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PP4 FARMACO > FARMACOLOGÍA DM > Flashcards

FARMACOLOGÍA DM Flashcards

1
Q

PRINCIPAL CAUSA DE RESISTENCIA A LA ISNULINA

A

Obesidad. 80% de los pacientes obesos es resistente a la insulina.

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2
Q

QUE ES LO QUE NO HAY QUE HACER EN DM

A

Recetar fármacos de inmediato, primero cambios en el estilo de vida.

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3
Q

PRINCIPAL TTO

A

Cambio en el estilo de vida.

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4
Q

PRINCIPAL FM

A

Metformina.

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5
Q

REDUCCIÓN DE PESO

A

Mejora la utilización de la glucosa y el funcionamiento de aclaramiento de insulina, porque mejora la función hepática y disminuye la hiperinsulinemia y el péptido C.
–> disminuye la inflamación del tejido adiposo, citoquinas y bloqueo de la función de insulina.

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6
Q

EJERCICIO FÍSICO

A

Produce estrés físico lo que genera hipoxia al interior del músculo esquelético. Esto genera un desbalance en el ATP y AMP, aumentando el AMP kinasa en las mitodoncrias. Este es capaz de sacar los GLUT4 a la membrana.

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7
Q

VÍA DE LA INSULINA

A

Insulina se une al receptor, se activa el IRS, el cual genera una cascada de activación hasta la enzima AKT, la cual se relaciona con la actividad de la ENOs. La AKT logra sacar los GLUT4 a la membrana.

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8
Q

METFORMINA

A

Ejercicio sintético. Altera la cadena mitocondrial, actuando a través del citocromo, bloqueando la capacidad de metabolizar de la célula, generando desbalance entre ATP y AMP, funcionando igual que el ejercicio.

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9
Q

OTRAS FUNCIONES DE LA METFORMINA

A

También mejora el metabolismo de lípidos de forma secundaria y, al mejorar ambos, mejora la vía de la insulina.

Reduce la producción hepática de glucosa y disminuye la absorción de glucosa, colesterol y sales biliares.

Mejora la función de la leptina y hace bajar de peso porque inhibe el apetito.

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10
Q

TTO IDEAL DEL PIE DIABÉTICO

A

Metformina.

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11
Q

POR QUÉ LA METFORMINA GENERA MOLESTIAS GASTROINTESTINALES

A

Porque disminuye la absorción de sales biliares.

Produce dispepsia, diarrea y náuseas.

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12
Q

CUÁNTO REDUCE LA HB1AC LA METFORMINA Y GLIBENCLAMIDA

A

Reduce en 2 puntos porcentuales a largo plazo, igual que la glibenclamida.

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13
Q

OTROS FM QUE MEJOREN EL METABOLISMO

A

Acipimox y estrógenos. Mejoran la sensibilidad a la insulina.

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14
Q

ACIMPIMOX

A

Mejora el funcionamiento de las fibras musculares, favoreciendo la actividad del músculo para captar glucosa. Pero no es de primera línea.

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15
Q

GLITAZONAS

A

Son activadores de un factor de transcripción de los adipocitos llamados PPAR gamma, la cual al activarse mejora la captación de glucosa, la sensibilidad de la glucosa e incluso se relaciona con el aumento de la adiponectina.

Tmb mejora la beta oxidación, la cual es la utilización de las grasas como fuente energética.

–> reducen la inflamación y mejoran el metabolismo, pero sobre todo el metabolismo lipídico.

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16
Q

PARA QUE PACIENTES ES ÚTIL LA GLITAZONA

A

Pacientes con resistencia a la insulina y con dislipidemias.
Ejemplo: pioglitazona, pero son muy caros.

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17
Q

INSULINA EN DM2

A

En el DM2 hay resistencia a la insulina, pero no hay hiperinsulinemia compensatoria, porque las células beta comienzan a tener alteraciones por la hiperglicemia crónica, y el páncreas no responde con hiperinsulinemia, sino que empieza a disminuir la producción de insulina.

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18
Q

POR QUÉ A VECES SE LES DA INSULINA A LOS DM2

A

Porque los pacientes son porfiados y no hay como controlarlos. Pero desde el punto de vista fm y fisiopatológico no tiene sentido darle insulina a un DM2, es más, se puede complicar aún más la patología.

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19
Q

CUÁL TIPO DE INSULINA LE FALLA AL DM2

A

Al principio la secreción de insulina rápida debido a la hiperglicemia crónica y aumento de los ácidos grasos circulantes que producen glucotoxicidad y lipotoxicidad en las células beta del páncreas.

Si la persona no cambia su estilo de vida se dañarán los tejidos y se morirán las células beta.

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20
Q

CÓMO PUEDO USAR LOS HIPOGLICEMIANTES

A

Monoterapia, combinados o se agrega insulina.

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21
Q

CÚANDO HAY QUE USAR TERAPIA FM

A

Cuando la HB1AC está sobre el 7%. Antes de eso es dieta y ejercicio.

22
Q

CÓMO INGRESA LA GLUCOSA A LA HEMOGLOBINA

A

Lo hace mediante los GLUT1 de los eritrocitos. Permite ver el consumo de glucosa los últimos 3-4 meses.

23
Q

QUÉ TIPO DE DIABETES GENERA ERC MÁS RÁPIDO

A

DM1

24
Q

QUÉ PREVIENE LA INSULINA

A

Previene la cetoacidosis diabética y el estado de desnutrición.

25
Q

LA INSULINA ES UNA HORMONA

A

Anabólica. Por eso sin insulina el paciente baja mucho de peso, perdiendo masa muscular y grasa.

26
Q

POR QUÉ SE FORMA HÍGADO GRASO EN DM2

A

Porque si hay insulina, el hepatocito es capaz de captar glucosa y ácidos grasos libres que le llegan. Si hay insulina, el hepatocito expresa sus GLUT2 y capta glucosa. Si capta glucosa y grasa los deposita en los TGL y por eso se forma hígado graso.

En la DM1 como no ha insulina, no ingresa glucosa al hígado y sólo entra ácido graso libre y este se desvía a la producción de cuerpos cetónicos.

27
Q

INSULINA

A
  • VM corta de 3-5 minutos.
  • 100% se produce en el páncreas, pasa al sistema porta y después al hígado-
  • El hígado tiene insulinasas y degrada el 99% de la insulina, por lo que solo un 1% logra sobrevivir y tiene efectos en el organismo.
  • Cuando la insulina cumple su vida media es degradada en el hígado o riñón.
  • Vía de administración es subcutánea, evitando el sistema porta.
28
Q

POR QUÉ EN UN ENFERMO RENAL HAY QUE MODIFICAR LA DOSIS DE INSULINA

A

Porque un 50% se degrada en las células tubulares renales.

29
Q

SECRESIÓN DIARIA DE INSULINA

A

70-130mg

30
Q

EN BASE A QUÉ SE INDICA LA DOSIS DE INSULINA

A

En base a la glicemia o a la producción del péptido C.

31
Q

VÍA METABÓLICA DE LA ISNULINA

A

Tiene que ver con la regulación de la glicemia, mediante el paso de los GLUT4 a la membrana celular.

32
Q

VÍA MITOGÉNICA

A

Es la vía de crecimiento o hipertrofia. Se relacionan con el desarrollo de ovario poliquístico.

33
Q

POR QUÉ ES TAN DIFÍCIL CONTROLAR LA GLICEMIA EN UN PX HIPERTENSO

A

Por la remodelación que produce la insulina en los vasos sanguíneos.

34
Q

4 TIPOS DE INSULINA

A

Humana, bovina, porcina o porcina-bovina.
Pero ahora solo se usa la humana, porque las otras generaban reacciones de hipersensibilidad.

35
Q

NPH

A
  • Tipo: intermedia.
  • Inicio de acción: 2h.
  • Máxima acción: 6-8h
  • Duración de acción: 12-16h
  • Administración: subcutánea.

No es ideal para cubrir el efecto postprandial.
Para cubrir todo el día se necesitan 2 dosis.
NPH SOLO PUEDE ADMINISTRARSE CON BUEN CONTROL GLICÉMICO o hay riesgo de hipoglicemia.
Se usa porque cubre la glicemia basal y prandial, pero se debe calzar la alimentación con los peaks insulínicos.

36
Q

GALARGINA

A
  • Tipo: análogo de acción prolongada.
  • Inicio de acción: 2-4h
  • MA: sin peak.
  • Duración máxima: 24h
  • Adm: subcutánea.

Tiene propiedades ácidas, por eso se absorbe lento, le cuesta atravesar el tejido subcutáneo.
Bajo riesgo de hipoglicemias.
Imita la secreción basal.
Estructura: sustitución de glicina y adición de dos argininas en el péptido B. Hacen que la molécula esté más ionizada y le cueste atravesar membranas.

37
Q

DETEMIR

A
  • Tipo: análogo de acción prolongada.
  • Inicio de acción: 15-30min
  • MA: sin peak.
  • DM: 12h
  • Adm: sc

Estructura: tiene una modificación posttraduccional con ácido mirístico que le permite unirse a proteínas plasmáticas, aumentando su vida media.
Se puede administrar una vez al día.
Se absorbe rápido, pero dura harto por las prot plasmáticas.
No es efectivo si el px tiene proteinuria.
Útil para personas con sd metabólico, porque se absorbe más rápido.

38
Q

CRISTALINA

A
  • Tipo: rápida.
  • IA: 30min
  • MA: 2-3h
  • DM: 6h
  • Adm: sc

Es igual estructuralmente a la insulina humana.
Controla las glicemias postprandiales.
Se debe administrar 30-45min antes de comer, para que a las dos horas de comer haya euglicemia.
Puede generar hipoglicemias posprandiales tardías que se presentan con taquicardia, sudoración fría.
–> Se usa como tto de la CAD porque se puede administrar intravenosa.

39
Q

LISPRO

A
  • Tipo: análogo de acción ultrarrápida.
  • IA: <15min
  • MA: 30-90min
  • DM:4h
  • Adm: sc

Estructura: reemplaza una lisina por una prolina.
- Ventaja: peak coincide con la glicemia.
- Más cara.

40
Q

ASPÁRTICA

A
  • Análogo de acción ultrarrápida.
  • IA: <15min
  • MA: 30-90
  • DA: 4h
  • Adm: sc

Estructura: reemplaza una prolina por un ácido aspártico.

41
Q

GLULISINA

A
  • Análogo de acción ultrarrápida.
  • IA: 1015min
  • MA: 30-60min
  • DA; 4h
  • Adm: sc

Estructura: intercambio de ácido glutámico por una lisina, lo que mejora la farmacocinética y velocidad de absorción.

42
Q

INSULINAS IDÉNTICAS A LA HUMANA

A

NPH y cristalina.

43
Q

UNIDADES DE INSULINA

A

Se miden en unidades internacionales y las presentaciones son de 10Ul/ml y ahí se calcula según la cantidad de CH.

1UI de insulina reduce la glicemia a 45mg/dl.

Los frascos vienen en 100u/ml.

44
Q

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

A
  • Lápices inectores: los más utilizados.
  • Inhalable: no se utiliza.
  • Bombas de infusión: basado en la cantidad de CH y glicemia de la persona.
45
Q

SIEMPRE CONSIDERAR QUE

A

Solo un 1% de la insulina administrada llega al hígado, por lo que su acción es muuuy potente, mucho más que el fisiológico.

46
Q

RAM DE LA INSULINA

A
  • Riesgo de hipoglicemia.
  • Aumento de peso: 4-6kg en 3 meses.
  • Lipodistrofia: (lipoatrofia y lipohipertrofia) alteraciones en el crecimiento de los tejidos, relacionado con la inyección por una respuesta inflamatoria local a los excipientes de la inyección.
47
Q

INSULINAS PRANDIALES: ACCIÓN RÁPIDA

A

Regular o cristalina
Estructura:
- Son cristales de insulina asociados a zinc que se absorben rápidamente desde el tej subcutáneo.
- única administrada por vía venosa por su estructura.

Limitaciones:
- Se deben administrar 45min antes de las comidas y el peak es tardío (2-3hrs).
- Tiene larga duración por lo que puede generar hipoglicemias postprandiales tardías.

48
Q

INSULINAS POSTPRANDIALES: ACCIÓN ULTRARRÁPIDA

A

Lispro, aspártica y glusilina.
Estructura:
- Forma hexámeros, pero tiene una pequeña modificación estructural de la molécula original de la insulina lo que los vuelve más liposolubles.

49
Q

TTO IDEAL DE LA DM1

A

Una insulina basal análoga lenta + ultrarrápda.

Pero la persona debe ser ordenada para su alimentación.

50
Q

PREMEZCLAS

A

Existen lápices inyectores que tienen una mezcla de insulina basal y prandial de distintos porcentajes.
Ejemplos:
- Novomix 50: tiene NPH (lenta) y análogo de insulina aspártica (ultrarrápida).
- Humalog mix: tiene NPH (lenta) y lispro (rápida).

Son cómodas y mejoran la adherencia pero se recomiendan de forma temporal mientras se ajusta el tto.

Son muy caras:(

51
Q

ESQUEMA DE INSULINOTERAPIA

A
  1. Insulinoterapia basal: dar solo galargina o 2 dosis de NPH al día controlando la dieta o con hipoglicemiantes en paralelo.
    - Se utiliza en DM2 en quienes los hipoglicemiantes no funcionan.
    - Se corre el riesgo de generar hipoglicemias.
  2. Insulinoterapia convencional: en DM1 son 2 dosis de NPH antes del desayuno y otro antes de la cena, mientras la persona se adapta.
  3. Insulinoterapia basal/prandial: la terapia ideal sería esta combinación de una insulina ultrarrápida y una ultralenta, asociado a una alimentación ordenada. Lo ideal es imitar el control glicémico en el páncreas, dependiendo de lo que haga el día a día.
52
Q

PAUTA DE PEDIATRÍA

A

En niños es distinto, porque hay variaciones en las hm de contrarregulación.

  • Mayores de 6 años: 3 dosis de insulina regular o ultrarrápida + NPH antes del desayuno, comida y cena.
  • Mayores de 6 años y adolescentes: análogos lentos antes de la cena junto con análogo de acción rápida.

Levemir: se puede dar en dos dosis, siempre considerar el fenómeno del alba en la pubertad.

ISCI: se usa mucho en Europa y corresponde a un sensor subcutáneo de glicemia y en base a ella se dosifica sola la insulina. Es muy cara y tiene fallas en la programación.

PP4 FARMACO (6 decks)

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