FISIOLOGIA CARDIACA test Flashcards
1
Q
¿Cómo recibe el corazón su propio flujo cardiaco?
A
Mediante las arterias coronarias; se ramifican en el primer centímetro de la aorta.
2
Q
¿Qué es distensibilidad?
A
La distensibilidad describe la elasticidad de una estructura determinada.
3
Q
¿Cuál es la fórmula para la distensibilidad? (nota: distensibilidad = capacitancia)
A
D = ΔV / ΔP D = Distensibilidad V = Volumen P = Presión
4
Q
¿Qué tiene mayor distensibilidad, las arte- rias o las venas?
A
Venas
5
Q
¿Cuál contiene la mayor proporción de san- gre, las arterias o las venas?
A
Las venas contienen una mayor proporción del volumen sanguíneo total; éste es el volumen sin estrés, un reservorio que puede movilizarse en momentos de necesidad.
6
Q
¿Qué tiene de único el lecho capilar de la vas- culatura? ¿Por qué es tan importante?
A
Tiene el área transversal más grande, lo que permite un intercambio eficaz de nutrientes, agua y gases.
7
Q
¿Qué tiene de único la vasculatura pulmonar en comparación con la vasculatura sistémica?
A
La hipoxia causa vasoconstricción de la vas- culatura pulmonar. En la mayor parte de los órganos la hipoxia causa vasodilatación.
8
Q
¿Cómo se relaciona el flujo en la circulación pulmonar con el flujo en la circulación sisté- mica?
A
¡Deben ser iguales! Si bien la cantidad total de sangre en cada circuito varía en cualquier momento determinado, el flujo total por unidad de tiempo a través de cada circuito debe ser igual.
9
Q
¿Cómo se calcula el flujo?
A
Q= ΔP / RT Q = flujo P = cambio en la presión RT = resistencia total
10
Q
¿Cuál es la ecuación de Poiseuille para resis- tencia?
A
R= 8ηl / πr4 R = resistencia η= viscosidad de la sangre l = longitud del vaso r = radio del vaso
11
Q
¿Qué ocurre con la resistencia si el radio del vaso sanguíneo se reduce en 50%?
A
Aumenta por un factor de 16
R∝ [1/r4] por lo que 1/[1⁄2]4 = 16
12
Q
¿Cómo se regula la resistencia a nivel fisio- lógico?
A
A través del sistema nervioso autónomo que modula el tono del músculo liso vascular para cambiar el radio del vaso.
13
Q
¿Qué componente del sistema vascular es el sitio de mayor resistencia?
A
Las arteriolas; éstas tienen la mayor capaci- dad para cambiar su radio y, por lo tanto, su resistencia.
14
Q
¿Qué factores cambian la resistencia del sis- tema de vasculatura de forma proporcional?
A
Viscosidad y longitud del vaso.
15
Q
¿Cuál es el principal determinante de la vis- cosidad en el sistema vascular?
A
El hematócrito es el principal responsable de la viscosidad dentro del sistema vascular.
16
Q
¿En que estados patológicos aumenta la vis- cosidad?
A
Policitemia. Hiperproteinemia. Esferocitosis hereditaria.
17
Q
¿Cuál es la ecuación para la velocidad del flujo sanguíneo?
A
v=Q / A
v = velocidad del flujo sanguíneo (cm/s)
Q = volumen del flujo sanguíneo (ml/s)
A = área transversal (cm2)
18
Q
¿Por qué la velocidad del flujo sanguíneo en la aorta es más elevada que en los demás capilares?
A
La velocidad del flujo sanguíneo es inversa- mente proporcional al área transversal; la aorta tiene un área transversal relativamente pequeña en comparación con la de la suma de los capilares.
19
Q
¿Cuándo se mide la presión sistólica?
A
En el punto máximo de la contracción car- diaca
20
Q
¿Cuándo se mide la presión diastólica?
A
En el nadir de la relajación cardiaca.
21
Q
¿Cómo se calcula la presión de pulso?
A
Presión de pulso = sistólica – diastólica.
22
Q
¿Qué es la presión arterial media?
A
Presión arterial promedio en relación con el tiempo.
23
Q
¿Cómo puede determinar la PAM?
A
PAM = 1/3(sistólica) + 2/3(diastólica)
24
Q
¿Qué es menor, la presión venosa o la presión de la aurícula derecha?
A
Presión auricular; recuerde que la presión
impulsa el flujo cardiaco.
25
¿Qué quiere decir flujo laminar?
El movimiento del líquido a través de los vasos en una forma organizada
26
¿Qué es el flujo turbulento?
Movimiento del líquido que está desorgani- zado
27
¿Qué puede usarse para predecir si el flujo será laminar?
Número de Reynolds; es útil como un índice de turbulencia.
28
¿La variación fisiológica de qué parámetro ejerce una mayor influencia sobre el número de Reynolds?
Viscosidad
29
¿La variación fisiológica de qué parámetro ejerce una mayor influencia sobre el número de Reynolds?
Viscosidad
30
¿Qué es la excitabilidad cardiaca?
La capacidad de las células del músculo car- diaco para la conducción de un potencial de acción después de ser despolarizadas por una corriente interna.
31
¿La conductancia de qué ion determina el potencial de membrana en reposo en las células de músculo cardiaco?
Al igual que todas las demás células excita- bles, conductancia a K+.
32
¿Cuál es el potencial de membrana en repo- so de los miocitos cardiacos que no son de marcapasos?
~90 mV, que es cercano al potencial de equi- librio de K+.
33
¿Qué mantiene el potencial de membrana en reposo?
Proteína de membrana de Na+-K+-ATPasa.
34
Fases del Potencial de acción cardiaco.
a) fase 0 – entrada de Na+
b) fase 1 – se detiene la entrada Na+
c) fase 2 – entrada de Ca2+, cierta salida de K+
d) fase 3 – salida máxima de K+
e) fase 4 – equilibrio iónico neto
35
Que ocurre en Fase 0
Curva ascendente; causada por un aumento temporal rápido en la conductancia de Na+, lo que permite que la corriente entrante de Na+ despolarice la membrana (INa).
36
Que ocurre en Fase 1
Repolarización inicial breve: causada por una disminución en la corriente entrante de Na+ debido al cierre de los canales de Na+ activados por voltaje.
37
Que ocurre en Fase 2
Fase de meseta: causada por un aumento en la conductancia de Ca2+ y la conductancia de K+ sigue incrementándose; esta fase está marcada por un equilibrio eléctrico neto entre el Ca2+ entrante (ICa) y las corrientes salientes de K+ (IKsalida).
38
Que ocurre en Fase 3
Repolarización: la conductancia de K+ llega al máximo. La conductancia de Ca2+ dismi- nuye: el equilibrio eléctrico favorece ahora la gran corriente de salida de K+ (IKsalida).
39
Que ocurre en Fase 4
Potencial de membrana en reposo: causado por el equilibrio entre las corrientes iónicas entrantes y salientes.
40
¿Qué determina el punto máximo del potencial de acción cardiaco?
Conductancia a Na+.
41
Identifique las partes numeradas y los inter- valos del electrocardiograma (ECG)
1. Onda P.
2. Complejo QRS.
3. Onda T.
4. Intervalo PR.
5. Segmento ST.
6. Intervalo QT.
42
```
Defina lo que representan las siguientes
ondas/complejos del ECG:
Onda P
Intervalo PR
Complejo QRS
Intervalo QT
Onda T
```
```
Despolarización auricular.
Conducción a través del nodo AV.
Conducción a través del miocardio.
Contracción mecánica al ventrículo.
Repolarización ventricular.
```
43
¿Cuánto dura el intervalo PR?
0.12 a 0.2 s (normalmente).
44
¿Cuánto dura el complejo QRS?
0.12 s (normalmente).
45
¿Cómo ocurre la repolarización auricular?
Durante el complejo QRS; no se aprecia en el ECG porque está enmascarado por la mucha mayor actividad eléctrica en el ven- trículo.
46
¿Cuáles son los cambios ECG asociados con los siguientes tipos de bloqueos cardiacos?
1° (primer grado)
Intervalo PR > 0.20.
47
¿Cuáles son los cambios ECG asociados con los siguientes tipos de bloqueos cardiacos?
2° (segundo grado) Mobitz tipo 1
Los intervalos PR aumentan de forma pro- gresiva de un latido a otro hasta que hay un latido intermitente
48
¿Cuáles son los cambios ECG asociados con los siguientes tipos de bloqueos cardiacos?
2° (segundo grado) Mobitz tipo 2 3° (tercer grado)
Intervalo PR > 0.20 a un intervalo fijo con una razón fija de latidos intermitentes.
49
¿Cuáles son los cambios ECG asociados con los siguientes tipos de bloqueos cardiacos?
3° (tercer grado)
Las ondas P (contracción auricular) y los complejos QRS (contracciones ventricula- res) no se relacionan. También se llama “bloqueo cardiaco completo”.
50
Fibrilación auricular
Línea de base “serrada”.
51
Aleteo auricular
| Fibrilación ventricular
Ritmo por completo anormal que no tiene ondas o complejos reconocibles.
52
¿Dónde ocurren normalmente los potencia- les marcapasos?
1. Nodo senoauricular (SA).
2. Nodo auriculoventricular (AV).
3. Sistema de His-Purkinje.
53
¿Cuál es el marcapasos normal del corazón?
El nodo SA.
54
¿Cuál es la frecuencia normal para marcar el ritmo del nodo senoauricular?
60 a 100 potenciales/min.
55
¿Cuáles son los marcapasos latentes en el corazón?
Nodo AV y sistema de His-Pukinje.
56
¿Cuándo pueden tomar los marcapasos laten- tes el control sobre el marcapasos principal?
Ya sea cuando el nodo SA está suprimido o si la conducción está bloqueada.
57
¿Cuales son las frecuencias promedio para marcar el ritmo del nodo AV y el sistema de His-Purkinje?
Las frecuencias promedio para marcar el ritmo son de 45 y 30 latidos/min, respectivamente.
58
¿Qué tiene de único el potencial de acción de marcapasos?
Tiene un potencial en reposo inestable que exhibe despolarización lenta de fase 4; esta des- polarización estable conduce a ciclos repetiti- vos de propagación de potenciales de acción.
59
¿Qué fases no están presentes en el poten- cial de marcapasos?
Las fases 1 y 2 no están presentes.
60
obre el potencial del marcapasos cardiaco, identifique todas sus fases y las corrientes responsables de ellas.
Fase 4-If
Fase 0-ICa
Fase 3-IK
61
Describa lo que ocurre durante cada una de las siguientes fases del potencial de marcapasos:
Fase 4
Despolarización lenta: causada por una con- ductancia estable de Na+ junto con cierta conductancia de Ca2+ (If).
62
Describa lo que ocurre durante cada una de las siguientes fases del potencial de marcapasos:
Fase 0
Curva ascendente: causada por un aumento en la conductancia Ca2+, lo que permite una corriente de entrada de Ca2+ para despolari- zar la membrana hacia el potencial de equi- librio de Ca2+ (ICa).
63
Describa lo que ocurre durante cada una de las siguientes fases del potencial de marcapasos:
Fase 3
Repolarización: causado por un aumento en la conductancia K+ que resulta en una corriente de salida de K+ hacia (Ik).
64
¿Cuál es el nombre de la corriente que explica la actividad del marcapasos?
Aunque es sobre todo una corriente de Na+, se le denomina corriente iónica If.
65
¿Qué activa la corriente que explica la acti- vidad del marcapasos?
La repolarización de la membrana conduce a activación de If.
66
¿Qué es la velocidad de conducción?
La velocidad a la que un impulso eléctrico se propaga a través del tejido cardiaco.
67
Describa el flujo anatómico de la propaga- ción eléctrica en el corazón:
El nodo SA genera un PA, el cual fluye por la aurícula derecha (y a la aurícula izquierda por el haz de Bachmann) al nodo AV. Ahí se demora un poco antes de fluir por el sistema de His-Purkinje a ambos ventrículos de forma concurrente.
68
¿Dónde es más rápida la velocidad de con- ducción?
Sistema de Purkinje.
69
¿Dónde es más lenta la velocidad de con- ducción?
Nodo AV.
70
¿Qué es lo que la diferencia en el tiempo de conducción entre el nodo AV y el sistema de Purkinje permite que haga el corazón?
El retraso permite que el ventrículo se llene por completo al aceptar la contracción auricular.
71
¿Qué es un efecto dromotrópico?
Un cambio en la velocidad de conducción a través de una fibra nerviosa. Al hablar del corazón se hace referencia a la conducción a través del nodo AV con cambios en el intervalo PR.
72
¿Qué tipo de efecto dromotrópico produce el sistema nervioso simpático?
Efecto dromotrópico positivo (acortamiento del intervalo PR).
73
¿Qué receptor utiliza la estimulación simpá- tica del corazón? ¿Qué neurotransmisor se utiliza?
Receptor β1; noradrenalina es el neurotrans- misor.
74
¿Cómo produce su efecto dromotrópico el sistema nervioso simpático?
Al incrementar la corriente entrante de Ca2+ durante la fase 4 se reduce el intervalo PR, con lo que se eleva la frecuencia cardiaca general.
75
¿Qué tipo de efecto dromotrópico produce el sistema nervioso parasimpático?
Efecto dromotrópico negativo (alargamiento del intervalo PR).
76
¿Qué receptor utiliza la estimulación para- simpática del corazón? ¿Qué neurotransmi- sor utiliza?
Receptor muscarínico; acetilcolina (ACh) es el neurotransmisor.
77
¿Cómo produce su efecto dromotrópico el sistema parasimpático?
Disminuye la corriente entrante de Ca2+ y aumenta la corriente saliente de K+; esto dis- minuye la velocidad de conducción y aumenta el intervalo PR, lo que hace más lenta la frecuencia cardiaca.
78
¿En que difiere la dromotropía de la cronotropía?
Están íntimamente relacionadas, pero cronotropía se refiere de forma específica a la frecuencia cardiaca según lo determina el nodo SA; la dromotropía se refiere de forma más específica a la conducción del nodo AV.
79
¿Qué es PRA?
| Periodo refractario absoluto (PRA)
Tiempo durante el que ninguna cantidad de impulsos entrantes puede iniciar un nuevo potencial de acción.
80
¿Qué es PRE?
| Periodo refractario efectivo (PRE)
Tiempo durante el cual no puede producirse ningún potencial de acción conducido.
81
¿Qué es PRR?
| Periodo refractario relativo (PRR)
Tiempo durante el cual puede iniciarse un potencial de acción, pero requiere un estí- mulo despolarizante mayor.
82
En contraste con la unión neuromuscular del músculo estriado, ¿cuál es el estímulo para la contracción cardiaca?
Potenciales marcapasos.
83
¿Qué es un sarcómero?
Unidad contráctil de una célula miocárdica
84
¿Cuál es la función del disco intercalado?
Mantiene la cohesión de célula a célula y alberga las uniones comunicantes entres células.
85
¿Cuál es la función de la unión comunicante?
Proporciona una vía de baja resistencia entre células, lo que permite la rápida propagación de impulsos eléctricos.
86
¿Cuál es la función del túbulo T?
Transporta con rapidez los potenciales de acción de la superficie celular al interior de la célula miocárdica.
87
¿Cuál es la función del retículo sarcoplas- mático?
Almacena y libera Ca2+ para el acoplamien- to excitación-contracción de células miocár- dicas.
88
¿Qué ocurre en el acoplamiento excitación- contracción dentro del miocardio una vez que el potencial de acción entra a la célula a través de los túbulos T?
Ca2+ entra a la célula del líquido extracelu- lar (LEC), creando una corriente entrante de Ca2+
↓
El influjo de Ca2+ hace que el RS libere sus reservas de Ca2+, lo que aumenta aún más el [Ca2+] (liberación de calcio inducida por calcio)
↓
Ca2+ se une a moléculas de troponina C, lo que desplaza a la proteína tropomiosina y permite que se unan actina y miosina, lo que a su vez genera contracción
↓
El RS vuelve a acumular Ca2+, lo que hace que las células miocárdicas se relajen
89
¿A qué variable es proporcional la magnitud de la contracción para una célula miocárdica?
El [Ca2+] intracelular.
90
¿Es la recaptación de Ca2+ por el RS duran- te la relajación del miocardio un proceso activo o uno pasivo?
Es un proceso activo mediado por la bomba Ca2+-ATPasa.
91
¿Qué factores pueden incrementar el con- sumo de oxígeno por el corazón?
1. Mayor poscarga.
2. Mayor contractilidad.
3. Mayor frecuencia cardiaca.
4. Hipertrofia del músculo cardiaco.
92
¿Qué significa el término gasto cardiaco [GC]?
Es el volumen total de sangre que bombean los ventrículos por minuto.
93
¿Cuál es la expresión para el GC?
```
GC = VL × FC
VL = volumen latido
FC = frecuencia cardiaca
```
94
los valores de normalidad del gasto cardíaco en el adulto sano en torno a
4-6,5 l/min
95
¿Qué es contractilidad?
La capacidad de la fibra muscular para desarro- llar una fuerza a una longitud muscular dada.
96
¿Cuál es otro término para contractilidad?
Isotropía
97
¿Qué puede usarse como un estimado de la contractilidad?
Fracción de expulsión (FE), que nos da la medida de la cantidad de sangre que es expul- sada del ventrículo con cada contracción.
98
¿Cuál es el rango normal de la FE?
ElrangonormaldelaFE≈55a80%.
99
¿Qué es un fármaco inotrópico positivo (negativo)?
Cualquier cosa que provoque un aumento
| (disminución) en la contractilidad.
100
¿cuáles son algunos inotropos positivos?
Estimulación simpática.
| Aumento del Ca2+ intracelular. Disminución de Na+ extracelular. Glucósidos cardiacos.
101
¿Cuáles son algunos inotropos negativos?
```
Estimulación parasimpática.
Bloqueo β1.
Acidosis.
Hipoxia.
Hipercapnia
```
102
¿Cómo es que la estimulación simpática aumenta la contractilidad?
Al aumentar la corriente entrante de Ca2+ durante la fase 2; las proteínas G fosforilan las proteínas fosfolamban. Esto aumenta la libera- ción de Ca2+ del RS, proporcionando más Ca2+ para el acoplamiento excitación-contracción.
103
¿Qué receptor utiliza el sistema nervioso simpático para aumentar la contractilidad?
Receptores β1
104
¿Cómo es que la estimulación parasimpáti- ca disminuye la contractilidad?
Los receptores muscarínicos son estimulados por ACh para disminuir la corriente entran- te de Ca2+ durante la fase 2 de la despolari- zación cardiaca.
105
¿Qué relación se describe mediante una curva de Starling?
Cambio en el volumen latido (VL) que ocurre debido a cambios en el volumen telediastólico.
106
¿Cuál es la expresión para el VL?
```
VL = VTD – VTS
VTD = volumen telediastólico
VTS = volumen telesistólico
```
107
¿A qué idea se refiere la relación longitud- tensión?
Que la longitud de un miocito ventricular es proporcional a la fuera de contracción que genera el miocito.
108
¿Qué factores gobiernan las relaciones Starling/longitud-tensión?
1. Precarga.
2. Longitud del sarcómero.
3. Velocidad de contracción a una longitud muscular fija.
109
En clínica, ¿qué es el equivalente de la pre- carga?
VTD ventricular, que se aproxima al grado de estiramiento del miocito.
