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ENARM CIENCIAS BÁSICAS > Farmacología > Flashcards

Farmacología Flashcards

1
Q

Qué es la farmacología?

A

Estudio de las sustancias que interactúan con los sistemas vivientes a través de procesos químicos, inhibiendo o activando procesos corporales NORMALES.

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2
Q

Indicaciones de los colinérgicos.

A

o Glaucoma simple crónico (pilocaprina).

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3
Q

Mecanismo acción colinérgicos:

A

o Parasimpaticomiméticos de acción directa (actúan sobre el receptor).

o Ésteres colina (betanecol, carbacol): se unen a todos los receptores colinérgicos (agonistas) y son resistentes a la acetilcolinesterasa. Los efectos muscarínicos + potentes que los nicotínicos.

o Alcaloides (pilocarpina y muscarina): selectivos en órganos terminales. Efectos sólo muscarínicos.

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4
Q

Efectos adversos colinérgicos:

A

o Diaforesis, cefalea, vasodilatación cutánea, mareo, escalofríos y frecuencia urinaria.

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5
Q

Indicaciones colinesterásicos:

A

o Diagnóstico de miastenia gravis: edrofonio.

o Tratamiento miastenia gravis: neostigmina, fisostigmina y piridostigmina.

o Mejora función cognitiva Alzheimer: rivastigmina, galantamina y donezepilo.

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6
Q

Mecanismo acción colinesterásicos:

A

o Bloqueo reversible (aunque prolongado) de la acetilcolinesterasa –> persistencia de la acetilcolina y sus efectos.

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7
Q

Efectos adversos colinesterásicos:

A

o Sialorrea, diarrea, espasmos abdominales, broncoconstricción, bradicardia, frecuencia urinaria, debilidad muscular, mioclonías, miosis, ansiedad y convulsiones.

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8
Q

Menciona los fármacos anticolinérgicos:

A

 Atropina, orfenadrina, escopolamina, butilhioscina, ipatropio, tiotropio, tolterodina y oxibutinina.

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9
Q

Mecanismo acción anticolinérgicos:

A

Antagonistas no-selectivos competitivos de los receptores muscarínicos –> simpaticomimético; aumento FC, broncodilatación.

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10
Q

Efectos adversos anticolinérgicos:

A

o Xerostomía, estreñimiento, visión borrosa, midriasis, anhidrosis, hipertermia, agitación, ansiedad, alucinaciones, delirio.

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11
Q

Menciona los adrenérgicos y simpaticomiméticos:

A

 Adrenalina, noradrenalina, isoproterenol, dopamina, fenilefrina, anfetaminas y tiramina.

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12
Q

Mecanismo acción adrenérgicos y simpaticomiméticos:

A

o Agonistas adrenérgicos:

o Anfetaminas y tiramina efecto adrenérgico indirecto al producir liberación de noradrenalina.

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13
Q

Efectos adversos adrenérgicos y simpaticomiméticos:

A

o Taquicardia, HTA, hipertermia, agitación psicomotora, midriasis con reactividad conservada, convulsiones, IAM.

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14
Q

Menciona las clases de antagonistas de receptores adrenérgicos:

A

Antagonistas alfa adrenérgicos.
Antagonistas mixtos
Antagonistas beta adrenérgicos
Simpaticolíticos de acción central.

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15
Q

Menciona los antagonistas alfa adrenérgicos:

A

 Fenoxibenzamina, fentolamina, prasozina, terazosina, alfuzosina y tamsulosina.

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16
Q

Mecanismo acción antagonistas alfa adrenérgicos:

A

o Unión reversible (prasozina y fentolamina) al receptor alfa adrenérgico.
o Unión irreversible (fenoxibenzamina) al receptor alfa adrenérgico.

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17
Q

Efectos adversos antagonistas alfa adrenérgicos:

A

o Hipotensión postural, taquicardia, arritmias cardiacas, isquemia cardiaca, congestión nasal y cefalea.

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18
Q

Menciona los antagonistas mixtos:

A

 Labetalol y carvedilol.

versos:

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19
Q

Menciona el mecanismo acción antagonistas mixtos adrenérgicos:

A

Antagonistas alfa y beta adrenérgicos.

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20
Q

Efectos adversos antagonistas mixtos adrenérgicos:

A

Mareo, náusea, fatiga, elevación creatinina y BUN, ausencia eyaculación.

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21
Q

Menciona los Beta bloqueadores:

A

 Propranolol y timolol (no selectivos: beta 1 y beta 2).

 Metoprolol, esmolol y atenolol (selectivos beta 1).

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22
Q

Efectos adversos de los beta bloqueadores:

A

o Bradicardia, broncoconstricción, mareo, cefalea, fatiga, prurito y depresión.

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23
Q

Menciona los simpaticolíticos de acción central y su mecanismo de acción:

A

Metildopa.

o Neurotransmisor falso de la norepinefrina, disminución de estímulos adrenérgicos, la vasoconstricción y liberación de norepinefrina.

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24
Q

Efectos adversos simpaticolíticos de acción central:

A

Anemia hemolítica, síndrome lupoide, hiperprolactinemia y hepatotoxicidad.

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25
Q

Menciona los grupos de fármacos que actúan sobre el eje resina angiotensina aldosterona y en que pacientes están contraindicados.

A

IECAS
ARAII

Contraindicados en pacientes con estenosis arteria renal bilateral y embarazadas.

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26
Q

Menciona los IECAS

A

 Captopril, enalapril, lisinopril, ramipril y trandolapril.

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27
Q

Mecanismo acción IECAS:

A

o Inhiben a la ECA (convierte angiotensina I en angiotensina II), disminuyen RVP y la presión capilar glomerular.

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28
Q

Efectos adversos IECAS:

A

o Tos, hiperkalemia, hipotensión, IRA, potencial fetopático, exantema, angioedema, disgeusia.

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29
Q

Menciona los ARAII

A

 Losartán, candesartán, irbesartán, valsartán, telmisartán y olmesartán.

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30
Q

Mecanismo acción ARAII y sus efectos adversos.

A

o Inhiben receptores AT1 de angiotensina II, activación indirecta receptores AT2.

o Teratogenicidad e hiperkalemia.

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31
Q

Menciona los antagonistas de los canales de calcio dihidropirimidinicos:

A

 Nifedipino, amlodipino, felodipino y nicardipino.

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32
Q

Mecanismo acción antagonistas de los canales de calcio dihidropirimidinicos:

A

o Unión subunidad alfa-1 canales de calcio tipo L –> disminución del flujo de calcio a través del canal –> vasodilatación.

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33
Q

Efectos adversos antagonistas de los canales de calcio dihidropirimidinicos:

A

o Edema periférico, vértigo, hipotensión, rubor, cefalea, tos, disestesia digital, náusea, sibilancias y estreñimiento.

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34
Q

Menciona los grupos de diuréticos:

A 
Inhibidores anhidrasa carbónica
Osmóticos
Diuréticos de asa
Tiazídicos
Antagonistas aldosterona
Ahorradores de K
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35
Q

Menciona los diuréticos inhibidos anhidrasa carbónica y su mecanismo acción

A

Acetazolamida

  • Inhibición anhidrasa carbónica tipo IV (membrana) y II (citoplasma) de las membranas luminal y basolateral en los túbulos proximales.
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36
Q

Efectos adversos diuréticos inhibidos anhidrasa carbónica:

A

o Acidosis metabólica, lesión renal, hipersensibilidad parecida a la sulfonamida, encefalopatía hepática, cálculos y cólico ureteral.

o Somnolencia y parestesias a dosis altas.

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37
Q

Menciona los diuréticos osmóticos y su mecanismo de acción:

A

Isosorbide y manitol.

o Limitación de la ósmosis al espacio intersticial  disminuye concentración luminal de Na, sobre todo en el asa de Henle.

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38
Q

Efectos adversos diuréticos osmóticos:

A

o Edema pulmonar, hipo o hipernatremia, cefalea, náusea, vómito y deshidratación.

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39
Q

Menciona los diuréticos de asa y su mecanismo de acción:

A

Furosemida y bumetanida.

o Inhibición Na-K-Cl en la rama ascendente gruesa de Henle –> menor reabsorción de NaCl y aumentan excreción de magnesio y calcio.
o Furosemida además inhibe anhidrasa carbónica.

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40
Q

Efectos adversos diuréticos de asa:

A

o Hiponatremia, hipovolemia, hipokalemia, alcalosis hipoclorémica, hipomagnesemia, hipocalcemia, ototoxicidad, hiperuricemia, hiperglucemia y aumento LDL.

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41
Q

Menciona los diuréticos tiazídicos y su mecanismo de acción:

A

Hidroclorotiazida y clortalidona

o Inhibición transportador NaCl en el túbulo contorneado distal –> natriuresis y vasodilatación leve.

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42
Q

Efectos adversos diuréticos tiazídicos:

A

Hiperglucemia, hipotensión, hipokalemia, hiponatremia, hipocloremia, alcalosis metabólica, hipomagnesemia, hipercalcemia, hiperuricemia y taquicardia ventricular polimorfa.

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43
Q

Menciona los antagonistas de aldosterona y su mecanismo de acción:

A

Espirinolactona y eplerenona.

o Inhibidor competitivo de la aldosterona en los receptores mineralocorticoides en el túbulo distal y colector.

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44
Q

Efectos adversos antagonistas de aldosterona

A

Hiperkalemia, acidosis metabólica, ginecomastia, impotencia, disminución líbido, hirsutismo, irregularidades menstruales, ataxia, cefalea, confusión y somnolencia.

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45
Q

Menciona los diuréticos ahorradores de K y su mecanismo acción:

A

Amilorida y triamtereno.

o Bloqueo canales de Na en células principales del túbulo dista y colector.

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46
Q

Efectos adversos diuréticos ahorradores de K

A

o Hiperkalemia, náusea, vómito y espasmos musculares.

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47
Q

Menciona a los glucósidos cardiacos y su uso:

A

Digoxina

Para la insuficiencia cardiaca

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48
Q

Mecanismo acción Digoxina:

A

Inhibición bomba Na/K/APTasa —> aumento calcio intracelular –> mayor contractilidad (efecto inotrópico positivo).

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49
Q

Efectos adversos digoxina.

A

Arritmias son lo + frecuente y lo + grave.
–Personas sanas: bradicardia extrema, FA, bloqueo AV.

– Pacientes con cardiopatía estructural: 1) extrasístoles ventriculares, 2) bigeminismo. También, taquicardia y fibrilación ventricular.

Manifestaciones GI en el 55% y neurológicas en el 12% (visuales, alteración de la percepción de colores y halos).

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50
Q

Índice terapéutico de la digoxina:

A

Concentraciones séricas 0.5-0.8 ng/ml son seguras.

> = 1.2 ng/ml –> incremento mortalidad.

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51
Q

Causas + frecuentes de toxicidad por Digoxina:

A

1) IR.

2) sobredosis.

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52
Q

Antídoto para intoxicación con digoxina

A

inmunoterapia con fragmentos Fab antidigoxina.

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53
Q

Menciona los antiarrítmicos clase I según Williams:

A

Antagonistas canales sodio (CLASE I):
 Subgrupo 1A: procainamida, quinidina y disopiramida.
 Subgrupo IB: lidocaína y mexiletina.
 Subgrupo 1C: flecainida, propafenona y moricizina.

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54
Q

Mecanismo acción antiarrítmicos clase I

A

o Antagonistas canales de sodio, c/grupo tiene duración diferente sobre el potencial de acción y la cinética del bloqueo.

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55
Q

Efectos adversos antiarrítmicos clase I

A
  • Prolongación del potencial de acción y del QT, taquicardia ventricular polimórfica, síncope.
  • Síndrome lupoide (procainamida), tinitus (quinidina), parestesias (lidocaína) y disgeusia (propafenona).
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56
Q

Menciona los antiarrítmicos clase II, su mecanismo de acción y sus efectos adversos.

A

Propranolol y esmolol.

Beta-bloqueadores.

Muerte súbita cardiaca.

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57
Q

Menciona los antiarrítmicos clase III

A

Prolongadores periodo refractario efectivo al prolongar potencial de acción

  • Amiodarona, sotalol, dofetilida e ibutilida.
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58
Q

Mecanismo acción antiarrítmicos clase III

A

o La mayoría bloquea al componente rápido de la corriente rectificadora retrasada del K –> prolongación duración potencial acción.

59
Q

Efectos adversos antiarrítmicos clase III

A

o Amiodarona –> bradicardia, fotosensibilidad, toxicidad pulmonar, hipotiroidismo o hipertiroidismo.

60
Q

Menciona los antiarrítmicos clase IV

A

Antagonistas canales de calcio

  • Verapamilo y diltiazem.
61
Q

Mecanismo acción antiarrítmicos clase IV

A

o Disminuyen frecuencia despolarización nodo SA y conducción del nodo AV.

o Verapamilo disminuye tasa de recuperación de los canales lentos de calcio.

62
Q

Efectos adversos antiarrítmicos clase IV

A

Agranulocitosis, taquicardia ventricular polimorfa, estreñimiento y edema periférico

63
Q

Menciona un antiarrítmico misceláneo y su mecanismo de acción:

A

Adenosina.

o Bloquea canal de calcio y tiene acción simpaticolítica. Incrementa duración periodo refractario nodo AV y prolonga PR.

64
Q

Efectos adversos adenosina

A

o Vasodilatación cutánea, broncoespasmo, FA, cefalea, hipotensión, náusea y parestesias.

65
Q

Menciona el mecanismo de acción del AAS como antiagregante:

A

 Bloquea producción de tromboxano A2 de forma permanente y durante toda la vida de las plaquetas (7-10 días).

66
Q

Efectos adversos del AAS:

A

o Dispepsia, úlcera gástrica, hemorragia GI, disminución perfusión renal (ante IC, enfermedad renal o cirrosis), exacerbaciones asma, tinitus, mareo y síndrome Reye.

67
Q

Mecanismo de acción del dipiridamol

A

Aumenta concentración AMP cíclico intracelular –> interfiere con función plaquetaria.

68
Q

Efectos adversos dipiridamol:

A

o Vómito, diarrea, mareo, náusea, cefalea y mialgias.

69
Q

Menciona los antagonistas del receptor P2Y12 y su mecanismo de acción:

A

 Clopidogrel, prasugrel, ticagrelor y cangrelor.

oBloquea receptor plaquetario P2Y12 –> antiagregantes.

  • Clopidrogrel y prasugrel bloqueo irreversible.
  • Ticagrelor y cangrelor bloqueo reversible.
70
Q

Efectos adversos antagonistas receptor P2Y12:

A

Aumento riesgo hemorragia.

71
Q

Menciona los inhibidores de la glucoproteína IIB/IIIA y su mecanismo acción:

A

 Abciximab, eptifibatida y tirofibán.

o Inhibición ruta común final de la agregación plaquetaria, evitando la unión del fibrinógeno y FvW a la glucoproteína IIB/IIIA.

72
Q

Efectos adversos inhibidores de la glucoproteína IIB/IIIA y su mecanismo acción:

A

o Aumento riesgo de hemorragia y trombocitopenia.

73
Q

Menciona los antagonistas de vitamina K (anticoagulantes orales indirectos) y su mecanismo acción:

A

Acenocumarina y warfarina.

o Inhibición carboxilación factores dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X y proteína C y S).

74
Q

Efectos adversos antagonistas vitamina K

A

o Hemorragia, teratogenicidad (síndrome fetal por warfarina) y necrosis cutánea.

75
Q

Menciona los anticoagulantes orales directos y su mecanismo de acción.

A

 Dagibatrán, rivaroxaban, apixaban y edoxaban.

o Dagibatrán: bloqueo reversible del sitio activo de trombina.
o Rivaroxaban, apixaban y edoxaban: inhibición factor Xa libre.

76
Q

Efectos adversos anticoagulantes orales directos:

A

Aumento riesgo hemorragia.

77
Q

Menciona los anticoagulantes parenterales

A

Heparina no fraccionada.

HBPM (enoxoparina, nadroparina, dalteparina, fraxiparina, bemiparina, tinzaarina y parnaparina).

Fondaparinux.

78
Q

Mecanismo acción anticoagulantes parenterales y sus efectos adversos:

A

o Heparina no fraccionada  estimula actividad antitrombina.
o HBPM y fondaparinux: inhibición factor Xa.

  • Aumento riesgo hemorragia, trombocitopenia, osteoporosis e hiperkalemia.
79
Q

Menciona los fibrinolíticos de 1a, 2a y 3a generación, así como su mecanismo de acción y efectos adversos:

A
  • 1ª generación: urocinasa y estreptocinasa.
  • 2ª generación: alteplasa.
  • Recombinantes o 3ª generación: tenecteplasa y reteplasa.

o Unión a fibrina y activación del plasminógeno rápidamente.

o Aumento riesgo hemorragia.

80
Q

Menciona los grupos de anticonvulsivantes:

A

Hidantoínas

Agentes tricíclicos

Barbitúricos

Benzodiacepinas

Agonistas GABA

Lamotrigina

Análogos de piracetam

Monosacáridos sustituidos.

Ácidos grasos carboxílicos.

81
Q

Menciona las hidantoínas y su mecanismo de acción:

A

Fenitoína y fosfenitoína.

o Alteración conductancia Na, K y calcio, de los potenciales membranales y concentraciones de a.a, nore, acetilcolina y ácido gamma-aminobutírico.

82
Q

Efectos adversos de la hidantoínas:

A

Toxicidad cerebelo-vestibular (nistagmo, alteración movimientos ocualares de seguimiento, diplopía y ataxia).
Hiperplasia gingival, tosquedad facial, anemia megaloblástica, hepatotoxicidad y Sx. Stevens-Johnson.

83
Q

Menciona los agentes tricíclicos anticonvulsivantes y su mecanismo de acción:

A

 Carbamazepina y oxcarbazepina.

  • Bloqueo canales Na e inhibición despolarización neuronal alta frecuencia.
  • Acción presináptica para disminución de la transmisión sináptica.
84
Q

Efectos adversos de los agentes tricíclicos anticonvulsivantes

A

o Somnolencia, vértigo, diplopía, ataxia, visión borrosa, hiponatremia (SIADH) y hepatotoxicidad.

85
Q

Menciona los barbitúricos y su mecanismo de acción:

A

Fenobarbital.

o Aumento de la inhibición por GABA, disminución despolarizaciones inducidas por glutamato y la conductancia de K dependiente de voltaje.

86
Q

Efectos adversos barbitúricos

A

o Sedación, tolerancia, nistagmo, ataxia, hiperactividad, irritabilidad, depresión respiratoria grave y colapso CV.

87
Q

Menciona las benzodiacepinas y su mecanismo de acción:

A

 Diazepam, lorazepam, clonazepam, flunitrazepam y clorazepato.
o Estimulación de la unión del GABA a la subunidad GABAA de sus receptores (GABA agonistas).

88
Q

Efectos adversos benzodiacepinas:

A

o Depresión SNC (dar Flumazenil), adicción y tolerancia (a partir de la 3er semana de uso ambas).

89
Q

Menciona los agonistas GABA y su mecanismo acción:

A

 Vigabatrina, gabapentina y pregabalina.

o Vigabatrina: inhibición irreversible aminotransferasa de GABA.
o Gabapentina y pregabalina: análogos GABA.

90
Q

Efectos adversos agonistas GABA:

A

o Somnolencia, mareo, ganancia ponderal, agitación, confusión, psicosis.

91
Q

Menciona el mecanismo de acción de la lamotrigina

A

 Supresión despolarización rápida sostenida de las neuronas, inactivación dependiente del uso de los canales de sodio.

92
Q

Efectos adversos lamotrigina:

A

o Mareo, cefalea, diplopía, náusea, somnolencia, erupción cutánea por hipersensibilidad.

93
Q

Menciona los análogos de piracetam y su mecanismo de acción:

A

 Levetiracetam.

o Unión selectiva a SV2A (proteína vascular sináptica) –> modulación liberación glutamato y GABA.

94
Q

Efectos adversos análogos de piracetam:

A

o Somnolencia, astenia, ataxia y mareo

95
Q

Menciona los monosacáridos sustituidos y su mecanismo acción:

A

 Topiramato.

o Bloquea despolarización repetitiva, pb al bloquear canales de Na y potenciar efecto inhibitorio del GABA.

96
Q

Efectos adversos de los monosacáridos sustituidos:

A

o Somnolencia, fatiga, mareo, lentitud cognitiva, parestesias, confusión, miopía, glaucoma agudo y urolitiasis.

97
Q

Menciona los ácidos grasos carboxílicos y su mecanismo acción:

A

 Ácido valproico y valproato de sodio.

o Bloqueo despolarización repetitiva de alta frecuencia, bloqueo canales Na y de la excitación mediada por el receptor NMDA.

98
Q

Efectos adversos ácidos grasos carboxílicos

A

o Náusea y otras molestias GI, hepatotoxicidad y teratogenicidad (espina bífida).

99
Q

Menciona los fármacos antipsicóticos:

A 
Clopromazina 
Haloperidol
Clozapina
Olanzapina
Quetiapina
Litio
100
Q

Menciona el mecanismo de acción de la clopromazina

A

Es una fenotiazina.

  • Antagonista receptor D2 de dopamina en el encéfalo. Disminución liberación hormonas hipotalámicas e hipofisiarias. Podría deprimir sistema reticular activador ascendente.
101
Q

Efectos adversos clorpromazina:

A

Extrapiramidales (acatisia, distonía, rigidez, síndrome neuroléptico maligno, parkinsonismo y discinesia tardía), efectos anticolinérgicos, sedación, ganancia ponderal, disfunción eréctil, oligomenorrea o amenorrea (hiperprolactinemia).

102
Q

Mecanismo acción haloperidol y sus efectos adversos:

A

 Es una butiferona.

 Antagonista receptor D2 dopamina en el encéfalo.

o Extrapiramidalismo, efectos anticolinérgicos, sedación, ganancia ponderal, disfunción eréctil, oligomenorrea o amenorrea (hiperprolactinemia).

103
Q

Mecanismo acción clozapina y sus efectos adversos:

A

 Es una dibenzodiazepina.

 Bloqueo débil receptores D2 y D1 dopamina. Propiedas noradrenolíticas, anticolinérgicas, antihistamínicas e inhibición mecanismo alerta.

o Agranulocitosis (2%) y disminución del umbral convulsivo dependiente de la dosis.

104
Q

Mecanismo acción y efectos adversos olanzapina:

A

 Es una tienobenzodiazepina.

 Antagonista receptores tipo 2 dopamina y serotonina.
o Ganancia ponderal y disminución umbral convulsivo dependiente de la dosis.

105
Q

Mecanismo acción quetiapina y sus efectos adversos:

A

 Es una dibenzotiazepina.

 Antagonista receptores D1 y D2 dopamina, H1 histamina, alfa 1 y 2 adrenérgicos, 5-HT1A y 5-HT2 serotonina.
o Hipotensión ante dosis elevadas que pueden requerirse.

106
Q

Mecanismo acción y efectos adversos del litio:

A

 Inhibición receptor D2 postsináptico, alteración transporte cationes en neuronas y c. musculares, modificación recaptura de serotonina y nore.

o Temblor fino, aumento peso, poluria, nefrotoxicidad, hipotiroidismo, alteraciones EKG, teratogenicidad (anomalía Ebstein).

107
Q

Menciona los grupos de antidepresivos:

A 
Antidepresivos tricíclicos
Antidepresivos 2a generación
Antidepresivos 3a generación 
ISRS
IMAO
108
Q

Menciona los antidepresivos tricíclicos y su mecanismo de acción:

A

 Imipramina y amitriptilina.

o Inhibición recaptura de neurotransmisores; noradrenalina y serotonina. También podría regular receptores beta adrenérgicos y serotoninérgicos.

109
Q

Efectos adversos antidepresivos tricíclicos:

A

o Sedación, temblor, insomnio, visión borrosa, estreñimiento, hipotensión ortostática, agravamiento psicosis, síndrome de deprivación, convulsiones y ganancia ponderal.

110
Q

Menciona los antidepresivos de 2a generación, su mecanismo de acción y sus efectos adversos:

A

 Bupropión.

 Mecanismo de acción mal comprendido.

o Mareo, xerostomía, sudoración, temblor, agravamiento psicosis y convulsiones (dosis altas).

111
Q

Menciona los antidepresivos de 3a generación y su mecanismo acción:

A

 Mirtazepina, Venlafaxina y Duloxetina.

o Mirtazapina  estimula liberación norepi y serotonina.

o Venlafaxina  inhibidor recaptura serotonina y norepi (potentes) y de la recaptura de dopamina (débil).

o Duloxetina  inhibe recaptura de serotonina y norepi por mecanismo desconocido.

112
Q

Efectos adversos de los antidepresivos de 3a generación:

A

o Somnolencia, hiperorexia, ganancia ponderal, mareo.

o Hipertensión (Venlafaxina), insomnio (Duloxetina) e hiporexia (Duloxetina).

113
Q

Menciona los ISRS:

A

 Fluoxetina, parotexina, Sertralina, Fluvoxamina, Citalopram y Escitalopram.

114
Q

Mecanismo acción ISRS

A

o Inhibición selectiva recaptura serotonina, afinidad mínima por receptores alfa adrenérgicos, de histamina y colinérgicos.

115
Q

Efectos adversos ISRS:

A

o Ansiedad, insomnio, síntomas GI, disminución líbido, disfunción sexual y teratogénica (Paroxetina).

116
Q

Menciona los IMAO y su mecanismo de acción:

A

 Selegilina.

o Inhibición no-selectiva isoformas A y B de la monoaminoxidasa.

117
Q

Efectos adversos IMAO:

A

o Cefalea, somnolencia, xerostomía, ganancia ponderal, hipotensión postural y síndrome serotoninérgico (al interactuar con alimentos que tengan tiramina).

118
Q

Menciona los AINES convencionales:

A

 Paracetamol, AAS, derivados ácido acético (indometacina y sulindaco), keterolaco, diclofenaco, derivados ácido propiónico (ibuprofeno y naproxeno), ácidos enólicos (piroxicam y meloxicam).

119
Q

Mecanismo acción AINES convencionales

A

o Inhibición isoformas constitutiva (1) e inducible (2) de la ciclooxigenasa  inhibición producción prostaglandinas.

120
Q

Efectos adversos AINES convencionales

A

o Dispepsia, úlcera gástrica, hemorragia GI, disminución perfusión renal (IC, enfermedad renal o cirrosis), exacerbación asma, lesión hepatocelular aguda (sobredosis paracetamol), tinitus, mareo (salicilatos) y síndrome Reye (salicilatos).

121
Q

Menciona los inhibidos selectivos de ciclooxigenasa 2 y sus efectos adversos:

A

 Celecoxib, lumaricoxib, parecoxib y etoricoxib.

o Aumento riesgo IAM y EVC, edema e hipertensión (NO efectos GI).

122
Q

Menciona el mecanismo probable que causa la migraña

A

o Se cree que eventos desconocidos producen dilatación anormal de las anastomosis AV carotídeas en la cabeza e interrupción de flujo –> isquemia cerebral e hipoxia (dolor).

123
Q

Grupos de fármacos utilizados para la migraña

A

Triptanos.

Alcaloides del Ergot

124
Q

Menciona los triptanos y su mecanismo de acción

A

 Sumatriptán, zolmitriptán, almotriptán y eletriptán.

o Agonistas receptor 5-HT 1B/1D de serotonina –> constricción vasos intracraneales –> restauración flujo sanguíneo.

125
Q

Efectos adversos triptános

A

o Suelen ser menores; después de inyección de sumatriptán irritación en el sitio.
o Sumatriptán aerosol nasal: sabor amargo.
o Síndrome serotoninérgico cuando se combinan con ISRS, INSRS, IMAO y/o antidepresivos tricíclicos.
o Eventos cardiacos, raros; vasoespasmo coronario, arritmias e IAM.

126
Q

Contraindicaciones triptános:

A

o Pacientes con antecedente de cardiopatía isquémica o vasoespástica, ataque isquémico transitorio o enfermedad CV o intestinal isquémica.

o HTA descontrolada.

127
Q

Menciona los alcaloides del Ergot

A

Ergotamina.

Otros no usados para migraña: dietilamida de ácido lisérgico (LSD), ergonovina (ergometrina), metilergonovina y bromocriptina.

128
Q

Mecanismo acción ergotamina:

A

Agonista receptor 5HT 1B/1D serotonina para la migraña.

129
Q

Complicación+ grave con uso prolongado de los alcaloides del Ergot:

A

Fibrosis inflamatoria; fibrosis pleuropulmonar, coronaria y del endocardio (afectación valvular).
Suele retroceder tras retirar el fármaco, aunque puede persistir el daño valvular con la bromocriptina.

130
Q

Menciona los glucocorticoides

A

Prednisona, prednisolona, hidrocortisona, dexametasona, metilprednisolona y triamcinolona.

131
Q

Mecanismo acción glucocorticoides

A

Inhibición fosfolipasa A2, inducción del inhibidor de NFkB, inhibición de los genes de respuesta al complejo NFkB con su proteína activadora-1 (mecanismos antiinflamatorios.

132
Q

Efectos adversos glucocorticoides:

A

Hipokalemia, hiperglucemia, retención hídrica, edema periférico, HTA, efectos neuropsiquiátricos, cataratas, aumento conteo leucocitario, miopatía y Sx. Cushing.

133
Q

Que otros fármacos son utilizados para modular la respuesta inflamatoria:

A 
Colchicina
Micofenolato de mofetilo
Leflunomida
Ciclosporina
Tacrólimus
Talidomida. 
Antihistamínicos.
134
Q

Mecanismo acción y efectos adversos colchicina

A

 Inhibe polimerización microtúbulos –> inhibición del huso mitótico y la migración celular.

o Diarrea, neutropenia, agranulocitosis, anemia aplásica.

135
Q

Mecanismo acción y efectos adversos micofenolato de mofetilo

A

 Inhibición síntesis de purinas al inhibir la deshidrogenasa de monofosfato de inosina.

o Diarrea, mielosupresión, hepatotoxicidad, alteraciones electrolíticas, alteraciones en el perfil lipídico, neoplasias secundarias y pancreatitis.

136
Q

Mecanismo de acción y efectos adversos leflunomida:

A

 Inhibición deshidrogenasa de dihidro-oroato (enzima mitocondrial requerida para la síntesis de pirimidinas).

o Diarrea y otros síntomas GI, hepatitis, leucopenia, alopecia, HTA e hipersensibilidad.

137
Q

Mecanismo acción y efectos adversos ciclosporina

A

 Inhibición síntesis de IL-2 mediada por calcineurina.

o Mielosupresión, hepatotoxicidad, HTA y nefrotoxicidad.

138
Q

Mecanismo acción y efectos adversos tacrólimus:

A

 Inhibición síntesis de IL-2 mediada por calcineurina.

o Mielosupresión, hepatotoxicidad y diarrea.

139
Q

Mecanismo acción y efectos adversos talidomida:

A

 Inhibición producción factor necrosis tumoral alfa + propiedades antiangiogénicas.

o Teratogenicidad (focomelia) y neuropatía periférica acumulativa.

140
Q

Menciona los antihistamínicos:

A

 Difenhidramina, dimenhidrinato, clorfenamina, cetirizina, loratadina, epinastina y fexofenadina.

141
Q

Mecanismo acción y efectos adversos antihistamínicos:

A

o Antagonistas reversibles receptores H1.

o Somnolencia, agitación, ataxia, visión borrosa, diplopía, hiperfagia, xerostomía y estreñimiento.

142
Q

Menciona los opioides y su mecanismo de acción para inhibir el dolor:

A

 Morfina, hidromorfona, oxicodona, fentanilo, tramadol, buprenorfina y nalbufina.

o Agonismo receptores opioides Mu en el SNC  inhibición dolor.

143
Q

Efectos adversos opioides:

A

o Estreñimiento, náusea, prurito, delirium, alteraciones motoras y cognitivas, depresión respiratoria y sedación.

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