FARMA-ANTIPALÚDICOS Flashcards
Unidad IV
1
Q
¿Qué tipo de infección representa el paludismo a nivel mundial?
A
El paludismo es una hemo-histoparasitosis humana y una de las infecciones más prevalentes a nivel mundial.
2
Q
¿En qué grupo de edad es el paludismo una de las principales causas de mortalidad?
A
El paludismo está entre las 5 principales causas de muerte en niños menores de 5 años.
3
Q
¿Cuántas personas aproximadamente se ven afectadas por el paludismo a nivel mundial?
A
El paludismo afecta aproximadamente a un cuarto de millar de millones de personas.
4
Q
¿Cuál es el agente causal del paludismo?
A
Los agentes causales del paludismo son protozoarios del género Plasmodium, transmitidos por mosquitos infectados del género Anopheles.
5
Q
¿Cuál es el vector de transmisión del paludismo?
A
El vector de transmisión del paludismo son los mosquitos del género Anopheles.
Segmento: Especies de Plasmodium
6
Q
¿Cuál es la especie de Plasmodium más común en América y cuál es su prevalencia?
A
La especie más común en América es el Plasmodium vivax, representando el 80% de los casos.
7
Q
¿Cuál es la especie de Plasmodium predominante en África, Nueva Guinea y Haití?
A
La especie predominante en África, Nueva Guinea y Haití es el Plasmodium falciparum.
8
Q
¿Cuál es la prevalencia del Plasmodium ovale y dónde se encuentra principalmente?
A
El Plasmodium ovale es infrecuente, con menos del 1% de los casos, y se encuentra principalmente en África.
9
Q
¿En qué región se encuentra el Plasmodium malariae?
A
El Plasmodium malariae se encuentra en África subsahariana.
10
Q
¿Qué característica tiene el Plasmodium knowlesi y en qué región se encuentra?
A
El Plasmodium knowlesi es una especie que inicialmente fue zoonótica y ahora afecta también a humanos. Se encuentra en el sudeste asiático.
Segmento: Epidemiología del Paludismo
11
Q
¿Dónde se encuentra predominantemente el Plasmodium falciparum?
A
El Plasmodium falciparum se encuentra predominantemente en África, Nueva Guinea y Haití.
12
Q
¿Qué regiones presentan una alta prevalencia de Plasmodium vivax?
A
Las regiones con alta prevalencia de Plasmodium vivax son América Central, el subcontinente indio, y el sur y este de Asia, además de estar presente en Estados Unidos.
13
Q
¿En qué regiones se encuentran tanto Plasmodium falciparum como Plasmodium vivax?
A
Ambas especies se encuentran en América del Sur, Asia oriental y Oceanía.
14
Q
¿En qué región se encuentra el Plasmodium malariae?
A
El Plasmodium malariae se encuentra en África subsahariana.
15
Q
¿Qué característica tiene la distribución del Plasmodium ovale?
A
El Plasmodium ovale es raro y se encuentra principalmente en África.
Segmento: Estadísticas Globales
16
Q
¿Cuál es la incidencia anual estimada de casos de paludismo en el mundo, según la OMS?
A
La incidencia mundial es de aproximadamente 250 millones de casos anuales según la OMS.
17
Q
¿Cuántas muertes anuales causa el paludismo a nivel mundial?
A
El paludismo causa alrededor de 900,000 muertes anuales a nivel mundial.
18
Q
¿Qué porcentaje de las muertes por paludismo ocurren en África tropical?
A
Más del 90% de las muertes por paludismo ocurren en África tropical (subSahara).
19
Q
¿Cuál es el impacto del paludismo en la población infantil?
A
La mortalidad infantil causada por el paludismo es de entre 1.5 y 2.7 millones al año, afectando principalmente a niños menores de 5 años en África.
Segmento: Fisiopatología del Paludismo: Ciclo de Vida del Plasmodium
20
Q
¿Qué sucede durante la inoculación de esporozoítos en el ciclo de vida del Plasmodium?
A
Durante la inoculación, los esporozoítos son introducidos en el humano a través de la picadura de un mosquito infectado del género Anopheles.
21
Q
¿A dónde migran los esporozoítos después de entrar en el torrente sanguíneo?
A
Los esporozoítos migran a los hepatocitos en el hígado.
22
Q
¿Qué ocurre en los hepatocitos después de la migración de los esporozoítos?
A
Los esporozoítos se desarrollan en esquizontes dentro de los hepatocitos, lo que deforma estas células.
23
Q
¿Qué sucede cuando los esquizontes maduran dentro de los hepatocitos?
A
Cuando los esquizontes maduran, causan la ruptura de los hepatocitos, liberando merozoítos en el torrente sanguíneo.
24
Q
¿Qué células atacan los merozoítos liberados en la sangre?
A
Los merozoítos atacan los eritrocitos (glóbulos rojos).
25
¿En qué se convierten los merozoítos dentro de los eritrocitos?
Los merozoítos se convierten en trofozoítos dentro de los eritrocitos, donde se alimentan de hemoglobina.
26
¿Qué sucede con los trofozoítos dentro de los eritrocitos?
Los trofozoítos se dividen en esquizontes, lo que lleva a la formación de nuevos merozoítos.
27
¿Qué provoca los picos febriles en el paludismo?
Los picos febriles se producen cuando los eritrocitos se rompen, liberando merozoítos en la sangre.
28
¿Con qué frecuencia ocurre la ruptura de los eritrocitos en el caso del Plasmodium falciparum, P. vivax y P. ovale?
La ruptura ocurre cada 48 horas, causando fiebre terciaria.
29
¿Con qué frecuencia ocurre la ruptura de los eritrocitos en el caso del Plasmodium malariae?
La ruptura ocurre cada 72 horas, causando fiebre cuartana.
30
¿Dónde se forman los esquizontes en las infecciones por Plasmodium falciparum?
Los esquizontes de Plasmodium falciparum se forman en las paredes capilares viscerales.
31
¿Qué ocurre con algunos merozoítos al final del ciclo eritrocítico?
Algunos merozoítos se diferencian en gametocitos, que son las formas sexuales del parásito.
32
¿Cómo se completa el ciclo de transmisión del Plasmodium?
El ciclo de transmisión se completa cuando un mosquito ingiere gametocitos durante una picadura y estos se desarrollan en el intestino del mosquito.
33
¿Qué tipo de fiebre producen Plasmodium vivax y Plasmodium ovale?
Producen fiebre terciaria, con intervalos de 48 horas.
34
¿Qué tipo de fiebre produce Plasmodium malariae?
Produce fiebre cuartana, con intervalos de 72 horas.
35
¿Qué tipo de fiebre produce Plasmodium knowlesi?
Produce fiebre cada 24 horas.
Segmento: Ciclo de Vida del Plasmodium (Fases Principales)
36
¿Cómo comienza el ciclo de vida del Plasmodium?
El ciclo de vida del Plasmodium comienza cuando un mosquito infectado del género Anopheles inocula esporozoítos en el torrente sanguíneo humano durante una picadura.
37
¿Qué ocurre durante la fase exoeritrocítica (hepática) del ciclo del Plasmodium?
Durante la fase exoeritrocítica, los esporozoítos migran al hígado, donde penetran los hepatocitos y se desarrollan en esquizontes.
38
¿Qué sucede después de que los esquizontes se multiplican dentro de los hepatocitos?
Después de multiplicarse, los esquizontes se rompen, liberando merozoítos al torrente sanguíneo.
39
¿Qué ocurre durante la fase eritrocítica del ciclo del Plasmodium?
Durante la fase eritrocítica, los merozoítos infectan los eritrocitos, donde se desarrollan en trofozoítos y luego en esquizontes.
40
¿Qué sucede cuando los esquizontes en los eritrocitos maduran?
Cuando los esquizontes maduran, los eritrocitos se rompen, liberando nuevos merozoítos.
41
¿Cuáles son los síntomas clínicos típicos de la fase eritrocítica del Plasmodium?
Los síntomas clínicos típicos incluyen fiebre, escalofríos y malestar general.
42
¿Qué sucede con algunos merozoítos al final de la fase eritrocítica?
Algunos merozoítos se diferencian en gametocitos, que son las formas sexuales del parásito.
43
¿Cómo participan los gametocitos en la fase sexual del ciclo del Plasmodium?
Los gametocitos son ingeridos por un mosquito durante una picadura, y en el intestino del mosquito, se desarrollan en gametos que se fusionan para formar un cigoto.
44
¿Cómo se desarrollan los nuevos esporozoítos dentro del mosquito?
Los nuevos esporozoítos se desarrollan a partir de un ooquiste en el intestino del mosquito, y luego migran a sus glándulas salivales, listos para infectar a otro humano.
45
¿Cuál es la consecuencia de la ruptura repetida de eritrocitos infectados por Plasmodium en los humanos?
La ruptura repetida de eritrocitos infectados causa los síntomas clínicos típicos del paludismo, como fiebre y escalofríos.
Segmento: Manifestaciones Clínicas del Paludismo
46
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas más comunes del paludismo?
Las manifestaciones clínicas más comunes incluyen fiebre alta en espiga, escalofríos, cefaleas, mialgias, y malestar general.
47
¿Cómo se presenta la fiebre en los casos de paludismo?
La fiebre en el paludismo puede presentarse con o sin periodicidad, dependiendo de la especie de Plasmodium que infecta al paciente.
48
¿Qué síntomas digestivos pueden presentarse en el paludismo?
Los síntomas digestivos pueden incluir náuseas, vómitos y diarrea.
49
¿Cuáles son las complicaciones graves asociadas al paludismo por Plasmodium falciparum?
Las complicaciones graves pueden incluir insuficiencia orgánica, aborto espontáneo y muerte, especialmente en infecciones por Plasmodium falciparum.
50
¿Qué provoca los episodios febriles en el paludismo?
Los episodios febriles son provocados por la ruptura de los eritrocitos infectados, lo que libera merozoítos en el torrente sanguíneo.
51
¿Qué diferencia hay en la presentación de la fiebre según la especie de Plasmodium?
La fiebre causada por Plasmodium vivax y Plasmodium ovale ocurre cada 48 horas (fiebre terciaria), mientras que la fiebre causada por Plasmodium malariae ocurre cada 72 horas (fiebre cuartana).
52
¿Qué manifestaciones clínicas graves pueden ocurrir en infecciones por Plasmodium falciparum?
Las infecciones por Plasmodium falciparum pueden llevar a paludismo cerebral, insuficiencia renal, y síndrome de dificultad respiratoria aguda.
53
¿Cuál es la manifestación más distintiva del paludismo?
La manifestación más distintiva del paludismo es la fiebre alta en espiga, que puede tener un patrón cíclico dependiendo de la especie de Plasmodium.
54
¿Cuáles son los síntomas adicionales que pueden presentarse junto con la fiebre en el paludismo?
Junto con la fiebre, se pueden presentar escalofríos, cefaleas, dolores musculares, y malestar general.
55
¿Qué factor influye en la gravedad de las manifestaciones clínicas del paludismo?
La gravedad de las manifestaciones clínicas depende de la especie de Plasmodium, así como del estado inmunológico del paciente y el acceso a tratamiento adecuado.
Segmento: Clasificación de los Antipalúdicos
56
¿Qué es la quimioprofilaxis en el tratamiento del paludismo?
La quimioprofilaxis es el uso de fármacos para prevenir recaídas en pacientes infectados, pero no puede matar los esporozoítos ni evitar la infección inicial.
57
¿Por qué la quimioprofilaxis no evita la infección de paludismo?
La quimioprofilaxis no evita la infección porque ningún fármaco es capaz de matar los esporozoítos al momento de la inoculación.
58
¿Cuáles son los tres grupos principales de antipalúdicos según su acción?
Los tres grupos principales son: esquizonticidas hemáticos (primer grupo), fármacos que actúan en etapas hepáticas y eritrocíticas asexuales (segundo grupo), y fármacos que actúan en las etapas hepáticas latentes y en gametocitos (tercer grupo).
59
¿Qué fármacos pertenecen al grupo de esquizonticidas hemáticos?
Los esquizonticidas hemáticos incluyen artemisinas, cloroquina, mefloquina, quinina, quinidina, pirimetamina, sulfadoxina, y tetraciclina.
60
¿Qué fármacos son efectivos en las etapas hepáticas primarias de Plasmodium falciparum?
Los fármacos efectivos en las etapas hepáticas primarias son atovacuona y proguanilo.
61
¿Qué fármacos pueden actuar en la etapa hepática latente y en los gametocitos?
Los fármacos que actúan en la etapa hepática latente y en gametocitos incluyen primaquina y tafenoquina.
62
¿Cuáles son los fármacos utilizados para prevenir la transmisión del paludismo al mosquito?
Los gametocidas, como la cloroquina, la quinina, la artemisina, y la primaquina, se utilizan para prevenir la transmisión al mosquito
63
¿Qué son los esporonticidas y qué función tienen en el tratamiento del paludismo?
Los esporonticidas inhiben la formación de ooquistes y esporozoítos en los mosquitos, anulando la transmisión del paludismo.
64
¿Qué características definen a un fármaco como esquizonticida hemático?
Un esquizonticida hemático es un fármaco que actúa en la fase eritrocítica del ciclo del Plasmodium, eliminando los trofozoítos dentro de los eritrocitos.
65
¿Qué limita la efectividad de la quimioprofilaxis en las infecciones por Plasmodium vivax y Plasmodium ovale?
La efectividad está limitada porque la quimioprofilaxis no puede erradicar los hipnozoítos latentes en el hígado, responsables de las recaídas en infecciones por Plasmodium vivax y Plasmodium ovale.
Segmento: Artemisina y Derivados
66
¿Qué es la artemisina y de qué planta se deriva?
La artemisina es un endoperóxido de lactona derivado del ajenjo dulce (Artemisia annua).
67
¿Cuáles son los principales derivados semisintéticos de la artemisina?
Los principales derivados semisintéticos de la artemisina son dihidroartemisina, artemeter, y artesunato.
68
¿En qué fases del ciclo del Plasmodium es eficaz la artemisina?
La artemisina es eficaz en las fases eritrocíticas asexuales del Plasmodium vivax y también tiene actividad gametocida.
69
¿Cómo actúa la artemisina en el parásito del paludismo?
La artemisina se activa dentro de la vacuola digestiva ácida del parásito, donde el hem-hierro reducido rompe su puente peróxido, generando radicales libres que oxidan y alquilan las macromoléculas del parásito, provocando su muerte.
70
¿Por qué la artemisina no se usa comúnmente en la quimioprofilaxis?
La artemisina tiene una semivida corta de 1 a 2 horas, lo que limita su efectividad en la quimioprofilaxis debido al riesgo de recrudescencia.
71
¿Cuáles son las indicaciones terapéuticas de la artemisina?
La artemisina es el tratamiento de elección para el paludismo grave, incluidas infecciones por Plasmodium falciparum resistentes a la cloroquina y otros fármacos. También es útil en casos de paludismo cerebral y en mujeres embarazadas después del primer trimestre.
72
¿Qué efectos adversos puede tener la artemisina durante el embarazo?
La artemisina puede causar toxicidad en lactantes y durante el primer trimestre del embarazo, afectando el cerebro, hígado, y médula ósea.
73
¿Cuáles son las combinaciones comunes de artemisina con otros fármacos?
Las combinaciones comunes incluyen artemeter y lumefantrina, artesunato y mefloquina, artesunato y amodiaquina, dihidroartemisina y piperaquina, y artesunato con sulfadoxina y pirimetamina.
74
¿Por qué se combinan los derivados de la artemisina con otros fármacos?
Se combinan para aumentar la eficacia y prevenir recaídas, dado que la artemisina por sí sola tiene una acción rápida pero de corta duración.
75
¿Cuál es el efecto de los radicales libres generados por la artemisina en el Plasmodium?
Los radicales libres generados por la artemisina oxidan y alquilan las macromoléculas del Plasmodium, lo que provoca la muerte del parásito.
Segmento: Atovacuona
76
¿Cuál fue el uso inicial de la atovacuona antes de su introducción en el tratamiento del paludismo?
La atovacuona fue introducida en 1992 para el tratamiento de Pneumocystis jiroveci en pacientes intolerantes a TMP-SMX.
77
¿En qué año se combinó la atovacuona con proguanil y para qué se utiliza esta combinación?
En 1999, la atovacuona se combinó con proguanil (malarone) para la quimioprofilaxis del paludismo.
78
¿Cómo actúa la atovacuona en el Plasmodium?
La atovacuona inhibe el complejo bc1 del citocromo mitocondrial del parásito, bloqueando el transporte de electrones y colapsando el potencial de membrana mitocondrial.
79
¿Qué mejora la absorción de la atovacuona?
La absorción de la atovacuona es lenta y errática, pero se mejora cuando se toma con alimentos grasos.
80
¿Cuál es la vida media de la atovacuona en adultos y en niños?
La vida media de la atovacuona es de 2 a 3 días en adultos y de 1 a 2 días en niños.
81
¿En qué condiciones no debe usarse la atovacuona?
La atovacuona está contraindicada en niños menores de 11 kg, embarazo, lactancia, y en ancianos.
82
¿Cuál es la eficacia de la atovacuona en las infecciones por Plasmodium?
La atovacuona es eficaz para el tratamiento de Plasmodium falciparum no complicado y Plasmodium vivax resistente a la cloroquina.
83
¿Cuál es el principal mecanismo de eliminación de la atovacuona del cuerpo?
La atovacuona se elimina principalmente a través de la circulación enterohepática.
84
¿Qué efectos adversos se han reportado con el uso de atovacuona?
Los efectos adversos incluyen síntomas gastrointestinales y exantemas leves.
85
¿Qué efecto tiene la atovacuona sobre el transporte de electrones en el Plasmodium?
La atovacuona bloquea el transporte de electrones en la cadena respiratoria mitocondrial, lo que colapsa el potencial de membrana y afecta la supervivencia del Plasmodium.
Segmento: Pirimetamina (Antifolatos)
86
¿Cuál es el mecanismo de acción de la pirimetamina?
La pirimetamina inhibe la dihidrofolato reductasa del parásito, bloqueando la síntesis de ADN.
87
¿Con qué fármaco se suele combinar la pirimetamina y por qué?
La pirimetamina se combina generalmente con sulfadoxina (Fansidar) para mejorar su eficacia en el tratamiento de Plasmodium falciparum resistente.
88
¿Cuál es la vida media de la pirimetamina y qué implica esto para su uso?
La vida media de la pirimetamina es de 85 a 100 horas, lo que permite una dosis prolongada y sostenida en el cuerpo.
89
¿Por qué la pirimetamina no es eficaz en las formas tisulares latentes ni en los gametocitos del Plasmodium?
La pirimetamina no es activa contra las formas tisulares latentes ni los gametocitos debido a su especificidad por las formas activas del parásito.
90
¿En qué regiones aún se utiliza la pirimetamina a pesar de la resistencia generalizada?
Aún se usa en algunas regiones para el tratamiento preventivo e intermitente durante el embarazo y en lactantes.
91
¿Cuál es la función de los antifolatos en el tratamiento del paludismo?
Los antifolatos, como la pirimetamina, actúan bloqueando la síntesis de ADN en el parásito al interferir con la ruta del ácido fólico.
Pregunta:
92
¿Qué ha limitado la eficacia de la pirimetamina en el tratamiento del paludismo?
La eficacia de la pirimetamina se ha limitado debido a la resistencia generalizada del parásito a este fármaco en muchas regiones endémicas.
93
¿Cuáles son los efectos adversos más comunes asociados con la pirimetamina?
Los efectos adversos incluyen náuseas, vómitos, erupciones cutáneas y, en algunos casos, depresión de la médula ósea.
94
¿Qué tipo de actividad antiparasitaria tiene la pirimetamina en el tratamiento del paludismo?
La pirimetamina es un esquizonticida hemático de acción lenta, eficaz contra las formas eritrocíticas del Plasmodium.
95
¿Por qué la pirimetamina no se usa sola en el tratamiento del paludismo?
Debido al rápido desarrollo de resistencia del parásito a la pirimetamina, se suele combinar con otros fármacos como la sulfadoxina para mejorar la eficacia.
Segmento: Proguanil
96
¿Cuál es el mecanismo de acción del proguanil?
El proguanil inhibe la dihidrofolato-reductasa y la timidilato sintetasa del parásito, bloqueando la síntesis de ADN y agotando los cofactores folatos.
97
¿En qué tipo de infecciones por Plasmodium es eficaz el proguanil?
El proguanil es eficaz en el tratamiento de Plasmodium falciparum y Plasmodium vivax resistente, y se utiliza principalmente como quimioprofiláctico.
Pregunta:
98
¿Cuál es la vida media del proguanil y cómo afecta esto su administración?
La vida media del proguanil es de 180 a 200 horas o más, lo que permite su administración en dosis espaciadas para mantener niveles efectivos del fármaco.
99
¿Con qué fármaco se combina comúnmente el proguanil en la quimioprofilaxis?
El proguanil se combina comúnmente con atovacuona para la quimioprofilaxis en áreas donde Plasmodium falciparum y Plasmodium vivax son resistentes a otros fármacos.
100
¿Qué efectos adversos se han asociado con el uso del proguanil?
Los efectos adversos del proguanil incluyen náuseas, diarrea, y en algunos casos, hematuria (sangre en la orina).
101
¿Cómo se elimina el proguanil del cuerpo?
El proguanil se elimina principalmente por vía renal, con entre un 40-60% excretado en la orina.
102
¿Por qué se utiliza el proguanil en combinación con otros fármacos para el tratamiento del paludismo?
El proguanil se utiliza en combinación con otros fármacos, como la atovacuona, para aumentar la eficacia y prevenir la resistencia del parásito.
103
¿Qué impacto tiene el proguanil en la síntesis de ADN del Plasmodium?
El proguanil bloquea la síntesis de ADN en el Plasmodium al inhibir la dihidrofolato-reductasa, lo que detiene la replicación del parásito.
104
¿En qué situaciones se recomienda el uso de proguanil como parte de la quimioprofilaxis del paludismo?
El proguanil se recomienda como quimioprofiláctico en viajeros y en personas que viven en áreas donde el Plasmodium es resistente a otros antipalúdicos.
105
¿Cuál es la principal indicación terapéutica del proguanil en combinación con atovacuona?
La principal indicación terapéutica del proguanil en combinación con atovacuona es la quimioprofilaxis y el tratamiento de infecciones por Plasmodium falciparum y Plasmodium vivax resistentes.
Segmento: Cloroquina
106
¿Cuál es el mecanismo de acción de la cloroquina en el tratamiento del paludismo?
La cloroquina se concentra en las vacuolas digestivas del parásito, inhibiendo la actividad peroxidativa del hem y evitando la formación de hemozoína, lo que resulta tóxico para el Plasmodium.
107
¿En qué cepas de Plasmodium es eficaz la cloroquina?
La cloroquina es eficaz en cepas sensibles de Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale y Plasmodium falciparum.
108
¿Cuál es la vida media de la cloroquina y cómo afecta esto su administración?
La vida media de la cloroquina es de 30 a 60 días, lo que permite una administración espaciada y la acumulación del fármaco en el cuerpo.
109
¿Cuáles son los principales efectos adversos asociados con la cloroquina cuando se administra en dosis altas?
En dosis altas, la cloroquina puede causar toxicidad cardiovascular (hipotensión, arritmias), SNC (confusión, convulsiones) y efectos visuales (visión borrosa, diplopía).
110
¿Cómo se distribuye la cloroquina en el cuerpo después de la administración oral?
La cloroquina se distribuye lentamente, siendo secuestrada en el hígado, bazo, riñones y pulmones, lo que contribuye a su vida media prolongada.
111
¿Por qué es letal la cloroquina en dosis altas, especialmente en niños?
En dosis altas, la cloroquina puede ser letal debido a la toxicidad aguda que afecta el sistema cardiovascular y el sistema nervioso central, especialmente en niños con sobredosis accidental.
112
¿Qué efectos puede tener la cloroquina en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD)?
En pacientes con deficiencia de G6PD, la cloroquina puede causar hemólisis, lo que provoca anemia hemolítica grave.
113
¿Cuál es el principal problema asociado con el uso de cloroquina en el tratamiento del paludismo?
El principal problema es el desarrollo de resistencia por parte de Plasmodium falciparum, lo que ha limitado su uso en muchas regiones endémicas.
114
¿Cómo afecta la resistencia del Plasmodium falciparum al uso de la cloroquina?
La resistencia de Plasmodium falciparum a la cloroquina, debida a mutaciones en el gen pfcrt, reduce la acumulación del fármaco en las vacuolas digestivas del parásito, disminuyendo su efectividad.
115
¿En qué formas del ciclo del Plasmodium actúa principalmente la cloroquina?
La cloroquina actúa principalmente en las formas eritrocíticas asexuales del Plasmodium, siendo menos efectiva en otras etapas del ciclo del parásito.
116
¿Cuál es el mecanismo de acción de la quinina y la quinidina en el tratamiento del paludismo?
La quinina y la quinidina interfieren con el secuestro del hem, lo que resulta tóxico para el Plasmodium y lleva a la muerte del parásito.
117
¿Qué diferencia existe entre la quinina y la quinidina en cuanto a potencia y uso clínico?
La quinidina es el enantiómero más potente de la quinina y es preferida para su administración intravenosa en casos de paludismo grave.
118
¿Cuáles son los principales efectos adversos asociados con el uso de quinina?
Los principales efectos adversos de la quinina incluyen cinconismo (acúfenos, hipoacusia, náusea, vómitos, cefalea), hipoglucemia e hipotensión.
119
¿En qué situaciones se usa la quinina como tratamiento del paludismo?
La quinina se usa en el tratamiento de paludismo complicado o resistente a otros fármacos, y en combinación con otros antipalúdicos.
120
¿Qué es el cinconismo y cómo se manifiesta en los pacientes tratados con quinina?
El cinconismo es una toxicidad asociada al uso de quinina y se manifiesta con acúfenos, hipoacusia, náusea, vómitos y cefalea.
121
¿Cómo se absorbe la quinina después de la administración oral?
La quinina se absorbe con una eficiencia del 80% después de la administración oral y alcanza concentraciones terapéuticas rápidamente.
122
¿Cuál es la vida media de la quinina y qué implicaciones tiene esto para su dosificación?
La vida media de la quinina es de 11 a 18 horas, lo que requiere administración frecuente para mantener niveles efectivos del fármaco.
123
¿Qué efectos adversos graves pueden surgir con el uso de quinina en dosis altas?
Los efectos adversos graves incluyen hipoglucemia, que es más común en el tratamiento de infecciones graves, así como hipotensión y toxicidad cardíaca.
124
¿Cómo se utiliza la quinidina en el manejo del paludismo grave?
La quinidina se administra por vía intravenosa para el tratamiento del paludismo grave, especialmente cuando no se dispone de artemisininas intravenosas.
125
¿En qué pacientes está contraindicado el uso de quinina y quinidina?
El uso de quinina y quinidina está contraindicado en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad al fármaco y en aquellos con deficiencia de G6PD debido al riesgo de hemólisis.
Segmento: Halofantrina
126
¿Cuál es la principal indicación para el uso de halofantrina en el tratamiento del paludismo?
La halofantrina se utiliza principalmente en el tratamiento de Plasmodium falciparum resistente a la cloroquina.
127
¿Qué problemas se asocian con el uso de halofantrina en el tratamiento del paludismo?
Los principales problemas asociados con la halofantrina son su biodisponibilidad errática y la cardiotoxicidad letal, lo que limita su uso clínico.
128
¿Cómo afecta la biodisponibilidad errática de la halofantrina a su eficacia en el tratamiento del paludismo?
La biodisponibilidad errática de la halofantrina puede causar variabilidad en las concentraciones plasmáticas, lo que reduce su eficacia y aumenta el riesgo de toxicidad.
129
¿Qué tipo de toxicidad está asociada con el uso de halofantrina, y cómo se manifiesta en los pacientes?
La cardiotoxicidad, en forma de prolongación del intervalo QT y arritmias cardíacas, es una de las toxicidades más graves asociadas con el uso de halofantrina.
130
¿Por qué la halofantrina no es considerada una primera línea de tratamiento en la terapia antipalúdica?
La halofantrina no es de primera línea debido a su baja biodisponibilidad y alto riesgo de efectos secundarios, especialmente cardiotoxicidad, lo que la hace menos segura comparada con otros antipalúdicos.
131
¿Cuál es el principal riesgo asociado con la combinación de halofantrina y alimentos grasos?
La ingesta de alimentos grasos puede aumentar significativamente la absorción de halofantrina, lo que incrementa el riesgo de toxicidad cardíaca.
132
¿Qué precauciones deben tomarse al administrar halofantrina en pacientes con riesgo de cardiopatías?
Es fundamental monitorear el electrocardiograma de los pacientes tratados con halofantrina, particularmente aquellos con antecedentes de cardiopatías, debido al riesgo de prolongación del QT.
133
¿Cuál es la eficacia de halofantrina contra las diferentes especies de Plasmodium?
La halofantrina es eficaz contra las formas eritrocíticas asexuales de Plasmodium falciparum y otras especies, pero su uso está restringido por problemas de seguridad.
134
¿Qué sucede si la halofantrina se administra con otros medicamentos que prolongan el intervalo QT?
La administración de halofantrina junto con otros medicamentos que prolongan el intervalo QT puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves y debe evitarse.
135
¿Cómo influye la errática absorción de halofantrina en la toma de decisiones terapéuticas?
La errática absorción de halofantrina exige una monitorización estrecha de los niveles plasmáticos y el estado clínico del paciente, lo que dificulta su uso rutinario en comparación con otros antipalúdicos más predecibles.
Segmento: Mefloquina
136
¿Cuál es la principal indicación para el uso de mefloquina en el tratamiento del paludismo?
La mefloquina se utiliza principalmente en la profilaxis y quimioterapia del Plasmodium falciparum resistente a cloroquina, tanto en el tratamiento como en la prevención.
137
¿Cómo actúa la mefloquina en el ciclo del Plasmodium?
La mefloquina es un esquizonticida eritrocítico que actúa contra las formas asexuales del Plasmodium, eliminando trofozoítos maduros y esquizontes.
138
¿Por qué no es eficaz la mefloquina contra las formas hepáticas del Plasmodium vivax?
La mefloquina no es eficaz contra las formas hepáticas del Plasmodium vivax, como los hipnozoítos, por lo que no puede prevenir recaídas.
139
¿Cuál es la ventaja de usar mefloquina como profiláctico en viajeros?
La mefloquina es útil como profiláctico debido a su vida media prolongada (13 a 24 días), lo que permite dosis semanales y una protección duradera contra el paludismo durante estancias cortas en áreas endémicas.
140
¿Cuáles son los principales efectos adversos asociados al uso de mefloquina?
Los efectos adversos más comunes de la mefloquina incluyen síntomas gastrointestinales, ataxia, cefalea, trastornos visuales y auditivos, y efectos sobre el sistema nervioso central, como convulsiones, psicosis y neurosis.
141
¿Qué pacientes tienen contraindicado el uso de mefloquina?
La mefloquina está contraindicada en pacientes con historial de convulsiones, cardiopatías y trastornos psiquiátricos, debido al riesgo de agravamiento de estas condiciones.
142
¿Cuál es el mecanismo de resistencia del Plasmodium falciparum a la mefloquina?
La resistencia a la mefloquina está asociada con un aumento en el número de copias del gen pfmdr1, lo que disminuye la sensibilidad del Plasmodium a este fármaco.
143
¿Cómo se mejora la absorción de mefloquina cuando se administra por vía oral?
La absorción de la mefloquina mejora cuando se administra con alimentos, especialmente con alimentos grasos.
144
¿Qué consideraciones deben tomarse al prescribir mefloquina en mujeres embarazadas?
Aunque la mefloquina es segura en el embarazo, se debe tener precaución en el primer trimestre y en mujeres con antecedentes de enfermedades psiquiátricas o cardíacas.
145
¿Cómo afecta la larga vida media de la mefloquina su uso en la profilaxis del paludismo?
La larga vida media de la mefloquina permite un régimen semanal para la profilaxis, proporcionando una protección continua y reduciendo la necesidad de dosis frecuentes durante el viaje en áreas endémicas.
Segmento: Primaquina
146
¿Cuál es el principal uso de la primaquina en el tratamiento del paludismo?
La primaquina se utiliza principalmente para el tratamiento de las formas hepáticas (exoeritrocíticas) del Plasmodium vivax y Plasmodium ovale, así como para la destrucción de hipnozoítos y prevención de recaídas.
147
¿Por qué no se utiliza la primaquina en el tratamiento de las formas eritrocíticas del paludismo?
La primaquina no es efectiva contra las formas eritrocíticas del paludismo, ya que su acción se centra en las formas hepáticas y gametocitos del parásito.
148
¿Qué efectos adversos graves puede provocar la primaquina en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PDH)?
En pacientes con deficiencia de G6PDH, la primaquina puede provocar hemólisis grave, que puede llevar a anemia severa.
149
¿Cuál es el mecanismo de acción propuesto para la primaquina en el tratamiento del paludismo?
El mecanismo de acción de la primaquina no está completamente elucidado, pero se cree que se transforma en electrófilos, que median la generación de especies de oxígeno reactivo, interfiriendo con el transporte electrónico en el parásito.
150
¿En qué etapa del ciclo del Plasmodium es más efectiva la primaquina?
La primaquina es más efectiva contra las formas hepáticas tardías (hipnozoítos) de P. vivax y P. ovale, y también actúa en los gametocitos de las diferentes especies de Plasmodium.
151
¿Cómo se administra la primaquina en el tratamiento de P. vivax para evitar recaídas?
La primaquina se administra durante 14 días consecutivos en una dosis diaria, generalmente después de completar el tratamiento con un esquizonticida eritrocítico, como la cloroquina, para eliminar los hipnozoítos hepáticos.
152
¿Qué monitorización se recomienda antes de iniciar el tratamiento con primaquina?
Antes de iniciar el tratamiento con primaquina, se recomienda realizar un cribado para deficiencia de G6PDH, ya que la primaquina puede causar hemólisis en estos pacientes.
153
¿Qué otras indicaciones terapéuticas tiene la primaquina además del tratamiento del paludismo?
Además del paludismo, la primaquina también se usa en el tratamiento y profilaxis de la neumonía por Pneumocystis jirovecii en pacientes inmunodeprimidos.
154
¿Cuál es el principal efecto adverso no hematológico de la primaquina?
El principal efecto adverso no hematológico de la primaquina es la epigastralgia y las molestias gastrointestinales, como náuseas y vómitos.
155
¿Cuál es la dosis estándar de primaquina para la cura radical del P. vivax en adultos?
La dosis estándar de primaquina para la cura radical del P. vivax en adultos es de 15 mg diarios durante 14 días.
Segmento: Sulfonamidas y Sulfonas
156
¿Cuál es la principal indicación de las sulfonamidas en el tratamiento del paludismo?
Las sulfonamidas, como la sulfadoxina, se utilizan en combinación con pirimetamina para el tratamiento de Plasmodium falciparum resistente a cloroquina.
157
¿Cuál es el mecanismo de acción de las sulfonamidas en el tratamiento del paludismo?
Las sulfonamidas son análogos del ácido p-aminobenzoico (PABA) y actúan inhibiendo competitivamente la enzima dihidropteroato sintetasa del Plasmodium, lo que bloquea la síntesis de ácido fólico necesario para el crecimiento del parásito.
158
¿Por qué se combinan sulfonamidas con pirimetamina en el tratamiento del paludismo?
Las sulfonamidas se combinan con pirimetamina porque ambos fármacos inhiben diferentes pasos en la síntesis de ácido fólico del parásito, aumentando su eficacia y reduciendo la resistencia.
159
¿Cuáles son los efectos adversos más comunes asociados con el uso de sulfonamidas en el tratamiento del paludismo?
Los efectos adversos más comunes de las sulfonamidas incluyen reacciones cutáneas graves (como el síndrome de Stevens-Johnson), náuseas, vómitos, y hepatotoxicidad.
160
¿Qué precauciones se deben tomar al administrar sulfonamidas a pacientes con antecedentes de alergias a medicamentos?
Se debe evitar el uso de sulfonamidas en pacientes con antecedentes de alergias a sulfas debido al alto riesgo de reacciones de hipersensibilidad graves.
161
¿En qué regiones es más común el uso de sulfonamidas combinadas con pirimetamina para el tratamiento del paludismo?
Las sulfonamidas combinadas con pirimetamina aún se usan en algunas regiones de África subsahariana para el tratamiento preventivo intermitente en embarazadas y lactantes, donde la resistencia a estos fármacos es limitada.
162
¿Cuál es la vida media de las sulfonamidas y cómo influye en su régimen de dosificación?
La vida media de las sulfonamidas es relativamente larga, lo que permite que se administren en dosis únicas o intermitentes, facilitando el cumplimiento del tratamiento.
163
¿Por qué se ha reducido el uso de sulfonamidas en el tratamiento del paludismo en los últimos años?
El uso de sulfonamidas ha disminuido debido al aumento de la resistencia de Plasmodium falciparum a este grupo de fármacos en muchas regiones endémicas.
164
¿Qué ventaja tienen las sulfonamidas de acción lenta en el tratamiento del paludismo?
Las sulfonamidas de acción lenta como la sulfadoxina permiten un tratamiento eficaz con menos dosis, lo que es ventajoso en áreas con recursos limitados.
165
¿Qué enzima es inhibida por las sulfonamidas y cómo afecta esto al metabolismo del parásito?
Las sulfonamidas inhiben la dihidropteroato sintetasa, bloqueando la síntesis de ácido fólico y, por lo tanto, impidiendo la síntesis de ADN en el Plasmodium.
Segmento: Tetraciclinas y Otros Antibióticos
166
¿Qué papel juegan las tetraciclinas en el tratamiento del paludismo?
Las tetraciclinas, como la doxiciclina, son eficaces en el tratamiento del paludismo como esquizonticidas hemáticos de acción prolongada, inhibiendo la síntesis de proteínas del parásito durante la fase eritrocítica asexual.
167
¿Qué antibióticos están recomendados como tratamiento alternativo en el paludismo resistente?
Los antibióticos como doxiciclina, tetraciclina y clindamicina se recomiendan como tratamientos alternativos, especialmente en combinación con otros fármacos antipalúdicos, en casos de resistencia.
168
¿Cuál es el mecanismo de acción de las tetraciclinas en el tratamiento del paludismo?
Las tetraciclinas inhiben la síntesis de proteínas en el parásito al unirse a la subunidad ribosomal 30S, lo que impide la traducción de proteínas esenciales para el crecimiento y la supervivencia del Plasmodium.
169
¿En qué casos se utiliza la doxiciclina como profilaxis del paludismo?
La doxiciclina se utiliza como profilaxis del paludismo en viajeros a zonas endémicas, especialmente en áreas con alta prevalencia de resistencia a otros fármacos antipalúdicos.
170
¿Cuáles son los efectos adversos más comunes asociados al uso de doxiciclina en la profilaxis y tratamiento del paludismo?
Los efectos adversos más comunes incluyen fotosensibilidad, malestar gastrointestinal (náuseas, diarrea) y, en algunos casos, esofagitis.
171
¿Por qué no se recomiendan las tetraciclinas en mujeres embarazadas y niños menores de 8 años?
Las tetraciclinas están contraindicadas en mujeres embarazadas y niños menores de 8 años debido a su efecto sobre el desarrollo de huesos y dientes, pudiendo causar decoloración dental y afectar el crecimiento óseo.
172
¿Cuál es la principal indicación de la clindamicina en el tratamiento del paludismo?
La clindamicina se utiliza como alternativa a la doxiciclina en el tratamiento del paludismo, especialmente en pacientes embarazadas o aquellos que no pueden tolerar las tetraciclinas.
173
¿Qué precaución se debe tomar cuando se administra doxiciclina como profilaxis del paludismo a largo plazo?
Al administrar doxiciclina a largo plazo, se debe advertir a los pacientes sobre la posibilidad de fotosensibilidad y la importancia de protegerse del sol para evitar quemaduras solares graves.
174
¿Qué otros antibióticos además de las tetraciclinas se utilizan en el tratamiento del paludismo?
Además de las tetraciclinas, se utilizan clindamicina y en algunos casos azitromicina en combinación con otros fármacos antipalúdicos para el tratamiento de infecciones por Plasmodium resistentes.
175
¿Cómo contribuyen las tetraciclinas al tratamiento del paludismo en combinación con quinina?
Las tetraciclinas, como la doxiciclina, se combinan con quinina en el tratamiento del paludismo resistente para mejorar la eficacia del tratamiento y reducir la duración de la enfermedad.
Segmento: Principios de la Profilaxis y Tratamiento del Paludismo
176
¿Cuáles son los tres fármacos principales utilizados para la profilaxis del paludismo en regiones donde existe resistencia a múltiples fármacos?
Los tres fármacos principales son atovacuona-proguanil, doxiciclina y mefloquina en regiones donde estos fármacos siguen siendo efectivos.
177
¿Qué se debe tener en cuenta al iniciar la profilaxis del paludismo en áreas endémicas?
El tratamiento profiláctico debe comenzar antes de la exposición, generalmente 1 a 2 semanas antes del viaje a la zona endémica, y continuar durante la estancia y al menos 4 semanas después de la salida del área endémica.
178
¿Cuál es el tratamiento de elección para el paludismo no complicado por cepas sensibles a cloroquina?
El tratamiento de elección es la cloroquina en combinación con primaquina para erradicar los hipnozoítos en infecciones causadas por P. vivax y P. ovale.
179
¿Qué tratamiento se recomienda en casos de resistencia a cloroquina en infecciones por Plasmodium falciparum?
En casos de resistencia a cloroquina, se recomienda artemeter-lumefantrina, atovacuona-proguanil, quinina oral más doxiciclina o clindamicina, o mefloquina.
180
¿Cuál es el manejo de primera línea en casos de paludismo complicado?
En casos de paludismo complicado, se recomienda artesunato intravenoso o quinidina combinados con un segundo fármaco para controlar la parasitemia grave.
181
¿Qué tratamiento adicional puede considerarse en casos graves de parasitemia?
En casos graves de parasitemia, se puede realizar una exsanguinotransfusión para reducir rápidamente la carga parasitaria en pacientes críticos.
182
¿Por qué es necesario combinar primaquina con cloroquina en el tratamiento de Plasmodium vivax y Plasmodium ovale?
La combinación de primaquina con cloroquina es necesaria para eliminar los hipnozoítos hepáticos de P. vivax y P. ovale, evitando así las recaídas que pueden ocurrir meses después de la infección primaria.
183
¿Cuál es la profilaxis recomendada para los viajeros que se dirigen a áreas endémicas de malaria resistente a múltiples fármacos?
Se recomienda atovacuona-proguanil, doxiciclina o mefloquina dependiendo del perfil de resistencia de la región específica y las características individuales del paciente.
184
¿Qué factores influyen en la elección de un régimen profiláctico para el paludismo?
La elección del régimen profiláctico se basa en el perfil de resistencia de la región, comorbilidades del paciente, tolerancia a los fármacos, y duración de la estancia en la zona endémica.
185
¿Cómo se ajusta el tratamiento del paludismo en mujeres embarazadas?
El tratamiento del paludismo en mujeres embarazadas debe ajustarse cuidadosamente, evitando fármacos potencialmente teratogénicos como la primaquina y seleccionando tratamientos como cloroquina o quinina, que son seguros durante el embarazo.
Segmento: Tratamiento del Paludismo No Complicado
186
¿Cuál es el fármaco de elección para el tratamiento del paludismo no complicado por cepas sensibles a cloroquina?
El fármaco de elección es la cloroquina en combinación con primaquina para erradicar los hipnozoítos en infecciones causadas por Plasmodium vivax y Plasmodium ovale.
187
¿Qué combinación de fármacos se recomienda para el tratamiento del paludismo no complicado resistente a cloroquina?
Se recomienda la combinación de artemeter-lumefantrina, atovacuona-proguanil, quinina más doxiciclina o clindamicina, o mefloquina.
188
¿Qué acción tiene la primaquina en el tratamiento de infecciones por Plasmodium vivax y Plasmodium ovale?
La primaquina actúa eliminando los hipnozoítos hepáticos de P. vivax y P. ovale, previniendo recaídas que pueden ocurrir meses después de la infección primaria.
189
¿Por qué es importante la combinación de artemeter-lumefantrina en el tratamiento del paludismo no complicado?
La combinación de artemeter-lumefantrina es importante porque asegura una rápida eliminación del parásito y reduce la probabilidad de desarrollo de resistencia al actuar en diferentes etapas del ciclo de vida del Plasmodium.
190
¿Cuál es la principal ventaja de utilizar atovacuona-proguanil en el tratamiento del paludismo no complicado?
La principal ventaja de atovacuona-proguanil es su alta eficacia contra cepas resistentes a cloroquina y su bajo perfil de efectos adversos, lo que la convierte en una opción preferida para viajeros y personas en áreas endémicas.
191
¿Cómo debe ajustarse el tratamiento del paludismo no complicado en áreas con alta resistencia a la cloroquina?
En áreas con alta resistencia a cloroquina, el tratamiento debe ajustarse utilizando combinaciones como artemeter-lumefantrina, quinina con doxiciclina o clindamicina, o atovacuona-proguanil.
192
¿Qué factores deben considerarse al elegir un régimen de tratamiento para el paludismo no complicado?
Deben considerarse factores como el perfil de resistencia de la región, el estado de salud del paciente, contraindicaciones de fármacos (especialmente en mujeres embarazadas y niños), y la disponibilidad de tratamientos.
193
¿Qué papel juegan las combinaciones de fármacos en la prevención de la resistencia al tratamiento del paludismo?
Las combinaciones de fármacos, como artemeter-lumefantrina o atovacuona-proguanil, son esenciales para prevenir la resistencia al atacar múltiples etapas del ciclo del parásito, dificultando su adaptación a los medicamentos.
194
¿Qué tratamiento se recomienda para el paludismo no complicado en mujeres embarazadas?
En mujeres embarazadas, el tratamiento recomendado es la cloroquina en áreas donde la cepa de Plasmodium es sensible a este fármaco, ya que es seguro durante el embarazo.
195
¿Qué tratamiento alternativo puede utilizarse en mujeres embarazadas en áreas donde la cloroquina no es efectiva?
En áreas donde la cloroquina no es efectiva, se puede utilizar quinina en combinación con clindamicina como tratamiento alternativo seguro durante el embarazo.
Segmento: Tratamiento del Paludismo Complicado
196
¿Cuál es el tratamiento de primera línea para el paludismo complicado grave?
El tratamiento de primera línea para el paludismo complicado grave es artesunato intravenoso o quinidina intravenosa, combinados con un segundo fármaco antipalúdico.
197
¿Cuándo se debe considerar la exsanguinotransfusión en el tratamiento del paludismo complicado?
La exsanguinotransfusión se debe considerar en casos graves de parasitemia donde la carga parasitaria es alta y los pacientes no responden adecuadamente al tratamiento convencional.
198
¿Qué precauciones deben tomarse al administrar artesunato intravenoso en casos de paludismo complicado?
Al administrar artesunato intravenoso, se deben monitorear los niveles de glucosa en sangre y la función hepática y renal, ya que pueden ocurrir complicaciones metabólicas y tóxicas durante el tratamiento.
199
¿Por qué se combina la quinidina con un segundo fármaco en el tratamiento del paludismo complicado?
La quinidina se combina con un segundo fármaco para mejorar la eficacia del tratamiento y reducir el riesgo de recaídas, ya que actúa principalmente en las formas asexuales eritrocíticas del parásito.
200
¿Cuáles son las complicaciones más comunes del paludismo complicado que requieren tratamiento inmediato?
Las complicaciones más comunes incluyen fallo multiorgánico, malaria cerebral, shock hipovolémico, anemia severa, y hipoglucemia, todas las cuales requieren tratamiento inmediato y agresivo.
201
¿Qué papel juega la artesunato en el manejo de la malaria cerebral?
La artesunato intravenoso es el tratamiento de elección en la malaria cerebral debido a su rápida acción y eficacia en la reducción de la parasitemia, ayudando a mejorar los resultados neurológicos en pacientes críticos.
202
¿Qué opción de tratamiento está disponible si la quinidina intravenosa no está disponible en casos de paludismo complicado?
Si la quinidina intravenosa no está disponible, se puede usar artesunato intravenoso como tratamiento alternativo en casos de paludismo complicado.
203
¿Cuál es la principal ventaja del artesunato sobre la quinidina en el tratamiento del paludismo complicado?
La principal ventaja del artesunato es su menor toxicidad cardiovascular en comparación con la quinidina, lo que lo hace más seguro en pacientes críticos con paludismo complicado.
204
¿Qué medidas de soporte deben implementarse junto con el tratamiento antipalúdico en pacientes con paludismo complicado?
Junto con el tratamiento antipalúdico, se deben implementar medidas de soporte intensivo que incluyan la ventilación mecánica, la corrección de desequilibrios electrolíticos, el manejo de la hipoglucemia, y el soporte hemodinámico según sea necesario.
205
¿Cómo se maneja la anemia severa en pacientes con paludismo complicado?
La anemia severa en pacientes con paludismo complicado se maneja con transfusiones de sangre y tratamiento antipalúdico agresivo para controlar la infección que causa la destrucción de glóbulos rojos.
Segmento: s y Respuestas sobre Antipalúdicos
206
¿Qué manifestaciones clínicas generales se asocian con el paludismo?
Las manifestaciones clínicas del paludismo incluyen fiebre alta en espiga, escalofríos, cefaleas, mialgias, malestar general, náuseas, vómitos, diarrea, y en casos graves de P. falciparum, insuficiencia orgánica, aborto espontáneo, y muerte.
207
¿Qué es la quimioprofilaxis y cuál es su limitación en el tratamiento del paludismo?
La quimioprofilaxis es el uso de medicamentos para prevenir la recaída del paludismo, pero tiene la limitación de que no puede eliminar los esporozoítos ni evitar la infección inicial.
208
¿Cuál es la diferencia entre los fármacos del primer y segundo grupo de esquizonticidas?
Los fármacos del primer grupo (como las artemisinas y la cloroquina) actúan en la etapa eritrocítica asexual, mientras que los del segundo grupo (como atovacuona y proguanilo) actúan tanto en las etapas hepáticas primarias como en las etapas eritrocíticas asexuales de Plasmodium falciparum.
209
¿Qué fármaco es efectivo en las etapas primarias y hepáticas latentes, así como en los gametocitos?
Primaquina y tafenoquina son efectivas en las etapas primarias y hepáticas latentes, así como en los gametocitos.
210
¿Qué fármacos pueden actuar como gametocidas y qué beneficio aportan?
Cloroquina, quinina, artemisina y primaquina pueden actuar como gametocidas, ayudando a prevenir la transmisión del parásito a los mosquitos, evitando así la propagación de la enfermedad.
211
¿Cuál es el mecanismo de acción de la artemisina en el tratamiento del paludismo?
La artemisina se activa dentro de la vacuola digestiva ácida del parásito, donde el hem-hierro reducido rompe su puente peróxido, generando radicales libres que alquilan y oxidan las macromoléculas del parásito, causando su muerte.
212
¿Por qué no se recomienda el uso de artemisina en la quimioprofilaxis del paludismo?
No se recomienda el uso de artemisina en la quimioprofilaxis debido a su semivida corta de 1 a 2 horas, lo que aumenta el riesgo de recrudescencia.
213
¿Cuáles son los principales efectos adversos asociados al uso de artemisina y derivados durante el embarazo?
Los principales efectos adversos de la artemisina y sus derivados durante el embarazo incluyen toxicidad en lactantes y efectos adversos durante el primer trimestre, afectando el cerebro, el hígado, y la médula ósea del feto.
214
¿Qué fármacos suelen combinarse con artemisina para el tratamiento del paludismo?
Los fármacos que suelen combinarse con artemisina incluyen lumefantrina, mefloquina, amodiaquina, sulfadoxina-pirimetamina, piperaquina, y pironaridina para mejorar la eficacia y prevenir recaídas.
215
¿Cuáles son los efectos adversos más importantes de la cloroquina cuando se utiliza en dosis altas o a largo plazo?
Los efectos adversos más importantes de la cloroquina incluyen hipotensión, arritmias, confusión, convulsiones, coma, visión borrosa, diplopía, ototoxicidad, nefropatía irreversible, y hemólisis en pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
216
¿Qué mecanismos de resistencia presenta Plasmodium falciparum frente a la cloroquina?
Plasmodium falciparum presenta resistencia a la cloroquina debido a mutaciones en el gen pfcrt, que alteran la acumulación del fármaco en las vacuolas digestivas del parásito, reduciendo su eficacia.
217
¿Cuál es la ventaja de combinar artemisina con otros fármacos en el tratamiento del paludismo?
La combinación de artemisina con otros fármacos mejora la eficacia del tratamiento, disminuye la probabilidad de desarrollo de resistencia, y permite atacar diferentes fases del ciclo de vida del Plasmodium.
218
¿Qué características farmacocinéticas distinguen a la mefloquina en el tratamiento del paludismo?
La mefloquina tiene una absorción satisfactoria mejorada con alimentos, una fuerte unión a proteínas (98%) y una vida media larga de 13 a 24 días, lo que le permite una acción prolongada.
219
¿Por qué está contraindicada la mefloquina en personas con antecedentes de convulsiones?
La mefloquina está contraindicada en personas con antecedentes de convulsiones porque puede inducir efectos adversos en el sistema nervioso central, como convulsiones, encefalopatía, neurosis, y psicosis.
220
¿Qué efectos adversos puede producir la primaquina en pacientes con déficit de G6PDH?
En pacientes con déficit de G6PDH, la primaquina puede provocar hemólisis, además de otros efectos como hipertensión y arritmias.
221
¿Cuál es el papel de las tetraciclinas en el tratamiento del paludismo?
Las tetraciclinas, como la doxiciclina, son esquizonticidas hemáticos de acción prolongada que inhiben la síntesis de proteínas en el Plasmodium, y se utilizan tanto en el tratamiento como en la profilaxis del paludismo.
222
¿Cuál es el mecanismo de acción de la atovacuona en el tratamiento del paludismo?
La atovacuona inhibe el complejo bc1 del citocromo mitocondrial del parásito, bloqueando el transporte de electrones y colapsando el potencial de membrana mitocondrial, lo que resulta en la muerte del parásito.
223
¿Qué fármacos son eficaces en las etapas eritrocíticas asexuales del Plasmodium?
Los fármacos eficaces en las etapas eritrocíticas asexuales incluyen artemisinas, cloroquina, mefloquina, quinina, quinidina, pirimetamina, sulfadoxina, y tetraciclina.
224
¿Cuál es el mecanismo de acción de la quinina y la quinidina en el tratamiento del paludismo?
La quinina y la quinidina interfieren con el secuestro del hem dentro de las vacuolas digestivas del parásito, lo que interrumpe el metabolismo y resulta en la muerte del parásito.
225
¿Cuáles son las indicaciones terapéuticas de la quinina y la quinidina?
La quinina y la quinidina son indicadas para el tratamiento de paludismo grave y resistente a cloroquina, y se utilizan en combinación con otros fármacos para aumentar su eficacia.
