Farmaci Biotec Flashcards
Insulina
Catena A (21) e B (30)
Pre-pro insulina 110aa, tolgo peptide segnale 24aa, tolgo peptide c 31
Dimerizza se >0,1mM per catene B e poi esamero con Zn ed eccipienti fenolici
Picco 3h e durata 6-8h
Tipi di insulina e per cosa differiscono
Tempo latenza, tempo di picco, durata di azione.
- Rapide modificata catena B per non dimeri
- lispro (28-29aa di B) aspart (in B prolina 28 cambiata con glutammato) picco 40min
- glargina (due arginine terminali in B e sostituito in A 21aa -> solubilitá, precipita) e detemir (ultimo AA di B tirosina scambiata con lisina acetilata con a ido mediatico -> legame albumina)
Farmaci fibrinolitici
Alteplase come fattore tissutale del plasminogeno (ha due siti catalitici uno per clearance epatica e uno per inattivazione con inibitore endogeno PAI-1). Dose carico 10% poi infusione
Reteplase: emivita maggiore, d’elezione primi 170aa in Nterminale dominio per clearance. Somministrazione in bolo 2 dosi
Tenecteplase: mutazioni puntiformi che aumentano resistenza ad inibitore. Somministrazione in bolo 1 dose
Proteine fusione (artrite reumatoide)
Uso fans, corticosteroidi, immunodepressori (ciclosporina A), agenti biotec anticitochine tnf-alpha
Adalimumba e infliximab IG monoclonali legano recettore tnf
Entanercept: prote fusione regione cristallizzabile FC di igG e dominio extracell del recettore per tnf. Lega citochina e mima recettori solubili di tfn
Ipotesi emicranie
Teoria vascolare: vasodil vasi intracerebrali (aurea) poi Intra ed extra cranici (cefalee)
Teoria serotoninergica: vasodil per eccesso stimolazione serotoninergica e aumento suoi metaboliti nelle urine
Teoria rilascio di neuropeptidi da terminazioni nervose: ganglio trigemino rilascia CGRP e sost P nei vasi e meningi. Causa infiammazione, vasodil, per degranulazione mastociti
Attivazione terminazioni sensoriali perivascolari del trigemino: stimolazione trigemino (innerva duramadre) porta a extravasazione prote plasmatiche in dura madre, vasodil, stimolazione nervosa locale
Terapia emicranie
- fans
-triptani antagonisti serotonina su rec 1b,d,e,f
-farmaci va CGRP: 3 IG monoclonali che lo neutralizzano e 1 che va sul recettore (erenumab)
Trastuzumab
Per carcinoma mammario her2+ stadi iniziali e metastatici. Impedisce taglio proteolitico del recettore e trasmissione segnale (no dimeriz)
Fa da ponte tra Cell tumorale e sist immunitario
Impedisce produzione VEGF
TRASTUZUMAB-EMTANSINA: IG con radiofarmaco o tossine o agenti chemioterapici. Emntansina è farmaco chemioterapico. Endocitosi e porta ad apoptosi
