Farmacología II Flashcards
Mecanismo acción Inhibidores bomba protones:
Inhibición irreversible de la bomba H/K/ATPasa –> disminución secreción basal e inducida del ácido clorhídrico.
Efectos adversos de los IBP
o Náusea, dolor abdominal, estreñimiento, flatulencia, diarrea y nefritis intersticial.
Los IBP generan un mayor riesgo de:
infecciones, fracturas, demencia y ERC con el uso crónico.
Fármacos antihistamínicos antagonistas receptor H2 de histamina utilizados para la enfermedad ácido péptica:
Ranitidina, cimetidina, famotidina y nizatidina.
Efectos adversos de los antihistamínicos H2 para la enfermedad ácido péptica:
o Diarrea, cefalea, fatiga, somnolencia, mialgia, estreñimiento, confusión, delirio, alucinaciones.
Mecanismo de acción y efectos adversos del sucralfato:
Forman polímero viscoso que se adhiere al epitelio.
o Sobrecarga de aluminio en nefropatías crónicas y formación de bezoares.
Antiácidos y su mecanismo de acción:
Hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio, magaldrato y dimeticona.
Neutralizan el HCL gástrico.
Efectos adversos de los antiácidos:
o Retraso vaciamiento gástrico, estreñimiento (hidróxido de aluminio) y diarrea (hidróxido de magnesio).
Mecanismo acción antisemíticos ondansetron y palonosetrón:
Antagonistas receptor 3 de serotonina (5-HT3) en el SNC y terminaciones vagales periféricas.
Efectos adversos ondansetron y palonosetrón
o Cefalea, mareo, estreñimiento, agitación y trastornos del sueño.
Uso y mecanismo de acción del Aprepitant y fosaprepitant:
Antinauseosos y antieméticos.
Inhiben receptor de la sustancia P/neurocinina 1 (NK1) en el SNC
Efectos adversos aprepitant y fosaprepitant:
o Fatiga, cefalea, insomnio, estreñimiento y/o diarrea, singulto (hipo) y anorexia.
Mecanismo acción metoclorpamida
Agonista 5HT4, antagonista 5HT3, sensibilización receptores muscarínicos en ML y antagonista D2. Aumenta tono EEI y estimula contracciones del antro gástrico y del ID.
Efectos adversos metoclopramida.
o Principalmente extrapiramidales, sobre todo en niños y adultos jóvenes que usan dosis altas.
o Galactorrea al bloquear efecto inhibidor de la dopamina sobre la secreción de prolactina.
Uso y mecanismo acción Cisaprida:
Antiemético.
Agonista 5HT4, antagonista 5HT3 débil y puede estimular el ML.
Efectos adversos y contraindicaciones Cisaprida:
o Arritmias graves y fatales; taquicardia y fibrilación ventricular y torsade de pointes.
Contraindicaciones:
o Cardiópatas y/o antecedente de QT prolongado o uso concomitante de fármacos que lo prolonguen.
Mecanismo acción loperamida:
Actividad sobre receptores Mu –> disminución tránsito intestinal e incremento del tono del esfínter anal. También, actividad antisecretora contra toxinas bacterianas.
Efectos adversos loperamida.
o Estreñimiento, depresión SNC (niños) e íleo paralítico.
Mecanismo acción estatinas:
Inhibición HMG-CoA reductasa –> disminución síntesis colesterol, agregación plaquetaria y depósito de trombos… incremento degradación LDL.
efectos adversos estatinas:
o Hepatotoxicidad y miopatía (puede producir rabdomiólisis).
Mecanismo acción Fibratos; befafibrato, fenofibrato y ciprofibrato:
Agonistas PPAR-alfa –> disminución TG y ApoC-III. Aumenta HDL, depuración de lipoproteínas y VLDL.
Que riesgo existe de combinar estatinas con fibratos:
o Miopatía con mayor riesgo de rabdomiólisis
Factores adversos de los fibratos:
o Efectos GI, exantema, urticaria, pérdida pelo, mialgias, cefalea, impotencia, anemia.
Mecanismo acción Ezetimiba
Inhibición acilcoenzima A aciltransferasa de colesterol –> inhibe absorción colesterol, LDL-C y QM. Aumenta HDL
Efecto adverso Ezetimiba:
Reacciones alérgicas:
La metformina es una:
Biguanida
Mecanismo acción Metformina:
Activación AMP intracelular –> disminución gluconeogénesis y absorción intestinal de glucosa. Aumenta sensibilidad a insulina.
Efectos adversos Metformina:
o Diarrea, molestias abdominales, náusea, disguesia, anorexia, reducción B12 y acidosis láctica.
Mecanismo acción Tiazolidinedionas; rosiglitazona y pioglitazona:
Agonistas selectivos PPARgamma –> aumento sensibilidad insulina y HDL. Disminuye gluconeogénesis y efectos variables sobre TG y LDL.
Efectos adversos Rosiglitazona y pioglitazona:
o Hepatotoxicidad, anemia, incremento peso, edema e hipervolemia.
Cuales son los inhibidos de alfa glucosidasa
Acarbosa
Miglitol
Que efecto tiene la inhibición de la alfa glucosidasa:
disminuye absorción de CH.
Efectos adversos inhibidos alfa glucosidasa:
o Malabsorción, flatulencia y diarrea.
La repaglinida y nateglinida son:
Metiglinidas.
Mecanismo acción Metiglinidas.
Bloqueo canal de K sensible a ATP en células beta-pancreáticas –> aumento liberación insulina.
Efectos adversos de las metiglinidas:
Hipoglucemia.
Menciona los inhibidos de la dipeptidil-peptidasa IV:
Alogliptina, linagliptina, sitagliptina, vidagliptina y saxagliptina.
Mecanismo acción inhibidores DPP4
Inhiben DPP4 (enzima que degrada incretinas) –> aumento incretinas (GLP-1 y GIP) –> aumentan células beta-pancreáticas, incrementan insulina, reducen glucagón y producen anorexia –> reducción glucosa y Hb1Ac.
Efectos adversos de los inhibidores DPP4
o Artralgias e incremento hospitalizaciones en px con IC (saxagliptina).
Menciona las sulfonilureas y su mecanismo acción:
Glibenclamida, tolbutamida, clorpropamida, glipizida y glimepirida.
- Unión receptor 1 de sulfonilureas –> bloquean canal de K sensible a ATP –> aumento liberación insulina y somatostatina. Disminución de la degradación de insulina y de la liberación de glucagón.
Efectos adversos sulfonilureas:
o Hipoglucemia, náusea, ictericia, agranulocitosis, anemia aplásica y hemolítica, reacciones dermatológicas o de hipersensibilidad.
Menciona los análogos de incretinas y su mecanismo de acción:
Exenatida, liraglutida y lixisetanida.
Unión a receptor GLP-1 células beta-pancreáticas –> incremento liberación insulina, disminución glucagón
Efectos adversos incretinas:
o Náusea, hipoglucemia al usarse con secretagogos de insulina y pancreatitis (exenatida).
Canagliflozina, dapagliflozina y empagliflozina son, y cuales es su mecanismo acción:
Inhibidores cotransportador Na-Glucosa tipo 2 (SGLT2).
Inhibición SGLT2 –> reduce umbral de excreción de glucosa de 180 mg/dl a 50 mg/dl = glucosuria.
Efectos adversos inhibidores SGLT2:
o Incremento IVU e infecciones micóticas genitales, hipotensión, hipoglucemia, incremento riesgo fracturas y amputación miembros pélvicos (canagliflozina).
Menciona las insulinas ultrarrápidas, tiempo de inicio, pico y duración efectiva
aspart, lispro y glulisina.
Inicio: <15 min
Pico: 30-90 min.
Duración efectiva: 3-4 hrs
Menciona las insulinas rápidas, tiempo de inicio, pico y duración efectiva
Insulina regular
Inicio: 30-60 min
Pico: 2-3 hrs.
Duración efectiva: 4-6 hrs.
Menciona las insulinas intermedias, tiempo de inicio, pico y duración efectiva
NPH
Inicio: 1-2 hrs.
Pico: 6-10 hrs.
Duración: 10-16 hrs.
Menciona las insulinas prolongadas, tiempo de inicio, pico y duración efectiva
Glargina, detemir y degludec.
Inicio: 1-4 horas.
Pico: no tienen.
Duración: 12-24 hrs – glargina
12-20 hrs – detemir
24-42 hrs – degludec.
Efectos adversos de la insulina:
o Hipoglucemia, leve aumento peso, reacciones alérgicas, lipoatrofia y lipohipertrofia.
Efectos adversos de la levotiroxina (T4) y liotironina (T3):
Sólo ante dosis excesivas y similares a la tirotoxicosis.
-Aumento del riesgo de FA (sobre todo en ancianos) y de osteoporosis (en postmenopáusicas).
Menciona los fármacos antitiroideos y su mecanismo acción:
Metimazol y propiltiouracilo.
Inhiben formación de hormonas tiroideas al inhibir la incorporación del yodo a los residuos de tiroglobulina.
-Propiltiouracilo inhibe también la conversión periférica de T4 a T3
Efectos adversos del metimazol y del propiltiouracilo.
o Agranulocitosis (metimazol) y hepatitis fulminante (propiltiouracilo).
Menciona los factores estimulantes de colonias de granulocitos.
Filgrastim, pegfilgrastim y lepegfilgrastim.
Efectos adversos de los factores estimulantes de colonias de granulocitos:
o Náusea, vómito, dolor óseo, fiebre, fatiga, cefalea y anorexia.
Menciona los fármacos eritropoyéticos y su mecanismo de acción:
Eritropoyetina y darbopoetina.
Estimulación eritropoyesis e inhibición de su apoptosis.
Efectos adversos de los eritropoyeticos:
o Fiebre, náusea, HTA, tos, vómito, prurito, erupción cutánea, cefalea y artralgias.
Menciona los antimetabolitos análogos de purinas.
6-mercaptopurina, azatioprina y fludarabina.
Mecanismo de acción de los antimetabolitos análogos de purinas:
Análogos de guanina (6-MP, 6-TG y azatioprina) o análogos de adenosina (fludarabina, pentostatina y cladribina) –> incorporados como metabolitos falsos en el DNA y RNA –> inhibiendo su síntesis.
Efectos adversos antimetabolitos análogos de purina:
o Mielosupresión, inmunosupresión, mucositis, pancreatitis y precipitación de túbulos renales.
Menciona los antimetabolitos análogos de pirimidinas y su mecanismo de acción:
Citarabina y gemcitabina.
Análogos de citidina que inhiben polimerasas alfa y beta de DNA y la polimerasa de DNA dirigida por RNA.
Efectos adversos de los antimetabolitos análogos de pirimidinas:
o Mielosupresión, ulceración epitelial GI, colestasis intrahepática, pancreatitis, disfunción cerebelar y cerebral (dosis altas, ancianos, disminución función renal), edema pulmonar.
Que puede suceder en ancianos o px con disminución de la función renal a los que se les dan dosis altas de citarabina o gemcitibina:
disfunción cerebelar y cerebral
Menciona los inhibidoires del metabolismo del ácido fólico
Metrotexate y pemetrexed.
Mecanismo acción inhibidoires del metabolismo del ácido fólico
-Inhibición de la síntesis de purinas. Metrotexate también inhibe AICAR –> control de condiciones inflamatorias crónicas.
Efectos adversos inhibidores del metabolismo del ácido fólico
o Mucositis, supresión médula ósea, hepatotoxicidad, neumonitis, teratogenicidad y embriotoxicidad.
Menciona los alcaloides de la Vinca:
Vincristina, vinblastina y vinorelbina.
Mecanismo acción alcaloides Vinca:
Inhibición formación de microtúbulos e interrupción de formación del huso mitótico. También pueden interferir con la síntesis de ácidos nucleicos al bloquear el ácido glutámico.
Efectos adversos alcaloides de la Vinca:
o Neuropatía periférica, convulsiones, SIADH, dolor abdominal, anorexia, estreñimiento, diarrea, necrosis y perforación intestinal, citopenias leves.
Menciona los taxanos y su mecanismo de acción:
Paclitaxel y docetaxel.
Polimerización microtúbulos–> inhiben el desensamble de microtúbulos –> rupturas cromosómicas.
Efectos adversos taxanos:
o Reacciones infusionales de vasodilatación e hipersensibilidad, neuropatía periférica, alopecia, edema, supresión medular y náuseas.
Menciona al antibiótico antitumoral y su mecanismo de acción:
Bleomicina.
Unión al DNA –> ruptura del DNA e inhiben la síntesis de DNA, RNA y proteínas.
Efectos adversos de la Bleomicina:
o Dolor y flebitis en el sitio de infusión, Hiperpigmentación, alopecia, mucositis, neumonitis intersticial aguda o crónica y fiebre.
Cuales son las Antraciclinas y antracenedionas:
Doxorrubicina, epirrubicina, idarrubicina, daunorrubicina y mitoxantrona.
Mecanismo acción antraciclinas y antracenedionas:
Inhibición topoisomerasa II y obstrucción estérica –> inhibe síntesis de DNA y RNA.
Efectos adversos antraciclinas y antracenedionas:
o Náusea, alopecia, fotosensibilidad, necrosis tisular en caso de extravasación, cardiomiopatía dilatada no isquémica e IC.
Análogos del platino y su mecanismo acción:
Cisplatino, carboplatino y oxaliplatino.
Formación enlaces cruzados con el DNA –> inhibe síntesis DNA
Efectos adversos análogos del platino:
o Neuropatía periférica, náusea, alopecia, nefrotoxicidad, ototoxicidad, neutropenia y trombocitopenia (carboplatino).
Análogo del platino que produce neutropenia y trombocitopenia
Carboplatino.
Cuales son los alquilasteis clásicos y su mecanismo de acción:
Ciclofosfamida e ifosfamida.
Alquilación del DNA.
Efectos adversos de los alquilantes clásicos: ciclofosfamida e ifosfamida.
o Alopecia, toxicidad gonadal, mielosupresión y cistitis hemorrágica.
Mecanismo acción Tamoxifeno (modulador selectivo receptor de estrógenos):
Inhibición competitiva receptor estrógenos en tumores y otros tejidos –> disminuye síntesis de DNA y los efectos de los estrógenos.
Efectos adversos Tamoxifen:
o Oleadas de vasodilatación cutánea, edema periférico, alteraciones estado ánimo, amenorrea, TVP y Ca endometrial.
Inhibidores NO-esteroideos de la aromatasa y su mecanismo acción:
Anastrozol y letrozol.
Inhibición competitiva de la aromatasa (convierte andrógenos a estrógenos).
Efectos adversos Inhibidores NO-esteroideos de la aromatasa:
o Artralgias, mialgias, bochornos, cambios estado ánimo, lumbalgia, disminución densidad mineral ósea y fracturas patológicas.
Mecanismo acción Examestano:
Inactivación irreversible de la aromatasa (inhibición suicida).
Efectos adversos Examestano:
o Mialgias, artralgias, fatiga, insomnio, alteración estado ánimo, disminución densidad mineral ósea y fx patológicas.
Menciona los antiandrógenos Bicalutamida, enzalutamida y abiraterona y su mecanismo acción:
Bicalutamida: inhibidor competitivo receptor andrógenos.
Enzalutamida: inhibe translocación del receptor de andrógenos, su unión al DNA y la movilización de sus coactivadores –> apoptosis.
Abiraterona: inhibe 17-alfa hidroxilasa.
Efectos adversos de los antiandrogenos:
o Edema periférico, mastalgia, ginecomastia, lumbalgia, debilidad, bochornos.
neutropenia (enzalutamida), dislipidemia (abiraterona).
Mecanismo acción Imatinib y su utilidad:
Inhibe cinasa de tirosina de Bcr-Abl –> inhibe proliferación y produce apoptosis de las células de leucemia mieloide crónica con cromosoma Philadelphia.
Inhibición cinasas de tirosina de PDGF, SCF y c-Kit –> apoptosis células de tumores del estroma GI.
Efectos adversos Imatinib:
o Retención hídrica y edema periférico, fatiga, cefalea, erupción cutánea, espasmos musculares y artralgias.
Mecanismo acción y efectos adversos Bortezomib:
Inhibe subunidad 26S del proteasoma –> detención ciclo celular y apoptosis.
o Fatiga, cefalea, diarrea, erupción cutánea, náusea, estreñimiento, trombocitopenia y neuropatía periférica.
Mecanismo acción y efectos adversos Rituximab:
Unión a CD20 en los linfocitos B –> citotoxicidad de células B mediada por complemento.
o Reacciones infusionales fatales, reactivación de la infección por HBV, leucoencefalopatía multifocal progresiva secundaria al virus JC, reacciones mucocutáneas potencialmente fatales, fiebre, fatiga, escalofríos y linfopenia.
Mecanismo acción agentes Anti-HER2:
Trastuzumab y pertuzumab: anticuerpos monoclonales contra sitios distintos de HER2 evitando su heterodimerización –> inhibe proliferación; trastuzumab también activa la inmunidad celular.
Lapatinib y neratinib: inhibidores cinasa de tirosina de la porción intracelular de HER2.
Efectos adversos Anti-HER2:
o Toxicidad cardiaca (disminución FeVI y cardiomiopatía dilatada).
Reacciones infusionales (trastuzumab y pertuzumab),
diarrea y hepatotoxicidad (ambas por lapatinib y neratinib).
Bevacizumab es un:
Agente anti-VEGF:
Efectos adversos Bevacizumab:
o HTA y crisis hipertensivas, IC, diarrea, dolor abdominal, perforación visceral, dehiscencia, proteinuria y sx. nefrótico, reacciones infusionales, hemorragias severas, TVP.
Menciona los agentes anti-TNF
Infliximab, adalimumab y etanercept.
Mecanismo acción agentes anti-TNF
Infliximab anticuerpo monoclonal quimérico vs TNF-alfa.
Etanercept se une al TNF libre y lo inactiva.
Efectos adversos agentes anti-TNF
o Infecciones, reactivación de Tb o micosis invasivas, reacciones infusionales, linfoma hepatoesplénico de células T (infliximab), hepatotoxicidad, tx hematológicos (etanercept).
Omalizumab es un
anticuerpo monoclonal Anti-IgE
Efectos adversos Omalizumab:
o Reacción sitio inyección, infecciones víricas y del tracto respiratorio superior, cefalea y artralgias.
Mecanismo acción penicilinas:
Inhibición de las proteínas de unión a penicilinas –> inhibición entrecruzamiento de peptidoglucanos en la pared celular –> ruptura osmótica.
Menciona las penicilinas naturales, resistentes a penicilinas y antipseudomonas:
Naturales: penicilina G y V.
Resistentes a penicilasas:
o Isoxazolilpenicilinas; oxacilina y dicloxacilina.
o Aminopenicilinas: ampicilina y amoxicilina.
Antipseudomonas:
o Carboxilpenicilinas; ticarcilina.
o Ureidopenicilinas; piperacilina.
Efectos adversos penicilinas:
o Reacciones hipersensibilidad (reactividad cruzada con cefalosporinas en 1-10% casos dependiendo de su generación y de 5% con carbapenémicos).
Cefalosporinas de 1a, 2a, 3a, 4a y 5ta generación:
- 1ª generación: cefalexina y cefalotoina.
- 2ª generación: cefuroxima.
- 3ª generación: cefotaxima, ceftazidima, ceftriaxona y cefixima.
- 4ª generación: cefepime y ceftolozano.
- 5ª generación: ceftarolina.
Mecanismo acción cefalosporinas
Inhiben proteínas unión a penicilinas.
Efectos adversos cefalosporinas:
o Reacciones hipersensibilidad, reacción positiva de Coombs, leucopenia y nefrotoxicidad.
Carbapenémicos y su mecanismo acción:
Imipenem, meropenem y ertapenem.
Inhibición proteínas unión a penicilina. Son resistentes a la mayoría de beta-lactamasas.
Efectos adversos carbapenémicos:
o Convulsiones (imipenem), dispepsia, náusea, alteraciones hematológicas y reacciones de hipersensibilidad.
Menciona los glucopéptidos y su mecanismo acción:
Vancomicina y teicoplanina.
Bloqueo de la polimerización de glucopéptidos al unirse con la porción D-alanil-D-alanina –> inhibición síntesis pared celular.
Efectos adversos de los glucopéptidos:
o Síndrome del hombre rojo (por liberación de histamina), ototoxicidad, nefrotoxicidad y reacciones de hipersensibilidad.
Menciona un monobactámico y su mecanismo de acción:
Aztreonam.
Inhibe proteínas unión a penicilinas.
Alternativo para pacientes con alergia a penicilinas.
Efectos adversos monobactámicos:
o Reacción sitio infusión, erupción cutánea, dispepsia, hepatitis, trombocitopenia y neutropenia.
Menciona los inhibidores de beta lactamasas y su mecanismo de acción:
Ácido clavulánico, sulbactam, tazobactam y avibactam.
Inhibición irreversible de las beta-lactamasas producidas por plásmidos.
Tetraciclina, doxiciclina, minociclina y tigeciclina mecanismo acción:
Inhibición síntesis proteica al unirse a subunidad 30s (bacteriostático).
Efectos adversos tetraciclinas:
o Hipoplasia y pigmentación dental, pigmentación ungueal, fotosensibilidad y erupción cutánea.
o Demeclociclina: diabetes insípida nefrogénica.
Menciona los aminoglucósidos y su mecanismo de acción:
Estreptomicina, gentamicina, amikacina, tobramicina y neomicina.
Inhibición síntesis proteica al unirse a subunidad 30s de forma irrevserible (bactericida).
Efectos adversos aminoglucósidos:
Ototoxicidad vestibular y auditiva, nefrotoxicidad, bloqueo neuromuscular en px con miastenia gravis, alteraciones hematológicas.
Menciona los macrólidos y su mecanismo de acción:
Eritromicina, claritromicina y azitromicina.
Inhiben síntesis proteica al unirse de forma reversible a la subunidad 50s (bacteriostática).
Efectos adversos macrólidos:
o Dispepsia, diarrea, prolongación QT, hepatitis colestásica (eritromicina) y ototoxicidad.
Mecanismo acción clindamicina y su principal efecto adverso:
Inhiben síntesis proteica al unirse a la subunidad 50s (bacteriostático o bactericida dependiendo la concentración).
o Colitis pseudomembranosa.
Mecanismo acción y efectos adversos cloranfenicol:
Inhibe síntesis proteica al unirse a subunidad 50s de forma reversible (bacteriostática o bactericida dependiendo de la concentración y microorganismo).
o Anemia aplásica.
o Sx. niño gris en neonatos.
Mecanismo acción y efectos adversos Linezolid:
Inhibe síntesis proteica al unirse a la subunidad 50s (bacteriostático).
o Mielosupresión (trombocitopenia sobre todo), neuropatía óptica y periférica y acidosis láctica.
Menciona las sulfonamidas y su mecanismo acción:
Sulfametoxazol, sulfadiazina y sulfasalazina.
Inhibición competitiva dihidropteroato sintetasa (enzima que incorpora PABA en el ácido dihidropteroico, precursor del ácido fólico). Bacteriostático.
Menciona el mecanismo acción del trimetoprim
Inhibe dihidrofolato reductasa (convierte dihidrofolato a tetrahidrofolato). Bacteriostático.
Efectos adversos TMP
o Erupción cutánea, náusea, anorexia, dolor abdominal y diarrea.
Menciona las quinolonas:
Ciprofloxacino, ofloxacino, levofloxacino, norfloxacino, moxifloxacino y ácido nalidíxico.
Mecanismo acción quinolonas:
Acción bactericida a través de la unión a girasas de DNA; topoisomerasas II y IV.
efectos adversos quinolonas:
Daño al cartílago de crecimiento (no demostrado), ruptura tendinosa (tendón de Aquiles), incremento riesgo de convulsiones, delirium (adultos mayores), prolongación QT, artralgias, náusea, vómito y dispepsia.
Menciona los azoles y su mecanismo acción:
Metronidazol y tinidazol.
En anaerobios estrictos se une al DNA y evita la síntesis de ácidos nucleicos (bacteriostático).
Efectos adversos Azoles; metronidazol y tinidazol.
o Náusea, diarrea, disguesia, mareo, ataxia, neuropatía periférica con uso prolongado, efecto similar a disulfiram con el consumo concomitante de alcohol.
Menciona los agentes antituberculosos:
Isoniazida.
Rifampicina y rifabutina.
Etambutol
Pirazinamida
Mecanismo acción Isoniazida:
Inhibición síntesis de ácido micólico: acción bactericida sobre los bacilos activos y bacteriostática sobre los que no están en división.
Utilidad Isoniazida:
destrucción bacilos activos y supresión de cepas mutantes surgidas durante el tratamiento
Efectos adversos Isoniazida:
Lesión hepática (desde elevación de aminotransferasas hasta hepatitis severa) y neuropatía periférica prevenible con piridoxina.
Mecanismo acción rifampicina y rifabutina:
Inhibición subunidad beta polimerasa de RNA dependiente de DNA.
Utilidad rifampicina y rifabutina:
acción vs bacilos con tasa metabólica baja o intermitente y supresión de cepas mutantes surgidas en el tratamiento.
Efectos adversos rifampicina y rifabutina:
Hepatitis colestásica, vasodilatación cutánea con o sin erupción y trombocitopenia.
Mecanismo acción etambutol
Inhibición arabinosil transferasa III –> acción bactericida.
Utilidad etambutol:
retraso o prevención del desarrollo de cepas resistentes.
Efectos adversos Etambutol:
Neuritis óptica unilateral o bilateral (raro).
Mecanismo acción Pirazinamida:
Mecanismo no bien conocido acción bactericida o bacteriostática.
Utilidad Pirazinamida:
supresión de cepas mutantes surgidas durante el tratamiento
Efectos adversos Pirazinamida:
o Hiperuricemia, artralgias, hepatitis con dosis altas y anemia sideroblástica.
Mecanismo acción Anfotericina B:
Unión a los esteroles de la membrana celular –> formación de poros que aumentan permeabilidad de la membrana –> fuga de moléculas e iones y pérdida de la integridad de la membrana.
Efectos adversos Anfotericina B
- Nefrotoxicidad (principal)
- Hipokalemia (principal alteración hidroelectrolítica). —PREVENIBLES con hidratación y reversibles en sus fases iniciales.
-Otras: hipomagnesemia y acidosis metabólica hiperclorémica, fiebre, escalofríos y reacciones asociadas a infusión.
Azoles imidazólicos
Ketoconazol, miconazol, fenticonazol, clotrimazol, isoconazol y tioconazol.
Mecanismo acción azoles imidazólicos:
Inhibición 14-alfa-esterol desmetilasa. Interferencia con enzimas oxidaticas fúngicas –> acumulación letal peróxido hidrógeno. Inhibición de síntesis de ergosterol –> permeabilidad membranal.
Efectos adversos azoles imidazólicos:
o Náusea, mareo, cefalea, prurito, fotofobia, inhibición síntesis testosterona y hepatotoxicidad.
Menciona los azoles triazólicos:
Fluconazol, itraconazol, voriconazol y posaconazol.
Mecanismo acción azoles triazólicos:
Inhibición 14-alfa desmetilasa de lanosterol –> inhibición síntesis de ergosterol y se produce acumulación de sus precursores tóxicos.
Efectos adversos azoles triazólicos:
o Síntomas GI, cefalea, alopecia, elevación enzimas hepáticas, reacciones alérgicas.
- embriotoxicidad (fluconazol)
- alteraciones visuales (voriconazol)
- neutropenia (posaconazol).
Menciona las equinocandinas y su mecanismo acción:
Caspofungina y anidulafungina.
Inhibición síntesis 1,3-beta-D-glucano (componente integral pared celular).
Efectos adversos equinocandinas:
o Cefalea, fiebre, elevación transaminasas e hipokalemia.
Mecanismo acción Terninafina:
Inhibición escualeno epoxidasa –> inhibición síntesis ergosterol.
Efectos adversos Terbinafina:
o Náusea, diarrea, dispepsia, dolor abdominal, cefalea y erupción cutánea.
Mecanismo acción Nistatina:
Mismo que anfotericina B
Efectos adversos Nistatina:
o Muy nefrotóxico para su uso sistémico.
o Dermatitis por contacto y reacciones de hipersensibilidad.
Mecanismo acción Griseofulvina y efectos adversos:
Inhibición síntesis microtúbulos y así del huso mitótico.
o Síntomas GI, erupción cutánea, fotosensibilidad, cefalea y alteraciones SNC.
Análogos de nucleósidos activos vs VHS y Varicela-Zóster y su mecanismo acción:
Aciclovir y valaciclovir.
Inhibición polimerasa de DNA.
Efectos adversos aciclovir y valaciclovir:
o Queratopatía punteada (ungüento oftálmico), cefalea y reacciones neuropsiquiátricas (oral), nefrotoxicidad (IV).
Análogos de guanosina activos vs CMV:
Ganciclovir y valganciclovir.
Inhibición polimerasa de DNA.
Efectos adversos Gangiclovir y valganciclovir:
o Neutropenia, trombocitopenia, fiebre, erupción cutánea, síntomas GI, confusión y convulsiones (uso concomitante imipenem).
Que fármaco antiviral produce convulsiones cuando se usa de forma concomitante con Imipenem
Ganciclovir o valganciclovir.
Mecanismo acción Foscarnet:
Inhibe actividad del sitio de unión a pirofosfato de la polimerasa de DNA y transcriptasa inversa.
Efectos adversos Foscarnet:
Fiebre, náusea, vómito, diarrea, anemia, cefalea, convulsiones y dermatitis por contacto en área genital (concentraciones urinarias elevadas que se alcanzan con la administración sistémica).
Inhibidores de la neuraminidasa vs Virus Influenza A y su mecanismo acción:
Oseltamivir y zanamivir.
Inhibición neuraminidasa –> agregación viral en la superficie celular y reduce propagación del virus dentro del tracto respiratorio.
Efectos adversos Inhibidores de la neuraminidasa vs Virus Influenza A
o Broncoespasmo en asmáticos (raro), alteraciones GI y erupción cutánea.
Mecanismo acción Amantadina:
Previene la liberación de los ácidos nucleicos del virus a la célula hospedadora, pb por interferir con la proteína tramsmebranal vírica V2.
Efectos adversos Amantadina:
Alucinaciones, mareo, xerostomía, edema periférico, estreñimiento e hipotensión ortostática.
VIH: Inhibidores nucleósidos y nucleótidos de la transcriptasa inversa:
Zidovudina, lamivudina, emtricitabina, abacavir, tenofovir, estavudina y didanosina.
VIH: Inhibidores nucleósidos y nucleótidos de la transcriptasa inversa mecanismo acción:
Se incorporan en el DNA vírico en elongación, provocando su terminación.
VIH: Inhibidores nucleósidos y nucleótidos de la transcriptasa inversa efectos adversos:
o Anorexia, náusea, vómito, cefalea, mareo, malestar general, mialgias, anemia, neutropenia.
o Pancreatitis (didanosina), reacciones hipersensibilidad (abacavir) y neuropatía periférica (estavudina).
VIH: Inhibidores NO nucleósidos de la transcriptasa inversa:
Efavirenz, nevirapina y etravirina.
VIH: Inhibidores NO nucleósidos de la transcriptasa inversa MECANISMO ACCIÓN
Se unen al dominio hidrofóbico del sitio activo de la transcriptasa inversa –> inhiben síntesis DNA.
Inhibidores NO nucleósidos de la transcriptasa inversa EFECTOS ADVERSOS:
Reacciones cutáneas; Sx. Stevens Johnson.
Alteraciones psiquiátricas; depresión, insomnio y sueños aberrantes (efavirenz).
Teratogenicidad (efavirenz).
VIH: Inhibidores de la entrada por bloqueo de la entrada:
Maraviroc.
VIH: Inhibidores de la entrada por bloqueo de la entrada MECANISMO ACCIÓN
Unión a receptores CCR5 en las TCD4 evitando entrada del virus.
Inhibidores de la entrada por bloqueo de la entrada EFECTOS ADVERSOS:
o Infecciones VRS, artritis, síntomas musculoesqueléticos, tos, fiebre, erupción cutánea y alteraciones apetito.
VIH: Inhibidores entrada por inhibición de la fusión:
Enfuvirtida.
VIH: Inhibidores entrada por inhibición de la fusión MECANISMO ACCION
Unión a gp41 en la superficie del virus, evitando la fusión y entrada en células T.
VIH: Inhibidores entrada por inhibición de la fusión EFECTOS ADVERSOS
o Reacción sitio de inyección, hipersensibilidad (raro) y neuropatía periférica (raro).
VIH Inhibidores proteasa:
Amprenavir, atazanavir, darunavir, fosamprenavir, indinavir, lopinavir, nelfinavir, ritonavir, saquinavir y tipranavir.
VIH Inhibidores proteasa MECANISMO ACCION:
Inhibición proteasa (requerida para escisión y ensamble proteínas víricas).
VIH Inhibidores proteasa EFECTOS ADVERSOS:
o Alteraciones GI, cefalea, mareo, alteraciones sueño, elevación enzimas hepáticas, neutropenia, pancreatitis,
hiperbilirrubinemia indirecta (atazanavir) y nefrolitiasis (indinavir).
VIH: inhibidores integrasa:
Raltegravir y dolutegravir.
VIH: inhibidores integrasa MECANISMO ACCIÓN
Bloqueo integrasa no se puede insertar el DNA vírico en el DNA del hospedero.
VIH: inhibidores integrasa EFECTOS ADVERSOS:
o Miopatía y rabdomiólisis.
Mecanismo acción Cloroquina:
Se concentra en las vacuolas digestivas de Plasmodium, donde se una al Hem y altera su fijación.
Efectos adversos Cloroquina:
o Depósitos corneales (halos o fotofobia), retinopatía, prurito, cefalea, síntomas GI y precipitación de porfiria aguda intermitente.
Antiprotozoario capaz de precipitar la porfiria aguda intermitente:
Cloroquina.
Mecanismo acción Quinina
Forma complejos con el DNA de Plasmodium e inhibe síntesis proteica.
Actúa contra formas asexuales en el eritrocito.
NO tiene efecto en las formas hepáticas del parásito.
Efectos adversos Quinina:
o Tinitus, disminución agudeza auditiva, cefalea, visión borrosa, náusea, diarrea e hipoglucemia.
Mecanismo acción Primaquina:
Desconocido. Actúa vs fases hepáticas primaria y latente de Plasmodium.
Efectos adversos Primaquina:
o Anorexia, náusea, espasmos abdominales, metahemoglobinemia, granulocitopenia y anemia hemolítica (déficit de G6PD).
Mecanismo acción Pirimetamina:
Inhibición dihidrofolato reductasa.
Efectos adversos Pirimetamina:
o Anorexia, espasmos abdominales, ataxia, vómito, anorexia, temblor, convulsiones y anemia megaloblástica
Benznidazol mecanismo acción:
- Produce radicales libres vs DNA (actividad antibacteriana).
- Inhibe nitrorreductasa tipo 1 del parásito –> inhibe síntesis de DNA, RNA y proteínas (actividad antiparasitaria).
Efectos adversos Benznidazol:
o Neuritis periférica (infrecuente).
Mecanismo acción Yodoquinol:
Amebicida intraulinal contra el trofozoíto y quiste
Efectos adversos Yodoquinol:
o Espasmos abdominales, náusea, diarrea, prurito y bocio.
Mecanismo acción Nifurtimox:
Reacción de radicales libres con macromoléculas celulares y DNA.
Efectos adversos Nifurtimox:
o Anorexia, náusea, insomnio, cefalea, vértigo, excitabilidad, mialgia, artralgias, convulsiones y neuropatía periférica.
Mecanismo acción y efectos adversos PAramomicina:
Aminoglucósido. Unión a la subunidad 30s.
o Nefrotoxicidad y ototoxicidad, dolor, náusea y esteatorrea
Menciona los antihelmínticos:
Albendazol y mebendazol Ivermectina Niclosamida Prazicuantel Pamoato de pirantel Tiabendazol.
Mecanismo acción, efectos adversos y contraindicaciones: Albendazol y mebendazol
- Inhibición de la polimerización de microtúbulos por unión a la beta-tubulina.
o Síntomas GI leves.
Contraindicado durante la gestación y en <2 años
Mecanismo acción Ivermectina y efectos adversos:
Parálisis por interacción con canales de cloro.
o Producidos por la muerte del parásito en la 1ª dosis –> fiebre, cefalea, anorexia, malestar, urticaria, vómito y exacerbaciones asmáticas.
Mecanismo acción y efectos adversos niclosamida:
Bloqueo de la captación de glucosa.
Efectos adversos: síntomas GI leves.
Mecanismo acción y efectos adversos Prazicuantel:
Parálisis espástica de los gusanos adultos y sus larvas por la pérdida de calcio intracelular.
Efectos adversos: náusea, cefalea, mareo y somnolencia.
Mecanismo acción Pamoato de Pirantel y efectos adversos:
Despolarización de las uniones neuromusculares –> incapacidad para anclarse y son eliminados con las heces.
Efectos adversos: síntomas GI, cefalea, mareo, somnolencia e insomnio.
Mecanismo acción Tiabendazol y efectos adversos:
Inhibe reducutasa de fumarato, transporte de glucosa y polimerización de microtúbulos.
Efectos adversos: síntomas GI y neurológicos, reaccines hipersensibilidad, lesión hepática y cristaluria.
