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farmacologia p3 > Farmacologia das doenças neurovegetativas > Flashcards

Farmacologia das doenças neurovegetativas Flashcards

1
Q

o que caracteriza os distúrbios neurovegetativos

A

perda progressiva e irreversivel de neuronios
desenvolvimento tardio

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Q

exemplos de doenças neurovegetativas

A

Parkison
Alzheimer
Huntington
Esclerose amiotrófica lateral

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3
Q

conceito de neuro degeneração

A

disfuncao somatica associada a perda seletiva de neuronios do SNC

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4
Q

porque as manifestações das doenças neurovegetativas são diferentes

A

porque é de acordo com a região do cérebro afetada

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5
Q

quais os sintomas que precedem o diagnóstico de doenças neuro vegetativas

A
  • déficit de memória
  • alterações comportamentais
  • problemas motores
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6
Q

o que são transtornos neuro cognitivos

A

doenças que afetam uma ou mais das funções corticais superiores

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7
Q

quais transtornos neuro cognitivos são apresentados na infância

A
  • autismo
  • TDAH
  • retardo mental
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8
Q

quais transtornos neuro cognitivos são apresentados na vida adulta

A
  • Parkinson
  • Alzheimer
  • demência vascular
  • demências de corpos de Lewy
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9
Q

quais sao os mecanismos neurodegenerativos

A

excitotoxicidade
estresse oxidativo
energia, metabolismo e envelhecimento
genetica
fatores ambientais

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10
Q

o que é a ecitotoxicidade

A

lesão por excesso de glutamato

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11
Q

glutamato

A

principal neuronio excitatorio

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12
Q

quais receptores a neurotoxicidade envolve

A

receptores do subtipo NMDA

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13
Q

qual o mecanismo dos receptores do subtipo NMDA

A

bloqueio do magnésio, que permite o influxo de cálcio

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14
Q

qual o resultado da excito toxicidade

A

aumento prolongado de cálcio intracelular

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15
Q

defina estresse oxidativo

A

resultado da produção excessiva de radicais livres (especies reativas de oxigenio)

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16
Q

o que o aumento prolongado de cálcio intracelular gera

A

ativa proteases
aumenta especias reativas de oxigenio = morte neuronal

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17
Q

o que a hipotese da excitotoxicidade une

A

lesão neuronal + efeitos do envelhecimento + alteração da capacidade neuronal

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18
Q

quem causa defeitos no metabolismo energetico no parkinson

A

metil fenil tetra hidrapiridina

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19
Q

causa da doença de Huntington

A

genetica: herança autossomica dominante

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20
Q

qual a relacao genetica em doencas como alzheimer parkinson e esclerose lateral miotrofica

A

predisposição herdada

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21
Q

defina vulnerabilidade seletiva

A

especificidade das doenças para determinada população neuronal

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22
Q

defina tragmatismo

A

esquecimento das funções dos objetos

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23
Q

qual a principal area cerebral afetada no Alzheimer e o que causa

A

hipocampo - causa deficit de memoira e dsifunção cognitiva

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24
Q

qual a principal area cerebral afetada no Parkinson e huntignton e o que causa

A

Gânglios basais, altera controle dos movimentos

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25
Q

qual a principal area cerebral afetada na esclerose lateral miotrofica e o que causa

A

medula espinhal - fraqueza muscular

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26
Q

proteína no Parkinson

A

Alfa-sinucleína

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27
Q

proteína no Alzeimer:

A

Amilóide Beta e Tau

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28
Q

proteína no Huntington;

A

Hintingtina

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29
Q

proteína no ELA:

A
  • Superoxido dismutase (SOD)
  • TDP - 43
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30
Q

conceito de parkinson

A

distúrbio neurológico do movimento lentamente progressivo, mais adiante leva à incapacidade.

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31
Q

formas mais comuns de parkinson

A

degenerativas ou idiopáticas

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32
Q

qual o defict fisiologico do parkinson

A

níveis diminuídos de
dopamina

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33
Q

o que gera niveis diminuidos de dopamina no parkison

A

perda decélulas neuronais dopaminérgicas na substância negra (via nigrooestriatal)

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34
Q

qual o resultado da perda das reservas de dopamina na via nigroestriatal no parkinson

A

desequilíbrio que afeta o movimento voluntário, devido a presenca de mais neuronios excitatórios do que inibitórios

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35
Q

principal via afetada no parkison

A

nigroestriatal

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36
Q

outros neuronios alem dos dopaminergicos que estao envolvidos na DP

A

neurônios colinérgicos intrínsecos da via nigroestriatal

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37
Q

qual a atuação da dopamina

A

inibidor na via nigroestriatal (relacao de equilibrio com a acetil colina)

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38
Q

qual a atuação da acetil colina

A

estimulante na via nigrosestriatal (relacao de equilibrio com a dopamina)

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39
Q

o que ocorre com a perda dos neuronios dopaminergicos

A

perde-se o equilibrio com os neuronios colinergicos, causando excessiva
atividade colinergica (aumento de acetil colina)

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40
Q

em que momento os sintomas clinicos de parkison aparecem

A

apenas quando 80% dos niveis de dopamina estao diminuidos no estriado

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41
Q

sintomas clinicos DP

A
  • Tremor de repouso
  • Rigidez
  • Bradicinesia
  • Comprometimento do equilíbrio postural
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42
Q

qual o sintoma mais caracteristico da DP e porque ocorre

A

tremores, devido diminuição da dopamina a excitação dos músculos é maior do que a sua inibição, fazendo com que estejam a maior parte do tempo contraindo.

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43
Q

em condições normais o que ocorre quando um músculo é ativado para realizar determinado movimento?

A

antagonista é inibido para facilitar o movimento.

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44
Q

DP

Na DP, a inibição do antagonista musuclar não é feita de maneira eficaz, qual a conseqüência?

A

rigidez muscular

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45
Q

dp

defina bradicinesia

A

mímica facial torna-se menos expressiva

46
Q

DP

defina micrografia.

A

caligrafia torna-se menos legível e de tamanho reduzido,

47
Q

DP

defina disfonia

A

fala mais macia, baixa, menos audível e bem arrastada

48
Q

como agem os farmacos anti parkisonianos

A
  • Aumentam a atividade dopaminérgica
  • Reduzem o excesso dos neurônios colinérgicos excitatórios
49
Q

Principais medicações utilizadas para o tratamento da doença de Parkinson

A
  • Medicamento antiparkisonianos
  • Terapia anticolinérgica
  • Terapia antiviral
50
Q

quais sao os medicamento antiparkisonianos?

A
  • Substitutos da dopamina/ inibidores da sua degradação
    (levodopa, carbidopa, entacapone)
  • Agonistas da dopamina ( bromocriptina e pergolida)
  • Inibidores de MAO ( selegilina)
51
Q

levodopa deve ser associada a outros medicamentos

A

sim, sozinha não atinge a concentração necessária

52
Q

quando a terapia anticolinergica é efetiva

A
  • associação com a levodopa
  • efetivo para controle muscular
53
Q

qual medicamento antiviral pode ser usado na DP e qual seu efeito

A
  • cloridrato de amantadina
  • para reduzir a rigidez, tremor e a bradicinesia.
  • Parkinson inicial
54
Q

quais são os tratamentos de primeira linha para DP

A
  • levodopa
  • agonistas de receptores de dopamina
  • carbidopa
55
Q

DIFERENCA DA LEVODOPA PARA A DOPAMINA

A

levodopa ultrapassa a barreira hematoencefálica

56
Q

quem converte a levodopa em dopamina

A

uma enzima L-aminoácido aromático descarboxilase

57
Q

porque é preciso usar doses elevadas de levodopa para atingir níveis terapêuticos do fármaco no sistema nervoso central

A

porque a enzima que converte levodopa em dopamina esta em maior quantidade nas areas perifercias

58
Q

o que ocorre se a levopa for utilizada por periodos externsos

A

efeitos colaterais ou mesmo perder sua eficácia (flutuações ativo/inativo).

59
Q

qual o motivo da associação da levodopa com carbidopa

A

porque grande parte da dose de levopa é metabolizada antes de chegar no cérebro se for administrada sozinha e ocasiona efeitos secundarios

60
Q

quais os efeitos secundários que ocorrem caso a levodopa seja administrada sozinha

A

nausea vomito arritmia cardiaca e perda do apetite

61
Q

o que a carbidopa faz quando é associada a levodopa

A

inibe a enzima L, permitindo que
uma maior concentração de levodopa chegue ao cérebro

62
Q

droga mais eficaz para tratamento do parkinson

A

levodopa

63
Q

efeitos colaterais da levodopa

A
  • movimentos involuntários: discinesias (2 anos)
  • náusea;
  • hipotensão;
  • efeito liga–desliga
  • sintomas psicóticos (trat. Clozapina)
64
Q

o que ocorre com a eficácia da levodopa quando associada a outros medicamentos

A

Eficácia melhora com interações

65
Q

quais medicamentos podem ser associados a levodopa

A
  • agonistas de recptores D2
  • carbidopa (inibidores de dopacarboxilase)
  • IMAO-b (SELEGINA)
  • antagonista de dopamina periférico (domperidona)
66
Q

qual a distribuição da levodopa quando admnistrada sozinha

A
  • metaboliza nos tecidos perifericos
  • metaboliza no TGI
  • causa efeitos indesejaveis
67
Q

qual a distribuição da levodopa quando admnistrada com carbidopa

A

carbidopa irá inibir a enzima do TGI, fazendo com que a levodopa seja menos metabolizada

68
Q

exemplos de agonistas de recptores de dopamina

A

pergolida
bromocriptina

69
Q

principal uso de agonistas de receptores da dopamina

A

doença leve
menos idade no inicio
podendo retardar o uso de levodopa

70
Q

agonistas de receptores da dopamina são usados sozinhos ou associados

A

associados com carbidopa ou L-dopa

71
Q

EFEITOS COLATERAIS: agonistas de receptores da dopamina

A

sedação
alucinação
confusão
nausea
hipotensao

72
Q

quais são os tratamentos de segunda linha para DP

A
  • Anticolinérgicos centrais
73
Q

mecanismo de ação- Anticolinérgicos centrais

A

nível de acetilcolina cerebral diminui, restaurando-se o equilíbrio com a
dopamina

74
Q

exemplos de tratamentos de segunda linha DP

A

Biperideno,
Metixeno
Triexifenidil

75
Q

quais são os tratamentos de terceira linha para DP

A
  • inibidores da catecol-o-metil transferase (COMT)
  • Selegilina
  • Amantadina.
76
Q

exemplos de - inibidores da catecol-o-metil transferase (COMT)

A

Entacapona
Tolcapona
Benserazida

77
Q

papel da COMT

A

catalisa a metilação da levodopa

78
Q

mecanismo de aação dos inibidores da COMT

A

inibem a metilacao da levopa o que faz com que aumenta efeito da levodopa sem aumentar em quantidade da mesma.

79
Q

caso o paciente perca os efeitos da levodopa qual medicamento administra

A

inibidores da comt

80
Q

Quem compete com a levodopa pelo transporte ativo para o SNC

A

3-O-metildopa

81
Q

O que a inibição da COMT por entacapona ou tolcapona (inibidores de COMT) fazem

A
  • reduz 3-O-metildopa no plasma
  • aumenta a captação central de levodopa - eleva as concentrações cerebrais de dopamina.
82
Q

mecanismo de ação da selegina

A

inibição irreversível da enzima MAO- B, retardando a degradação da dopamina e aumentando DA na fenda sinaptica

83
Q

mecanismo de ação da Amantidina (antiviral usado parkinson)

A
  • aumenta a liberação da dopamina das extremidades nervosa pela inibição da recaptação da dopamina
84
Q

droga de escolha para recém diagnosticados

A

selegina

85
Q

medicamentos para DP

A

levodopa
selegina (inibidor mao B)
inibidores da COMT
amantidina
agosnistas dopaminérgicos

86
Q

caracteristicas do alzheimer

A
  • Comprometimento das Habilidades Cognitivas
  • Progressão Gradual ao longo do envelhecimento
  • Perda da memória recente, de habilidades visual-espaciais
  • apraxia
87
Q

motivo do aumento da prevalencia de alzheimer

A

envelhecimento

88
Q

fator de risco para Alzheimer

A

historico familiar
alterações geneticas

89
Q

fisiopatologia do alzheimer

A

afeta a neurotransmissão colinérgica

90
Q

sinais e sintomas no estagio inicial de alzheimer

A

confusao
esquecimento
palavras e frases inacabadas

91
Q

sinais e sintomas no estagio intermediariode alzheimer

A

ajuda para realizar atividades básicas
não reconhece familiares

92
Q

sinais e sintomas no estagio avançado de alzheimer

A

perde toda memorie capacidade de raciocionio

93
Q

objetico do tratamento do Alzheimer

A

aumentar os niveis de acetil colina e propiciar a estabilização do comprometimento cognitivo

94
Q

terapia não medicamentosa do alzheimer

A

omega 3 e ginko biloba

95
Q

terapia medicamentosa do alzheimer

A
  • inibidores da acetilcolinesterase
  • memantina
  • antipsicoticos atipicos
96
Q

mecanismo de ação dos inibidores da acetil colinesterase

A

Inibem a colinesterase da fenda sináptica gerando menor degradação da Ach

97
Q

exemplos dos inibidores da acetil colinesterase

A
  • Fisiostigmina*
  • Tacrina*
  • Donepezila (Eranz)
  • Rivastigmina (Excelon)
  • Galantamina (Reminy
98
Q

sintomas causados pela fisiostigmina

A

sintomas msucarinicos perifericos

99
Q

sintomas muscarinicos

A

aumento da atividade do trato gastrintesinal, sudorese, elevação da pressão e da frequência cardíaca

100
Q

mecanismo donenzepila

A

inibidores seletivos de ACHE com biotransformação hepática

101
Q

Vantagem Rivastigmina

A

não é metabolizada por P450 - diminuindo a chance de provocar interação medicamentosa.

102
Q

CARACATERÍSTICAS GERAIS DOS INIBIDORES DE AchE:

A

*Aaltíssimo custo.
* Não revertem a doença
* Não evitam a progressão da doença
* Pouco contribuem para a qualidade de vida em estágios avançados

103
Q

mecanismo da memantina

A

agonista parcial de NMDA do aspartato

104
Q

porque um paciente hipertenso não é recomendado que use memantina

A

pois pode causar hipertensão

105
Q

Quais são os principais mecanismos de ação dos fármacos
utilizados no Alzeimer e Parkinson?

A
106
Q

Relacione a fisiopatologia das doenças com os respectivos
mecanismos de ação destes fármacos?

A
107
Q

. Quais são os objetivos do tratamento destas doenças
degenerativas?

A

aumento da ach para alzheimer
ou
aumento da dopamina para parkison

108
Q

causa mais comum de DP

A
109
Q

Qual o mecanismo de ação da levodopa?

A
110
Q

Por que esta droga deve ser administrada com carbidopa?

A

farmacologia p3 (6 decks)

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