Fisiopato renal Flashcards
Gasto cardíaco del riñón
Procesa 20-25%
Función glomerulo
Filtrar la sangre
Función tubulos
Secreción y absorción de agua y electrolitos
TFG de un adulto promedio por día
180 L o 125 ml/min
Función de la barrera de filtración glomerular
Filtrado selectivo basado en:
° Tamaño: de sustancias (PM) o del poro (-8 nm)
° Carga eléctrica: Impide paso de sustancias negativas
Composición de la barrera de filtración glomerular
° Capa endotelial > con fenestraciones que permiten paso de solutos con bajo peso molecular
° Membrana basal > Proteoglucanos (-)
° Capa epitelial: Con podocitos incrustados en la MB, emiten proyecciones citoplasmáticas > pedicelos
Determinantes de la filtración glomerular
° Presión hidrostática > favorece (60 mm Hg)
° Coloidosmótica glomerular > se opone a la filtración
Regulación FG
Controlado por factores hemodinámicos
Presión hidrostática es la + importante - relación > volumen y la presión (32 mm Hg)
¿Qué porcentaje se filtra de la irrigación total al riñón?
20%
Sustancias utilizadas para la prueba de aclaramiento renal
Inulina y creatinina > sustancias que no son ni absorbidas ni secretadas en los tubulos
¿Qué es la formula de Crokout-Gault?
Valorar el aclaramiento de creatinina
Variables:
[] de creatinina
Peso
Edad
Sexo
Formula de Crokout-Gault
Aclaramiento de creatinina = (140-edad) x peso = se divide entre 72 (creatinina) y se multiplica por .85 si es mujer
¿Qué es aclaramiento?
Capacidad renal de excreción de una sustancia que se elimine por la orina.
Ecuación MDRD
Ecuación CKD
Disminución de FG
Alteraciones en las fuerzas del FG
IC: Hipoperfusión
ERA intrinseca
Sx nefrItico
Inflamación que daña la MBG
Características del sx nefrítico
Edad escolar (2-12 años)
Edema: Duro, no deja fóvea, abrupto y caliente
Hematuria
Menos TFG
HTA
Oliguria
Proteinuria en grado variable
Sx nefrÓtico
Daño en los podocitos que irrumpe en la barrera de FG
Características del sx nefrótico
Edad preescolar (2-6 años)
Edema blando, con fóvea, insidioso y frío
Incremento permeabilidad glomerular
Proteinuria masiva >3.5 g/día
Hipoalbuminemia
Hiperlipidemia >300 mg/dl
Hematuria ausente
Tx: Esteroides
GMN post-estreptococica
Propia de la edad infanto (4) juvenil (14)
Secundaria a una infección por estreptococo b-hemolítico del grupo A (pyogenes)
Dx
Depósitos de C3 en mensagio y pared vascular = Disminución niveles C3
Estreptolisinas elevadas
Infección previa
Cuadro clínico nefrítico
Insuficiencia renal PRErenal
Se caracteriza por la disminución del flujo sanguíneo renal
Causas de insuficiencia PRErenal
Shock
Insuficiencia cardíaca
Hemorragias
Fármacos (AINES)
Manifestaciones PRErenal
Disminución de FG = disminución diuresis = acumulación NUS
Excreción baja de Na (para compensar la pérdida de volumen)
Insuficiencia INTRINseca
Daño dentro del riñón > glomerulo, vaso, tubulos o intersticio
Causas de IRA intrinseca
Septicemia > efectos hemodinámicos en los vasos
Isquemia
Nefrotoxinas (endogenas y exogenas) > riesgo por senectud, azoemia y la hipoalbunimenia
Necrosis tubular aguda
Destrucción de las células tubulares
Causas de NTA
Nefrotoxinas
Hipoperfusión > Isquemia
HTA y diabetes
IRA POSrenal
Obstrucción salida de orina > Tumor, estasis, cálculos
Uretra > hiperplasia prostatica
Vejiga
Ureter
ERC
¿Qué hace la paratohormona PTH?
Regula [] Ca
Se inhibe = disminuye [] sérica Ca
Nefrosis lipoide también conocida como
Enfermedad de cambios mínimos
Enfermedad de cambios mínimos
Pérdida de podocitos, hay fusión de los pedicelos = perdida de barrera de FG
Frecuente en niños
Idiopática
No progresa a insuficiencia renal
Glomeruloesclerosis/ GMN segmentaria focal
Tejido cicatrizal (colageno) en una parte de menos del < 50% de los glomerulos
Manifestación final de otro proceso
Progresa a insuficiencia renal (5-10 años)
Glomeruloesclerosis primaria
° Origen genético
° Idiopático
Glomeruloesclerosis secundaria
Hiperfiltración por pérdida o daño del podocito
Principalmente se pierde albúmina
Anatomía patologica
° Zonas de esclerosis
° Engrosamiento del asa capilar
° Colapso de la MBG
GMN membranosa
Causa + común de sx nefrótico en adultos (MAN)
Engrosamiento de la MBG por depósito de complejos inmunes en por aparición de algún antigeno
Primaria y secundaria
GMN mensagial IgA tambien conocida como
Enfermedad de Berger
Enfermedad de Berger
Se puede deber a:
Depósito de IgA y complemento = activa mediadores de la inflamación
Aumenta síntesis de IgA
GMNRP o tambien conocida como…
Extracapilar
GMN extracapilar
PEES
Proliferación
E epitelio
Extracapilar
Semilunas
ERC
Disminución TFG < 60 ml/min durante 3 meses o mas
Factores relacionados con su desarrollo: DM, GMN, lupus y enfermedad poliquistica renal
Factores que promueve ERC
+ presión hidroestática = Hiperfiltración > puede progresar a glomeruloesclerosis
Acumulación sustancias toxicas
Fibrosis + amonio = inflamación > activa complemento
Hiperlipemia > as ateroesclerosis
Manifestaciones por acumulación de NUS
Edema
Polidipsia
Lengua seca
Fatiga
Cefalea
Trastornos acido-base
Deshidratación
Poliuria isot > pipi con densidad del plasma
Disminuye absorción y excreción de Na > aumento K
Trastornos metabolismo Ca y fosforo
P y Ca inversamente proporcionales
Fosforo like inulina > ¿no diuresis? = acumulación sérica = disminuye Ca
cuerpo dice ¿No Ca? = activa PTH = resorción ósea
Calcitriol bloquea PTH > se detiene conversión VitD>Calcitriol
El problema es q si hay Ca pero el cuerpo no lo detecta por el aumento de P
Osteodistrofia renal
Por el mecanismo anterior > hiperparatiroidismo > + resorción ósea
Recambio óseo alto y bajo
Recambio óseo alto
Constante resorción ósea (osteoclastos) y remodelación (osteoblastos) en un periodo de tiempo corto = hueso inmaduro = Hueso poroso
Osteoítis fibrosa quística > puede llegar a la médula > es cuando le salen quistes a la médula
Anemia
Eritropoyetina (ordena eritropoyesis) liberada por las células intersticiales del riñón > ¿ERC? = no liberación eritropoyetina = no eritropoyesis = - eritrocitos
Recambio óseo bajo
Disminuyen osteocitos y osteoclastos = + matriz no mineralizada
HTA
Más vol vascular que no se esta fltrando = resistencia
Activa SRAA indirectamente = + vaso
GMN membranoproliferativa tipo 1
Depósito de inmunocomplejos > mensagio y subendotelio
= engrosamiento y proliferación capilar y mensagial
GMN membranoproliferativo tipo II
Depositos de inmunocomplejos > mensagio, subendotelio y subepitelial
nefri y nefro
GMN membranoproliferativa tipo II
Depositos en MBG, tubulos y cápsula de Bowman
GMN por LES
Auto anticuerpos
Extracapilar
