxígeno, diuréticos, vasodilatadores.
181
¿Qué otros fármacos pueden usarse en casos graves de EPA?
Opiáceos e inotrópicos.
182
¿Cuál es la triada clínica del edema pulmonar agudo?
Disnea, ortopnea y crepitantes pulmonares.
