Farmacología II Flashcards
1
Q
Mecanismo acción Inhibidores bomba protones:
A
Inhibición irreversible de la bomba H/K/ATPasa –> disminución secreción basal e inducida del ácido clorhídrico.
2
Q
Efectos adversos de los IBP
A
o Náusea, dolor abdominal, estreñimiento, flatulencia, diarrea y nefritis intersticial.
3
Q
Los IBP generan un mayor riesgo de:
A
infecciones, fracturas, demencia y ERC con el uso crónico.
4
Q
Fármacos antihistamínicos antagonistas receptor H2 de histamina utilizados para la enfermedad ácido péptica:
A
Ranitidina, cimetidina, famotidina y nizatidina.
5
Q
Efectos adversos de los antihistamínicos H2 para la enfermedad ácido péptica:
A
o Diarrea, cefalea, fatiga, somnolencia, mialgia, estreñimiento, confusión, delirio, alucinaciones.
6
Q
Mecanismo de acción y efectos adversos del sucralfato:
A
Forman polímero viscoso que se adhiere al epitelio.
o Sobrecarga de aluminio en nefropatías crónicas y formación de bezoares.
7
Q
Antiácidos y su mecanismo de acción:
A
Hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio, magaldrato y dimeticona.
Neutralizan el HCL gástrico.
8
Q
Efectos adversos de los antiácidos:
A
o Retraso vaciamiento gástrico, estreñimiento (hidróxido de aluminio) y diarrea (hidróxido de magnesio).
9
Q
Mecanismo acción antisemíticos ondansetron y palonosetrón:
A
Antagonistas receptor 3 de serotonina (5-HT3) en el SNC y terminaciones vagales periféricas.
10
Q
Efectos adversos ondansetron y palonosetrón
A
o Cefalea, mareo, estreñimiento, agitación y trastornos del sueño.
11
Q
Uso y mecanismo de acción del Aprepitant y fosaprepitant:
A
Antinauseosos y antieméticos.
Inhiben receptor de la sustancia P/neurocinina 1 (NK1) en el SNC
12
Q
Efectos adversos aprepitant y fosaprepitant:
A
o Fatiga, cefalea, insomnio, estreñimiento y/o diarrea, singulto (hipo) y anorexia.
13
Q
Mecanismo acción metoclorpamida
A
Agonista 5HT4, antagonista 5HT3, sensibilización receptores muscarínicos en ML y antagonista D2. Aumenta tono EEI y estimula contracciones del antro gástrico y del ID.
14
Q
Efectos adversos metoclopramida.
A
o Principalmente extrapiramidales, sobre todo en niños y adultos jóvenes que usan dosis altas.
o Galactorrea al bloquear efecto inhibidor de la dopamina sobre la secreción de prolactina.
15
Q
Uso y mecanismo acción Cisaprida:
A
Antiemético.
Agonista 5HT4, antagonista 5HT3 débil y puede estimular el ML.
16
Q
Efectos adversos y contraindicaciones Cisaprida:
A
o Arritmias graves y fatales; taquicardia y fibrilación ventricular y torsade de pointes.
Contraindicaciones:
o Cardiópatas y/o antecedente de QT prolongado o uso concomitante de fármacos que lo prolonguen.
17
Q
Mecanismo acción loperamida:
A
Actividad sobre receptores Mu –> disminución tránsito intestinal e incremento del tono del esfínter anal. También, actividad antisecretora contra toxinas bacterianas.
18
Q
Efectos adversos loperamida.
A
o Estreñimiento, depresión SNC (niños) e íleo paralítico.
19
Q
Mecanismo acción estatinas:
A
Inhibición HMG-CoA reductasa –> disminución síntesis colesterol, agregación plaquetaria y depósito de trombos… incremento degradación LDL.
20
Q
efectos adversos estatinas:
A
o Hepatotoxicidad y miopatía (puede producir rabdomiólisis).
21
Q
Mecanismo acción Fibratos; befafibrato, fenofibrato y ciprofibrato:
A
Agonistas PPAR-alfa –> disminución TG y ApoC-III. Aumenta HDL, depuración de lipoproteínas y VLDL.
22
Q
Que riesgo existe de combinar estatinas con fibratos:
A
o Miopatía con mayor riesgo de rabdomiólisis
23
Q
Factores adversos de los fibratos:
A
o Efectos GI, exantema, urticaria, pérdida pelo, mialgias, cefalea, impotencia, anemia.
24
Q
Mecanismo acción Ezetimiba
A
Inhibición acilcoenzima A aciltransferasa de colesterol –> inhibe absorción colesterol, LDL-C y QM. Aumenta HDL
25
Efecto adverso Ezetimiba:
Reacciones alérgicas:
26
La metformina es una:
Biguanida
27
Mecanismo acción Metformina:
Activación AMP intracelular --> disminución gluconeogénesis y absorción intestinal de glucosa. Aumenta sensibilidad a insulina.
28
Efectos adversos Metformina:
o Diarrea, molestias abdominales, náusea, disguesia, anorexia, reducción B12 y acidosis láctica.
29
Mecanismo acción Tiazolidinedionas; rosiglitazona y pioglitazona:
Agonistas selectivos PPARgamma --> aumento sensibilidad insulina y HDL. Disminuye gluconeogénesis y efectos variables sobre TG y LDL.
30
Efectos adversos Rosiglitazona y pioglitazona:
o Hepatotoxicidad, anemia, incremento peso, edema e hipervolemia.
31
Cuales son los inhibidos de alfa glucosidasa
Acarbosa
| Miglitol
32
Que efecto tiene la inhibición de la alfa glucosidasa:
disminuye absorción de CH.
33
Efectos adversos inhibidos alfa glucosidasa:
o Malabsorción, flatulencia y diarrea.
34
La repaglinida y nateglinida son:
Metiglinidas.
35
Mecanismo acción Metiglinidas.
Bloqueo canal de K sensible a ATP en células beta-pancreáticas --> aumento liberación insulina.
36
Efectos adversos de las metiglinidas:
Hipoglucemia.
37
Menciona los inhibidos de la dipeptidil-peptidasa IV:
Alogliptina, linagliptina, sitagliptina, vidagliptina y saxagliptina.
38
Mecanismo acción inhibidores DPP4
Inhiben DPP4 (enzima que degrada incretinas) --> aumento incretinas (GLP-1 y GIP) --> aumentan células beta-pancreáticas, incrementan insulina, reducen glucagón y producen anorexia --> reducción glucosa y Hb1Ac.
39
Efectos adversos de los inhibidores DPP4
o Artralgias e incremento hospitalizaciones en px con IC (saxagliptina).
40
Menciona las sulfonilureas y su mecanismo acción:
Glibenclamida, tolbutamida, clorpropamida, glipizida y glimepirida.
- Unión receptor 1 de sulfonilureas --> bloquean canal de K sensible a ATP --> aumento liberación insulina y somatostatina. Disminución de la degradación de insulina y de la liberación de glucagón.
41
Efectos adversos sulfonilureas:
o Hipoglucemia, náusea, ictericia, agranulocitosis, anemia aplásica y hemolítica, reacciones dermatológicas o de hipersensibilidad.
42
Menciona los análogos de incretinas y su mecanismo de acción:
Exenatida, liraglutida y lixisetanida.
Unión a receptor GLP-1 células beta-pancreáticas --> incremento liberación insulina, disminución glucagón
43
Efectos adversos incretinas:
o Náusea, hipoglucemia al usarse con secretagogos de insulina y pancreatitis (exenatida).
44
Canagliflozina, dapagliflozina y empagliflozina son, y cuales es su mecanismo acción:
Inhibidores cotransportador Na-Glucosa tipo 2 (SGLT2).
Inhibición SGLT2 --> reduce umbral de excreción de glucosa de 180 mg/dl a 50 mg/dl = glucosuria.
45
Efectos adversos inhibidores SGLT2:
o Incremento IVU e infecciones micóticas genitales, hipotensión, hipoglucemia, incremento riesgo fracturas y amputación miembros pélvicos (canagliflozina).
46
Menciona las insulinas ultrarrápidas, tiempo de inicio, pico y duración efectiva
aspart, lispro y glulisina.
Inicio: <15 min
Pico: 30-90 min.
Duración efectiva: 3-4 hrs
47
Menciona las insulinas rápidas, tiempo de inicio, pico y duración efectiva
Insulina regular
Inicio: 30-60 min
Pico: 2-3 hrs.
Duración efectiva: 4-6 hrs.
48
Menciona las insulinas intermedias, tiempo de inicio, pico y duración efectiva
NPH
Inicio: 1-2 hrs.
Pico: 6-10 hrs.
Duración: 10-16 hrs.
49
Menciona las insulinas prolongadas, tiempo de inicio, pico y duración efectiva
Glargina, detemir y degludec.
Inicio: 1-4 horas.
Pico: no tienen.
Duración: 12-24 hrs – glargina
12-20 hrs – detemir
24-42 hrs – degludec.
50
Efectos adversos de la insulina:
o Hipoglucemia, leve aumento peso, reacciones alérgicas, lipoatrofia y lipohipertrofia.
51
Efectos adversos de la levotiroxina (T4) y liotironina (T3):
Sólo ante dosis excesivas y similares a la tirotoxicosis.
| -Aumento del riesgo de FA (sobre todo en ancianos) y de osteoporosis (en postmenopáusicas).
52
Menciona los fármacos antitiroideos y su mecanismo acción:
Metimazol y propiltiouracilo.
Inhiben formación de hormonas tiroideas al inhibir la incorporación del yodo a los residuos de tiroglobulina.
-Propiltiouracilo inhibe también la conversión periférica de T4 a T3
53
Efectos adversos del metimazol y del propiltiouracilo.
o Agranulocitosis (metimazol) y hepatitis fulminante (propiltiouracilo).
54
Menciona los factores estimulantes de colonias de granulocitos.
Filgrastim, pegfilgrastim y lepegfilgrastim.
55
Efectos adversos de los factores estimulantes de colonias de granulocitos:
o Náusea, vómito, dolor óseo, fiebre, fatiga, cefalea y anorexia.
56
Menciona los fármacos eritropoyéticos y su mecanismo de acción:
Eritropoyetina y darbopoetina.
Estimulación eritropoyesis e inhibición de su apoptosis.
57
Efectos adversos de los eritropoyeticos:
o Fiebre, náusea, HTA, tos, vómito, prurito, erupción cutánea, cefalea y artralgias.
58
Menciona los antimetabolitos análogos de purinas.
6-mercaptopurina, azatioprina y fludarabina.
59
Mecanismo de acción de los antimetabolitos análogos de purinas:
Análogos de guanina (6-MP, 6-TG y azatioprina) o análogos de adenosina (fludarabina, pentostatina y cladribina) --> incorporados como metabolitos falsos en el DNA y RNA --> inhibiendo su síntesis.
60
Efectos adversos antimetabolitos análogos de purina:
o Mielosupresión, inmunosupresión, mucositis, pancreatitis y precipitación de túbulos renales.
61
Menciona los antimetabolitos análogos de pirimidinas y su mecanismo de acción:
Citarabina y gemcitabina.
Análogos de citidina que inhiben polimerasas alfa y beta de DNA y la polimerasa de DNA dirigida por RNA.
62
Efectos adversos de los antimetabolitos análogos de pirimidinas:
o Mielosupresión, ulceración epitelial GI, colestasis intrahepática, pancreatitis, disfunción cerebelar y cerebral (dosis altas, ancianos, disminución función renal), edema pulmonar.
63
Que puede suceder en ancianos o px con disminución de la función renal a los que se les dan dosis altas de citarabina o gemcitibina:
disfunción cerebelar y cerebral
64
Menciona los inhibidoires del metabolismo del ácido fólico
Metrotexate y pemetrexed.
65
Mecanismo acción inhibidoires del metabolismo del ácido fólico
-Inhibición de la síntesis de purinas. Metrotexate también inhibe AICAR --> control de condiciones inflamatorias crónicas.
66
Efectos adversos inhibidores del metabolismo del ácido fólico
o Mucositis, supresión médula ósea, hepatotoxicidad, neumonitis, teratogenicidad y embriotoxicidad.
67
Menciona los alcaloides de la Vinca:
Vincristina, vinblastina y vinorelbina.
68
Mecanismo acción alcaloides Vinca:
Inhibición formación de microtúbulos e interrupción de formación del huso mitótico. También pueden interferir con la síntesis de ácidos nucleicos al bloquear el ácido glutámico.
69
Efectos adversos alcaloides de la Vinca:
o Neuropatía periférica, convulsiones, SIADH, dolor abdominal, anorexia, estreñimiento, diarrea, necrosis y perforación intestinal, citopenias leves.
70
Menciona los taxanos y su mecanismo de acción:
Paclitaxel y docetaxel.
Polimerización microtúbulos--> inhiben el desensamble de microtúbulos --> rupturas cromosómicas.
71
Efectos adversos taxanos:
o Reacciones infusionales de vasodilatación e hipersensibilidad, neuropatía periférica, alopecia, edema, supresión medular y náuseas.
72
Menciona al antibiótico antitumoral y su mecanismo de acción:
Bleomicina.
Unión al DNA --> ruptura del DNA e inhiben la síntesis de DNA, RNA y proteínas.
73
Efectos adversos de la Bleomicina:
o Dolor y flebitis en el sitio de infusión, Hiperpigmentación, alopecia, mucositis, neumonitis intersticial aguda o crónica y fiebre.
74
Cuales son las Antraciclinas y antracenedionas:
Doxorrubicina, epirrubicina, idarrubicina, daunorrubicina y mitoxantrona.
75
Mecanismo acción antraciclinas y antracenedionas:
Inhibición topoisomerasa II y obstrucción estérica --> inhibe síntesis de DNA y RNA.
76
Efectos adversos antraciclinas y antracenedionas:
o Náusea, alopecia, fotosensibilidad, necrosis tisular en caso de extravasación, cardiomiopatía dilatada no isquémica e IC.
77
Análogos del platino y su mecanismo acción:
Cisplatino, carboplatino y oxaliplatino.
Formación enlaces cruzados con el DNA --> inhibe síntesis DNA
78
Efectos adversos análogos del platino:
o Neuropatía periférica, náusea, alopecia, nefrotoxicidad, ototoxicidad, neutropenia y trombocitopenia (carboplatino).
79
Análogo del platino que produce neutropenia y trombocitopenia
Carboplatino.
80
Cuales son los alquilasteis clásicos y su mecanismo de acción:
Ciclofosfamida e ifosfamida.
Alquilación del DNA.
81
Efectos adversos de los alquilantes clásicos: ciclofosfamida e ifosfamida.
o Alopecia, toxicidad gonadal, mielosupresión y cistitis hemorrágica.
82
Mecanismo acción Tamoxifeno (modulador selectivo receptor de estrógenos):
Inhibición competitiva receptor estrógenos en tumores y otros tejidos --> disminuye síntesis de DNA y los efectos de los estrógenos.
83
Efectos adversos Tamoxifen:
o Oleadas de vasodilatación cutánea, edema periférico, alteraciones estado ánimo, amenorrea, TVP y Ca endometrial.
84
Inhibidores NO-esteroideos de la aromatasa y su mecanismo acción:
Anastrozol y letrozol.
Inhibición competitiva de la aromatasa (convierte andrógenos a estrógenos).
85
Efectos adversos Inhibidores NO-esteroideos de la aromatasa:
o Artralgias, mialgias, bochornos, cambios estado ánimo, lumbalgia, disminución densidad mineral ósea y fracturas patológicas.
86
Mecanismo acción Examestano:
Inactivación irreversible de la aromatasa (inhibición suicida).
87
Efectos adversos Examestano:
o Mialgias, artralgias, fatiga, insomnio, alteración estado ánimo, disminución densidad mineral ósea y fx patológicas.
88
Menciona los antiandrógenos Bicalutamida, enzalutamida y abiraterona y su mecanismo acción:
Bicalutamida: inhibidor competitivo receptor andrógenos.
Enzalutamida: inhibe translocación del receptor de andrógenos, su unión al DNA y la movilización de sus coactivadores --> apoptosis.
Abiraterona: inhibe 17-alfa hidroxilasa.
89
Efectos adversos de los antiandrogenos:
o Edema periférico, mastalgia, ginecomastia, lumbalgia, debilidad, bochornos.
neutropenia (enzalutamida), dislipidemia (abiraterona).
90
Mecanismo acción Imatinib y su utilidad:
Inhibe cinasa de tirosina de Bcr-Abl --> inhibe proliferación y produce apoptosis de las células de leucemia mieloide crónica con cromosoma Philadelphia.
Inhibición cinasas de tirosina de PDGF, SCF y c-Kit --> apoptosis células de tumores del estroma GI.
91
Efectos adversos Imatinib:
o Retención hídrica y edema periférico, fatiga, cefalea, erupción cutánea, espasmos musculares y artralgias.
92
Mecanismo acción y efectos adversos Bortezomib:
Inhibe subunidad 26S del proteasoma --> detención ciclo celular y apoptosis.
o Fatiga, cefalea, diarrea, erupción cutánea, náusea, estreñimiento, trombocitopenia y neuropatía periférica.
93
Mecanismo acción y efectos adversos Rituximab:
Unión a CD20 en los linfocitos B --> citotoxicidad de células B mediada por complemento.
o Reacciones infusionales fatales, reactivación de la infección por HBV, leucoencefalopatía multifocal progresiva secundaria al virus JC, reacciones mucocutáneas potencialmente fatales, fiebre, fatiga, escalofríos y linfopenia.
94
Mecanismo acción agentes Anti-HER2:
Trastuzumab y pertuzumab: anticuerpos monoclonales contra sitios distintos de HER2 evitando su heterodimerización --> inhibe proliferación; trastuzumab también activa la inmunidad celular.
Lapatinib y neratinib: inhibidores cinasa de tirosina de la porción intracelular de HER2.
95
Efectos adversos Anti-HER2:
o Toxicidad cardiaca (disminución FeVI y cardiomiopatía dilatada).
Reacciones infusionales (trastuzumab y pertuzumab),
diarrea y hepatotoxicidad (ambas por lapatinib y neratinib).
96
Bevacizumab es un:
Agente anti-VEGF:
97
Efectos adversos Bevacizumab:
o HTA y crisis hipertensivas, IC, diarrea, dolor abdominal, perforación visceral, dehiscencia, proteinuria y sx. nefrótico, reacciones infusionales, hemorragias severas, TVP.
98
Menciona los agentes anti-TNF
Infliximab, adalimumab y etanercept.
99
Mecanismo acción agentes anti-TNF
Infliximab anticuerpo monoclonal quimérico vs TNF-alfa.
| Etanercept se une al TNF libre y lo inactiva.
100
Efectos adversos agentes anti-TNF
o Infecciones, reactivación de Tb o micosis invasivas, reacciones infusionales, linfoma hepatoesplénico de células T (infliximab), hepatotoxicidad, tx hematológicos (etanercept).
101
Omalizumab es un
anticuerpo monoclonal Anti-IgE
102
Efectos adversos Omalizumab:
o Reacción sitio inyección, infecciones víricas y del tracto respiratorio superior, cefalea y artralgias.
103
Mecanismo acción penicilinas:
Inhibición de las proteínas de unión a penicilinas --> inhibición entrecruzamiento de peptidoglucanos en la pared celular --> ruptura osmótica.
104
Menciona las penicilinas naturales, resistentes a penicilinas y antipseudomonas:
Naturales: penicilina G y V.
Resistentes a penicilasas:
o Isoxazolilpenicilinas; oxacilina y dicloxacilina.
o Aminopenicilinas: ampicilina y amoxicilina.
Antipseudomonas:
o Carboxilpenicilinas; ticarcilina.
o Ureidopenicilinas; piperacilina.
105
Efectos adversos penicilinas:
o Reacciones hipersensibilidad (reactividad cruzada con cefalosporinas en 1-10% casos dependiendo de su generación y de 5% con carbapenémicos).
106
Cefalosporinas de 1a, 2a, 3a, 4a y 5ta generación:
1. 1ª generación: cefalexina y cefalotoina.
2. 2ª generación: cefuroxima.
3. 3ª generación: cefotaxima, ceftazidima, ceftriaxona y cefixima.
4. 4ª generación: cefepime y ceftolozano.
5. 5ª generación: ceftarolina.
107
Mecanismo acción cefalosporinas
Inhiben proteínas unión a penicilinas.
108
Efectos adversos cefalosporinas:
o Reacciones hipersensibilidad, reacción positiva de Coombs, leucopenia y nefrotoxicidad.
109
Carbapenémicos y su mecanismo acción:
Imipenem, meropenem y ertapenem.
Inhibición proteínas unión a penicilina. Son resistentes a la mayoría de beta-lactamasas.
110
Efectos adversos carbapenémicos:
o Convulsiones (imipenem), dispepsia, náusea, alteraciones hematológicas y reacciones de hipersensibilidad.
111
Menciona los glucopéptidos y su mecanismo acción:
Vancomicina y teicoplanina.
Bloqueo de la polimerización de glucopéptidos al unirse con la porción D-alanil-D-alanina --> inhibición síntesis pared celular.
112
Efectos adversos de los glucopéptidos:
o Síndrome del hombre rojo (por liberación de histamina), ototoxicidad, nefrotoxicidad y reacciones de hipersensibilidad.
113
Menciona un monobactámico y su mecanismo de acción:
Aztreonam.
Inhibe proteínas unión a penicilinas.
Alternativo para pacientes con alergia a penicilinas.
114
Efectos adversos monobactámicos:
o Reacción sitio infusión, erupción cutánea, dispepsia, hepatitis, trombocitopenia y neutropenia.
115
Menciona los inhibidores de beta lactamasas y su mecanismo de acción:
Ácido clavulánico, sulbactam, tazobactam y avibactam.
Inhibición irreversible de las beta-lactamasas producidas por plásmidos.
116
Tetraciclina, doxiciclina, minociclina y tigeciclina mecanismo acción:
Inhibición síntesis proteica al unirse a subunidad 30s (bacteriostático).
117
Efectos adversos tetraciclinas:
o Hipoplasia y pigmentación dental, pigmentación ungueal, fotosensibilidad y erupción cutánea.
o Demeclociclina: diabetes insípida nefrogénica.
118
Menciona los aminoglucósidos y su mecanismo de acción:
Estreptomicina, gentamicina, amikacina, tobramicina y neomicina.
Inhibición síntesis proteica al unirse a subunidad 30s de forma irrevserible (bactericida).
119
Efectos adversos aminoglucósidos:
Ototoxicidad vestibular y auditiva, nefrotoxicidad, bloqueo neuromuscular en px con miastenia gravis, alteraciones hematológicas.
120
Menciona los macrólidos y su mecanismo de acción:
Eritromicina, claritromicina y azitromicina.
Inhiben síntesis proteica al unirse de forma reversible a la subunidad 50s (bacteriostática).
121
Efectos adversos macrólidos:
o Dispepsia, diarrea, prolongación QT, hepatitis colestásica (eritromicina) y ototoxicidad.
122
Mecanismo acción clindamicina y su principal efecto adverso:
Inhiben síntesis proteica al unirse a la subunidad 50s (bacteriostático o bactericida dependiendo la concentración).
o Colitis pseudomembranosa.
123
Mecanismo acción y efectos adversos cloranfenicol:
Inhibe síntesis proteica al unirse a subunidad 50s de forma reversible (bacteriostática o bactericida dependiendo de la concentración y microorganismo).
o Anemia aplásica.
o Sx. niño gris en neonatos.
124
Mecanismo acción y efectos adversos Linezolid:
Inhibe síntesis proteica al unirse a la subunidad 50s (bacteriostático).
o Mielosupresión (trombocitopenia sobre todo), neuropatía óptica y periférica y acidosis láctica.
125
Menciona las sulfonamidas y su mecanismo acción:
Sulfametoxazol, sulfadiazina y sulfasalazina.
Inhibición competitiva dihidropteroato sintetasa (enzima que incorpora PABA en el ácido dihidropteroico, precursor del ácido fólico). Bacteriostático.
126
Menciona el mecanismo acción del trimetoprim
Inhibe dihidrofolato reductasa (convierte dihidrofolato a tetrahidrofolato). Bacteriostático.
127
Efectos adversos TMP
o Erupción cutánea, náusea, anorexia, dolor abdominal y diarrea.
128
Menciona las quinolonas:
Ciprofloxacino, ofloxacino, levofloxacino, norfloxacino, moxifloxacino y ácido nalidíxico.
129
Mecanismo acción quinolonas:
Acción bactericida a través de la unión a girasas de DNA; topoisomerasas II y IV.
130
efectos adversos quinolonas:
Daño al cartílago de crecimiento (no demostrado), ruptura tendinosa (tendón de Aquiles), incremento riesgo de convulsiones, delirium (adultos mayores), prolongación QT, artralgias, náusea, vómito y dispepsia.
131
Menciona los azoles y su mecanismo acción:
Metronidazol y tinidazol.
En anaerobios estrictos se une al DNA y evita la síntesis de ácidos nucleicos (bacteriostático).
132
Efectos adversos Azoles; metronidazol y tinidazol.
o Náusea, diarrea, disguesia, mareo, ataxia, neuropatía periférica con uso prolongado, efecto similar a disulfiram con el consumo concomitante de alcohol.
133
Menciona los agentes antituberculosos:
Isoniazida.
Rifampicina y rifabutina.
Etambutol
Pirazinamida
134
Mecanismo acción Isoniazida:
Inhibición síntesis de ácido micólico: acción bactericida sobre los bacilos activos y bacteriostática sobre los que no están en división.
135
Utilidad Isoniazida:
destrucción bacilos activos y supresión de cepas mutantes surgidas durante el tratamiento
136
Efectos adversos Isoniazida:
Lesión hepática (desde elevación de aminotransferasas hasta hepatitis severa) y neuropatía periférica prevenible con piridoxina.
137
Mecanismo acción rifampicina y rifabutina:
Inhibición subunidad beta polimerasa de RNA dependiente de DNA.
138
Utilidad rifampicina y rifabutina:
acción vs bacilos con tasa metabólica baja o intermitente y supresión de cepas mutantes surgidas en el tratamiento.
139
Efectos adversos rifampicina y rifabutina:
Hepatitis colestásica, vasodilatación cutánea con o sin erupción y trombocitopenia.
140
Mecanismo acción etambutol
Inhibición arabinosil transferasa III --> acción bactericida.
141
Utilidad etambutol:
retraso o prevención del desarrollo de cepas resistentes.
142
Efectos adversos Etambutol:
Neuritis óptica unilateral o bilateral (raro).
143
Mecanismo acción Pirazinamida:
Mecanismo no bien conocido acción bactericida o bacteriostática.
144
Utilidad Pirazinamida:
supresión de cepas mutantes surgidas durante el tratamiento
145
Efectos adversos Pirazinamida:
o Hiperuricemia, artralgias, hepatitis con dosis altas y anemia sideroblástica.
146
Mecanismo acción Anfotericina B:
Unión a los esteroles de la membrana celular --> formación de poros que aumentan permeabilidad de la membrana --> fuga de moléculas e iones y pérdida de la integridad de la membrana.
147
Efectos adversos Anfotericina B
- Nefrotoxicidad (principal)
- Hipokalemia (principal alteración hidroelectrolítica). ---PREVENIBLES con hidratación y reversibles en sus fases iniciales.
-Otras: hipomagnesemia y acidosis metabólica hiperclorémica, fiebre, escalofríos y reacciones asociadas a infusión.
148
Azoles imidazólicos
Ketoconazol, miconazol, fenticonazol, clotrimazol, isoconazol y tioconazol.
149
Mecanismo acción azoles imidazólicos:
Inhibición 14-alfa-esterol desmetilasa. Interferencia con enzimas oxidaticas fúngicas --> acumulación letal peróxido hidrógeno. Inhibición de síntesis de ergosterol --> permeabilidad membranal.
150
Efectos adversos azoles imidazólicos:
o Náusea, mareo, cefalea, prurito, fotofobia, inhibición síntesis testosterona y hepatotoxicidad.
151
Menciona los azoles triazólicos:
Fluconazol, itraconazol, voriconazol y posaconazol.
152
Mecanismo acción azoles triazólicos:
Inhibición 14-alfa desmetilasa de lanosterol --> inhibición síntesis de ergosterol y se produce acumulación de sus precursores tóxicos.
153
Efectos adversos azoles triazólicos:
o Síntomas GI, cefalea, alopecia, elevación enzimas hepáticas, reacciones alérgicas.
- embriotoxicidad (fluconazol)
- alteraciones visuales (voriconazol)
- neutropenia (posaconazol).
154
Menciona las equinocandinas y su mecanismo acción:
Caspofungina y anidulafungina.
Inhibición síntesis 1,3-beta-D-glucano (componente integral pared celular).
155
Efectos adversos equinocandinas:
o Cefalea, fiebre, elevación transaminasas e hipokalemia.
156
Mecanismo acción Terninafina:
Inhibición escualeno epoxidasa --> inhibición síntesis ergosterol.
157
Efectos adversos Terbinafina:
o Náusea, diarrea, dispepsia, dolor abdominal, cefalea y erupción cutánea.
158
Mecanismo acción Nistatina:
Mismo que anfotericina B
159
Efectos adversos Nistatina:
o Muy nefrotóxico para su uso sistémico.
| o Dermatitis por contacto y reacciones de hipersensibilidad.
160
Mecanismo acción Griseofulvina y efectos adversos:
Inhibición síntesis microtúbulos y así del huso mitótico.
o Síntomas GI, erupción cutánea, fotosensibilidad, cefalea y alteraciones SNC.
161
Análogos de nucleósidos activos vs VHS y Varicela-Zóster y su mecanismo acción:
Aciclovir y valaciclovir.
Inhibición polimerasa de DNA.
162
Efectos adversos aciclovir y valaciclovir:
o Queratopatía punteada (ungüento oftálmico), cefalea y reacciones neuropsiquiátricas (oral), nefrotoxicidad (IV).
163
Análogos de guanosina activos vs CMV:
Ganciclovir y valganciclovir.
Inhibición polimerasa de DNA.
164
Efectos adversos Gangiclovir y valganciclovir:
o Neutropenia, trombocitopenia, fiebre, erupción cutánea, síntomas GI, confusión y convulsiones (uso concomitante imipenem).
165
Que fármaco antiviral produce convulsiones cuando se usa de forma concomitante con Imipenem
Ganciclovir o valganciclovir.
166
Mecanismo acción Foscarnet:
Inhibe actividad del sitio de unión a pirofosfato de la polimerasa de DNA y transcriptasa inversa.
167
Efectos adversos Foscarnet:
Fiebre, náusea, vómito, diarrea, anemia, cefalea, convulsiones y dermatitis por contacto en área genital (concentraciones urinarias elevadas que se alcanzan con la administración sistémica).
168
Inhibidores de la neuraminidasa vs Virus Influenza A y su mecanismo acción:
Oseltamivir y zanamivir.
Inhibición neuraminidasa --> agregación viral en la superficie celular y reduce propagación del virus dentro del tracto respiratorio.
169
Efectos adversos Inhibidores de la neuraminidasa vs Virus Influenza A
o Broncoespasmo en asmáticos (raro), alteraciones GI y erupción cutánea.
170
Mecanismo acción Amantadina:
Previene la liberación de los ácidos nucleicos del virus a la célula hospedadora, pb por interferir con la proteína tramsmebranal vírica V2.
171
Efectos adversos Amantadina:
Alucinaciones, mareo, xerostomía, edema periférico, estreñimiento e hipotensión ortostática.
172
VIH: Inhibidores nucleósidos y nucleótidos de la transcriptasa inversa:
Zidovudina, lamivudina, emtricitabina, abacavir, tenofovir, estavudina y didanosina.
173
VIH: Inhibidores nucleósidos y nucleótidos de la transcriptasa inversa mecanismo acción:
Se incorporan en el DNA vírico en elongación, provocando su terminación.
174
VIH: Inhibidores nucleósidos y nucleótidos de la transcriptasa inversa efectos adversos:
o Anorexia, náusea, vómito, cefalea, mareo, malestar general, mialgias, anemia, neutropenia.
o Pancreatitis (didanosina), reacciones hipersensibilidad (abacavir) y neuropatía periférica (estavudina).
175
VIH: Inhibidores NO nucleósidos de la transcriptasa inversa:
Efavirenz, nevirapina y etravirina.
176
VIH: Inhibidores NO nucleósidos de la transcriptasa inversa MECANISMO ACCIÓN
Se unen al dominio hidrofóbico del sitio activo de la transcriptasa inversa --> inhiben síntesis DNA.
177
Inhibidores NO nucleósidos de la transcriptasa inversa EFECTOS ADVERSOS:
Reacciones cutáneas; Sx. Stevens Johnson.
Alteraciones psiquiátricas; depresión, insomnio y sueños aberrantes (efavirenz).
Teratogenicidad (efavirenz).
178
VIH: Inhibidores de la entrada por bloqueo de la entrada:
Maraviroc.
179
VIH: Inhibidores de la entrada por bloqueo de la entrada MECANISMO ACCIÓN
Unión a receptores CCR5 en las TCD4 evitando entrada del virus.
180
Inhibidores de la entrada por bloqueo de la entrada EFECTOS ADVERSOS:
o Infecciones VRS, artritis, síntomas musculoesqueléticos, tos, fiebre, erupción cutánea y alteraciones apetito.
181
VIH: Inhibidores entrada por inhibición de la fusión:
Enfuvirtida.
182
VIH: Inhibidores entrada por inhibición de la fusión MECANISMO ACCION
Unión a gp41 en la superficie del virus, evitando la fusión y entrada en células T.
183
VIH: Inhibidores entrada por inhibición de la fusión EFECTOS ADVERSOS
o Reacción sitio de inyección, hipersensibilidad (raro) y neuropatía periférica (raro).
184
VIH Inhibidores proteasa:
Amprenavir, atazanavir, darunavir, fosamprenavir, indinavir, lopinavir, nelfinavir, ritonavir, saquinavir y tipranavir.
185
VIH Inhibidores proteasa MECANISMO ACCION:
Inhibición proteasa (requerida para escisión y ensamble proteínas víricas).
186
VIH Inhibidores proteasa EFECTOS ADVERSOS:
o Alteraciones GI, cefalea, mareo, alteraciones sueño, elevación enzimas hepáticas, neutropenia, pancreatitis,
hiperbilirrubinemia indirecta (atazanavir) y nefrolitiasis (indinavir).
187
VIH: inhibidores integrasa:
Raltegravir y dolutegravir.
188
VIH: inhibidores integrasa MECANISMO ACCIÓN
Bloqueo integrasa no se puede insertar el DNA vírico en el DNA del hospedero.
189
VIH: inhibidores integrasa EFECTOS ADVERSOS:
o Miopatía y rabdomiólisis.
190
Mecanismo acción Cloroquina:
Se concentra en las vacuolas digestivas de Plasmodium, donde se una al Hem y altera su fijación.
191
Efectos adversos Cloroquina:
o Depósitos corneales (halos o fotofobia), retinopatía, prurito, cefalea, síntomas GI y precipitación de porfiria aguda intermitente.
192
Antiprotozoario capaz de precipitar la porfiria aguda intermitente:
Cloroquina.
193
Mecanismo acción Quinina
Forma complejos con el DNA de Plasmodium e inhibe síntesis proteica.
Actúa contra formas asexuales en el eritrocito.
NO tiene efecto en las formas hepáticas del parásito.
194
Efectos adversos Quinina:
o Tinitus, disminución agudeza auditiva, cefalea, visión borrosa, náusea, diarrea e hipoglucemia.
195
Mecanismo acción Primaquina:
Desconocido. Actúa vs fases hepáticas primaria y latente de Plasmodium.
196
Efectos adversos Primaquina:
o Anorexia, náusea, espasmos abdominales, metahemoglobinemia, granulocitopenia y anemia hemolítica (déficit de G6PD).
197
Mecanismo acción Pirimetamina:
Inhibición dihidrofolato reductasa.
198
Efectos adversos Pirimetamina:
o Anorexia, espasmos abdominales, ataxia, vómito, anorexia, temblor, convulsiones y anemia megaloblástica
199
Benznidazol mecanismo acción:
- Produce radicales libres vs DNA (actividad antibacteriana).
- Inhibe nitrorreductasa tipo 1 del parásito --> inhibe síntesis de DNA, RNA y proteínas (actividad antiparasitaria).
200
Efectos adversos Benznidazol:
o Neuritis periférica (infrecuente).
201
Mecanismo acción Yodoquinol:
Amebicida intraulinal contra el trofozoíto y quiste
202
Efectos adversos Yodoquinol:
o Espasmos abdominales, náusea, diarrea, prurito y bocio.
203
Mecanismo acción Nifurtimox:
Reacción de radicales libres con macromoléculas celulares y DNA.
204
Efectos adversos Nifurtimox:
o Anorexia, náusea, insomnio, cefalea, vértigo, excitabilidad, mialgia, artralgias, convulsiones y neuropatía periférica.
205
Mecanismo acción y efectos adversos PAramomicina:
Aminoglucósido. Unión a la subunidad 30s.
o Nefrotoxicidad y ototoxicidad, dolor, náusea y esteatorrea
206
Menciona los antihelmínticos:
```
Albendazol y mebendazol
Ivermectina
Niclosamida
Prazicuantel
Pamoato de pirantel
Tiabendazol.
```
207
Mecanismo acción, efectos adversos y contraindicaciones: Albendazol y mebendazol
- Inhibición de la polimerización de microtúbulos por unión a la beta-tubulina.
o Síntomas GI leves.
Contraindicado durante la gestación y en <2 años
208
Mecanismo acción Ivermectina y efectos adversos:
Parálisis por interacción con canales de cloro.
o Producidos por la muerte del parásito en la 1ª dosis --> fiebre, cefalea, anorexia, malestar, urticaria, vómito y exacerbaciones asmáticas.
209
Mecanismo acción y efectos adversos niclosamida:
Bloqueo de la captación de glucosa.
Efectos adversos: síntomas GI leves.
210
Mecanismo acción y efectos adversos Prazicuantel:
Parálisis espástica de los gusanos adultos y sus larvas por la pérdida de calcio intracelular.
Efectos adversos: náusea, cefalea, mareo y somnolencia.
211
Mecanismo acción Pamoato de Pirantel y efectos adversos:
Despolarización de las uniones neuromusculares --> incapacidad para anclarse y son eliminados con las heces.
Efectos adversos: síntomas GI, cefalea, mareo, somnolencia e insomnio.
212
Mecanismo acción Tiabendazol y efectos adversos:
Inhibe reducutasa de fumarato, transporte de glucosa y polimerización de microtúbulos.
Efectos adversos: síntomas GI y neurológicos, reaccines hipersensibilidad, lesión hepática y cristaluria.
