Fisiología tiroidea Flashcards
Hormonas tiroideas
- Tiroxina (tetrayodotironina) T4
- Triyodotironina T3.
- Calcitonina.
Efecto de las hormonas tiroideas sobre el metabilismo (exceso y ausencia)
¿Qué hormona tiene mayor cantidad de yodo pero menor potencia y que hormona tiene menor yodo pero mayor potencia?
¿Cómo se producen las hormonas tiroideas?
¿Qué cantidad de Yodo es necesaria para la
síntesis de hormonas tiroideas?
(1 mg/ semana)
La tiroglobulinas (TG) es una colección de (1)
70 tirosinas.
¿Qué función tiene el Tiocianato, para qué enfermedad se usa?
Inhibe competitivamente el atrapamiento de yoduro.
Hipertiroidismo
¿Qué función tiene el Tiamazol (metimazol), para qué enfermedad se usa?
Inhibe a la peroxidasa.
Hipertiroidismo
¿Qué función tiene el Yodo radiactivo, para qué enfermedad se usa?
Destruye el tejido tiroideo sobreexitado
Hipertiroidismo
¿Qué función tiene la Levotiroxina, para qué enfermedad se usa?
T4 farmacológica
Hipotiroidismo
¿Cuánto tiempo se puede almacenar las hormonas tiroideas?
Los folículos tienecapacidad de almacenar hormonas tiroideas por 3 - 4 meses
99% de las hormonas tiroideas viajan unidas a proteínas
(1)
(2)
(3)
- Globulina fijadora de tiroxina
- Prealbúmina
- Albúmina fijadora de tiroxina
T3 y T4 son liberadas con lentitud a los tejidos
- T3 → (1)
- T4 → (2)
- 1 día
- 6 días
Efectos de las hormonas tiroideas
- Actividad metabólica celular
- Catabolismo
- Aumento en la actividad y tamaño demitocondrias
- Aumento de la Termogénesis
- Neurodesarrollo (crítico en neonatos)
- Aumento de actividad cerebral
- Aumento de frecuencia, gasto cardíaco y vasodilatación
- Aumento de la motilidadgastrointestinal
- Mayor fuerza muscular, si hay excesoagotamiento
- Temblor
- Aumento en la secreción de: insulina, PTH y GH
- aumenta la tasa de crecimiento
Explica la regulación de la secreción de hormonas tiroideas
Retroalimentación Negativa:
A medida que los niveles de hormonas tiroideas en la sangre aumentan, inhiben la liberación de TRH y TSH a través de un mecanismo de retroalimentación negativa.
Específicamente, altos niveles de T3 y T4 inhiben la secreción de TRH por el hipotálamo y la secreción de TSH por la hipófisis.
Esta retroalimentación negativa asegura que los niveles de hormonas tiroideas se mantengan dentro de un rango adecuado.
Hipertiroidismo primario ¿Qué es?¿Qué ejemplos conocemos?
Es el resultado de un problema intrínseco en la glándula tiroides que lleva a la sobreproducción y liberación excesiva de hormonas tiroideas. Las causas más comunes son la enfermedad de Graves, el bocio multinodular tóxico y el adenoma tóxico.
* Enfermedad de Graves: Es una enfermedad autoinmunitaria y es la causa más común de hipertiroidismo. En esta condición, el sistema inmunológico produce anticuerpos que se unen al receptor de TSH en la tiroides y lo activan, llevando a una sobreproducción de hormonas tiroideas. También puede presentarse con oftalmopatía (ojos saltones) y dermopatía (engrosamiento de la piel, especialmente en la espinilla).
- Bocio Multinodular: Es una ampliación de la glándula tiroides con múltiples nódulos. Cuando estos nódulos producen hormonas tiroideas de forma autónoma sin la regulación adecuada por TSH, puede llevar a hipertiroidismo.
- Adenoma Tóxico: Es un nódulo o tumor benigno solitario de la glándula tiroides que produce hormonas tiroideas de manera autónoma, lo que lleva a hipertiroidismo.
Hipertiroidismo secundario ¿Qué es?¿Qué ejemplos conocemos?
Es menos común y se debe a una producción elevada de TSH desde la hipófisis, que a su vez estimula la glándula tiroides para producir y liberar una cantidad excesiva de hormonas tiroideas. Las causas comunes incluyen tumores hipofisarios productores de TSH.
Tumorales (coriocarcinoma): Aunque no es común, ciertos tumores como el coriocarcinoma pueden producir una forma de hCG que puede estimular el receptor de TSH en la tiroides y llevar a hipertiroidismo.
Farmacológico (amiodarona): La amiodarona es un medicamento antiarrítmico que contiene yodo. Puede causar tanto hipotiroidismo como hipertiroidismo. El hipertiroidismo inducido por amiodarona puede ser el resultado de una inflamación tiroidea (tirotoxicosis de tipo 1) o de la liberación excesiva de hormonas tiroideas almacenadas debido a la alta concentración de yodo del medicamento (tirotoxicosis de tipo 2).
Describe enfermedad de Graves:
- Enf autoinmune
- Inmunoglobulinas tiroestimulantes
- Forma más común de hipertiroidismo
Hipotiroidismo ejemplos
Bocio por deficiencia de yodo
Tiroiditis crónica
Destrucción de la glándula
Explica que es el mixedema
El mixedema es una manifestación clínica que se presenta en personas con hipotiroidismo avanzado. Es una forma severa de hipotiroidismo caracterizada por un edema (acumulación de líquido) en los tejidos, especialmente en la piel. El término “mixedema” proviene de la apariencia mucinosa, hinchada y engrosada de la piel.
Explica: Bocio por deficiencia de yodo
- No T3 ni T4
- Aumento de TSH
- Aumento del tamaño de la glándula
- Sal yodada
Cretinismo
Vida fetal, lactancia o infancia
Congénito o endémico
Desarrollo físico y mental retrasado
Si no es tratado a tiempo retraso permanente
La calcitonina es un marcador …
tumoral de carcinoma medular.
La PTH tiene como finalidad …
aumentar la concentración de Ca2+
PTH tiene múltiples formas de
aumentar el Ca2+ por ejemplo:
- Estimula resorción ósea. Aumenta la actividad de osteoclastos (a través de la modulación de osteoblastos).
- Estimula reabsorción de Ca2+ en el TCD.
- Activa a la vitamina D
Explica el papel de la vitamina D en la concentración de Ca2+
- La forma activa es el calcitriol (1,25 dihidroxicolecalciferol).
- Favorece absorción de Ca2+
- Favorece resorción ósea.
- Favorece reabsorción de Ca2+ en TCP de la nefrona.
- Inhibe la secreción de PTH
Raquitismo
- Consumo insuficiente de calcio.
- Incapacidad de formar vitamina D activa
- Absorción inadecuada de calcio → aumento de PTH → aumento actividad osteoclástica.
