Fisiología del páncreas endocrino Flashcards
Los islotes de Langerhans representan del (X)-(X)% de la masa total pancrática
1-2%
¿Qué células producen péptido c?
Células beta
V/F El glucagón inhibe a la insulina pero la insulina favorece al glucagón
Falso
La insulina inhibe al glucagón pero el glucagón favorece a la insulina.
La somatostatina (1) tanto a la insulina como al glucagón.
inhibe
El sistema nervioso autónomo parasimpático (1) a la insulina
favorece
El sistema nervioso autónomo simpático beta (1) a la insulina
favorece
El sistema nervioso autónomo simpático alfa (1) a la insulina
inhibe
Es el principal factor paraque se libere insulina:
La concentración plasmática de glucosa
¿Qué GLUT es insensible a la insulina?¿Y qué se encuentra en células beta?
GLUT2 es insensible a la insulina y se encuentra en células beta.
¿Qué GLUT es dependiente de insulina para su expresión?
GLUT 4
¿Qué GLUT es más eficiente?
GLUT 3
Está en neuronas (cerebro es dependiente de glucosa)
Nuestra reserva de grasa podría mantenernos isn comer durante:
30 días
Proceso de secreción de insulina
- Glucosa entra a células beta por GLUT 2
- Aumenta ATP
- ATP cierra canales de K+
- Cierre de K+ despolariza a la célula
- Se abren canales de Ca2+
- Se liberan vesículas de insulina
¿Qué tipo de receptor tiene el glucagón?
Gs porque estimula insulina
¿Qué tipo de receptor tienen los agnistas beta adrenérgicos?
GS porque estimulan insulina
¿Qué tipo de receptor tiene la somatostatina?
Gi porque inhiben la insulina
Fases de liberación de insulina
Fase aguda (Cefálica) neuronal (2-5 mins)
Fase tardía (hormona sobre hormona) (hasta que la glucosa se estabiliza)
Las (X) mejoran la secreción de insulina:
Mecanismo:
Ejemplo:
X: sulfonilureas
- Al inhibir al canal de KATP .
* Esta acción aumenta el efecto de la glucosa sobre la secreción de insulina.
* Se administran vía oral, útiles en DM2.
Ejemplo: Glibenclamida
V/F Si la glucosa se ingiere vía oral la secreción de insulina es mayor.
¿Por qué?
Verdadero
- Factores entéricos (incretinas). Liberados por la glucosa en: intestinos:
CCK (cel I), GLP-1(cel L) y GIP (cel K).
(Fármaco (1)) análogo GLP-1
(Fármaco (2)) inhibidor de dipeptidil peptidasa 4 – degrada el GLP-1
- Exenatida
- Gliptina
La insulina se une a un receptor de tipo (1)
Los receptores con actividad de tirosina-cinasa tienen la capacidad de (2) a múltiples (3).
- tirosina-cinasa
- fosforilar
- proteínas
Los sustratos del receptor de insulina (IRS) son proteínas de acoplamiento que
fosforilan a múltiples proteínas efectoras (activando varias vías).
La exosición crónica a la insulina causa:
resistencia a la insulina