Farmacología Flashcards
Qué es la farmacología?
Estudio de las sustancias que interactúan con los sistemas vivientes a través de procesos químicos, inhibiendo o activando procesos corporales NORMALES.
Indicaciones de los colinérgicos.
o Glaucoma simple crónico (pilocaprina).
Mecanismo acción colinérgicos:
o Parasimpaticomiméticos de acción directa (actúan sobre el receptor).
o Ésteres colina (betanecol, carbacol): se unen a todos los receptores colinérgicos (agonistas) y son resistentes a la acetilcolinesterasa. Los efectos muscarínicos + potentes que los nicotínicos.
o Alcaloides (pilocarpina y muscarina): selectivos en órganos terminales. Efectos sólo muscarínicos.
Efectos adversos colinérgicos:
o Diaforesis, cefalea, vasodilatación cutánea, mareo, escalofríos y frecuencia urinaria.
Indicaciones colinesterásicos:
o Diagnóstico de miastenia gravis: edrofonio.
o Tratamiento miastenia gravis: neostigmina, fisostigmina y piridostigmina.
o Mejora función cognitiva Alzheimer: rivastigmina, galantamina y donezepilo.
Mecanismo acción colinesterásicos:
o Bloqueo reversible (aunque prolongado) de la acetilcolinesterasa –> persistencia de la acetilcolina y sus efectos.
Efectos adversos colinesterásicos:
o Sialorrea, diarrea, espasmos abdominales, broncoconstricción, bradicardia, frecuencia urinaria, debilidad muscular, mioclonías, miosis, ansiedad y convulsiones.
Menciona los fármacos anticolinérgicos:
Atropina, orfenadrina, escopolamina, butilhioscina, ipatropio, tiotropio, tolterodina y oxibutinina.
Mecanismo acción anticolinérgicos:
Antagonistas no-selectivos competitivos de los receptores muscarínicos –> simpaticomimético; aumento FC, broncodilatación.
Efectos adversos anticolinérgicos:
o Xerostomía, estreñimiento, visión borrosa, midriasis, anhidrosis, hipertermia, agitación, ansiedad, alucinaciones, delirio.
Menciona los adrenérgicos y simpaticomiméticos:
Adrenalina, noradrenalina, isoproterenol, dopamina, fenilefrina, anfetaminas y tiramina.
Mecanismo acción adrenérgicos y simpaticomiméticos:
o Agonistas adrenérgicos:
o Anfetaminas y tiramina efecto adrenérgico indirecto al producir liberación de noradrenalina.
Efectos adversos adrenérgicos y simpaticomiméticos:
o Taquicardia, HTA, hipertermia, agitación psicomotora, midriasis con reactividad conservada, convulsiones, IAM.
Menciona las clases de antagonistas de receptores adrenérgicos:
Antagonistas alfa adrenérgicos.
Antagonistas mixtos
Antagonistas beta adrenérgicos
Simpaticolíticos de acción central.
Menciona los antagonistas alfa adrenérgicos:
Fenoxibenzamina, fentolamina, prasozina, terazosina, alfuzosina y tamsulosina.
Mecanismo acción antagonistas alfa adrenérgicos:
o Unión reversible (prasozina y fentolamina) al receptor alfa adrenérgico.
o Unión irreversible (fenoxibenzamina) al receptor alfa adrenérgico.
Efectos adversos antagonistas alfa adrenérgicos:
o Hipotensión postural, taquicardia, arritmias cardiacas, isquemia cardiaca, congestión nasal y cefalea.
Menciona los antagonistas mixtos:
Labetalol y carvedilol.
versos:
Menciona el mecanismo acción antagonistas mixtos adrenérgicos:
Antagonistas alfa y beta adrenérgicos.
Efectos adversos antagonistas mixtos adrenérgicos:
Mareo, náusea, fatiga, elevación creatinina y BUN, ausencia eyaculación.
Menciona los Beta bloqueadores:
Propranolol y timolol (no selectivos: beta 1 y beta 2).
Metoprolol, esmolol y atenolol (selectivos beta 1).
Efectos adversos de los beta bloqueadores:
o Bradicardia, broncoconstricción, mareo, cefalea, fatiga, prurito y depresión.
Menciona los simpaticolíticos de acción central y su mecanismo de acción:
Metildopa.
o Neurotransmisor falso de la norepinefrina, disminución de estímulos adrenérgicos, la vasoconstricción y liberación de norepinefrina.
Efectos adversos simpaticolíticos de acción central:
Anemia hemolítica, síndrome lupoide, hiperprolactinemia y hepatotoxicidad.
Menciona los grupos de fármacos que actúan sobre el eje resina angiotensina aldosterona y en que pacientes están contraindicados.
IECAS
ARAII
Contraindicados en pacientes con estenosis arteria renal bilateral y embarazadas.
Menciona los IECAS
Captopril, enalapril, lisinopril, ramipril y trandolapril.
Mecanismo acción IECAS:
o Inhiben a la ECA (convierte angiotensina I en angiotensina II), disminuyen RVP y la presión capilar glomerular.
Efectos adversos IECAS:
o Tos, hiperkalemia, hipotensión, IRA, potencial fetopático, exantema, angioedema, disgeusia.
Menciona los ARAII
Losartán, candesartán, irbesartán, valsartán, telmisartán y olmesartán.
Mecanismo acción ARAII y sus efectos adversos.
o Inhiben receptores AT1 de angiotensina II, activación indirecta receptores AT2.
o Teratogenicidad e hiperkalemia.
Menciona los antagonistas de los canales de calcio dihidropirimidinicos:
Nifedipino, amlodipino, felodipino y nicardipino.
Mecanismo acción antagonistas de los canales de calcio dihidropirimidinicos:
o Unión subunidad alfa-1 canales de calcio tipo L –> disminución del flujo de calcio a través del canal –> vasodilatación.
Efectos adversos antagonistas de los canales de calcio dihidropirimidinicos:
o Edema periférico, vértigo, hipotensión, rubor, cefalea, tos, disestesia digital, náusea, sibilancias y estreñimiento.
Menciona los grupos de diuréticos:
Inhibidores anhidrasa carbónica Osmóticos Diuréticos de asa Tiazídicos Antagonistas aldosterona Ahorradores de K
Menciona los diuréticos inhibidos anhidrasa carbónica y su mecanismo acción
Acetazolamida
- Inhibición anhidrasa carbónica tipo IV (membrana) y II (citoplasma) de las membranas luminal y basolateral en los túbulos proximales.
Efectos adversos diuréticos inhibidos anhidrasa carbónica:
o Acidosis metabólica, lesión renal, hipersensibilidad parecida a la sulfonamida, encefalopatía hepática, cálculos y cólico ureteral.
o Somnolencia y parestesias a dosis altas.
Menciona los diuréticos osmóticos y su mecanismo de acción:
Isosorbide y manitol.
o Limitación de la ósmosis al espacio intersticial disminuye concentración luminal de Na, sobre todo en el asa de Henle.
Efectos adversos diuréticos osmóticos:
o Edema pulmonar, hipo o hipernatremia, cefalea, náusea, vómito y deshidratación.
Menciona los diuréticos de asa y su mecanismo de acción:
Furosemida y bumetanida.
o Inhibición Na-K-Cl en la rama ascendente gruesa de Henle –> menor reabsorción de NaCl y aumentan excreción de magnesio y calcio.
o Furosemida además inhibe anhidrasa carbónica.
Efectos adversos diuréticos de asa:
o Hiponatremia, hipovolemia, hipokalemia, alcalosis hipoclorémica, hipomagnesemia, hipocalcemia, ototoxicidad, hiperuricemia, hiperglucemia y aumento LDL.
Menciona los diuréticos tiazídicos y su mecanismo de acción:
Hidroclorotiazida y clortalidona
o Inhibición transportador NaCl en el túbulo contorneado distal –> natriuresis y vasodilatación leve.
Efectos adversos diuréticos tiazídicos:
Hiperglucemia, hipotensión, hipokalemia, hiponatremia, hipocloremia, alcalosis metabólica, hipomagnesemia, hipercalcemia, hiperuricemia y taquicardia ventricular polimorfa.
Menciona los antagonistas de aldosterona y su mecanismo de acción:
Espirinolactona y eplerenona.
o Inhibidor competitivo de la aldosterona en los receptores mineralocorticoides en el túbulo distal y colector.
Efectos adversos antagonistas de aldosterona
Hiperkalemia, acidosis metabólica, ginecomastia, impotencia, disminución líbido, hirsutismo, irregularidades menstruales, ataxia, cefalea, confusión y somnolencia.
Menciona los diuréticos ahorradores de K y su mecanismo acción:
Amilorida y triamtereno.
o Bloqueo canales de Na en células principales del túbulo dista y colector.
Efectos adversos diuréticos ahorradores de K
o Hiperkalemia, náusea, vómito y espasmos musculares.
Menciona a los glucósidos cardiacos y su uso:
Digoxina
Para la insuficiencia cardiaca
Mecanismo acción Digoxina:
Inhibición bomba Na/K/APTasa —> aumento calcio intracelular –> mayor contractilidad (efecto inotrópico positivo).
Efectos adversos digoxina.
Arritmias son lo + frecuente y lo + grave.
–Personas sanas: bradicardia extrema, FA, bloqueo AV.
– Pacientes con cardiopatía estructural: 1) extrasístoles ventriculares, 2) bigeminismo. También, taquicardia y fibrilación ventricular.
Manifestaciones GI en el 55% y neurológicas en el 12% (visuales, alteración de la percepción de colores y halos).
Índice terapéutico de la digoxina:
Concentraciones séricas 0.5-0.8 ng/ml son seguras.
> = 1.2 ng/ml –> incremento mortalidad.
Causas + frecuentes de toxicidad por Digoxina:
1) IR.
2) sobredosis.
Antídoto para intoxicación con digoxina
inmunoterapia con fragmentos Fab antidigoxina.
Menciona los antiarrítmicos clase I según Williams:
Antagonistas canales sodio (CLASE I):
Subgrupo 1A: procainamida, quinidina y disopiramida.
Subgrupo IB: lidocaína y mexiletina.
Subgrupo 1C: flecainida, propafenona y moricizina.
Mecanismo acción antiarrítmicos clase I
o Antagonistas canales de sodio, c/grupo tiene duración diferente sobre el potencial de acción y la cinética del bloqueo.
Efectos adversos antiarrítmicos clase I
- Prolongación del potencial de acción y del QT, taquicardia ventricular polimórfica, síncope.
- Síndrome lupoide (procainamida), tinitus (quinidina), parestesias (lidocaína) y disgeusia (propafenona).
Menciona los antiarrítmicos clase II, su mecanismo de acción y sus efectos adversos.
Propranolol y esmolol.
Beta-bloqueadores.
Muerte súbita cardiaca.
Menciona los antiarrítmicos clase III
Prolongadores periodo refractario efectivo al prolongar potencial de acción
- Amiodarona, sotalol, dofetilida e ibutilida.
Mecanismo acción antiarrítmicos clase III
o La mayoría bloquea al componente rápido de la corriente rectificadora retrasada del K –> prolongación duración potencial acción.
Efectos adversos antiarrítmicos clase III
o Amiodarona –> bradicardia, fotosensibilidad, toxicidad pulmonar, hipotiroidismo o hipertiroidismo.
Menciona los antiarrítmicos clase IV
Antagonistas canales de calcio
- Verapamilo y diltiazem.
Mecanismo acción antiarrítmicos clase IV
o Disminuyen frecuencia despolarización nodo SA y conducción del nodo AV.
o Verapamilo disminuye tasa de recuperación de los canales lentos de calcio.
Efectos adversos antiarrítmicos clase IV
Agranulocitosis, taquicardia ventricular polimorfa, estreñimiento y edema periférico
Menciona un antiarrítmico misceláneo y su mecanismo de acción:
Adenosina.
o Bloquea canal de calcio y tiene acción simpaticolítica. Incrementa duración periodo refractario nodo AV y prolonga PR.
Efectos adversos adenosina
o Vasodilatación cutánea, broncoespasmo, FA, cefalea, hipotensión, náusea y parestesias.
Menciona el mecanismo de acción del AAS como antiagregante:
Bloquea producción de tromboxano A2 de forma permanente y durante toda la vida de las plaquetas (7-10 días).
Efectos adversos del AAS:
o Dispepsia, úlcera gástrica, hemorragia GI, disminución perfusión renal (ante IC, enfermedad renal o cirrosis), exacerbaciones asma, tinitus, mareo y síndrome Reye.
Mecanismo de acción del dipiridamol
Aumenta concentración AMP cíclico intracelular –> interfiere con función plaquetaria.
Efectos adversos dipiridamol:
o Vómito, diarrea, mareo, náusea, cefalea y mialgias.
Menciona los antagonistas del receptor P2Y12 y su mecanismo de acción:
Clopidogrel, prasugrel, ticagrelor y cangrelor.
oBloquea receptor plaquetario P2Y12 –> antiagregantes.
- Clopidrogrel y prasugrel bloqueo irreversible.
- Ticagrelor y cangrelor bloqueo reversible.
Efectos adversos antagonistas receptor P2Y12:
Aumento riesgo hemorragia.
Menciona los inhibidores de la glucoproteína IIB/IIIA y su mecanismo acción:
Abciximab, eptifibatida y tirofibán.
o Inhibición ruta común final de la agregación plaquetaria, evitando la unión del fibrinógeno y FvW a la glucoproteína IIB/IIIA.
Efectos adversos inhibidores de la glucoproteína IIB/IIIA y su mecanismo acción:
o Aumento riesgo de hemorragia y trombocitopenia.
Menciona los antagonistas de vitamina K (anticoagulantes orales indirectos) y su mecanismo acción:
Acenocumarina y warfarina.
o Inhibición carboxilación factores dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X y proteína C y S).
Efectos adversos antagonistas vitamina K
o Hemorragia, teratogenicidad (síndrome fetal por warfarina) y necrosis cutánea.
Menciona los anticoagulantes orales directos y su mecanismo de acción.
Dagibatrán, rivaroxaban, apixaban y edoxaban.
o Dagibatrán: bloqueo reversible del sitio activo de trombina.
o Rivaroxaban, apixaban y edoxaban: inhibición factor Xa libre.
Efectos adversos anticoagulantes orales directos:
Aumento riesgo hemorragia.
Menciona los anticoagulantes parenterales
Heparina no fraccionada.
HBPM (enoxoparina, nadroparina, dalteparina, fraxiparina, bemiparina, tinzaarina y parnaparina).
Fondaparinux.
Mecanismo acción anticoagulantes parenterales y sus efectos adversos:
o Heparina no fraccionada estimula actividad antitrombina.
o HBPM y fondaparinux: inhibición factor Xa.
- Aumento riesgo hemorragia, trombocitopenia, osteoporosis e hiperkalemia.
Menciona los fibrinolíticos de 1a, 2a y 3a generación, así como su mecanismo de acción y efectos adversos:
- 1ª generación: urocinasa y estreptocinasa.
- 2ª generación: alteplasa.
- Recombinantes o 3ª generación: tenecteplasa y reteplasa.
o Unión a fibrina y activación del plasminógeno rápidamente.
o Aumento riesgo hemorragia.
Menciona los grupos de anticonvulsivantes:
Hidantoínas
Agentes tricíclicos
Barbitúricos
Benzodiacepinas
Agonistas GABA
Lamotrigina
Análogos de piracetam
Monosacáridos sustituidos.
Ácidos grasos carboxílicos.
Menciona las hidantoínas y su mecanismo de acción:
Fenitoína y fosfenitoína.
o Alteración conductancia Na, K y calcio, de los potenciales membranales y concentraciones de a.a, nore, acetilcolina y ácido gamma-aminobutírico.
Efectos adversos de la hidantoínas:
Toxicidad cerebelo-vestibular (nistagmo, alteración movimientos ocualares de seguimiento, diplopía y ataxia).
Hiperplasia gingival, tosquedad facial, anemia megaloblástica, hepatotoxicidad y Sx. Stevens-Johnson.
Menciona los agentes tricíclicos anticonvulsivantes y su mecanismo de acción:
Carbamazepina y oxcarbazepina.
- Bloqueo canales Na e inhibición despolarización neuronal alta frecuencia.
- Acción presináptica para disminución de la transmisión sináptica.
Efectos adversos de los agentes tricíclicos anticonvulsivantes
o Somnolencia, vértigo, diplopía, ataxia, visión borrosa, hiponatremia (SIADH) y hepatotoxicidad.
Menciona los barbitúricos y su mecanismo de acción:
Fenobarbital.
o Aumento de la inhibición por GABA, disminución despolarizaciones inducidas por glutamato y la conductancia de K dependiente de voltaje.
Efectos adversos barbitúricos
o Sedación, tolerancia, nistagmo, ataxia, hiperactividad, irritabilidad, depresión respiratoria grave y colapso CV.
Menciona las benzodiacepinas y su mecanismo de acción:
Diazepam, lorazepam, clonazepam, flunitrazepam y clorazepato.
o Estimulación de la unión del GABA a la subunidad GABAA de sus receptores (GABA agonistas).
Efectos adversos benzodiacepinas:
o Depresión SNC (dar Flumazenil), adicción y tolerancia (a partir de la 3er semana de uso ambas).
Menciona los agonistas GABA y su mecanismo acción:
Vigabatrina, gabapentina y pregabalina.
o Vigabatrina: inhibición irreversible aminotransferasa de GABA.
o Gabapentina y pregabalina: análogos GABA.
Efectos adversos agonistas GABA:
o Somnolencia, mareo, ganancia ponderal, agitación, confusión, psicosis.
Menciona el mecanismo de acción de la lamotrigina
Supresión despolarización rápida sostenida de las neuronas, inactivación dependiente del uso de los canales de sodio.
Efectos adversos lamotrigina:
o Mareo, cefalea, diplopía, náusea, somnolencia, erupción cutánea por hipersensibilidad.
Menciona los análogos de piracetam y su mecanismo de acción:
Levetiracetam.
o Unión selectiva a SV2A (proteína vascular sináptica) –> modulación liberación glutamato y GABA.
Efectos adversos análogos de piracetam:
o Somnolencia, astenia, ataxia y mareo
Menciona los monosacáridos sustituidos y su mecanismo acción:
Topiramato.
o Bloquea despolarización repetitiva, pb al bloquear canales de Na y potenciar efecto inhibitorio del GABA.
Efectos adversos de los monosacáridos sustituidos:
o Somnolencia, fatiga, mareo, lentitud cognitiva, parestesias, confusión, miopía, glaucoma agudo y urolitiasis.
Menciona los ácidos grasos carboxílicos y su mecanismo acción:
Ácido valproico y valproato de sodio.
o Bloqueo despolarización repetitiva de alta frecuencia, bloqueo canales Na y de la excitación mediada por el receptor NMDA.
Efectos adversos ácidos grasos carboxílicos
o Náusea y otras molestias GI, hepatotoxicidad y teratogenicidad (espina bífida).
Menciona los fármacos antipsicóticos:
Clopromazina Haloperidol Clozapina Olanzapina Quetiapina Litio
Menciona el mecanismo de acción de la clopromazina
Es una fenotiazina.
- Antagonista receptor D2 de dopamina en el encéfalo. Disminución liberación hormonas hipotalámicas e hipofisiarias. Podría deprimir sistema reticular activador ascendente.
Efectos adversos clorpromazina:
Extrapiramidales (acatisia, distonía, rigidez, síndrome neuroléptico maligno, parkinsonismo y discinesia tardía), efectos anticolinérgicos, sedación, ganancia ponderal, disfunción eréctil, oligomenorrea o amenorrea (hiperprolactinemia).
Mecanismo acción haloperidol y sus efectos adversos:
Es una butiferona.
Antagonista receptor D2 dopamina en el encéfalo.
o Extrapiramidalismo, efectos anticolinérgicos, sedación, ganancia ponderal, disfunción eréctil, oligomenorrea o amenorrea (hiperprolactinemia).
Mecanismo acción clozapina y sus efectos adversos:
Es una dibenzodiazepina.
Bloqueo débil receptores D2 y D1 dopamina. Propiedas noradrenolíticas, anticolinérgicas, antihistamínicas e inhibición mecanismo alerta.
o Agranulocitosis (2%) y disminución del umbral convulsivo dependiente de la dosis.
Mecanismo acción y efectos adversos olanzapina:
Es una tienobenzodiazepina.
Antagonista receptores tipo 2 dopamina y serotonina.
o Ganancia ponderal y disminución umbral convulsivo dependiente de la dosis.
Mecanismo acción quetiapina y sus efectos adversos:
Es una dibenzotiazepina.
Antagonista receptores D1 y D2 dopamina, H1 histamina, alfa 1 y 2 adrenérgicos, 5-HT1A y 5-HT2 serotonina.
o Hipotensión ante dosis elevadas que pueden requerirse.
Mecanismo acción y efectos adversos del litio:
Inhibición receptor D2 postsináptico, alteración transporte cationes en neuronas y c. musculares, modificación recaptura de serotonina y nore.
o Temblor fino, aumento peso, poluria, nefrotoxicidad, hipotiroidismo, alteraciones EKG, teratogenicidad (anomalía Ebstein).
Menciona los grupos de antidepresivos:
Antidepresivos tricíclicos Antidepresivos 2a generación Antidepresivos 3a generación ISRS IMAO
Menciona los antidepresivos tricíclicos y su mecanismo de acción:
Imipramina y amitriptilina.
o Inhibición recaptura de neurotransmisores; noradrenalina y serotonina. También podría regular receptores beta adrenérgicos y serotoninérgicos.
Efectos adversos antidepresivos tricíclicos:
o Sedación, temblor, insomnio, visión borrosa, estreñimiento, hipotensión ortostática, agravamiento psicosis, síndrome de deprivación, convulsiones y ganancia ponderal.
Menciona los antidepresivos de 2a generación, su mecanismo de acción y sus efectos adversos:
Bupropión.
Mecanismo de acción mal comprendido.
o Mareo, xerostomía, sudoración, temblor, agravamiento psicosis y convulsiones (dosis altas).
Menciona los antidepresivos de 3a generación y su mecanismo acción:
Mirtazepina, Venlafaxina y Duloxetina.
o Mirtazapina estimula liberación norepi y serotonina.
o Venlafaxina inhibidor recaptura serotonina y norepi (potentes) y de la recaptura de dopamina (débil).
o Duloxetina inhibe recaptura de serotonina y norepi por mecanismo desconocido.
Efectos adversos de los antidepresivos de 3a generación:
o Somnolencia, hiperorexia, ganancia ponderal, mareo.
o Hipertensión (Venlafaxina), insomnio (Duloxetina) e hiporexia (Duloxetina).
Menciona los ISRS:
Fluoxetina, parotexina, Sertralina, Fluvoxamina, Citalopram y Escitalopram.
Mecanismo acción ISRS
o Inhibición selectiva recaptura serotonina, afinidad mínima por receptores alfa adrenérgicos, de histamina y colinérgicos.
Efectos adversos ISRS:
o Ansiedad, insomnio, síntomas GI, disminución líbido, disfunción sexual y teratogénica (Paroxetina).
Menciona los IMAO y su mecanismo de acción:
Selegilina.
o Inhibición no-selectiva isoformas A y B de la monoaminoxidasa.
Efectos adversos IMAO:
o Cefalea, somnolencia, xerostomía, ganancia ponderal, hipotensión postural y síndrome serotoninérgico (al interactuar con alimentos que tengan tiramina).
Menciona los AINES convencionales:
Paracetamol, AAS, derivados ácido acético (indometacina y sulindaco), keterolaco, diclofenaco, derivados ácido propiónico (ibuprofeno y naproxeno), ácidos enólicos (piroxicam y meloxicam).
Mecanismo acción AINES convencionales
o Inhibición isoformas constitutiva (1) e inducible (2) de la ciclooxigenasa inhibición producción prostaglandinas.
Efectos adversos AINES convencionales
o Dispepsia, úlcera gástrica, hemorragia GI, disminución perfusión renal (IC, enfermedad renal o cirrosis), exacerbación asma, lesión hepatocelular aguda (sobredosis paracetamol), tinitus, mareo (salicilatos) y síndrome Reye (salicilatos).
Menciona los inhibidos selectivos de ciclooxigenasa 2 y sus efectos adversos:
Celecoxib, lumaricoxib, parecoxib y etoricoxib.
o Aumento riesgo IAM y EVC, edema e hipertensión (NO efectos GI).
Menciona el mecanismo probable que causa la migraña
o Se cree que eventos desconocidos producen dilatación anormal de las anastomosis AV carotídeas en la cabeza e interrupción de flujo –> isquemia cerebral e hipoxia (dolor).
Grupos de fármacos utilizados para la migraña
Triptanos.
Alcaloides del Ergot
Menciona los triptanos y su mecanismo de acción
Sumatriptán, zolmitriptán, almotriptán y eletriptán.
o Agonistas receptor 5-HT 1B/1D de serotonina –> constricción vasos intracraneales –> restauración flujo sanguíneo.
Efectos adversos triptános
o Suelen ser menores; después de inyección de sumatriptán irritación en el sitio.
o Sumatriptán aerosol nasal: sabor amargo.
o Síndrome serotoninérgico cuando se combinan con ISRS, INSRS, IMAO y/o antidepresivos tricíclicos.
o Eventos cardiacos, raros; vasoespasmo coronario, arritmias e IAM.
Contraindicaciones triptános:
o Pacientes con antecedente de cardiopatía isquémica o vasoespástica, ataque isquémico transitorio o enfermedad CV o intestinal isquémica.
o HTA descontrolada.
Menciona los alcaloides del Ergot
Ergotamina.
Otros no usados para migraña: dietilamida de ácido lisérgico (LSD), ergonovina (ergometrina), metilergonovina y bromocriptina.
Mecanismo acción ergotamina:
Agonista receptor 5HT 1B/1D serotonina para la migraña.
Complicación+ grave con uso prolongado de los alcaloides del Ergot:
Fibrosis inflamatoria; fibrosis pleuropulmonar, coronaria y del endocardio (afectación valvular).
Suele retroceder tras retirar el fármaco, aunque puede persistir el daño valvular con la bromocriptina.
Menciona los glucocorticoides
Prednisona, prednisolona, hidrocortisona, dexametasona, metilprednisolona y triamcinolona.
Mecanismo acción glucocorticoides
Inhibición fosfolipasa A2, inducción del inhibidor de NFkB, inhibición de los genes de respuesta al complejo NFkB con su proteína activadora-1 (mecanismos antiinflamatorios.
Efectos adversos glucocorticoides:
Hipokalemia, hiperglucemia, retención hídrica, edema periférico, HTA, efectos neuropsiquiátricos, cataratas, aumento conteo leucocitario, miopatía y Sx. Cushing.
Que otros fármacos son utilizados para modular la respuesta inflamatoria:
Colchicina Micofenolato de mofetilo Leflunomida Ciclosporina Tacrólimus Talidomida. Antihistamínicos.
Mecanismo acción y efectos adversos colchicina
Inhibe polimerización microtúbulos –> inhibición del huso mitótico y la migración celular.
o Diarrea, neutropenia, agranulocitosis, anemia aplásica.
Mecanismo acción y efectos adversos micofenolato de mofetilo
Inhibición síntesis de purinas al inhibir la deshidrogenasa de monofosfato de inosina.
o Diarrea, mielosupresión, hepatotoxicidad, alteraciones electrolíticas, alteraciones en el perfil lipídico, neoplasias secundarias y pancreatitis.
Mecanismo de acción y efectos adversos leflunomida:
Inhibición deshidrogenasa de dihidro-oroato (enzima mitocondrial requerida para la síntesis de pirimidinas).
o Diarrea y otros síntomas GI, hepatitis, leucopenia, alopecia, HTA e hipersensibilidad.
Mecanismo acción y efectos adversos ciclosporina
Inhibición síntesis de IL-2 mediada por calcineurina.
o Mielosupresión, hepatotoxicidad, HTA y nefrotoxicidad.
Mecanismo acción y efectos adversos tacrólimus:
Inhibición síntesis de IL-2 mediada por calcineurina.
o Mielosupresión, hepatotoxicidad y diarrea.
Mecanismo acción y efectos adversos talidomida:
Inhibición producción factor necrosis tumoral alfa + propiedades antiangiogénicas.
o Teratogenicidad (focomelia) y neuropatía periférica acumulativa.
Menciona los antihistamínicos:
Difenhidramina, dimenhidrinato, clorfenamina, cetirizina, loratadina, epinastina y fexofenadina.
Mecanismo acción y efectos adversos antihistamínicos:
o Antagonistas reversibles receptores H1.
o Somnolencia, agitación, ataxia, visión borrosa, diplopía, hiperfagia, xerostomía y estreñimiento.
Menciona los opioides y su mecanismo de acción para inhibir el dolor:
Morfina, hidromorfona, oxicodona, fentanilo, tramadol, buprenorfina y nalbufina.
o Agonismo receptores opioides Mu en el SNC inhibición dolor.
Efectos adversos opioides:
o Estreñimiento, náusea, prurito, delirium, alteraciones motoras y cognitivas, depresión respiratoria y sedación.
