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FISIOLOGÍA II > FISIOLOGIA CARDIACA test > Flashcards

FISIOLOGIA CARDIACA test Flashcards

1
Q

¿Cómo recibe el corazón su propio flujo cardiaco?

A

Mediante las arterias coronarias; se ramifican en el primer centímetro de la aorta.

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2
Q

¿Qué es distensibilidad?

A

La distensibilidad describe la elasticidad de una estructura determinada.

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3
Q

¿Cuál es la fórmula para la distensibilidad? (nota: distensibilidad = capacitancia)

A 
D = ΔV / ΔP
D = Distensibilidad 
V = Volumen
P = Presión
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4
Q

¿Qué tiene mayor distensibilidad, las arte- rias o las venas?

A

Venas

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5
Q

¿Cuál contiene la mayor proporción de san- gre, las arterias o las venas?

A

Las venas contienen una mayor proporción del volumen sanguíneo total; éste es el volumen sin estrés, un reservorio que puede movilizarse en momentos de necesidad.

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6
Q

¿Qué tiene de único el lecho capilar de la vas- culatura? ¿Por qué es tan importante?

A

Tiene el área transversal más grande, lo que permite un intercambio eficaz de nutrientes, agua y gases.

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7
Q

¿Qué tiene de único la vasculatura pulmonar en comparación con la vasculatura sistémica?

A

La hipoxia causa vasoconstricción de la vas- culatura pulmonar. En la mayor parte de los órganos la hipoxia causa vasodilatación.

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8
Q

¿Cómo se relaciona el flujo en la circulación pulmonar con el flujo en la circulación sisté- mica?

A

¡Deben ser iguales! Si bien la cantidad total de sangre en cada circuito varía en cualquier momento determinado, el flujo total por unidad de tiempo a través de cada circuito debe ser igual.

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9
Q

¿Cómo se calcula el flujo?

A 
Q= ΔP / RT
Q = flujo
P = cambio en la presión 
RT = resistencia total
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10
Q

¿Cuál es la ecuación de Poiseuille para resis- tencia?

A 
R= 8ηl / πr4
R = resistencia
η= viscosidad de la sangre 
l = longitud del vaso
r = radio del vaso
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11
Q

¿Qué ocurre con la resistencia si el radio del vaso sanguíneo se reduce en 50%?

A

Aumenta por un factor de 16

R∝ [1/r4] por lo que 1/[1⁄2]4 = 16

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12
Q

¿Cómo se regula la resistencia a nivel fisio- lógico?

A

A través del sistema nervioso autónomo que modula el tono del músculo liso vascular para cambiar el radio del vaso.

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13
Q

¿Qué componente del sistema vascular es el sitio de mayor resistencia?

A

Las arteriolas; éstas tienen la mayor capaci- dad para cambiar su radio y, por lo tanto, su resistencia.

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14
Q

¿Qué factores cambian la resistencia del sis- tema de vasculatura de forma proporcional?

A

Viscosidad y longitud del vaso.

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15
Q

¿Cuál es el principal determinante de la vis- cosidad en el sistema vascular?

A

El hematócrito es el principal responsable de la viscosidad dentro del sistema vascular.

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16
Q

¿En que estados patológicos aumenta la vis- cosidad?

A

Policitemia. Hiperproteinemia. Esferocitosis hereditaria.

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17
Q

¿Cuál es la ecuación para la velocidad del flujo sanguíneo?

A

v=Q / A
v = velocidad del flujo sanguíneo (cm/s)
Q = volumen del flujo sanguíneo (ml/s)
A = área transversal (cm2)

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18
Q

¿Por qué la velocidad del flujo sanguíneo en la aorta es más elevada que en los demás capilares?

A

La velocidad del flujo sanguíneo es inversa- mente proporcional al área transversal; la aorta tiene un área transversal relativamente pequeña en comparación con la de la suma de los capilares.

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19
Q

¿Cuándo se mide la presión sistólica?

A

En el punto máximo de la contracción car- diaca

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20
Q

¿Cuándo se mide la presión diastólica?

A

En el nadir de la relajación cardiaca.

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21
Q

¿Cómo se calcula la presión de pulso?

A

Presión de pulso = sistólica – diastólica.

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22
Q

¿Qué es la presión arterial media?

A

Presión arterial promedio en relación con el tiempo.

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23
Q

¿Cómo puede determinar la PAM?

A

PAM = 1/3(sistólica) + 2/3(diastólica)

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24
Q

¿Qué es menor, la presión venosa o la presión de la aurícula derecha?

A

Presión auricular; recuerde que la presión

impulsa el flujo cardiaco.

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25
Q

¿Qué quiere decir flujo laminar?

A

El movimiento del líquido a través de los vasos en una forma organizada

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26
Q

¿Qué es el flujo turbulento?

A

Movimiento del líquido que está desorgani- zado

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27
Q

¿Qué puede usarse para predecir si el flujo será laminar?

A

Número de Reynolds; es útil como un índice de turbulencia.

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28
Q

¿La variación fisiológica de qué parámetro ejerce una mayor influencia sobre el número de Reynolds?

A

Viscosidad

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29
Q

¿La variación fisiológica de qué parámetro ejerce una mayor influencia sobre el número de Reynolds?

A

Viscosidad

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30
Q

¿Qué es la excitabilidad cardiaca?

A

La capacidad de las células del músculo car- diaco para la conducción de un potencial de acción después de ser despolarizadas por una corriente interna.

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31
Q

¿La conductancia de qué ion determina el potencial de membrana en reposo en las células de músculo cardiaco?

A

Al igual que todas las demás células excita- bles, conductancia a K+.

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32
Q

¿Cuál es el potencial de membrana en repo- so de los miocitos cardiacos que no son de marcapasos?

A

~90 mV, que es cercano al potencial de equi- librio de K+.

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33
Q

¿Qué mantiene el potencial de membrana en reposo?

A

Proteína de membrana de Na+-K+-ATPasa.

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34
Q

Fases del Potencial de acción cardiaco.

A

a) fase 0 – entrada de Na+
b) fase 1 – se detiene la entrada Na+
c) fase 2 – entrada de Ca2+, cierta salida de K+
d) fase 3 – salida máxima de K+
e) fase 4 – equilibrio iónico neto

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35
Q

Que ocurre en Fase 0

A

Curva ascendente; causada por un aumento temporal rápido en la conductancia de Na+, lo que permite que la corriente entrante de Na+ despolarice la membrana (INa).

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36
Q

Que ocurre en Fase 1

A

Repolarización inicial breve: causada por una disminución en la corriente entrante de Na+ debido al cierre de los canales de Na+ activados por voltaje.

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37
Q

Que ocurre en Fase 2

A

Fase de meseta: causada por un aumento en la conductancia de Ca2+ y la conductancia de K+ sigue incrementándose; esta fase está marcada por un equilibrio eléctrico neto entre el Ca2+ entrante (ICa) y las corrientes salientes de K+ (IKsalida).

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38
Q

Que ocurre en Fase 3

A

Repolarización: la conductancia de K+ llega al máximo. La conductancia de Ca2+ dismi- nuye: el equilibrio eléctrico favorece ahora la gran corriente de salida de K+ (IKsalida).

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39
Q

Que ocurre en Fase 4

A

Potencial de membrana en reposo: causado por el equilibrio entre las corrientes iónicas entrantes y salientes.

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40
Q

¿Qué determina el punto máximo del potencial de acción cardiaco?

A

Conductancia a Na+.

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41
Q

Identifique las partes numeradas y los inter- valos del electrocardiograma (ECG)

A
  1. Onda P.
  2. Complejo QRS.
  3. Onda T.
  4. Intervalo PR.
  5. Segmento ST.
  6. Intervalo QT.
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42
Q 
Defina lo que representan las siguientes
ondas/complejos del ECG: 
Onda P
Intervalo PR
Complejo QRS
Intervalo QT
Onda T
A 
Despolarización auricular. 
Conducción a través del nodo AV. 
Conducción a través del miocardio. 
Contracción mecánica al ventrículo. 
Repolarización ventricular.
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43
Q

¿Cuánto dura el intervalo PR?

A

0.12 a 0.2 s (normalmente).

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44
Q

¿Cuánto dura el complejo QRS?

A

0.12 s (normalmente).

45
Q

¿Cómo ocurre la repolarización auricular?

A

Durante el complejo QRS; no se aprecia en el ECG porque está enmascarado por la mucha mayor actividad eléctrica en el ven- trículo.

46
Q

¿Cuáles son los cambios ECG asociados con los siguientes tipos de bloqueos cardiacos?
1° (primer grado)

A

Intervalo PR > 0.20.

47
Q

¿Cuáles son los cambios ECG asociados con los siguientes tipos de bloqueos cardiacos?
2° (segundo grado) Mobitz tipo 1

A

Los intervalos PR aumentan de forma pro- gresiva de un latido a otro hasta que hay un latido intermitente

48
Q

¿Cuáles son los cambios ECG asociados con los siguientes tipos de bloqueos cardiacos?
2° (segundo grado) Mobitz tipo 2 3° (tercer grado)

A

Intervalo PR > 0.20 a un intervalo fijo con una razón fija de latidos intermitentes.

49
Q

¿Cuáles son los cambios ECG asociados con los siguientes tipos de bloqueos cardiacos?
3° (tercer grado)

A

Las ondas P (contracción auricular) y los complejos QRS (contracciones ventricula- res) no se relacionan. También se llama “bloqueo cardiaco completo”.

50
Q

Fibrilación auricular

A

Línea de base “serrada”.

51
Q

Aleteo auricular

Fibrilación ventricular

A

Ritmo por completo anormal que no tiene ondas o complejos reconocibles.

52
Q

¿Dónde ocurren normalmente los potencia- les marcapasos?

A
  1. Nodo senoauricular (SA).
  2. Nodo auriculoventricular (AV).
  3. Sistema de His-Purkinje.
53
Q

¿Cuál es el marcapasos normal del corazón?

A

El nodo SA.

54
Q

¿Cuál es la frecuencia normal para marcar el ritmo del nodo senoauricular?

A

60 a 100 potenciales/min.

55
Q

¿Cuáles son los marcapasos latentes en el corazón?

A

Nodo AV y sistema de His-Pukinje.

56
Q

¿Cuándo pueden tomar los marcapasos laten- tes el control sobre el marcapasos principal?

A

Ya sea cuando el nodo SA está suprimido o si la conducción está bloqueada.

57
Q

¿Cuales son las frecuencias promedio para marcar el ritmo del nodo AV y el sistema de His-Purkinje?

A

Las frecuencias promedio para marcar el ritmo son de 45 y 30 latidos/min, respectivamente.

58
Q

¿Qué tiene de único el potencial de acción de marcapasos?

A

Tiene un potencial en reposo inestable que exhibe despolarización lenta de fase 4; esta des- polarización estable conduce a ciclos repetiti- vos de propagación de potenciales de acción.

59
Q

¿Qué fases no están presentes en el poten- cial de marcapasos?

A

Las fases 1 y 2 no están presentes.

60
Q

obre el potencial del marcapasos cardiaco, identifique todas sus fases y las corrientes responsables de ellas.

A

Fase 4-If
Fase 0-ICa
Fase 3-IK

61
Q

Describa lo que ocurre durante cada una de las siguientes fases del potencial de marcapasos:
Fase 4

A

Despolarización lenta: causada por una con- ductancia estable de Na+ junto con cierta conductancia de Ca2+ (If).

62
Q

Describa lo que ocurre durante cada una de las siguientes fases del potencial de marcapasos:
Fase 0

A

Curva ascendente: causada por un aumento en la conductancia Ca2+, lo que permite una corriente de entrada de Ca2+ para despolari- zar la membrana hacia el potencial de equi- librio de Ca2+ (ICa).

63
Q

Describa lo que ocurre durante cada una de las siguientes fases del potencial de marcapasos:
Fase 3

A

Repolarización: causado por un aumento en la conductancia K+ que resulta en una corriente de salida de K+ hacia (Ik).

64
Q

¿Cuál es el nombre de la corriente que explica la actividad del marcapasos?

A

Aunque es sobre todo una corriente de Na+, se le denomina corriente iónica If.

65
Q

¿Qué activa la corriente que explica la acti- vidad del marcapasos?

A

La repolarización de la membrana conduce a activación de If.

66
Q

¿Qué es la velocidad de conducción?

A

La velocidad a la que un impulso eléctrico se propaga a través del tejido cardiaco.

67
Q

Describa el flujo anatómico de la propaga- ción eléctrica en el corazón:

A

El nodo SA genera un PA, el cual fluye por la aurícula derecha (y a la aurícula izquierda por el haz de Bachmann) al nodo AV. Ahí se demora un poco antes de fluir por el sistema de His-Purkinje a ambos ventrículos de forma concurrente.

68
Q

¿Dónde es más rápida la velocidad de con- ducción?

A

Sistema de Purkinje.

69
Q

¿Dónde es más lenta la velocidad de con- ducción?

A

Nodo AV.

70
Q

¿Qué es lo que la diferencia en el tiempo de conducción entre el nodo AV y el sistema de Purkinje permite que haga el corazón?

A

El retraso permite que el ventrículo se llene por completo al aceptar la contracción auricular.

71
Q

¿Qué es un efecto dromotrópico?

A

Un cambio en la velocidad de conducción a través de una fibra nerviosa. Al hablar del corazón se hace referencia a la conducción a través del nodo AV con cambios en el intervalo PR.

72
Q

¿Qué tipo de efecto dromotrópico produce el sistema nervioso simpático?

A

Efecto dromotrópico positivo (acortamiento del intervalo PR).

73
Q

¿Qué receptor utiliza la estimulación simpá- tica del corazón? ¿Qué neurotransmisor se utiliza?

A

Receptor β1; noradrenalina es el neurotrans- misor.

74
Q

¿Cómo produce su efecto dromotrópico el sistema nervioso simpático?

A

Al incrementar la corriente entrante de Ca2+ durante la fase 4 se reduce el intervalo PR, con lo que se eleva la frecuencia cardiaca general.

75
Q

¿Qué tipo de efecto dromotrópico produce el sistema nervioso parasimpático?

A

Efecto dromotrópico negativo (alargamiento del intervalo PR).

76
Q

¿Qué receptor utiliza la estimulación para- simpática del corazón? ¿Qué neurotransmi- sor utiliza?

A

Receptor muscarínico; acetilcolina (ACh) es el neurotransmisor.

77
Q

¿Cómo produce su efecto dromotrópico el sistema parasimpático?

A

Disminuye la corriente entrante de Ca2+ y aumenta la corriente saliente de K+; esto dis- minuye la velocidad de conducción y aumenta el intervalo PR, lo que hace más lenta la frecuencia cardiaca.

78
Q

¿En que difiere la dromotropía de la cronotropía?

A

Están íntimamente relacionadas, pero cronotropía se refiere de forma específica a la frecuencia cardiaca según lo determina el nodo SA; la dromotropía se refiere de forma más específica a la conducción del nodo AV.

79
Q

¿Qué es PRA?

Periodo refractario absoluto (PRA)

A

Tiempo durante el que ninguna cantidad de impulsos entrantes puede iniciar un nuevo potencial de acción.

80
Q

¿Qué es PRE?

Periodo refractario efectivo (PRE)

A

Tiempo durante el cual no puede producirse ningún potencial de acción conducido.

81
Q

¿Qué es PRR?

Periodo refractario relativo (PRR)

A

Tiempo durante el cual puede iniciarse un potencial de acción, pero requiere un estí- mulo despolarizante mayor.

82
Q

En contraste con la unión neuromuscular del músculo estriado, ¿cuál es el estímulo para la contracción cardiaca?

A

Potenciales marcapasos.

83
Q

¿Qué es un sarcómero?

A

Unidad contráctil de una célula miocárdica

84
Q

¿Cuál es la función del disco intercalado?

A

Mantiene la cohesión de célula a célula y alberga las uniones comunicantes entres células.

85
Q

¿Cuál es la función de la unión comunicante?

A

Proporciona una vía de baja resistencia entre células, lo que permite la rápida propagación de impulsos eléctricos.

86
Q

¿Cuál es la función del túbulo T?

A

Transporta con rapidez los potenciales de acción de la superficie celular al interior de la célula miocárdica.

87
Q

¿Cuál es la función del retículo sarcoplas- mático?

A

Almacena y libera Ca2+ para el acoplamien- to excitación-contracción de células miocár- dicas.

88
Q

¿Qué ocurre en el acoplamiento excitación- contracción dentro del miocardio una vez que el potencial de acción entra a la célula a través de los túbulos T?

A

Ca2+ entra a la célula del líquido extracelu- lar (LEC), creando una corriente entrante de Ca2+
↓
El influjo de Ca2+ hace que el RS libere sus reservas de Ca2+, lo que aumenta aún más el [Ca2+] (liberación de calcio inducida por calcio)
↓
Ca2+ se une a moléculas de troponina C, lo que desplaza a la proteína tropomiosina y permite que se unan actina y miosina, lo que a su vez genera contracción
↓
El RS vuelve a acumular Ca2+, lo que hace que las células miocárdicas se relajen

89
Q

¿A qué variable es proporcional la magnitud de la contracción para una célula miocárdica?

A

El [Ca2+] intracelular.

90
Q

¿Es la recaptación de Ca2+ por el RS duran- te la relajación del miocardio un proceso activo o uno pasivo?

A

Es un proceso activo mediado por la bomba Ca2+-ATPasa.

91
Q

¿Qué factores pueden incrementar el con- sumo de oxígeno por el corazón?

A
  1. Mayor poscarga.
  2. Mayor contractilidad.
  3. Mayor frecuencia cardiaca.
  4. Hipertrofia del músculo cardiaco.
92
Q

¿Qué significa el término gasto cardiaco [GC]?

A

Es el volumen total de sangre que bombean los ventrículos por minuto.

93
Q

¿Cuál es la expresión para el GC?

A 
GC = VL × FC 
VL = volumen latido
FC = frecuencia cardiaca
94
Q

los valores de normalidad del gasto cardíaco en el adulto sano en torno a

A

4-6,5 l/min

95
Q

¿Qué es contractilidad?

A

La capacidad de la fibra muscular para desarro- llar una fuerza a una longitud muscular dada.

96
Q

¿Cuál es otro término para contractilidad?

A

Isotropía

97
Q

¿Qué puede usarse como un estimado de la contractilidad?

A

Fracción de expulsión (FE), que nos da la medida de la cantidad de sangre que es expul- sada del ventrículo con cada contracción.

98
Q

¿Cuál es el rango normal de la FE?

A

ElrangonormaldelaFE≈55a80%.

99
Q

¿Qué es un fármaco inotrópico positivo (negativo)?

A

Cualquier cosa que provoque un aumento

(disminución) en la contractilidad.

100
Q

¿cuáles son algunos inotropos positivos?

A

Estimulación simpática.

Aumento del Ca2+ intracelular. Disminución de Na+ extracelular. Glucósidos cardiacos.

101
Q

¿Cuáles son algunos inotropos negativos?

A 
Estimulación parasimpática. 
Bloqueo β1.
Acidosis.
Hipoxia.
Hipercapnia
102
Q

¿Cómo es que la estimulación simpática aumenta la contractilidad?

A

Al aumentar la corriente entrante de Ca2+ durante la fase 2; las proteínas G fosforilan las proteínas fosfolamban. Esto aumenta la libera- ción de Ca2+ del RS, proporcionando más Ca2+ para el acoplamiento excitación-contracción.

103
Q

¿Qué receptor utiliza el sistema nervioso simpático para aumentar la contractilidad?

A

Receptores β1

104
Q

¿Cómo es que la estimulación parasimpáti- ca disminuye la contractilidad?

A

Los receptores muscarínicos son estimulados por ACh para disminuir la corriente entran- te de Ca2+ durante la fase 2 de la despolari- zación cardiaca.

105
Q

¿Qué relación se describe mediante una curva de Starling?

A

Cambio en el volumen latido (VL) que ocurre debido a cambios en el volumen telediastólico.

106
Q

¿Cuál es la expresión para el VL?

A 
VL = VTD – VTS 
VTD = volumen telediastólico
VTS = volumen telesistólico
107
Q

¿A qué idea se refiere la relación longitud- tensión?

A

Que la longitud de un miocito ventricular es proporcional a la fuera de contracción que genera el miocito.

108
Q

¿Qué factores gobiernan las relaciones Starling/longitud-tensión?

A
  1. Precarga.
  2. Longitud del sarcómero.
  3. Velocidad de contracción a una longitud muscular fija.
109
Q

En clínica, ¿qué es el equivalente de la pre- carga?

A

VTD ventricular, que se aproxima al grado de estiramiento del miocito.

FISIOLOGÍA II (14 decks)

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