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CORTICOESTEROIDES (ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDALES) Flashcards

1
Q

CLASIFICACIÓN DE CORTICOIDES

A

Existen dos tipos de corticoides naturales: mineralocorticoides (aldosterona y corticosterona) y glucocorticoides (cortisol y cortisona).

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2
Q

EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LOS CORTICOESTEROIDES

A
  • Efectos metabólicos: es una hm que produce un estado hipercatabólico donde se destruyen las reservas.
  • Efectos hidroelectrolíticos: con un exceso de corticoides se activan receptores de mineralocorticoides, reabsorbe agua y sodio como la aldosterona.
  • Efectos antiinflamatorios: bloquea a la fosfolipasa A2, reduciendo las PGE.
  • Efectos inmunosupresores: inhiben directamente la función de los linfocitos mediante su unión a los canales de calcio.
  • Disminuyen la permeabilidad vascular: impiden que los neutrófilos salgan de los VS. Por eso a elevadas concentraciones produce hiperneutrofilia.
  • Efectos CV: inotrópico negativo.
  • Efectos músculoesqueléticos: promueve catabolismo proteico (pérdida de masa muscular).
  • Efectos centrales: puede promover la activación del SNS.
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3
Q

LOS CORTICOIDES SON SIMILARES A LA HORMONA

A

Cortisol, la cual es producida por el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal.

Los corticoides tienen muchos efectos adversos por parecerse tanto al cortisol.

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4
Q

USOS TERAPÉUTICOS DE LOS CORTICOIDES

A
  • Terapia de sustitución para reemplazar al cortisol: insuficiencia suprarrenal aguda o crónica.
  • Procesos inflamatorios: disminuye la inflamación y tiene efecto analgésico secundario.
  • Rechazo a órganos: generan inmunosupresión en trasplante de órganos.
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5
Q

MECANISMOS ANTIINFLAMATORIOS DE CORTICOIDES O CORTISOL

A

Tiene efectos genómicos y no genómicos.

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6
Q

EFECTOS NO GENÓMICOS

A

Los no genómicos son inmediatos que se producen en el citoplasma de la célula al ingresar.
Se une a sus receptores y forman complejos que pueden bloquear canales de Ca y alterar las funciones del linfocito.
Estos complejos pueden aumentar la producción o efectos de las proteínas antiinflamatorias.

–> tienden a ser efectos más rápidos.

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7
Q

EFECTOS GENÓMICOS

A

Cuando hay inflamación estimulada por citoquinas, el corticoide con su receptor migra al núcleo y se sitúa en sitios de unión de NFKB, interfiere en el sitio de unión por lo que reduce la actividad de INOS, COX2 y producción de proteínas proinflamatorias.

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8
Q

PRODROGAS

A

Cortisona y prednisona son prodrogas, los cuales están inactivos hasta que son hidroxilados en el hígado a cortisol y prednisolona. Dependen de la función hepática.

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9
Q

CORTICOIDES DE 1 GENERACIÓN

A

Prednisona :)

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10
Q

CORTICODES DE 2 GENERACIÓN

A

Tienen efecto más prolongado.
- Dextametasona.
- Betametasona.
- Triamicinolona.

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11
Q

CORTICOIDES DE 3 GENERACIÓN

A

Deflazacort.

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12
Q

CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS

A
  • Se metabolizan en el hígado.
  • Se excretan en el riñón.
  • 90% unión a globulinas específicas para cortisol y un 10% a albúmina –> considerarlo en patologías que afectan la producción de proteínas como la insuficiencia hepática.
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13
Q

HIDROCORTISONA

A
  • Glucocorticoide de corto a mediano efecto.
  • Se usa para shock anafiláctico porque es muy rápido y parecido al cortisol.
  • Se usa como terapia de reemplazo, es la alternativa a la adrenalina.
  • Estándar.
  • Tiene valor antiinflamatorio y mineralocorticoide.
  • Oral, inyectable y tópico.
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14
Q

CORTISONA

A
  • Es una prodroga.
  • Glucocorticoide de corto a mediano efecto.
  • Menos efecto antiinflamatorio que la hidrocortisona.
  • Solo efecto oral.
  • Tiene menos retención que el cortisol.
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15
Q

TRIAMCINOLONA

A
  • De acción intermedia.
  • Efecto antiinflamatorio.
  • Oral, inyectable y tópico.
  • No tiene retención de sodio ni agua.
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16
Q

BETAMETASONA

A
  • De acción larga.
  • Alto efecto antiinflamatorio.
  • Oral, inyectable y tópico.
  • No tiene retención de sodio ni agua.
  • Se usa como coadyuvante en edema cerebral por tumor o trauma y eczema severo.
17
Q

FLUDROCORTISONA

A
  • Es un mineralocorticoide.
  • No tiene gran efecto antiinflamatorio.
  • Oral.
  • Gran retención de sodio y agua, por lo que se puede usar en pacientes hipotensos para recuperar la volemia, de hecho, se hicieron para esto.
18
Q

INDICACIONES DE CORTICOIDES: ENF INFLAMATORIAS

A
  • Enfermedad reumática: en dolor crónico como osteoartritis.
  • Asma bronquial.
  • Enfermedades inflamatorias digestivas, oculares o cutáneas.
  • Enfermedades alérgicas, pero se evitan para esto por los efectos adversos. Se usan más los antileucotrienos o antihistamínicos.
19
Q

INDICACIONES DE CORTICOIDES: ENF AUTOINMUNES

A

Trasplante de órganos, leucemias, linfomas, hemopatías, neumonitis intersticial, esclerosis múltiple.

20
Q

PROTOCOLO DE ADMINISTRACIÓN ORAL: DOSIS BAJA ÚNICA DIARIA

A
  • < 10mg de prednisona.
  • Terapia de mantención.
  • Dosis fisiológica para suprimir síntomas.
  • Baja eficacia y bajos efectos adversos.

javi es una tabla de la pg 55 de la transcri por si no entiendes <3

21
Q

PROTOCOLO DE ADMINISTRACIÓN ORAL: DOSIS MODERADA DÍAS ALTERNOS

A
  • > 10mg de prednisona.
  • Significa que se dan dosis más altas, pero no todos los días.
  • Manifestaciones no sintomáticas de una enfermedad leve o moderada.
  • Disminuye algunas reacciones adversas. Menor supresión suprarrenal.
  • Moderada eficiencia y bajos efectos adversos.
22
Q

PROTOCOLO DE ADMINISTRACIÓN ORAL: DOSIS MODERADA A ALTA ÚNICA Y MATINAL

A
  • Control de enfermedad activa, cuando hay exacerbación del dolor.
  • Efectiva en muchas enfermedades reumáticas. Menos reacciones adversas que dosis fraccionadas.
  • Moderada eficacia y moderados efectos adversos.
23
Q

PROTOCOLO DE ADMINISTRACIÓN ORAL: DOSIS DIARIA FRACCIONADA

A
  • Control rápido de enfermedad activa.
  • Más eficaz que dosis única.
  • Alta eficacia y altos efectos adversos.
24
Q

PROTOCOLO DE ADM ORAL: MINI PULSOS

A
  • 100 - 200mg de prednisona por 3-5 días. Se deja de dar y se puede dar de nuevo después.
  • Control rápido de enfermedad grave.
  • Control más rápido, permitiría menores dosis de mantención.
  • Eficacia alta y efectos adversos moderados.
25
Q

PROTOCOLO DE ADMN PARENTERAL: ESTEROIDES DE DEPÓSITO

A
  • Uso limitado intramuscular, se usa en dolor osteoarticular. Preferible para dolor local articular.
  • Para control temporal de la enfermedad.
  • Eficacia moderada y efectos adversos moderados.
26
Q

PROTOCOLO DE AMD PARENTERAL: PULSOS INTRAVENOSOS

A
  • 1-3g de metilprednisolona en 1-5 días.
  • Enfermedad grave con compromiso vital o de órganos vitales.
  • Control rápido de enfermedad grave. Permite disminuir dosis de mantención.
  • ¡¡¡Eficacia muy alta, pero efectos adversos muy altos!!!
27
Q

RECOMENDACIONES EN USO DE CORTICOIDESS

A
  • NO USAR EN INFECCIONES, ayuda a las bacterias, ya que inhibe la función de los neutrófilos y estos son la primera línea de batalla.
  • Usar preferentemente en vía local, para evitar efectos sistémicos, ya que se parecen al cortisol.
  • Al terminar tto largos se debe disminuir gradualmente la dosis y no interrumpir de un día para otro –> se puede generar una insuficiencia adrenal aguda.
28
Q

TERAPIAS PROLONGADAS PRODUCEN

A
  • Retención de agua y sodio, esto puede generar HTA o edema. Por la activación de los receptores de aldosterona y porque el cortisol promueve la producción de angiotensinógeno hepático, lo que exacerba el sistema renina.
  • Úlceras péptídicas: como se bloquean las COX1 hay menos prostaciclina (rpostaglandina fisiológica) por lo que hay gran riesgo gástrico. Además, el cortisol estimula la producción de ácido clorhídrico.
  • Insuficiencia adrenal aguda.
  • Disminución temporal de la producción de la leche, disminuye la producción de prolactina.
29
Q

EFECTOS ADVERSOS

A
  • Alteración del eje HPA: atrofia a la glándula adrenal si se saca de forma abrupta.
  • Gestación y parto: evidencia de aborto y malformaciones en el feto en el primer trimestre. Alteran el ciclo menstrual y la producción de leche.
  • Efectos catabólicos: hay un aumento del metabolismo, aumento de la degradación de reservas grasas, de proteínas y glucógeno, por lo que puede haber atrofia muscular, cutánea, alteraciones de cicatrización y Cushing iatrogénico.
  • Inmunosupresión: si hay una infección donde el sistema inmune ya respondió y ya hay anticuerpos, se pueden usar corticoides para ayudar a atacar la inflamación provocada.

PP4 FARMACO (6 decks)

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