Farmaco S4 Flashcards

1
Q

¿Cuál es la importancia del flúor en las quinolonas?

A

Mejora el espectro antibacteriano y aumenta la penetración en la topoisomerasa IV.

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2
Q

¿Cuál fue la primera quinolona desarrollada?

A

Ácido Nalidíxico (1962).

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3
Q

Menciona al menos tres fluoroquinolonas.

A

Ciprofloxacina, Levofloxacina, Moxifloxacina.

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4
Q

¿Cuáles son las quinolonas de 1ra generación?

A

Ácido Nalidíxico, acido oxolinico, acido piromidico, acido pipermidico, rosoxacina, cinoxacina, flumequina

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5
Q

Espectro de actividad de las quinolonas de 1era Generacion

A

Principalmente enterobacterias
Bacilos Gramnegativos: E coli, Proteus spp, Enterobacter spp, Salmonella spp

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6
Q

¿Cuáles son las quinolonas de 2da generación?

A

Norfloxacina y Ciprofloxacina, fleroxacina, lomefloxacina, nadifloxacina, norfloxacina, ofloxacina, pefloxacina, rufloxacina

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7
Q

¿Cuáles son las quinolonas de 3ra generación?

A

Levofloxacina y esparfloxacina, tosufloxacina, temafloxacina, grepafloxacina

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8
Q

Espectro de Quinolonas de 3ra Generacion

A

Bacilos Gramnegativos
Cocaceas grampositivas: S. Pneumoniae y S pyogenes

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9
Q

¿Cuáles son las quinolonas de 4ta generación?

A

Moxifloxacina, gatifloxacina

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10
Q

Espectro de Quinolonas de 4ta Generacion

A

Mismas que la 3ra generacion, anaerobios: bacteroides spp
Patogenos atipicos: L pneumophila, C pneumoniae

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11
Q

Quinolonas de 5ta Generacion

A

Delafloxacina

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12
Q

Espectro de la Quinolonas de 5ta generacion

A

Se enfoca en combatir bacterias
GRAM + en especial el MRSA.
VO, IV

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13
Q

¿Qué enzima inhiben las quinolonas?

A

Inhiben la ADN girasa y la topoisomerasa IV, interfiriendo en la replicación del ADN bacteriano.

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14
Q

¿Cómo actúa la rifampicina?

A

Inhibe la síntesis de ARN al bloquear la ARN polimerasa dependiente de ADN.

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15
Q

¿Qué antibiótico altera la síntesis de ARN?

A

Rifampicina.

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16
Q

¿Qué antibiótico altera la síntesis de ADN?

A

Quinolonas (Ciprofloxacina, Levofloxacina, Ácido Nalidíxico, etc.).

17
Q

¿Qué significado tiene “QUINO y ME-RI apoyan su TRIcolor”?

A

Hace referencia a la interacción de quinolonas y rifampicina en el tratamiento de infecciones bacterianas.

18
Q

¿Cuáles son las principales indicaciones terapéuticas de las quinolonas? ✅ Respuesta:

A

Infecciones urinarias
Prostatitis
Infecciones respiratorias (Neumonía, Bronquitis)
ITS (C. trachomatis, H. ducreyi)
Infecciones gastrointestinales (E. coli, Salmonella)
Osteomielitis y pie diabético

19
Q

¿Cuáles son los principales mecanismos de resistencia bacteriana a las quinolonas?

A

Mutaciones en genes de ADN girasa o topoisomerasa IV.
Transporte activo del fármaco fuera de la bacteria.

20
Q

Menciona tres efectos adversos de las quinolonas.

A

Trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos).
Fotosensibilidad.
Tendinitis y riesgo de ruptura del tendón de Aquiles en niños y jóvenes.

21
Q

Usos terapeuticos de las quinolonas

A

*Infecciones del tracto
urinario: Las
fluoroquinolonas son
significativamente más
potentes y son un pilar en
el tratamiento de las ITU
superiores e inferiores
Infecciones de huesos, articulaciones y tejidos blandos: Osteomielitis, pie diabetico
Infecciones de tubo digestivo y abdomen: Diarrea del viajero, shiguelosis

22
Q

¿Qué precauciones se deben tomar con las quinolonas?

A

Evitar en niños, embarazadas y lactantes.
Precaución en pacientes psicóticos y epilépticos.
No administrar con AINES (puede potenciar convulsiones).

23
Q

¿Cuáles son las propiedades farmacocinéticas de las quinolonas?

A

Buena absorción oral.
Biodisponibilidad 50-95%.
Vida media 3-5 horas.
Metabolismo hepático y eliminación renal.

24
Q

Que son las Rifampicinas?

A

es un antibiótico de amplio espectro que ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de diversas
infecciones bacterianas.

25
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de la rifampicina?

A

Inhibe la síntesis de ARN al unirse a la subunidad β de la ARN polimerasa, impidiendo la transcripción del ARN mensajero.

26
Q

La rifampicina presenta una
amplia actividad antibacteriana contra diversas bacterias,
incluyendo cepas de

A

Mycobacterium tuberculosis
Staphylococcus aureus,
Haemophilus influenzae,
Neisseria meningitidis, y
Legionella pneumophila.

27
Q

¿Cómo se absorbe la rifampicina y cuándo alcanza sus concentraciones plasmáticas máximas?

A

La rifampicina se absorbe bien por vía oral, alcanzando concentraciones plasmáticas máximas entre 1 y 2 horas tras la administración.

28
Q

En qué tejidos se distribuye la rifampicina y por qué es eficaz?

A

Se distribuye ampliamente en los tejidos, penetrando en el líquido cefalorraquídeo y el tejido pulmonar, lo que la hace eficaz para tratar infecciones pulmonares.

29
Q

¿Dónde se metaboliza la rifampicina y cómo se excretan sus metabolitos?

A

Se metaboliza en el hígado, formando metabolitos inactivos que se excretan por la bilis y la orina.

30
Q

¿Cuál es la vida media de eliminación de la rifampicina y cómo se elimina principalmente?

A

La vida media de eliminación de la rifampicina es de aproximadamente 3 horas. Su eliminación es principalmente hepática y renal.

31
Q

¿Cuáles son los principales usos terapéuticos de la rifampicina?

A

Tuberculosis
Lepra
Meningitis
Neumonía
Sepsis

32
Q

¿Cuáles son los principales efectos adversos de la rifampicina

A

Náuseas, vómitos, diarrea.
Hepatitis y colestasis.
Reacciones alérgicas.
Coloración roja/anaranjada de orina, sudor y lágrimas.

33
Q

¿Cuál fue el papel histórico de las sulfonamidas en la medicina?

A

Las sulfonamidas fueron los primeros fármacos efectivos administrados por vía general para prevenir y curar infecciones bacterianas en humanos. Su uso disminuyó con la llegada de la penicilina y otros antibióticos.

34
Q

¿Cómo actúan las sulfonamidas a nivel molecular? (mecanismo de accion)

A

Las sulfonamidas son inhibidores competitivos de la dihidropteroico sintetasa, una enzima bacteriana que incorpora PABA en el ácido dihidropteroico, precursor del ácido fólico

35
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción del trimetoprim?

A

El trimetoprim es un inhibidor potente y selectivo de la dihidrofolato reductasa bacteriana, que reduce el dihidrofolato para formar tetrahidrofolato.

36
Q

¿Contra qué tipos de bacterias y organismos son efectivas las sulfonamidas y el trimetoprim?

A

Son efectivas contra bacterias Gram positivas (Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae), Gram negativas (E. coli, Haemophilus influenzae), protozoarios (Plasmodium, Cystoisospora) y el hongo Pneumocystis jiroveci.

37
Q

¿Cuáles son algunos usos terapéuticos de las sulfonamidas?

A

Tratamiento de infecciones urinarias, colitis ulcerativa, prevención de infecciones en quemaduras, y como sustitutos de la penicilina en la profilaxis de la fiebre reumática.

38
Q

¿Para qué infecciones se utiliza el cotrimoxazol?

A

Infecciones del tracto gastrointestinal, vías respiratorias altas, vías urinarias, piel, infecciones sistémicas, nocardiasis, neumonía por Pneumocystis jiroveci en pacientes inmunodeprimidos, y enterocolitis por Shigella y Escherichia coli.

39
Q

¿Cuáles son algunas reacciones adversas asociadas con las sulfonamidas y el trimetoprim?

A

Manifestaciones cutáneas (exantemas), encefalopatía tóxica en recién nacidos, anemia hemolítica, colitis pseudomembranosa, dispepsias, hepatotoxicidad, y hemorragias por interacción con anticoagulantes orales.