Fisiología del páncreas endocrino Flashcards

1
Q

Los islotes de Langerhans representan del (X)-(X)% de la masa total pancrática

A

1-2%

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2
Q

¿Qué células producen péptido c?

A

Células beta

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3
Q

V/F El glucagón inhibe a la insulina pero la insulina favorece al glucagón

A

Falso

La insulina inhibe al glucagón pero el glucagón favorece a la insulina.

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4
Q

La somatostatina (1) tanto a la insulina como al glucagón.

A

inhibe

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5
Q

El sistema nervioso autónomo parasimpático (1) a la insulina

A

favorece

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6
Q

El sistema nervioso autónomo simpático beta (1) a la insulina

A

favorece

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7
Q

El sistema nervioso autónomo simpático alfa (1) a la insulina

A

inhibe

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8
Q

Es el principal factor paraque se libere insulina:

A

La concentración plasmática de glucosa

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9
Q

¿Qué GLUT es insensible a la insulina?¿Y qué se encuentra en células beta?

A

GLUT2 es insensible a la insulina y se encuentra en células beta.

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10
Q

¿Qué GLUT es dependiente de insulina para su expresión?

A

GLUT 4

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11
Q

¿Qué GLUT es más eficiente?

A

GLUT 3

Está en neuronas (cerebro es dependiente de glucosa)

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12
Q

Nuestra reserva de grasa podría mantenernos isn comer durante:

A

30 días

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13
Q

Proceso de secreción de insulina

A
  1. Glucosa entra a células beta por GLUT 2
  2. Aumenta ATP
  3. ATP cierra canales de K+
  4. Cierre de K+ despolariza a la célula
  5. Se abren canales de Ca2+
  6. Se liberan vesículas de insulina
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14
Q

¿Qué tipo de receptor tiene el glucagón?

A

Gs porque estimula insulina

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15
Q

¿Qué tipo de receptor tienen los agnistas beta adrenérgicos?

A

GS porque estimulan insulina

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16
Q

¿Qué tipo de receptor tiene la somatostatina?

A

Gi porque inhiben la insulina

17
Q
A
18
Q

Fases de liberación de insulina

A

Fase aguda (Cefálica) neuronal (2-5 mins)

Fase tardía (hormona sobre hormona) (hasta que la glucosa se estabiliza)

19
Q

Las (X) mejoran la secreción de insulina:
Mecanismo:
Ejemplo:

A

X: sulfonilureas

  1. Al inhibir al canal de KATP .
    * Esta acción aumenta el efecto de la glucosa sobre la secreción de insulina.
    * Se administran vía oral, útiles en DM2.

Ejemplo: Glibenclamida

20
Q

V/F Si la glucosa se ingiere vía oral la secreción de insulina es mayor.

¿Por qué?

A

Verdadero

  • Factores entéricos (incretinas). Liberados por la glucosa en: intestinos:

CCK (cel I), GLP-1(cel L) y GIP (cel K).

21
Q

(Fármaco (1)) análogo GLP-1
(Fármaco (2)) inhibidor de dipeptidil peptidasa 4 – degrada el GLP-1

A
  1. Exenatida
  2. Gliptina
22
Q

La insulina se une a un receptor de tipo (1)

Los receptores con actividad de tirosina-cinasa tienen la capacidad de (2) a múltiples (3).

A
  1. tirosina-cinasa
  2. fosforilar
  3. proteínas
23
Q

Los sustratos del receptor de insulina (IRS) son proteínas de acoplamiento que

A

fosforilan a múltiples proteínas efectoras (activando varias vías).

24
Q

La exosición crónica a la insulina causa:

A

resistencia a la insulina

25
Q

Por qué se la da insulina a pacientes con resistencia a la insulina:

A
  1. Se ocupa más insulina para expresar más receptores (que a un así no funcionaran optimamente)
  2. Por qué las células beta pancreáticas mueren por placas beta amiloide.
26
Q

La insulina tiene 3 dianas principales:

A
27
Q

Acciones en 3 fases: rápida, intermedia y diferida.

A
28
Q

Explica las fases de acción de la insulina

A

Fase rápida:
Inicio: Pocos minutos después de la administración.
Duración: Aproximadamente 15 a 30 minutos.
Acciones:
Estimulación inmediata de la captación de glucosa en tejidos periféricos, especialmente músculo esquelético y tejido adiposo.
Inhibición inmediata de la producción hepática de glucosa.
Fase intermedia:
Inicio: Aproximadamente 30 minutos después de la administración.
Duración: Hasta varias horas.
Acciones:
Síntesis de glucógeno en el hígado y músculo.
Estímulo de la síntesis de proteínas.
Promoción de la entrada de potasio en las células.
Estímulo de la lipogénesis y inhibición de la lipólisis en tejido adiposo.
Fase diferida:
Inicio: Varias horas después de la administración.
Duración: Puede durar hasta 24 horas o más, dependiendo de la formulación de insulina y otros factores.
Acciones:
Continuación y mantenimiento de las acciones anteriores pero a un ritmo decreciente.
Síntesis sostenida de proteínas, lípidos y glucógeno.
Continua inhibición de procesos catabólicos como gluconeogénesis y lipólisis.

29
Q

Exposición crónica a insulina → (patología hepática)

A

Hígado graso

30
Q

Única forma del cerebro de obtener energía por ácidos grasos

A

Cuerpos cetónicos

31
Q

El corazón obtiene el 65% de su gasto energético de:

A

ácidos grasos

32
Q

Acción de la insulina en hígado

A
33
Q

Acción de la insulina en músculo y tejido adiposo

A
34
Q

Acciones del glucagón

A
35
Q

Diferencias entre diabetes mellitus tipo I y tipo II

A
36
Q

Explica la sintomatología clásica de la diabetes: Sintomatología
clásica: (4 P)
* Poliuria
* Polidipsia
* Polifagia
* Pérdida de peso

A
  1. Poliuria:
    • Descripción: Aumento en la frecuencia y volumen de la micción.
    • Explicación: Cuando los niveles de glucosa en la sangre son altos (hiperglucemia), los riñones no pueden reabsorber toda la glucosa filtrada. Como resultado, se excreta glucosa en la orina, y esto atrae más agua hacia la orina, aumentando su volumen.
  2. Polidipsia:
    • Descripción: Sed excesiva o aumento en la ingesta de líquidos.
    • Explicación: La poliuria provoca una deshidratación osmótica. El cuerpo responde aumentando la sed para compensar la pérdida de fluidos en la orina y reponer los niveles de líquidos.
  3. Polifagia:
    • Descripción: Hambre excesiva o aumento del apetito.
    • Explicación: A pesar de que los niveles de glucosa en sangre son elevados en la diabetes, la glucosa no puede ser utilizada eficientemente como fuente de energía debido a la falta o resistencia a la insulina. Como resultado, el cuerpo interpreta esto como si estuviera en un estado de inanición y genera una sensación de hambre para obtener más energía.
  4. Pérdida de peso:
    • Descripción: Disminución no intencionada del peso corporal.
    • Explicación: A pesar del aumento en el apetito, los pacientes con diabetes pueden experimentar pérdida de peso. Esto se debe a que el cuerpo no puede utilizar la glucosa como fuente de energía y, por lo tanto, comienza a descomponer las reservas de grasa y proteínas para obtener energía. Además, se pierde calorías a través de la excreción de glucosa en la orina.