Fisiología del páncreas endocrino Flashcards
Los islotes de Langerhans representan del (X)-(X)% de la masa total pancrática
1-2%
¿Qué células producen péptido c?
Células beta
V/F El glucagón inhibe a la insulina pero la insulina favorece al glucagón
Falso
La insulina inhibe al glucagón pero el glucagón favorece a la insulina.
La somatostatina (1) tanto a la insulina como al glucagón.
inhibe
El sistema nervioso autónomo parasimpático (1) a la insulina
favorece
El sistema nervioso autónomo simpático beta (1) a la insulina
favorece
El sistema nervioso autónomo simpático alfa (1) a la insulina
inhibe
Es el principal factor paraque se libere insulina:
La concentración plasmática de glucosa
¿Qué GLUT es insensible a la insulina?¿Y qué se encuentra en células beta?
GLUT2 es insensible a la insulina y se encuentra en células beta.
¿Qué GLUT es dependiente de insulina para su expresión?
GLUT 4
¿Qué GLUT es más eficiente?
GLUT 3
Está en neuronas (cerebro es dependiente de glucosa)
Nuestra reserva de grasa podría mantenernos isn comer durante:
30 días
Proceso de secreción de insulina
- Glucosa entra a células beta por GLUT 2
- Aumenta ATP
- ATP cierra canales de K+
- Cierre de K+ despolariza a la célula
- Se abren canales de Ca2+
- Se liberan vesículas de insulina
¿Qué tipo de receptor tiene el glucagón?
Gs porque estimula insulina
¿Qué tipo de receptor tienen los agnistas beta adrenérgicos?
GS porque estimulan insulina
¿Qué tipo de receptor tiene la somatostatina?
Gi porque inhiben la insulina
Fases de liberación de insulina
Fase aguda (Cefálica) neuronal (2-5 mins)
Fase tardía (hormona sobre hormona) (hasta que la glucosa se estabiliza)
Las (X) mejoran la secreción de insulina:
Mecanismo:
Ejemplo:
X: sulfonilureas
- Al inhibir al canal de KATP .
* Esta acción aumenta el efecto de la glucosa sobre la secreción de insulina.
* Se administran vía oral, útiles en DM2.
Ejemplo: Glibenclamida
V/F Si la glucosa se ingiere vía oral la secreción de insulina es mayor.
¿Por qué?
Verdadero
- Factores entéricos (incretinas). Liberados por la glucosa en: intestinos:
CCK (cel I), GLP-1(cel L) y GIP (cel K).
(Fármaco (1)) análogo GLP-1
(Fármaco (2)) inhibidor de dipeptidil peptidasa 4 – degrada el GLP-1
- Exenatida
- Gliptina
La insulina se une a un receptor de tipo (1)
Los receptores con actividad de tirosina-cinasa tienen la capacidad de (2) a múltiples (3).
- tirosina-cinasa
- fosforilar
- proteínas
Los sustratos del receptor de insulina (IRS) son proteínas de acoplamiento que
fosforilan a múltiples proteínas efectoras (activando varias vías).
La exosición crónica a la insulina causa:
resistencia a la insulina
Por qué se la da insulina a pacientes con resistencia a la insulina:
- Se ocupa más insulina para expresar más receptores (que a un así no funcionaran optimamente)
- Por qué las células beta pancreáticas mueren por placas beta amiloide.
La insulina tiene 3 dianas principales:
Acciones en 3 fases: rápida, intermedia y diferida.
Explica las fases de acción de la insulina
Fase rápida:
Inicio: Pocos minutos después de la administración.
Duración: Aproximadamente 15 a 30 minutos.
Acciones:
Estimulación inmediata de la captación de glucosa en tejidos periféricos, especialmente músculo esquelético y tejido adiposo.
Inhibición inmediata de la producción hepática de glucosa.
Fase intermedia:
Inicio: Aproximadamente 30 minutos después de la administración.
Duración: Hasta varias horas.
Acciones:
Síntesis de glucógeno en el hígado y músculo.
Estímulo de la síntesis de proteínas.
Promoción de la entrada de potasio en las células.
Estímulo de la lipogénesis y inhibición de la lipólisis en tejido adiposo.
Fase diferida:
Inicio: Varias horas después de la administración.
Duración: Puede durar hasta 24 horas o más, dependiendo de la formulación de insulina y otros factores.
Acciones:
Continuación y mantenimiento de las acciones anteriores pero a un ritmo decreciente.
Síntesis sostenida de proteínas, lípidos y glucógeno.
Continua inhibición de procesos catabólicos como gluconeogénesis y lipólisis.
Exposición crónica a insulina → (patología hepática)
Hígado graso
Única forma del cerebro de obtener energía por ácidos grasos
Cuerpos cetónicos
El corazón obtiene el 65% de su gasto energético de:
ácidos grasos
Acción de la insulina en hígado
Acción de la insulina en músculo y tejido adiposo
Acciones del glucagón
Explica la sintomatología clásica de la diabetes: Sintomatología
clásica: (4 P)
* Poliuria
* Polidipsia
* Polifagia
* Pérdida de peso
-
Poliuria:
- Descripción: Aumento en la frecuencia y volumen de la micción.
- Explicación: Cuando los niveles de glucosa en la sangre son altos (hiperglucemia), los riñones no pueden reabsorber toda la glucosa filtrada. Como resultado, se excreta glucosa en la orina, y esto atrae más agua hacia la orina, aumentando su volumen.
-
Polidipsia:
- Descripción: Sed excesiva o aumento en la ingesta de líquidos.
- Explicación: La poliuria provoca una deshidratación osmótica. El cuerpo responde aumentando la sed para compensar la pérdida de fluidos en la orina y reponer los niveles de líquidos.
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Polifagia:
- Descripción: Hambre excesiva o aumento del apetito.
- Explicación: A pesar de que los niveles de glucosa en sangre son elevados en la diabetes, la glucosa no puede ser utilizada eficientemente como fuente de energía debido a la falta o resistencia a la insulina. Como resultado, el cuerpo interpreta esto como si estuviera en un estado de inanición y genera una sensación de hambre para obtener más energía.
-
Pérdida de peso:
- Descripción: Disminución no intencionada del peso corporal.
- Explicación: A pesar del aumento en el apetito, los pacientes con diabetes pueden experimentar pérdida de peso. Esto se debe a que el cuerpo no puede utilizar la glucosa como fuente de energía y, por lo tanto, comienza a descomponer las reservas de grasa y proteínas para obtener energía. Además, se pierde calorías a través de la excreción de glucosa en la orina.
