FARMACOLOGIA Flashcards

1
Q

UP1

Qué es la farmacologia?

A

Es la ciencia que estudia las propriedades de los fármacos y sus acciones sobre el organismo

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2
Q

UP1
Qué es un fármaco ?

A

Es toda sustancia química que al interactuar con un organismo vivo, produce una respuesta.

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3
Q

UP 1
Qué es un medicamento ?

A

Es un producto farmacéutico que contiene al fármaco o princípio activo junto con excipientes (que le dan estabilidad, consistencia, forma y color).

-monofarmacos y polifarmacos

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4
Q

UP 1
Que es un princípio activo ?

A

Es la parte de la droga responsable de la acción farmacológica

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5
Q

UP1
Qué es una droga y qué se incluye en este término?

A

Es cualquier agente químico que afecta procesos biológicos. Incluye tóxicos, venenos, contaminantes ambientales y drogas de abuso.

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6
Q

UP 1
Qué es la farmacocinética?

A

Es la rama de la farmacologia que estudia el paso de las drogas a traves del organismo en función del tiempo y dosis.

“todo lo que el organismo le hace a la droga”

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7
Q

UP 1

Cuáles son los procesos de la farmacocinética ?

LADME

A

La farmacocinética comprende los procesos de liberación (disgregación y disolución), absorción, distribución, metabolismo y excreción

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8
Q

UP 1
Qué es la liberación de un fármaco? ¿y cuales vías de administración conoces?

A

La liberación o también llamada fase farmacéutica, es el primer paso en el que el fármaco se libera desde la forma en la que se administra y se disuelve en el fluido biológico apropriado. Entonces compre la disgregación y disolución.

A respecto de las vías de administración se las puede dividir en indirectas que son las más utilizadas como la oral, sublingual, rectal, respiratoria, dérmica y conjuntival, o bien en directas en donde el fármaco alcanza el medio interno sin necesidad de atravesar ninguna barrera epitelial o sea tiene una absorción regular y no sufren alteraciones que son las vías parenterales como la subcutánea, intradérmica, intramuscular y endovenosa.

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9
Q

UP 1
Qué es la absorción de un fármaco?

A

Es el grado y velocidad en la que un fármaco deja su sítio de administración, para llegar a la circulación sistémica.
Es importante tener en cuenta la vía de administración y que el fármaco sea capaz de atravesar las membranas biologías.

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10
Q

UP 1
De que factores dependen la absorción de un fármaco?

A

Los factores que pueden modificar la absorción son:

-las características de la membrana (no es lo mismo atravesar una sola capa como en el intestino que más de una como en la piel).
-características del fármaco como forma y tamaño (bajo peso molecular pasan con mayor facilidad), solubilidad y grado de ionización.
-vía de administración
-ph del medio: ph ácido drogas acidas se encuentran en su forma NO disociada y en ph básico, drogas básicas se encuentran también en su forma NO disociadas. Ej: la aspirina es una droga ácido que al llegar al estómago que tiene un pH ácido se absorbe facilmente en cambio la atropina que es una molécula básica no se absorbe en el estómago porque está en su forma disociada, pero en el intestino se absorbe por el pH básico.
-concentración del fármaco
-circulación en el sitio de absorción.

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11
Q

UP 1
Qué significa el efecto del primer paso?

A

Es un fenómeno caracterizado por la eliminación o destrucción de un porcentaje del fármaco administrado antes de alcanzar la circulación sistémica.

*el efecto de primer paso hepático es la metabolización del fármaco absorbido en el TGI antes de llegar a la circulación sistémica.
*metabolismo pulmonar: puede metabolizar algunos fármacos que deben pasar por los capilares pulmonares antes de llegar a la circulación general.

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12
Q

UP 1
Qué es la biodisponibilidad ? Y cual es la vía que permite 100% de BD.

A

Es la fracción de la dosis que ALCANZA la circulación general, por cada vía. O sea escapa de la eliminación de primer paso y llega a la circulación general como fármaco activo.

La UNICA vía donde dicho parámetro farmacocinético es de 100% es la vía intravenosa.

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13
Q

UP 1
Qué factores pueden modificar la biodisponibilidad?

A

-tipo de droga y las características de su formación
-actividad enzimática degradante del paciente
-pH gástrico
-vaciamiento gástrico
-motilidad intestinal
-variaciones del flujo sanguíneo
-aplicación de calor, masaje, ejercicio

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14
Q

UP 1
Qué es la distribución de un fármaco?

A

Es el paso de los fármacos desde la circulación sistémica hacia los diferentes tejidos.
La distribución permite el acceso a órganos en los que va a actuar y en los que se va a eliminar, y condiciona las concentraciones que alcanzan en cada tejido.

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15
Q

UP 1
Cuales son las variables que modifican la distribución?

A

-flujo sanguíneo
-afinidad de las drogas por los tejidos
-factores fisicoquímicos de las drogas

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16
Q

UP 1
Porque es importante conocer la distribución de un fármaco?

A

Es importante conocer la distribución de los fármacos, para la elección del fármaco más adecuado para tratar enfermedades localizadas en áreas específicas, para la valoración de riesgos de las drogas en el embarazo y lactancia.

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17
Q

UP 1
Cuáles son los destinos que el fármaco puede seguir, una vez que se absorbido?

A

En la sangre, los fármacos pueden ir:

-disueltos en plasma para unirse a los receptores.
-incorporarse a las células como deposito (puede salir).
-fijarse a las proteínas plasmáticas (albumina transportan fármacos ácidos; alfa y beta globulinas transportan fármacos básicos).

*hay un equilibrio dinámico entre estas 3 formas.

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18
Q

UP 1
Cuales son las fases de distribución de un fármaco?

A

-dilución inicial (1min)
-distribución inicial (15-30 min)donde se dirige a los TEJIDOS MÁS IRRIGADOS (cerebro, corazón, riñón y hígado).
-fase de redistribución (varias horas), es más lenta y los fármacos llegan a lugares menos irrigados (musculo, piel, grasa y hueso)

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19
Q

UP1
Cómo se transporta un fármaco en la sangre?

A

Los farmacos pueden transportarse en plasma como farmaco libre o unido a proteinas.

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20
Q

UP 1
Como es la unión del fármaco a la proteína y que implicancia tiene ?

A

Es una unión reversible, saturable y no lineal y es importante señalar que la unión de un fármaco con proteínas reduce su concentración ya que actúa también como sítio de deposito y los lugares de unión se pueden saturar.

Una de las implicancias que tiene la unión a proteínas es que limita la filtración glomerular del fármaco.

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21
Q

UP 1
Qué y cuales son los depósitos tisulares ?

A

Son aquellos tejidos del organismo que se comportan como reservorio. Acumulan fármaco libre y luego lo liberan.

-proteínas plasmáticass
-depósitos celulares: músculos, huesos, grasa, etc.
-depósitos transcelulares: endolinfa, perilinfa, humor acuoso, líquido sinovial, circuito enterohepático.

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22
Q

UP 1
Qué es el metabolismo de un fármaco?

A

Es la modificación de las moléculas por acción de enzimas presentes en el organismo.

Estas modificaciones producen moléculas diferentes al compuesto original, cuyas diferencias pueden ser:

-diferencias fisicoquímicas en donde los fármacos se vuelven menos liposolubles lo que hace que sean más facilmente excretados.

-diferencias en la actividad farmacéutica en donde los metabolitos se vuelven inactivos, activos o tóxicos.

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23
Q

UP 1
Cómo se clasifica el metabolismo de los fármacos?

A

Se clasifican en reacciones de fase 1 o NO sintéticas y reacciones de fase 2 o sintéticas.

-reacciones de fase 1: son reacciones de transformación, oxidación, reducción e hidrolisis. Pueden producir la inactivación de un fármaco o la activación de un profármaco.

-reacciones de fase 2 o sintéticas: reacciones de síntesis en donde se produce la conjugación. Acoplamiento del fármaco con sustratos endógenos que aumentan el tamaño de la molécula. Siempre producen la inactivación del fármaco.

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24
Q

UP 1
Cuales son las reacciones de fase 1 ?

A

Estas son:

-oxidación: la mayoría de las reacciones son efectuadas en el REL. Al sistema oxidativo del REL se lo llama oxidasas de función mixta (oxidan un sustrato y reducen un átomo de oxígeno) y para funcionar utilizan oxigeno y NAPH. El componente más importante es el citocromo P450.

-reducción: también se llevan a cabo en el REL, mediante las reductasas, que trabajan mejor en condiciones ligeramente anaerobias.

-hidrolisis: la reacción es producida por enzimas denominadas hidrolasas como las esterasas, proteasas, peptidasas.

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25
Q

UP 1
Cuales son las reacciones de fase 2 ?

A

Estas son:

-REL: glucuronidación

-REL y citoplasma: conjugación con glutatión

-en el citoplasma: conjugación con sulfato, acetilación, conjugación con glicina, metilación

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26
Q

UP 1
Cuáles son los factores que influencian en el metabolismo de los fármacos?

A

-factores genéticos: cantidad de enzimas y su actividad
-edad: R N tienen poco desarrollados los sistemas de metabolización.
-sexo: mujeres tienen menor cantidad d algunas enzimas.
-enfermedades: hepáticas, renales.
-interacciones farmacológicas: inhibición enzimática competitiva y reversible; competencia de 2 fármacos por sistemas enzimáticos comunes (jugo de pomelo).

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27
Q

UP 1
Qué es la excreción de un fármaco?

A

Es la eliminación de un fármaco del organismo. Comprende todos los sitios y sistemas por donde se eliminan los fármacos.

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28
Q

UP 1
Cuáles son las vías de excreción para los fármacos?

A

Son várias:

-excreción renal: incluye filtración glomerular, secreción tubular, el sistema excretor de bases y ácidos orgánicos, reabsorción tubular.
-excreción biliar o intestinal: se produce principalmente por secreción activa de los fármacos excretados por la bilis, que llegan hasta el intestino en donde los fármacos pueden o reabsorberse o excretarse en materia fecal.
-sudor, saliva y lágrimas es insignificante
-pulmonar
-leche materna

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29
Q

UP 1
Cual es el objetivo de la farmacocinética clinica?

A

Es el ajuste de los regímenes posológicos (dosis, intervalo, vía de administración) para lograr mantener las concentraciones plasmáticas dentro de los limites en que se produzcan los efectos terapéuticos, con un mínimo de efectos indeseables.

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30
Q

UP 1
Qué es el rango/ventana terapéutica?

A

Es el margen o rango de la concentración plasmática de una droga en la que la mayoría de los pacientes permite obtener el efecto terapéutico optimo con un mínimo de efectos indeseables dosis-dependientes.

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31
Q

UP 1
Qué son los tipos de cinética?

A

Los tipos de cinética se define como velocidad de cambio y se expresa en unidad de cantidad por unidad de tiempo.

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32
Q

UP 1
Cuáles son los dos tipos de cinéticas que las drogas pueden seguir en el organismo?

A

Estos son:

-cinética lineal (de primer orden): se elimina una fracción o porcentaje CONSTANTE de una droga por hora.
-cinética no lineal (de orden cero): se elimina una cantidad constante de droga por hora porque se saturan los mecanismos de eliminación. Cuando la Cp de la droga desciende y los sistemas enzimáticos se desaturan el resto de la droga se elimina siguiendo una cinética lineal.

*cinetica de tercer orden: todos los farmacos, tienen un inicio con la cinetica de primer orden, a ciertos niveles se satura los mecanismos de eliminación y luego siguen con cinetica de orden cero.

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33
Q

UP 1
Qué significa la área bajo la curva?

A

Es toda la cantidad de fármaco que llega a la circulación sistémica en un periodo de tiempo.

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34
Q

UP 1
Qué significa el volumen APARENTE de distribución?

A

Es el volumen de líquido hipotético/teórico en el que la cantidad de fármaco absorbido debería disolverse para estar a una concentración similar a la que se encuentra en el compartimiento central.

Relaciona la cantidad total de la droga en el organismo (masa) con la Cp.

Vd = dosis/Cp y se expresa en L o ml por Kg de peso.

O también Vd= Cl/Ke

*permite inferir la presencia de fármacos en diferentes tejidos. Cuanto más elevado sea el VD del fármaco, más se acumula en lugares fuera del plasma, es decir que la Cp va a ser menor.

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35
Q

UP 1
Dé que depende el volumen de distribución?

A
  • disociación: no ionizado se distribuye, ionizado no se distribuye.
    -liposolubilidad cuanto más liposoluble más distribución.
    -grado de unión a proteínas del plasma: muy unido a proteínas del plasma, poca distribución.
    -grado de unión a tejidos: muy liposoluble se une a tejidos extravasculares y está muy distribuido.
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36
Q

UP 1
Qué es el clearence de un fármaco?

A

Es el volumen de plasma completamente depurado de la droga en la unidad de tiempo. Mide la capacidad que tiene el cuerpo de eliminar una droga.

Se calcula como Cl= Vd. Ke en cinética lineal o Cl= Vm/ Km + Cp en cinética no lineal y se expresa en ml/min

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37
Q

UP 1
Qué es la constante de eliminación?

A

Es la porcentaje o fracción de la droga encontrada en el organismo que es eliminada por unidad de tiempo.

Se tiene en cuenta los procesos de excreción y metabolismo.

Y la formula es Ke= 0,693 / t 1/2.

El 0,693 surge del logaritmo natural de 2 que a su vez surge de los logaritmos naturales entre concentración a tiempo cero y concentración plasmática total.

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38
Q

UP 1
Qué significa el tiempo de vida media?

A

Es el tiempo que se requiere para que la concentración plasmática de fármaco NO modificado (tener en cuenta el fármaco activo, ya que tiene en cuenta también la metabolización y ese no se tiene en cuenta cuando veamos T 1/2) se reduzca a la mitad.

Su fórmula es T 1/2= 0,693/ Ke

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39
Q

UP 1
Qué es el plateu o meseta ?

A

Es el estado en el que la droga administrada iguala la velocidad de entrada con la excreción.

Se alcanza la meseta cuando todo lo que entra es igual a todo lo que sale.
Un fármaco llega al plateu después de los 4 o 5 T 1/2 del fármaco.

Se calcula como Cee= F.dosis/ Cl.T.

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40
Q

UP 1
Qué significa concentración serica en estado estable CSS o CSE?

A

Es el estado estable que alcanza durante el plateu o meseta con una droga que se administra en dosis constante y intervalos constantes que sigue una cinética de tipo lineal.

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41
Q

UP 1
Qué significa la dosis de carga?

A

Es la dosis grande necesaria para obtener rapidamente niveles terapéuticos de la droga. Es la que se administra al comienzo del tratamiento con el objetivo de saturar los sitios de depósito y así obtener rapidamente Cp efectivas.

Dc= Vd. Cp deseada/ F (cuando se la da por vía oral).

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42
Q

UP 1
Qué significa la dosis de mantenimiento?

A

Es la dosis aplicada en intervalos fijos para mantener una concentración de estado estable. Aplicada cuando la cantidad de fármaco que entra es igual a la que sale.

DM= Cl (VD. KE). Cp deseada. intervalo/ F

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43
Q

UP 1
Qué es la concentración mínima eficaz?

A

Es la concentración más baja de un fármaco en el plasma que produce el efecto terapéutico deseado. Por debajo de esta concentración, el fármaco no tiene un efecto clínico significativo.
Conocer la CME ayuda a determinar la dosis adecuada para que un medicamento sea efectivo sin causar efectos adversos.

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44
Q

UP 1
Qué es la concentración mínima toxica ?

A

Es la concentración más baja de un fármaco en el plasma que puede causar efectos tóxicos o adversos en el paciente. Por encima de esta concentración, el riesgo de toxicidad aumenta.
Identificar la CMT es importante para evitar efectos secundarios graves y asegurar la seguridad del tratamiento.

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45
Q

UP 1
Qué entiendes por período de latencia?

A

Es el periodo desde que se une el fármaco o ligando al receptor, hasta que se evidencia una respuesta

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46
Q

UP 1
Todas las personas van a tener el mismo efecto con dosis iguales?

A

No, porque depende de alteraciones del AADME, factores genéticos, ambientales, fisiológicos y patológicos.

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47
Q

UP 1
Qué son los medicamentos genéricos?

A

Medicamentos por el nombre de su droga y no su nombre comercial. Permite al paciente elegir entre las distintas marcas, pudiendo elegir la mas económica.

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48
Q

UP 1
Qué es la toxicología?

A

Es la ciencia que estudia los efectos nocivos producidos por las sustancias químicas y agentes físicos sobre los organismos vivos. Estudia los procedimientos para detectar, identificar, y determinar tales agentes y valorar su grado de toxicidad.

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49
Q

UP 1
Qué es la toxicidad?

A

Es la capacidad o grado de una sustancia de dañar organismos vivos.

Ej - efecto indeseable al utilizar dosis altas o en caso de intoxicación.

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50
Q

UP 1
Qué es una reacción adversa?

A

Efecto prejudicial con dosis normal.

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51
Q

UP 1
Cómo ingresan los fármacos a las células?

A

Por difusión pasiva, facilitada o transporte activo (primario o secundario), pinocitosis o endocitosis.

La velocidad depende del tamaño, liposolubilidad, y su grado de ionización.

52
Q

UP 2
Qué es la farmacodinamia?

A

Rama de la farmacología que estudia el efecto bioquímicos y fisiológicos de los fármacos, sus mecanismos de acción y la relación entre la concentración del fármaco y su efecto sobre un organismo.

Los fármacos NO crean ni cambian funciones del organismo, sino que actúan sobre las existentes.

53
Q

UP 2
Cuáles son los mecanismos de acción de los fármacos?

A

Los mecanismos de acción pueden ser inespecíficos cuando NO mediados por receptores, que son varios como por ejemplos los que actúan por medio del água corporal total como los diuréticos que por fuerza osmótica atraen agua. O pueden ser específicos mediados por receptores ya existentes.

54
Q

UP 2
Qué es un receptor ?

A

Son proteinas que actuan como elementos detectores del sistema de comunicación química que coordinan las diferentes funciones del organismo.

55
Q

UP 2
Qué significa un receptor farmacologico?

A

El término receptor farmacológicos denomina las macromoléculas con las cuales interactúan un fármaco para desencadenar una respuesta celular.

Generalmente se ubican en la superficie celular, pero también pueden ubicarse en compartimientos intracelulares específicos y algunos como la albumina actúan como aceptores.

56
Q

UP 2
Cómo son clasificados los fármacos?

A

Son clasificados de acuerdo con la acción que ejercen sobre el receptor en:
- Agonistas
- Antagonistas

57
Q

UP 2
Qué son los fármacos agonistas?

A

Son agonistas cuando el efecto que producen es similar al del ligando endógeno., y pueden ser:
- Pleno o total: efecto similar al ligando endógeno.
- Parcial: no desencadena la respuesta al 100%.
- Inversos: respuesta opuesta al agonista pleno.

58
Q

UP 2
Qué son los fármacos antagonistas?

A

Son fármacos que no producen efectos, sino que impiden la acción de los agonistas fisiológicos.
Pueden ser:
- Competitivos: compiten con el agonista por el sitio de acción. (reversibles)
- No competitivos: se unen al sitio distinto que el agonista, afectando indirectamente su unión o la transducción de la señal (no permite que el ag funcione). Irreversibles.
- Alostérico: se unen a un receptor en sitio distinto que el agonista, modificando el efecto producido por él, puede inhibirlo o potenciarlo. (Saturable)
- Químico: reacciona quimicamente con el agonista y lo inhibe.
- Funcional: dos fármacos actúan en ≠ receptores pero generan respuestas en un mismo sistema, como resultado, uno interfiere en la acción del otro.

59
Q

UP 2
Qué es la especificidad farmacológica?

A

Se refiere a la capacidad de un fármaco para actuar selectivamente sobre un receptor específico en el organismo, lo que resulta en efectos terapéuticos deseados.

O sea, si un fármaco interactúa con UN SOLO tipo de receptor que se expresa en CANTIDADES LIMITADAS de células este mostrará GRAN especificidad, mientras que si el fármaco se une a un receptor que tiene gran ubicuidad en las células es menos específico, lo que hace con que el fármaco tenga efectos amplios y puede aumentar la utilidad clínica o producir efectos secundarios o tóxicos.

60
Q

UP 2
Qué es la afinidad en farmacología?

A

Propiedad química dada por el tipo de enlace formado entre fármaco-receptor, de la cual depende su interacción.

61
Q

UP 2
Qué es la potencia?

A

Es la capacidad del fármaco de producir determinada respuesta a menor dosis.
O sea un fármaco es más potente que otro cuando a la misma dosis produce una respuesta mayor.

62
Q

UP 2
Qué es la eficacia?

A

Es una propriedad intrínseca de cada fármaco que define que respuesta puede producir. Se define como el número de receptores que se deben ocupar para producir la respuesta máxima.

Se dice que un fármaco es de alta eficacia cuando provoca una respuesta agonista completa a cierta concentración y tiene menor eficacia cuando no propicia una respuesta completa a cualquier dosis.

63
Q

UP 2
Cómo se clasifican los receptores en farmacología?

A

Se clasifican según su latencia en:

  • Canales iónicos activados por ligando: proteína de membrana con una zona receptora y un canal. (GABAA, glutamato, colinérgico nicotínico). Efecto en milisegundos. Al unirse el ligando, el canal se abre y permite el ingreso del ligando.
  • Receptores acoplados a proteina G: péptido transmembrana en cuya cara interna está la proteina G con 3 subunidades, tiene 3 tipos, Gs (AMPc y Ca++), Gq (fosfolipasa C, PKC), Gi (inhibición AMPc, K). (colinérgico muscarínico, dopaminergicos, adrenérgicos, opioides) Efecto en segundos.
  • Receptores acoplados a enzimas: ligando activa o inhibe enzimas, al estimularse, una cascada de fosforilaciones activa vias de señalización (insulina, PNA). Efecto en minutos o horas.
  • Receptores intracelulares o nucleares: ligando debe ingresar a la célula, complejo ligando-receptor se une al ADN para regular la transcripción genética (Hh sexuales, corticoides..) Efecto en horas o dias.
64
Q

UP 2
Como ocurre la respuesta celular ante la unión del fármaco con el receptor?

A

Ocurre por medio de 3 procesos: una vez que el fármaco se une ocurre

-reconocimiento del ligando

-activación del receptor: la activación generalmente produce un cambio conformacional en el receptor.

-cascadas de amplificación: son los pasos intermedios entre la activación del receptor y la respuesta celular. Lo que ocurre es la amplificación de la respuesta produciendo más sustrato para que no se necesite activar todos los receptores sino que con la activación de un solo receptor se amplifica el sustrato, y por ende la respuesta

65
Q

UP 2
Como se da la regulación de los receptores?

A

Esta se da por medio de controles homeostáticos y de regulación. Dichos controles incluyen la regulación de la síntesis y degradación del receptores, modificaciones covalentes, asociación con otras proteínas reguladoras y reubicación dentro de la célula.

Y estas pueden llevar a la sensibilización o desensibilización.

66
Q

UP 2
Cuando ocurre la desensibilización?

A

Ocurre ante la estimulación continua de las células con agonistas por lo general da origen a un estado de desensibilización de forma tal que disminuye el efecto después de la exposición continua a la misma concentración de fármaco. Hay dos mecanismos que explican este fenómeno:

  • internalización del receptor o síntesis de menos receptores, con menos receptores en la superficie de la célula.
  • fosforilación de receptores de GPCR por cinasa específicas, que facilitan la unión de proteínas citosólicas y da origen al desacoplamiento de la proteina G del receptor.
67
Q

UP 2
Cuando ocurre la supersensibilidad?

A

la sensibilidad excesiva a los agonistas con frecuencia aparece después de la reducción crónica de la estimulación de receptores. Se observa como un aumento de la respuesta celular para la misma concentración del agonista.
Puede aparecer después de la interrupción de un bloque prolongado de receptores o en casos donde la denervación de fibras preganglionares induce un incremento en la liberación de neurotransmisor, lo que indica supersensibilidad de las neuronas posganglionares.

68
Q

UP 2
A que hace referencia la tolerancia?

A

Tolerancia significa que, durante una administración prolongada, deben aumentarse las dosis del fármaco para lograr EL MISMO EFECTO. También las drogas pueden presentar tolerancia cruzada, es decir que al desarrollarse tolerancia a una droga de un grupo farmacodinámico, el individuo resulta también tolerante a otras del mismo grupo.

69
Q

UP 2
Qué tipos de tolerancia hay ?

A

La tolerancia a las drogas pueden ser:

  • innata: se refiere a la falta de sensibilidad geneticamente determinada y que se observa la primera vez de administración de la droga.
  • adquirida que puede ser
  • tolerancia farmacocinética: cambios en el metabolismo o distribución que reducen las Cp y consecuentemente el efecto.
  • tolerancia farmacodinamia: es la que se produce por cambios en la densidad o en la eficacia del acoplamiento de los receptores.
  • tolerancia aprendida: se produce cuando los efectos de la droga se alteran debido a mecanismo compensatorios que se aprenden durante el uso continuando de la misma:

1) conductual: se refiere a habilidades desarrolladas por la experiencia de intentar desempeñarse a pesar de estar bajo los efectos de la droga.
2) condicionada: es un mecanismo aprendido cuando olores, situaciones, percepciones visuales se asocian con la administración de un fármaco, llevando a una adaptación refleja contraria.

70
Q

UP 3
Qué son las fuentes de información y como se clasifican?

A

Son todas las fuentes en donde podemos buscar información para consultar sobre un tema.
Se clasifican en primarias, secundarias y terciarias.

71
Q

UP 3
Cuáles son las fuentes primarias?

A

Son aquellas fuentes que tienen la información ORIGINAL, sin modificaciones.
Estas son documentos originales, tesis, artículos de revista, informes, metaanálisis, etc.
Tiene la ventaja de que podemos evaluar la calidad de la metodologia de los resultados que se presentan y la desventaja de que es un gran volumen de información.

72
Q

UP 3
Cuáles son las fuentes secundarias?

A

Son herramientas que resumen, indexan, clasifican, agrupan u ordenan la información de las fuentes primarias.
Estas son: revistas de resúmenes, referencias bibliográficas, bases de datos, vademécum, boletines.
Tiene la ventaja de que son atualizadas constantemente y tenemos acceso a un volumen muy amplio de información de forma rápida, ya la desventaja es que la información puede ser limitada o con un cierto grado de error.

73
Q

UP 3
Cuáles son las fuentes terciarias?

A

Son una recopilación seleccionada, evaluada y constatada de la información publicada en las fuentes primarias. Estas fuentes se utilizan mayoritariamente para buscar datos o para obtener una idea general sobre algún tema.
Estas son: libros y guías.
Tiene la ventaja de que se puede obtener una visión rápida y amplia de la materia sistematizada y la desventaja de que no se puede evaluar la calidad de la información.

74
Q

UP 3
Qué es la medicina basada en la evidencia?

A

Es la utilización concienzuda, juiciosa y explicita de las mejores pruebas disponibles, en la toma de decisiones sobre el cuidado de los pacientes.
O sea, que debemos aplicar como profesionales la búsqueda de las fuentes de información.

75
Q

UP 3
Qué es la automedicación?

A

Es la selección y el uso de los medicamentos de VENTA LIBRE por parte de las personas, con el proposito de prevenir, aliviar o tratar sintomas o enfermedades leves que ellas mismas puedan identificar.
Por ejemplo, el paciente tiene un dolor de cabeza, se toma un ibuprofeno que es de venta libre y se le pasa.

76
Q

UP 3
Que es la autoprescripción?

A

Es la automedicación ejercida con productos de VENTA BAJO RECETA.
Por ejemplo, un paciente que tiene dolor de garganta, y se toma una amoxicilina.

77
Q

UP 3
Cuáles son los problemas de la automedicación?

A
  • polifarmacia (demasiados medicamentos por paciente)
  • la excesiva aplicación de inyecciones (absceso por mala asepsia)
  • la incorrecta utilización de antibióticos (resistencia a los antimicrobianos)
  • incorrecta utilización de los medicamentos en general
  • la autoprescripción y la falta de adherencia a los tratamientos.
78
Q

UP 5
Qué es la farmacologia del sistema nervioso?

A

La farmacología del sistema nervioso autónomo (SNA) se basa en la comprensión de cómo los fármacos afectan la transmisión nerviosa en los ganglios simpáticos y parasimpáticos. Los principales mecanismos farmacológicos de intervención incluyen la síntesis, almacenamiento, liberación e inactivación de mediadores (neurotransmisores) que actúan en estos ganglios.

79
Q

UP 5
Cómo se clasifican los fármacos del sistema nervioso?

A

Se dividen en fármacos que actúan sobre el sistema simpático que son los adrenérgicos y antiadrenergicos y los que actúan en el sistema parasimpático que son los colinérgicos y anticolinérgicos.

80
Q

UP 5
Qué son los fármacos adrenérgicos ?

A

los fármacos adrenérgicos o también llamados simpaticomiméticos son aquellos que actúan sobre el sistema nervioso autónomo SIMPATICO.

81
Q

UP 5
Cómo se da la neurotransmisión adrenérgica ?

A

La neurotransmisión adrenérgica es el proceso mediante el cual las señales nerviosas se transmiten a través de las neuronas que liberan noradrenalina (NA) como neurotransmisor. Este proceso ocurre en varias etapas, que incluyen la síntesis de la noradrenalina, su liberación en la sinapsis, la interacción con los receptores postsinápticos y la posterior eliminación o recaptación del neurotransmisor.

82
Q

UP 5
Cómo se da la sintesis de noradrenalina?

A

La síntesis de noradrenalina comienza con el aminoácido tirosina, que se obtiene a través de la dieta. La tirosina es convertida en L-dopa por la enzima tirosina hidroxilasa. Luego, la L-dopa se convierte en dopamina mediante la acción de la enzima dopamina descarboxilasa. Finalmente, la dopamina se convierte en noradrenalina por la acción de la enzima dopamina β-hidroxilasa, que se encuentra en las vesículas sinápticas de las neuronas adrenérgicas. La noradrenalina se almacena en estas vesículas, esperando ser liberada.

83
Q

UP 5
Cómo se da la liberación de la noradrenalina?

A

Cuando un impulso nervioso llega a la terminal presináptica, se produce un potencial de acción que provoca la despolarización de la membrana celular. Esto activa los canales de calcio, lo que permite que el calcio entre en la célula. El aumento de calcio intracelular desencadena la exocitosis de las vesículas que contienen noradrenalina. Esta liberación ocurre en la hendidura sináptica (el espacio entre la neurona presináptica y la célula objetivo).

84
Q

UP 5
Cómo ocurre la interacción del neurotransmisor con los receptores postsinápticos?

A

Una vez liberada, la noradrenalina se une a los receptores adrenérgicos en la membrana de la célula postsináptica. Los receptores adrenérgicos son principalmente de dos tipos:

Receptores α (alfa): Se encuentran en varios tejidos como los vasos sanguíneos, donde, al activarse, provocan vasoconstricción (estrechamiento de los vasos).
Receptores β (beta): Están presentes en el corazón y los pulmones. La activación de los receptores β1 en el corazón aumenta la frecuencia y la fuerza de contracción cardíaca, mientras que la activación de los β2 en los pulmones provoca broncodilatación (ensanchamiento de las vías respiratorias).

85
Q

UP 5
Cómo ocurre la recaptación y metabolización de la noradrenalina?

A

Una vez que la noradrenalina ha interactuado con sus receptores y ha ejercido su efecto, debe ser eliminada para evitar la estimulación continua. La recaptación es el principal mecanismo de eliminación, que ocurre mediante transportadores específicos en la membrana presináptica. Estos transportadores captan la noradrenalina de la hendidura sináptica y la reincorporan a la terminal presináptica.

Dentro de la neurona, la noradrenalina puede ser reciclada para futuros impulsos o metabolizada. La metabolización ocurre principalmente por la acción de dos enzimas:

Monoamino oxidasa (MAO): Esta enzima degrada la noradrenalina dentro de la terminal presináptica.
Catecol-O-metiltransferasa (COMT): Esta enzima actúa en el espacio extracelular, degradando la noradrenalina que ya ha sido liberada y no ha sido recaptada.
Los productos de la degradación de la noradrenalina, como el ácido vanililmandélico (VMA), pueden ser excretados en la orina.

86
Q

UP 5 Cómo ocurre la regulación de este proceso ?

A

El proceso de neurotransmisión adrenérgica está regulado por un feedback negativo. Este mecanismo ayuda a evitar la liberación excesiva de noradrenalina y asegura que la señalización se controle de manera adecuada. Uno de los mecanismos de feedback negativo ocurre a través de los receptores α2 adrenérgicos, que están localizados en la membrana presináptica. Cuando la noradrenalina se une a estos receptores, se inhibe la liberación de más neurotransmisor desde la neurona presináptica. Esto evita la sobreestimulación de la célula postsináptica.

87
Q

UP 5
Cómo se clasifican los agonistas adrenérgicos?

A

Según su acción farmacológica

  • Agonistas directos: son aquellos fármacos que actúan directamente sobre los receptores adrenérgicos para mimetizar los efectos de los NT. Estos pueden ser selectivos para determinado receptor o no selectivo. Ejemplos incluyen adrenalina (α y β), noradrenalina (principalmente α), dobutamina (β1), y salbutamol (β2).
  • Agonistas indirectos: estos fármacos no se unen directamente a los receptores, sino que aumentan la liberación de los NT endógenos (adrenalina, noradrenalina) o inhiben su recaptación. Ejemplos incluyen anfetamina y cocaína.

Anfetamina: Aumenta la liberación de noradrenalina y dopamina de las terminales presinápticas.

Cocaína: Inhibe la recaptación de noradrenalina, lo que prolonga y aumenta su acción.

  • Agonistas mixtos: estos fármacos tienen la capacidad de actuar tanto como agonistas directos como indirectos. Ejemplo: efedrina, que tiene efectos tanto directos sobre los receptores adrenérgicos como indirectos al liberar noradrenalina de las terminaciones nerviosas.
88
Q

UP 5
Cuáles son los receptores adrenérgicos?

A

Los receptores adrenérgicos responden principalmente a la noradrenalina y adrenalina y se dividen en dos tipos principales: α (alfa) y β (beta). Cada uno tiene subtipos con funciones específicas:

Receptores α (alfa):

α1: Localizados en vasos sanguíneos, donde causan vasoconstricción y aumento de la presión arterial. También actúan en el músculo liso, como en la vejiga, causando contracción.
α2: Se encuentran en terminales presinápticas y regulan la liberación de noradrenalina mediante un mecanismo de feedback negativo, inhibiendo su propia liberación y reduciendo la activación excesiva.
Receptores β (beta):

β1: Localizados principalmente en el corazón, donde aumentan la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción (efectos inotrópico y cronotrópico positivos).
β2: Presentes en el músculo liso de los bronquios y los vasos sanguíneos, donde causan broncodilatación y vasodilatación, reduciendo la resistencia en las vías respiratorias y mejorando el flujo sanguíneo.
β3: Se encuentran en el tejido adiposo y la vejiga, donde promueven la lipólisis (descomposición de grasas) y la relajación de la vejiga.

89
Q

UP 5
Cuáles son los efectos farmacológicos de los adrenérgicos según el órgano que actúa?

A

El sistema simpático es de ubicación toraco-lumbar y tiene una primera neurona corta que hace sinapsis en el ganglio que de NT usa Ach y luego la segunda neurona larga en el órgano efector con receptores alfa o beta que de NT usa noradrenalina.

  • ojos: midriasis por los alfa 1
  • glándulas salivares: inhibe la salivación por alfa 1

-piel: vasoconstricción periférica por alfa 1 y piloerección por alfa 1 y alfa 2.

  • corazón: aumenta el inotropismo y cronotropismo por los beta 1
  • vasos: vasoconstricción por los alfa 1
  • pulmón: broncodilatación por los beta 2
  • sistema digestivo: inhibe la motilidad tanto por los alfa 1 como beta 2, también provocan una hiperglicemia por alfa 1 y beta 2.
  • glándula suprarrenal: mayor secreción de noradrenalina.

-vejiga: relajación del musculo liso y un aumento en el tono del esfínter por alfa 1 y beta 2.

-riñón: vasodilatación renal.

90
Q

UP 5
Cómo actúa los fármacos antagonistas adrenérgicos?

A

Los antagonistas adrenérgicos son fármacos que bloquean los receptores adrenérgicos, inhibiendo los efectos de la noradrenalina y la adrenalina sobre estos receptores en el sistema nervioso simpático. Estos fármacos son útiles en el tratamiento de condiciones como la hipertensión, las arritmias y otros trastornos cardiovasculares, así como en algunas condiciones de hiperactividad simpática.

91
Q

UP 5
Cómo se clasifican los antagonistas adrenérgicos?

A

Los antagonistas adrenérgicos se dividen en dos grandes grupos, según el tipo de receptor que bloquean:

  • Antagonistas α-adrenérgicos (alfa bloqueantes) que se clasifican a su vez en no selectivos, o selectivos por alfa 1 o alfa 2.
  • Antagonistas β-adrenérgicos (beta bloqueantes) estos se dividen en generaciones, los de primera generación que son no selectivos, los se segunda generación que son selectivos por beta 1, los de tercera generación que son no selectivos o selectivos por beta 1 y alfa 1.
92
Q

UP 5
Fármacos alfa-adrenérgicos

A

Estos fármacos bloquean los receptores α1 y/o α2, disminuyendo la actividad simpática en los tejidos donde están presentes estos receptores.

Antagonistas de los receptores α1:

Al bloquear los receptores α1 en los vasos sanguíneos, estos fármacos producen vasodilatación, lo que reduce la resistencia vascular periférica y, en consecuencia, baja la presión arterial.
Ejemplos: Prazosina, terazosina y doxazosina.

Se utilizan para tratar hipertensión y para aliviar síntomas de hiperplasia prostática benigna (HPB), ya que facilitan la salida de orina al relajar el músculo liso de la próstata y la vejiga.

Antagonistas de los receptores α2:

Son menos comunes en la práctica clínica. Al bloquear los receptores α2 presinápticos, aumentan la liberación de noradrenalina, lo cual puede tener efectos secundarios no deseados.
Un ejemplo es la yohimbina, que aumenta la liberación de noradrenalina y se utiliza a veces en el tratamiento de disfunción eréctil.

93
Q

UP 5
Fármacos beta-adrenérgicos

A

Antagonistas β-adrenérgicos (Beta bloqueantes)
Estos fármacos bloquean los receptores β1, β2 o ambos, y sus efectos varían según su selectividad por estos subtipos de receptores.

Antagonistas β1 selectivos (cardioselectivos):

Bloquean principalmente los receptores β1 en el corazón, lo que reduce la frecuencia cardíaca, la fuerza de contracción y la presión arterial. Esto disminuye la demanda de oxígeno del corazón, útil en el tratamiento de la angina de pecho, hipertensión y ciertas arritmias.
Ejemplos: Metoprolol, atenolol y bisoprolol.
Antagonistas β no selectivos:

Bloquean tanto los receptores β1 como β2. Además de los efectos en el corazón (por el bloqueo de β1), estos fármacos también afectan los receptores β2 en los bronquios y en los vasos sanguíneos, provocando bronconstricción y vasoconstricción periférica. Esto los hace menos indicados para personas con asma o EPOC.
Ejemplos: Propranolol y nadolol.

Antagonistas β con actividad agonista parcial (agonistas inversos o beta bloqueantes con actividad simpaticomimética intrínseca):

Estos fármacos bloquean los receptores β, pero también pueden activar ligeramente los receptores β, produciendo un efecto menor que la noradrenalina o la adrenalina.
Ejemplo: Pindolol.

94
Q

UP 5
Cuáles son los efectos y usos terapéuticos de los antagonistas adrenérgicos?

A
  • Reducción de la presión arterial: Los alfa bloqueantes disminuyen la resistencia vascular y los beta bloqueantes reducen la frecuencia cardíaca, ambos efectos ayudan a bajar la presión arterial.
  • Control de enfermedades cardiovasculares: Los beta bloqueantes son útiles en hipertensión, angina de pecho, arritmias y prevención de infarto de miocardio, ya que reducen la carga de trabajo del corazón.
  • Tratamiento de la hiperplasia prostática benigna (HPB): Los alfa bloqueantes relajan el músculo liso en la próstata, mejorando el flujo urinario en pacientes con HPB.
  • Manejo de síntomas de ansiedad: Algunos beta bloqueantes, como el propranolol, se utilizan para reducir los síntomas físicos de la ansiedad (como el temblor y la taquicardia).
95
Q

UP 5
Qué es el efecto rebote o up-regulation?

A

El uso prolongado de antagonistas adrenérgicos puede llevar a una serie de problemas debido a los efectos fisiológicos de la inhibición continua de los receptores adrenérgicos.

Cuando los receptores adrenérgicos están bloqueados por un tiempo prolongado, el cuerpo puede aumentar el número de estos receptores en las células (up-regulation) para compensar la falta de estímulo.
Esto significa que, si el paciente interrumpe de manera abrupta el tratamiento, puede ocurrir un efecto rebote. En el caso de los beta bloqueantes, puede manifestarse como hipertensión severa o angina de pecho e incluso un infarto de miocardio debido a la activación súbita de los receptores β.

96
Q

UP 5
Cómo es la división de las etapas del embarazo en la farmacologia?

A
  • preimplantación: primera semana de fertilización. Riesgo aumentado de muerte fetal.

-embriogénesis: desde la implantación hasta la 8va semana. Periodo de mayor vulnerabilidad y mayores malformaciones que pongan en riesgo la vida del feto.

  • fetal: a partir de la 8va semana. Poca diferenciación orgánica, alteraciones morfológicas menos importantes.
97
Q

UP 5
De que dependen los efectos que podemos encontrar en el feto ?

A
  • susceptibilidad genética del producto de la gestación.
  • estado fisiopatológico de la madre.

-estado placentario.

  • naturaleza del fármaco.
98
Q

UP 5
Cuáles son los factores que afectan al feto?

A
  • efecto directo sobre el feto, toxico o teratogénico.

-efecto sobre la placenta, alteraciones en el flujo placentario.

  • efecto sobre el útero, contracción uterina.

-desequilibrio del medio interno de la madre.

99
Q

UP 5
Cuáles son las modificaciones en la farmacocinético en el embrazo?

A

ABSORCIÓN: hay un retardo en el vaciamiento gástrico y disminución de la motilidad intestinal, un aumento del volumen respiratorio y un aumento en la absorción de fármacos inhalados.

DISTRIBUCIÓN: hay un aumento del volumen plasmático, aumento del agua corporal total, disminución de la concentración de proteínas y aumento del volumen de distribución.

METABOLISMO: algunas drogas se metabolizan más, así aumentan el clearence y disminuye la vida media, ya otros se metabolizan más lento disminuye el clearence y aumenta la vida media.

EXCRECIÓN: hay un aumento del filtrado glomerular en hasta 35 %

100
Q

UP 5
Cómo es la clasificación de drogas en el embarazo?

A

Los fármacos se categorizan según su seguridad durante el embarazo utilizando las categorías de la FDA (Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU.) o similares en otros países:

Categoría A: Fármacos con evidencia de seguridad en estudios controlados en humanos. Ej: solución fisiológica, ácido fólico.

Categoría B: Fármacos que no muestran riesgos en animales, pero no se han estudiado adecuadamente en humanos. Ej: beta-lactamicos, paracetamol, insulina.

Categoría C: Fármacos que han mostrado efectos adversos en animales, pero no hay estudios adecuados en humanos; se utilizan solo si el beneficio justifica el riesgo. Ej: betametasona (corticoide, surfactante), aciclovir, adrenalina.

Categoría D: Fármacos con evidencia de riesgo fetal, pero pueden ser necesarios en ciertas situaciones de riesgo para la madre. Ej: amiodarona, ibuprofeno en el 3er trimestre igual que todos los AINES, ya que inhiben la síntesis de prostaglandinas que lo que hacen en el embarazo es mantener el ductos arterioso.

Categoría X: Fármacos que están contraindicados durante el embarazo debido a riesgos comprobados para el feto. Ej: talidomida (nauseas en el embarazo, había malformaciones en el feto), metotrexate, vitamina A.

101
Q

UP 6
Qué es la adicción?

A

Es el uso compulsivo de una sustancia y la imposibilidad de controlar su ingesta pese a conocer los efectos negativos que produce.

102
Q

UP 6
Cómo se clasifican las sustancias de las adicciones?

A

Las sustancia pueden ser:

  • legales: alcohol, tabaco.
  • ilegales: cocaína, marihuana.
103
Q

UP 6
Cuáles son los criterios para identificar una adicción?

Son 9..

A

Los 9 criterios para reconocer una adicción, según el DSM-5 (Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales), son:

  1. Uso excesivo: Consumo en mayores cantidades o por más tiempo del planeado.
  2. Deseo de reducir o controlar el uso sin éxito.
  3. Tiempo invertido: Mucho tiempo dedicado a obtener, usar o recuperarse del consumo.
  4. Ansias o deseos intensos de consumir la sustancia.
  5. Afectación en responsabilidades: Problemas en el trabajo, la escuela o el hogar debido al consumo.
  6. Deterioro en actividades importantes: Reducción o abandono de actividades sociales, laborales o recreativas.
  7. Consumo a pesar de problemas físicos o psicológicos que se agravan con la sustancia.
  8. Tolerancia: Necesidad de consumir más para obtener el mismo efecto.
  9. Síntomas de abstinencia: Malestar físico o psicológico al reducir el consumo.

Para diagnosticar una adicción, se consideran estos criterios; con dos o más presentes, ya puede sospecharse un trastorno por uso de sustancias.

104
Q

UP 6
Qué es la dependencia y la tolerancia?

A

El consumidor tiene a desarrollar fenómenos como DEPENDENCIA que es el mantenimiento del consumo contínuo y puede ser física cuando es para evitar que aparezca los efectos de la abstinencia o psicológica que no hay sintomas de abstinencia típicos, pero hay una conducta fuerte que inclina la persona a su consumo. Ya la tolerancia, lleva a la persona incrementar las dosis para lograr el mismo efecto.

105
Q

UP 6
Qué es el refuerzo positivo y refuerzo negativo?

A
  • refuerzo positivo es el consumo para buscar los efectos de la droga.
  • refuerzo negativo es el consumo para evitar los sintomas de abstinencia.

El paciente adicto tiene los 2 tipos.

106
Q

UP 6
Qué es craving?

A

Es el deseo irresistible de consumir la sustancia.

107
Q

UP 6
Qué hace referencia cuando hablamos de la sensibilización?

A

Hay algunos casos en donde no se produce la tolerancia, sino que lo que ocurre es la sensibilización, en donde algunas drogas sensibilizan los sistemas en los que actúa, tanto la droga como a otros estímulos, lo que lleva a un riesgo aumentado de patologias como la psicosis.

108
Q

UP 6
Como se clasifican las drogas de abuso?

A

Estas se clasifican en diferentes grupos:

  • las depresoras del SNC como los opiáceos, cannabinoides, alcohol, éxtasis.
  • los alucinógenos como LSD, mescalina.
  • estimulantes del SNC como cocaína, tabaco, nicotina, cafeína, anfetaminas
109
Q

UP 6
De qué depende los efectos de la droga?

A
  • características farmacológicas de la droga
  • ambiente en el que se consume
  • perfil biopsicosocial del consumidor
  • factores genéticos con riesgo de adicción
110
Q

UP 6
Cuáles son las implicancias del metabolismo del alcohol?

A

Sabemos que para oxidar el alcohol se consume NAD que junto al hidrogenión se forma NADH y eso genera un desbalance en las reacciones redox del cuerpo

111
Q

UP 6
Cuales son los efectos del alcohol a nivel del SNC?

A

Es un depresor del SNC por más que en un principio puede haber estimulación. Puede producir:

  • desinhibición del comportamiento
  • variaciones del estado de ánimo
  • deterioro de la función del SNC (estupor, somnolencia, coma)
  • anestesia
  • depresión respiratoria
  • uso crónico: alteraciones cognitivas, demencia

ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE: es una alteración del SNC que se da por el alcohol asociado al déficit de tiamina que se manifiesta como un estado confusional, ataxia, movimientos oculares anormales, visión borrosa, visión doble, nistagmo y temblor. Es REVERSIBLE.

PSICOSIS DE KORSAKOFF: amnesia anterógrada y retrograda grave. Es IRREVERSIBLE, es un grado avanzado de la encefalopatía de Wernicke.

112
Q

UP 6
Cuáles son los efectos del alcohol a nivel del aparato cardiovascular?

A
  • aumento de LDL a partir de 20-30 g de etanol/día
  • disminución de HDL por los flavonoides del vino
  • HTA
  • arritmias: prolonga intervalos QT, FA, AA
  • miocardiopatia alcohólica
  • aumenta el riesgo de ACV
113
Q

UP 6
Otros efectos del alcohol

A
  • musculo estriado: disminuye la fuerza muscular
  • temperatura corporal: se pierde calor por vasodilatación periférica que a su vez provoca la sensación de calor pero en realidad lleva a una hipotermia

-diuresis: inhibe la ADH y aumenta la diuresis

  • alteraciones nutricionales: las personas alcohólicas suelen ser desnutridas, con deficiencia de vitaminas y minerales.

-aparato digestivo: reflujo, esófago de barret, gastritis, pancreatitis, esteatohepatitis, cirrosis.

114
Q

UP 6
Qué es el síndrome alcohólico fetal?

A

Son alteraciones que va a tener el feto de una madre que consume alcohol de manera repetida durante el embarazo. Presenta: anormalidades craneofaciales, retraso del crecimiento, disfunción del SNC.

115
Q

UP 6
Cómo se manifiesta la intoxicación aguda por alcohol?

A
116
Q

UP 6
Cómo se manifiesta la intoxicación crónica por alcohol?

A

Esta relacionada con las dosis que consume y con los niveles de etanol en sangre en donde a mayor nivel aparecen manifestaciones más graves.

A principio empieza con una euforia moderada y desinhibición, luego de siguen incoordinación moderada, ataxia, mareo y confusión, estupor, hipoglucemia, hipotermia, falla respiratoria, como y muerte.

117
Q

UP 7
Qué son los fármacos colinérgicos?

A

O también llamados parasimpaticomimeticos son aquellos que actúan sobre el sistema nervioso autónomo parasimpático.

118
Q

UP 7
Cómo ocurre la neurotransmisión colinérgica?

A

La neurotransmisión colinérgica es el proceso mediante el cual las señales nerviosas se transmiten a través de las neuronas que liberan acetilcolina como neurotransmisor. Este proceso ocurre en varias etapas, que incluyen la síntesis de la acetilcolina su liberación en la sinapsis, la interacción con los receptores postsinápticos y la posterior eliminación o recaptación del neurotransmisor.

119
Q

UP 7
Cómo se da la síntesis de acetilcolina?

A

La síntesis de acetilcolina ocurre en las terminales axónicas de las neuronas colinérgicas. Este proceso depende de la disponibilidad de dos precursores principales:

  • Colina: Es obtenida a partir de la dieta y del metabolismo de fosfolípidos. Se transporta activamente desde el espacio extracelular hacia el citoplasma neuronal mediante un transportador específico dependiente de sodio (Na⁺).
  • Acetil-CoA: Es generado en las mitocondrias como parte del metabolismo energético celular.
    La enzima clave en la síntesis es la colina acetiltransferasa (ChAT), que cataliza la unión de colina y acetil-CoA para formar acetilcolina (ACh). Una vez sintetizada, la acetilcolina es transportada al interior de las vesículas sinápticas
120
Q

UP 7
Cómo se da la liberación de acetilcolina?

A

Cuando un potencial de acción alcanza la terminal presináptica, los canales de calcio dependientes de voltaje se abren, permitiendo la entrada de iones Ca²⁺ al interior de la célula.
El aumento en la concentración intracelular de Ca²⁺ induce la fusión de las vesículas que contienen ACh con la membrana presináptica, lo que resulta en la exocitosis de la ACh hacia el espacio sináptico.

121
Q

UP 7
Cómo se da la interacción con los receptores postsinapticos?

A

Receptores postsinápticos:
La ACh interactúa con dos tipos principales de receptores:

  • Receptores nicotínicos (ionotrópicos):
    Asociados a canales iónicos permeables a Na⁺ y K⁺.
    Rápida transmisión en unión neuromuscular y ganglios autónomos.
  • Receptores muscarínicos (metabotrópicos):
    Acoplados a proteínas G. Predominan en órganos efectores (corazón, glándulas, músculo liso).
122
Q

UP 7
Cómo ocurre la recaptación y metabolización de acetilcolina?

A

es rápidamente degradada por la enzima acetilcolinesterasa (AChE), presente en el espacio sináptico.

La AChE hidroliza la acetilcolina en colina y acetato.
La colina resultante es recapturada por el transportador de colina en la terminal presináptica y reutilizada para la síntesis de nueva ACh. Y el acetil-CoA ingresa al ciclo de krebs.

123
Q

UP 7
Cómo se da la regulación de la neurotransmisión colinérgica?

A

La neurotransmisión colinérgica está finamente regulada en múltiples niveles para evitar la hiperactividad o hipoactividad de las sinapsis:

Regulación presináptica:

Los autoreceptores muscarínicos (M2) en la terminal presináptica detectan la cantidad de acetilcolina liberada y, al activarse, inhiben la liberación adicional de ACh para evitar la sobreestimulación.
Regulación enzimática:

La actividad de la AChE determina la duración de la acción de la ACh en el espacio sináptico.
Fármacos inhibidores de la AChE, como la neostigmina, prolongan los efectos de la ACh, siendo útiles en trastornos como la miastenia gravis.
Inhibición de la liberación:

Toxinas como la del botulismo bloquean la liberación de ACh al interferir con la fusión de las vesículas sinápticas, causando parálisis flácida.
Regulación farmacológica:

Agonistas colinérgicos (como la pilocarpina) estimulan los receptores muscarínicos.
Antagonistas colinérgicos (como la atropina) bloquean estos receptores, reduciendo los efectos de la ACh.

124
Q

UP 7
Como se clasifican los agonistas colinergicos?

A

Estos se clasifican en los de acción directa o indirecta.

125
Q

UP 7
Cómo son los directos?

A

Actúan directamente sobre los receptores colinérgicos (muscarínicos y nicotínicos) y los activan.

Clasificación por receptores activados:

Muscarínicos: ejercen su efecto en órganos efectores inervados por el sistema parasimpático.
Ejemplo: Pilocarpina, Betanecol.

Nicotínicos: estimulan los receptores en los ganglios autónomos y la unión neuromuscular.
Ejemplo: Succinilcolina (aunque es más utilizada como bloqueador despolarizante en anestesia).

126
Q

UP 7 Cómo son los indirectos?

A

No estimulan directamente los receptores, sino que potencian los efectos de la acetilcolina existente al inhibir su degradación por la enzima acetilcolinesterasa (AChE).

Clasificación por duración del efecto:

De acción corta: se usan principalmente en diagnóstico.
Ejemplo: Edrofonio (diagnóstico de miastenia gravis).

De acción intermedia: usados terapéuticamente para tratar enfermedades como la miastenia gravis o en el postoperatorio para revertir bloqueos neuromusculares.
Ejemplos: Neostigmina, Piridostigmina.

De acción prolongada: son irreversibles y se utilizan más como agentes tóxicos (insecticidas organofosforados o gases nerviosos).
Ejemplo: Ecotiofato (usado ocasionalmente en el tratamiento del glaucoma).

127
Q

UP 7
Cómo se clasifican los anticolinergicos?

A
  1. Según el tipo de receptor bloqueado:

Antagonistas muscarínicos bloquean los receptores muscarínicos (M1-M5), que se encuentran en órganos efectores inervados por el sistema parasimpático.
Ejemplos:
Atropina: Usada para bradicardia, intoxicación por organofosforados.
Escopolamina: Para cinetosis (mareos por movimiento).
Ipratropio y tiotropio: Para enfermedades respiratorias como el asma y EPOC.
Oxitropio: Relaja el músculo liso bronquial.
Tropicamida: Para dilatar la pupila en exploraciones oftalmológicas.
Efectos generales:
Midriasis (dilatación pupilar).
Reducción de secreciones (saliva, lágrimas, moco bronquial).
Relajación del músculo liso.
Aumento de la frecuencia cardíaca.

Antagonistas nicotínicos: actúan sobre los receptores nicotínicos, que están en los ganglios autónomos (SNA) o en la unión neuromuscular.
Subtipos:
Bloqueadores ganglionares: Inhiben la transmisión en ganglios autónomos.
Ejemplo: Hexametonio (uso limitado en la actualidad).
Bloqueadores neuromusculares: Relajan los músculos esqueléticos al bloquear la transmisión neuromuscular.
Ejemplo: Pancuronio, Rocuronio (usados en anestesia).

  1. Según el mecanismo de acción

Competitivos (reversibles): compiten con la ACh por los receptores colinérgicos, bloqueando su acción de manera transitoria.
Ejemplo: Atropina, Escopolamina.

No competitivos (irreversibles):se unen de manera irreversible al receptor, produciendo un bloqueo más prolongado.
Ejemplo: Raro en terapéutica, pero algunas toxinas podrían actuar de esta manera.