F20 Schizophrenie Flashcards
Definition Schizophrenie
Störungsmuste in Bereichen wie Wahrnehmung, Denken, Ich-Funktionen, Affektivität, Antrieb, Kognition, Psychomotorik
-> episodisch auftretende psychotische Zustände
-> persistierende positive (Wahn, Hallu) und/oder negativen Symptome (Affektverflachung, Antriebsminderung, soz. Rückzug
-> längere Krankheitsverläufe -> kognitive + soziale Beeinträchtigungen (können sogar vor den Positivsy. auftr.)
Epidemiologie der Schizophrenie
Lebenszeitprävalenz 0,3-0,6%
in Ö 1000 Neuerkrankungen / Jahr
inklusive wahnhafte kurze polymorphe und n.n.b. psychot. Störungen: 2,3% Prävalenz
- Männer häufiger
- Erstmanifestation Mann: 15-25
- ……. Frau: 25-35 + postmenopausal
- 75% der Ersterkrankungen sind vor dem 40.Lj.
- Frauen erkranken früher und oft schwerer
- Verlauf heterogen
Allgemeine ICD 10 Kriterien der Schizophrenie (paranoid, hebephren, kataton, undifferenziert)
G1.: mindestens eines der Symptome, unter 1. oder mindestens zwei unter 2. sollten in der meisten Zeit während einer psychotischen Episode von mindestens einem Monat Dauer vorhanden sein (oder während einiger Zeit an den meisten Tagen).
-
Mind. 1 von (=1. Rangsymptome):
a) Gedankenlautwerden, -eingebung, -entzug oder -ausbreitung (ICH-STÖRUNG)
b) Kontrollwahn, Beeinflussungswahn, Gefühl des Gemachten (deutlich bezogen auf Körper- oder Gliederbewegungen oder bestimmte Gedanken, Tätigkeiten oder Empfindungen); Wahnwahrnehmung (INHALTLICHE DENKSTÖRUNG)
c) Kommentierende oder dialogische Stimmen (die über das Verhalten des Patienten reden oder untereinander über ihn diskutieren), oder Stimmen, die aus bestimmten Körperteilen kommen (AKUSTISCHE HALLUZINATIONEN)
d) Anhaltender kulturell unangemessener, bizarrer und völlig unrealistischer WAHN, wie der, das Wetter kontrollieren zu können oder mit Außerirdischen in Verbindung zu stehen. -
Oder mind 2 von:
a) Anhaltende HALLUZINATIONEN jeder Sinnesmodalität, täglich während mindestens eines Monats, begleitet von flüchtigen oder undeutlichen ausgebildeten Wahngedanken ohne deutlichen affektiven Inhalt oder begleitet von langanhaltenden überwertigen Ideen.
b) Neologismen, Gedankenabreißen oder Einschiebungen in den Gedankenfluss, was zu Zerfahrenheit oder Danebenreden führt (FORMALE DENKSTÖRUNG)
c) KATATONE SYMPTOME wie Erregung, Haltungsstereotypien oder wächserne Biegsamkeit (Flexibilitas cerea), Negativismus, Mutismus oder Stupor
d) NEGATIVSYMPTOME wie Apathie, Sprachverarmung, verflachte oder inadäquate Affekte (nicht durch eine Depression oder eine neuroleptische Medikation verursacht)
G2.: Ausschlussvorbehalte der allgemeinen Schizophrenie
1. Wenn auch die Kriterien für eine manische Episode oder eine depressive Episode erfüllt werden, müssen die unter G1.1. und G1.2. aufgelisteten Kriterien VOR DER AFFEKTIVEN STÖRUNG aufgetreten sein.
2. Die Störung kann nicht einer organischen Gehirnerkrankung oder einer Alkohol- oder Substanzintoxikation, einem Abhängigkeitssyndrom oder einem Entzugssyndrom zugeordnet werden.
Schizophrenie ICD 10 Unterteilungen
F20.0 paranoide S.
F20.1 hebephrene S.
F20.2 katatone S.
F20.3 undifferenzierte S.
F20.4. postschizophrene Depression
F20.5 schizophrenes Residuum
F20.6 Schizophrenia simplex
(Verlauf nach Beobachtungszeitraum von mind. 1 Jahr:
F20.x0 kontinuierlich (keine Spontanremission)
………1 episodisch mit zunehmendem Residuum
………2 episodisch mit stabilem Residuum (anhaltende, nicht zunehmende negative Sy. zwischen psychotischen Episoden)
………3 episodisch, remittierend (vollständig/fast vollst. Remission zw. psychot. Episoden)
………4 unvollständige Remission
………5 vollständige Remission
………8 sonstige
………9 unklarer Verlauf / Beobachtung zu kurz)
Symptome der Schizophrenie nach E.Bleuler
GRUNDSYMPTOME (4 A)
- Assoziationslockerung (formale Denkstörung -> desorgan. Sprache + gelockerte Assoziationen, Denkzerfahrenheit)
- Affektstörung (z.B. Parathymie - Gefühlausdruck passt n. zur Situation, läppisch (laut/enth./rücksichtslos) bei Hebephrenie, Angst (bis Stupor/Mutismus/Aggression)
- Autismus (Störung der Umweltwahrnehmung und Interaktion, Absonderung von der Gemeinschaft, Rückzug aus gemeinschaftlicher Welt-Wirklichkeit in die Individualwirklichkeit; pimär: Abkehr von der Umwelt bis Mutismus/Stupor, sekundär: als Schutz/Bewältigung zur Symptomred.)
- Ambivalenz (=Nebeneinander gegensätzl. Gefühle).
AKZESSORISCHE Symptome
- Wahrnehmungsstörungen/Sinnestäuschungen (Halluz.)
- Inhaltliche Denkstörung (Wahnideen)
- katatone Symptome (psychomot. Hyperkinesien: Erregung, Bewegungs-, Sprachstereotypien, Befehlsautomatie (Echopraxie/Echolalie), Manierismus, Grimassieren; Hypokinesien: Sperrung (Stupor/Mutismus), Negativismus (äußerer vs. innerer); Ambitendenz = gegenläufige Willens- und Antriebsimpulse bis hin zur Katatonie=Handlungsunfähigkeit; Katalepsie (passiv), Haltungsstereotypien (selbstgewählt), Flexibilitas cerea (wächserne Biegsamkeit)
- funktionelle Gedächtnisst.
- Störung in Schrift und Sprache
Ergänzung: Antriebsstörung, vegetative Symptome: Schlafstörungen, Änderung der Herzfrequenz, Gewichtsschwankungen, Störung v. Speichel- und Schweißdrüsensekretion, Tachypnoe, GI- und urogenitale Sy.
Symptome der Schizophrenie nach Schneider
Symptome 1. RANGES:
o WAHRNEHMUNGSSTÖRUNGEN: dialogische, kommentierende, imperative STIMMEN, Leibhalluzinationen bzw.-beeinflussungserleben (Leibhalluz. = v. außen verursacht.: Bestrahlung/ Elektrisierung/ sex.Beeinfl.)
o ICH-STÖRUNG: GEDANKENlautwerden, -eingebung, -entzug, -ausbreitung, andere Fremdbeeinflussung (Gefühl des Gemnachten)
o WAHNWAHRNEHMUNG (INHALTLICHE DENKST.)
.
Symptome 2. RANGES:
o andere WAHRNEHMUNGSSTÖRUNGEN: Halluzinationen optisch, olfaktorisch, gustatorisch, taktil, Zonästhesien (=eigenartige Körperempf., nicht von außen verursacht, z.B. “wie Stein”)
o INHALTLICHE DENKST.: WAHNEINFALL (Verfolgung, Vergiftung, Beeinträchtigung, Größen, Abstammung, magisch-mystische und bizarre Wahnideen)
(o Andere Formen der akustischen Halluzinationen: Insb. Akoasmen)
(o Affektstörungen: Verstimmung, Affektverflachung, Gefühlsverarmung, Ratlosigkeit)
Uncharakteristische Symptome: sensorische Störung, illusionäre Verkennungen, Depersonalisation, Derealisation
Was sind Symptome der Schizophrenie (positiv und negativ Symptome sowie kognitive Störungen)?
POSITIVSYMPTOME
-> in akuten Phasen, produktive Symptomen (“es kommt zum Normalzustand etwas dazu”)
Halluzinationen (Sinneswahrnehmung ohne Korrelat zur Außenwelt, von Realität überzeugt)
Inhaltliche Denkstörung: Wahn (verzerrte Beurteilung der Realität, nach Jaspers: Unmöglichkeit des Inhalts, nicht korrgierbar durch logische Argumente, subjektive Gewissheit)
formale Denkstörung (Begriffsverwendung und logische Argumentation werden unpräziser: desorganisierte Sprache, inkohärenter Denkprozess - gelockerte Assoziationen, Vorbeireden, Neologismen, Sperrung, Gedankenabreißen, Zerfahrenheit)
Ich-Störung (Ich-haftigkeit des Erlebens ist gestört: Gedankeneingebung, -ausbreitung, -entzug, Depers., Dereal.)
Motorische Sy. (mimische/gestische Besonderheiten, auff. Gang/Motorik/Psychomotik
bizarres Verhalten
(katatone Sy.)
-> Anspr. auf Neuroleptika
-> Typ I Schizophrenie nach Crow
.
NEGATIVSYMPTOME (6 A´s)
-> in chron. Phasen, nicht-produktiv, etwas wird im Vergleich zum Normalzustand “abgezogen”
Affektverflachung/starre (Leere, Gleichgültigkeit),
Alogie (Verarmung v. Sprache/Mimik/Gestik)
Apathie (Mangel Energie/Interesse; Abulie: Antriebslosigkeit/Willensschwäche)
Asozialität/sozialer Rückzug
Anhedonie (Unfäh. Freude/Lust zu spüren)
Störung v. Aufmerksamkeit/Konzentration
depressive Stimmung
-> schlechteres Anspr. durch Neuroleptika
-> Typ II Schizophrenie nach Crow
.
KOGNITIVE STÖRUNGEN
Defizite in:
- Aufmerksamkeit (Vigilanz, selektive Aufmerksamkeit)
- Exekutivfunktionen (Planung/Ausführung v. Handlungen), Sprachfubktionen
- Gedächtnis (Arbeitsgedächtnis (Teil d. Kurzz.ged.) / Langzeit(deklaratives)gedächtnis)
- Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit
- soziale Kognition (theory of mind, Erkennen von Gesichtsausdrücken/sozialen Signalen)
-> führen zu funktioneller Beeinträchtigung, in allen Krankheitsstadien (inkl. Prodromi) möglich, Prädiktor f. Rückfallhäufigkeit
-> schlechteres Ansprechen auf AP, leichte pos. Effekte: second gen. AP (Cariprazin! D2/D3 Agonismus)
.
AFFEKTIVE SYMPTOME
Formale Denkstörungen bei Schizophrenie
typisch:
o Zerfahrenheit / Inkohärenz (Begriffszerfall, -verschiebung, Symboldenken, Kontaminationen = sinnlose Wortkombinationen)
o Gedankenabreißen, -sperrung, -hemmung
o Vorbeireden/danebenreden
o Umständliches Denken
o Neologismen
o Verbigeration (ständiges Wiederholen gleicher/meist unsinniger Wörter/Sätze)
Zerfahrenheit (Denkinkohärenz) = Gedanken und Zusammenhänge sind für Außenstehende nicht nachvollziehbar; Gedankenbruchstücke werden wahllos miteinander in Verbindung gebracht
- Paralogik: Unlogisches Denken, der Satzbau ist jedoch intakt
- Paragrammatismus: Unlogisches Denken, bei dem der Satzbau zerstört ist
- Begriffszerfall / Schizophasie: Begriffe verlieren ihre Bedeutung. Sie werden wandelbar und haben keine eindeutige Zuordnung mehr, sodass in einem Gespräch ein Begriff mit verschiedenen Worten ausgedrückt wird
Gesperrtes Denken
Formale Denkstörung mit plötzlichem Abbruch eines flüssigen Gedankengangs ohne erkennbaren Grund, was von Beobachtenden wahrgenommen wird (bspw. in Form eines begonnenen Satzes, der nicht weitergeführt wird).
Gedankenabreißen
Formale Denkstörung mit subjektiv erlebtem, plötzlichem Abbruch eines flüssigen Gedankenganges ohne erkennbaren Grund.
Denkhemmung
Formale Denkstörung mit subjektiv verlangsamtem oder blockiertem Denkablauf. Denkhemmung kann u.a. bei Depression und Schizophrenie auftreten und die Kommunikation erschweren.
Umständliches Denken
Unwesentliches kann im Gespräch nicht von Wesentlichem getrennt werden. Ein inhaltlicher Zusammenhang ist jedoch vorhanden.
ICD Kriterien der paranoiden Schizophrenie
- A.: Die allgemeinen Kriterien für eine Schizophrenie müssen erfüllt sein (G1+G2).
- B.: Wahnphänomene oder Halluzinationen müssen vorherrschen (Verfolgungswahn, Beziehungswahn, Abstammungswahn, Sendungswahn, coenästhetischer oder Eifersuchtswahn; drohende oder befehlende Stimmen, Geruchs- und Geschmackshalluzinationen, sexuelle oder andere körperliche Sensationen).
- C.: Ein verflachter oder inadäquater Affekt, katatone Symptome oder Zerfahrenheit dominieren das klinische Bild nicht. Diese Phänomene können jedoch in leichter Form vorhanden sein.
Leitsymptome der paranoiden Schizophrenie bzw. Symptome 1. Ranges nach Schneider
1) Wahnwahrnehmungen, bizarrer Wahn
2) Stimmenhören (dialogisch, kommentierend, imperativ, Gedankenausbreitung)
3) Ich Störungen (Gedankeneingebung, -entzug, -ausbreitung und Willensbeeinflussung)
75% als initiale Form
Erkrankungsbeginn: 25.–35. Lebensjahr
bei >80% die sich nach dem 40. Lj. manifestieren (Spätschizophrenien)
eher günstige Prognose, gutes Ansprechen auf Antipsychotika
Typische Symptome der hebephrenen Schizophrenie
Affektive Veränderungen im Vordergrund, Halluzinationen und Wahn treten flüchtig/bruchstückhaft auf, verantwortungsloses/unvorhersehbares Verhalten, häufig Manierismen, flache/unangemessene Stimmung, desorganisiertes Denken, Sprache zerfahren, soziale Isolation, schnelle Entwicklung von Minussymptomen (v.a. Affektverflachung und Antriebsverlust), schlechte Prognose, soll nur bei jugendlichen oder jungen Erwachsenen diagnostiziert werden.
Trias:
- Affektst.
- Antriebsst.
- Denkst.
plus heitere läppische Gehemmtheit
Erregungs- und Unruhezustände
1. und 2. Rang Symptome + katatone Sy. fehlen weitgehend
Gezierte Sprache, Altklugheit, Manierismen
Beginn in oder nach der Pubertät (15-25a)
besonders bei Frauen ungünstige Prognose
wenn andere Schizophreniesymptome folgen -> bessere Prognose
15% der Fälle
Erkrankungsbeginn: 15.–25. Lebensjahr
Prognose: Ungünstigere Prognose mit häufigerer Chronifizierung
ICD 10 Kriterien der hebephrenen Schizophrenie F20.1
A. Allgemeine Schizophrenie Kriterien sind erfüllt.
B. 1 von liegt vor:
1. eindeutige und anhaltende Verflachung oder Oberflächlichkeit des Affekts
2. eindeutige oder anhaltende Inadäquate oder Unangebrachtheit des Affekts
C. 1 von liegt vor:
1. zielloses und unzusammenhängendes Verhalten (Desorganisiertes Verhalten, keine Zielstrebigkeit)
2. eindeutige Denkstörungen (unzusammenhängende, weitschweifige, zerfahrene Sprache)
D. Halluzinationen und Wahnphänomene bestimmen das klinische Bild nicht, können aber leicht vorhanden sein.
Typische Symptome der katatonen Schizophrenie
Psychomot. Störungen im Vordergrund -> Erregung - Stupor, Befehlsautomatismus oder Negativismus, Zwangshaltungen und -stellungen für lange Zeit möglich
Charakteristisch episodenhafte schwere Erregungszustände
Katatone Phänomene können mit traumähnlichen Zustand (lebhafte szenische Halluzinationen) verbunden sein.
Beginn oft akut, selten Spätschizophrenien
Günstige Prognose außer bei Beginn im Jugendalter
2-8% der Fälle
ICD 10 Kriterien der katatonen Schizophrenie
A. Allgemeine Kriterien für Schizophrenie sind erfüllt (zu Beginn bei nicht kommunikationsfähigen Personen nicht feststellbar)
B. Mind. 2 Wochen lang mind. 1 Merkmal:
- STUPOR (eindeutig verminderte Reaktion auf Umgebung, Verminderung spontaner Bewegung und Aktivität) oder MUTISMUS
- ERREGUNG (sinnlose motorische Aktivität - nicht durch äußere Reize beeinflusst)
- HALTUNGSSTEREOTYPIEN (freiwilliges Einnehmen und Beibehalten unsinniger/bizarrer Haltungen)
- NEGATIVISMUS (unmotivierter Widerstand gegenüber allen Aufforderungen oder Versuchen bewegt zu werden; oder Bewegung in gegensinniger Richtung)
- KATALEPTISCHE STARRE (Beibehalten einer rigiden Haltung gegenüber Versuchen bewegt zu werden)
- WÄCHSERNE BIEGSAMKEIT (Verharren v. Glieder/Körper in Haltungen die von Außen auferlegt sind)
- BEFEHLSAUTOMATISMUS (automatische Befolgung von Anweisungen)
ICD 11 Katatonie
eigene Diagnose
Ursache:
- Schizophrenie/Psychose
- affektive St.
- Entwicklungsst. (Autismus)
- Subst./medikamenteninduziert (Antipsychotika, Amphetamine, PCP)
- sek. im Rahmen körperlicher Erkrankungen (diabetische Ketoazidose, hepat. Enzephalopathie, Tumore, SHT, zerebrovask. Erkrankung, Enzephalitis)
- artifiziell
Typische Symptome der undifferenzierten Schizophrenie F20.3
Psychotische Zustandsbilder, wo die allgemeine Kriterien der Schizophrenie erfüllt sind, aber keiner Unterform entsprechend oder die Merkmale mehrerer Unterformen zeigt ohne dass diagnostische Charakteristika überwiegen
ICD Kriterien der undifferenzierten Schizophrenie F20.3
A. Allgemeine Kriterien der Schizophrenie sind erfüllt
B. 1 von:
1. Symptome erfüllen die Kriterien von F20.0, F20.1, F20.2, F20.4, F20.5 nicht.
2. Symptome sind so zahlreich, dass mehr als eine der Subgruppen von B1 erfüllt werden.
Ausschluss:
akute schizophreniforme psychotische Störung
chronische undifferenzierte Schizophrenie
postschizophrene Depression
Typische Symptome der postschizophrenen Depression F20.4
Eine (evt. länger anhaltende) depressive Episode nach schizophrener Erkrankung, einige positive oder negative Symptome (mind. 1 schizophrenes Symptom) müssen noch vorhanden sein, beherrschen das Bild aber nicht mehr
-> mit erhöhtem Suizidrisiko verbunden
wenn keine schizophrenen Symptome mehr vorliegen -> depressive Episode codieren
wenn floride schizophrene Sympt. im Vordergrund -> F20.0-F20.3
depressive Episode muss zumindest Kriterien f. leichte depr. Episode erfülen
ICD 10 Kriterien der Postschizophrenen Depression F20.4
A. Allgemeine Kriterien für Schizophrenie waren während der letzten 12 Monate erfüllt, sind aber zur Zeit nicht nachweisbar.
B. 1 der Kriterien F20.0-F20.3 G1.2.a,b,c oder d muss noch vorhanden sein (S.94-95)
C. Depressive Symptome müssen ausreichend lange dauern und schwer/umfassend genug sein, um mindestens die Kriterien der leichten depr. Episode zu erfüllen (mind. 2 Wochen)
Typische Symptome des schizophrenen Residuums F20.5
= chronisches Stadium der schizophrenen Erkrankung
eindeutige VERSCHLECHTERUNG von einem früheren zu einem späteren Stadium der Erkrankung
+ LANGANDAUERNDE (manchmal reversible) NEGATIVE SYMPTOME (psychomot. Verlangsamung, verm. Aktivität, Affektverflachung, Passivität, Initiativmangel, quantitative und qualitative Sprachverarmung, verringerte nonverbale Kommunikation durch Gesichtsausdruck, Blickkontakt, Modulation der Stimme und Körperhaltung, Vernachlässigung v. Körperpflege, nachlassende soziale Leistungsfähigkeit)
-> Mind. 1 Episode in der Vergangenheit erfüllt Kriterien der Schizophrenoe
-> floride Symptome (Wahn/Halluz.) nur gering vorh.
-> nicht zwangsläufig irreversibel
-> im Übergang v. akuter Krankheitsphase zur Remission oder kontinuierl. mit/ohne Exazerbation
ICD 10 Kriterien des schizophrenen Residuums F20.5
A. Allgemeine Schizophrenie-Kriterien waren in der Vergangenheit erfüllt, sind derzeit nicht nachweisbar
B. Mind. 4 von 6 Negativ-Symptomen in den letzten 12 Monaten:
1. psychomot. Verlangsamung oder verminderte Aktivität
2. deutliche Affektverflachung
3. Passivität und Initiativenmangel
4. Verarmung hinsichtlich Menge und Inhalt des Gesprochenen
5. Geringe nonverbale Kommunikation, deutlich an Mimik, Blickkontakt, Stimmmodulation und Körperhaltung
6. Verminderte soziale Leistungsfähigkeit und Vernachlässigung von Körperpflege
Schizophrenia simplex F20.6
veraltet, sonst S.101
schleichende Progredienz aller drei folgenden Merkmale (Negativsymptome) über mindestens 1 Jahr:
- deutliche und anhaltende Veränderung in einigen Persönlichkeitsmerkmalen
- allmähliches Auftreten und Verstärkung von negativen Symptomen
- deutliche Abnahme des Leistungsniveaus
Sonstige Schizophrenie F20.8
Begriffe: zonästhetische Schizophrenie, nicht näher bezeichnete schizophreniforme Störung
Ausschluss akute Schizophreniforme Störung
zonästh. Schizophr.: im Vordergrund zonästhetische Körpermissempfindungen und Leibhalluzinationen + vegetative + motorische Symptome
passager: Wahn, Halluzinationen, Ich Störungen
Beginn: lange uncharakteristische Prodromi
Verlauf: chron. progredient zu Residualzustand
ICD 11 Schizophrenie
- keine Subtypen mehr
- mind. 1 Positivsymptom und/oder Negativsymptom für mind 1 Monat mit deutlicher Funktionseinschränkung
- Ausschluss organische Ursache
- Erkrankung mind. mittelschwer und progressiv
- Symptome verschlechtern sich oder bleiben stabil, bilden sich aber nicht vollst. zurück
Ätiologie der Schizophrenie*
-> Vulnerabilitäts-Stress-Coping- Modell:
MULTIFAKTORIELL: neurobiologische, psychologische und soziale Faktoren (Genetik, Umwelt)
ENDOGENE/EXOGENE STRESSOREN interagieren m. System m. reduzierter Verarbeitungskapazität (neuropathologische biochemische Veränderungen im Gehirn, Veränderungen in den Neurotransmittersystemen) -> Bewältigungsmechanismen nicht ausreichend -> Funktionsversagen -> psychot. Sy.
GENETIK
- 70-90% Heritabilität
beide Eltern erkrankt: 30-40% Risiko
zweieiige Zwillinge: 15-30% Risiko für Geschwister
eineiige Zwillinge: 50-75% Risiko
- häufige Genvarianten bei 1% der Menschen (geringe Risikoerhöhung)
- seltene Genvarianten und copy number variants erhöhen Risiko stark
- 100(?) Risikogene für neuronale Entwicklung, synapt. Prozesse, glutamaterge/dopaminerge Neurotransmission
- Überlappung mit Risiko f. andere psych. Erkrankungen (z.B. Bipolarität)
UMWELTRISIKOFAKTOREN:
- Kindheitstraumata
- exzessiver Cannabisgebrauch
- Migration
- Geburtskomplikationen
- Geburt in den Wintermonaten
- Urbanität
- hohes Alter des Vaters
- Schädel-Hirn-Traumata
-> Gemeinsam: übermäßige Risiko-Erhöhung (z.b. Genetik+Cannabis)
(Psychosoziale und Umweltfaktoren die die Entstehung einer Schizophrenie begünstigen)
alt?
- Ungünstige FAMILIENATMOSPHÄRE mit HEE (high expressed emotions) -> rückfallfördernd, Gereiztheit/Feindseligkeit, kritische Bemerkungen, Überbehütung
- SCHWANGERSCHAFTS- und GEBURTSKOMPIKATIONEN (WInter/Frühjahr)
- Virusinfektionen im 2. Trimenon - STÄDTISCHE UMGEBUNG
- MIGRATIONSHINTERGRUND
- verminderte STRESSTOLERANZ
- CANNABIS- und AMPHETAMINKONSUM - je jünger desto vulnerabler (erh. Risiko bei unreifem Gehirn)
- KINDHEITSTRAUMATA
- HOHES ALTER des VATERS
- SHT
Ultra-Hochrisiko für die Entwicklung einer psychotischen Erstmanifestation
genetische Prädisp. + Leistungsknick
abgeschwächte Psychotische Sy.
kurze intermitt. psychot. Sy. (BLIPS) von <1 Woche, selbstlimittierend
(-> 22% entwickelt innerh. 1 Jahres eine psychot. Erstmanifestation)
Welche Hypothesen zu Veränderungen der Neurotransmitter bei Schizophrenie sind bekannt? (Biologische Grundlagen)*
-
DOPAMINERGE HYPOTHESE (Dysregulation dopaminerger Bahnen)
- dopaminerge Über- und Unteraktivität in limb. Hirnregionen -> erhöhte dopaminerge Signaltransmission bei Menschen mit erhöhtem Psychoserisiko
- mesolimbische Hyperaktivität (Positivsymptome)
- Hypoaktivität des mesokortikalen dopaminergen Systems (Negativsymptome + kogn. Defizite)- Negativsymptome: Hypoaktivität in den Basalganglien
-> Dopamin-Funktion: Bedeutsamkeit v. Umweltreizen signalisieren -> abnormes Bedeutungserleben
- Negativsymptome: Hypoaktivität in den Basalganglien
-
SEROTONERGE HYPOTHESE
(Dysfunktion im 5-HT-System)
- eher nicht zentrale Rolle
- verursacht affektive Symptome (evt. auch mitverurs. von psychot. Sy.)
- Erhöhung v. 5-HT1A-Rezeptoren im präfrontalen und temporalen Kortex
- Erniedrigung v. 5-HT2-Rezeptoren im präfrontalen Kortex -> Minderung serotonerger Hemmung auf subcortikale Strukturen -> Dysregulation der glutamatergen Transmission -> Steigerung/Dysregulation der dopaminergen Transmission
- 5-HT-Agonisten (LSD, Meskalin) - psychotomimetisch
- 5HT2A Rezeptor-Antagonisten (Clozapin, Olanzapin, Quetiapin, Sertindol, Ziprasidon), sind schwache D2-Antagonisten
- hochaffine D2/3-R-Antagonisten (Risperidon, Haloperidol) sind auch potente 5-HT2A-R.-Antagonisten -
GLUTAMATERGE HYPOTHESE
(Dysfunktion im glutamatergen System)
- NMDA Rezeptor Antagonist -> schizophrene Symptome
- NMDA-Rezeptor Encephalitis
- versch. Genvarianten der Glutamat-Rezeptoren
- (Unteraktivität d. NMDA-Rezeptoren -> Beeinträchtigung der synapt. Plastizität -> Rolle bei Lernen/Gedächtnis -> kognitive Sy.) -
NEURALE ENTWICKLUNGSHYPOTHESE
- toxisch bzw. genetisch bedingte Veränderungen der neuralen Elemente
- verminderte neuronale und gliale Migration während der fetalen Gehirnentwicklung
- inadäquate Synaptogenese bzw. neuronale Vernetzung -
NEUROTOXISCHE HYPOTHESE
- erhöhte glutamatagerge Toxizität
PATHOPHYSIOLOGIE
- Verlust an grauer Substanz und erweiterte Ventrikel
- fokale Störungen d. weißen Substanz
- neuronale Entwicklungsstörung und degen. (auto)immunologische Prozesse beteiligt
- Filterstörung -> Überlastung kognitiver Funktionen
Zusammenfassung
- Genetik
- Risikofaktoren (siehe vorige Karte)
- Umweltfaktoren / Stressoren / Noxen
- Neurochemie:
o) Dysregulation des Dopaminstoffwechsels (insb. präsynaptisch) mit Hyperaktivität im limbischen System und Hypoaktivität im Frontalhirn
o) Unterfunktion von NMDA-Rezeptoren mit folglichem Glutamatmangel, insb. in frontalen Hirnregionen
o) serotonerge Beteiligung
- Strukturell:
o) graue Substanz in Kortex und Subcortex vermindert
o) Minderaktivität frontal
o) Fronto-temporo-limbische Netzwerkstörung
Welche neuropathologischen Befunde finden sich bei Schizophrenie-Patienten?
MRT: Volumenminderung der grauen Substanz (Hippocampus, Thalamus, frontotemporaler Assoziationskortex) -> Schrumpfung/Veränderung synapt. Proteine, Hypofrontalität in der Bildgebung
NETZWERKVERLUST: Dysfunktion des limbischen Systems (Funktionsstörung im Zusammenwirken der Hirnstrukturen) -> kognitive Störungen, produktiv psychot. Sy.
HIRNENTWICKLUNGSSTÖRUNG: toxisch (Umweltfaktoren, zB pränatale Virusinfekte) oder genetisch bedingte Veränderung der Neuronen -> verzögerte Entwicklungsmeilensteine (Spracherwerb, Verlernen des Laufens)
WEITERE:
IMMUNOLOGISCH/INFLAMMAT.: HLA, aktiv. CRP, Auto-AK geg. NMDA Rezeptor-Antigen
INFEKTIONEN in der SS -> Psychoserisiko erh.
ST. GLUCOSEKTILISATION: Hypo/Hyoermetabolismus in Hirnregionen
Verlauf der Schizophrenie*
1/4 Heilung oder leichte Residualzustände
1/2 leichter - mittelschwerer Verlauf
1/4 chronifizierte schwere Verläufe
Amboss:
Individuelle Verläufe nicht vorhersagbar
20% Vollremission nach erster Krankheitsepisode ohne späteres Rezidiv
⅔ episodischer Verlauf
Mit zwischenzeitiger Vollremission oder
Mit zwischenzeitiger Teilremission
5–10% chronisch progredienter Verlauf
Lebenserwartung: Ca.15 Jahre weniger als Gesamtbevölkerung
Mortalität: 2,6-fach höher als Gesamtbevölkerung
Risikoerhebung für psychotische Erkrankungen (für Pat. zwischen 14 und 30a)
siehe S. 11-13 im Konsensus Schizophrenie
CHR = Clinical high risk
UHR = Ultra high risk
Basissymptomkriterien: Realitätsprüfung erhalten, aber neuartige Störung der Wahrnehmung und Kognition
-> COPER und COGDIS
COGDIS: Risiko f. Psychose nach 1 Jahr: 25,3%, nach 3 Jahren 50%
COPER: Risiko nach 1 Jahr: 14,4%
die Kriterien werden mit Schizophrenia Proness Instrument erhoben (Kinder bis Erwachsene)
Ultra high risk -> CAARMS (Comprehensive Assessment of AT Risk Mental State) oder SIP-Interview (Structured Interview for prodromal symptoms) -> wenn UHR erfüllt: 25% Risiko nach 3 Jahren
FA-Kurs:
EPA Empfehlungen – Clinical high risk
- mind. **1 APS **
(i) ungewöhnl Denkinhalte, Beziehungsideen etc. ohne Gewissheit und Unkorrigierbarkeit, kognitiv korrigierbar;
(ii) Wahrnehmungsstörung mit erhaltener Einsicht;
(iii) beginnende Desorganisation der Sprache, jedoch verständlich und im Gespräch strukturierbar - Mind 2 Basissymptome
(i) Gedankeninterferenz;
(ii) Gedankenblockade
(iii) Gedankendrängen;
(iv, v) Störung expressiver/rezeptiver Sprache;
(vi) Störung Aufmerksamkeit zu teilen;
(vii) Störung im Metaphernverständnis;
(viii) sofort korrigierte Beziehungsideen;
(ix) Bannung durch Wahrnehmungsdetails - Mind 1 transientes psychot. Symptom
- Person ist belastet, hilfesuchend
- Evaluierung mittels standardisierten Instrumenten in spez. Einrichtungen
- Leistungseinbruch als Indikator für imminentes Psychoserisiko
Die Gabe von AP zur Prävention von strukturierbar
psychotischen Erstmanifestationen wird aktuell nicht empfohlen; nur bei Progredienz oder klin. Manifestation!
1. Wahl: Psychologische-Psychotherapeutische Interventionen (KVT)
Psychotische Erstmanifestation: Ca. 22% innerhalb eines Jahres = ein Vielfaches der 1-Jahres Inzidenz der Schizophrenie in der Allgemeinbevölkerung (11,1 Neuerkrankungen pro 100000 EinwohnerInnen).
Somatische Diagnostik bei Schizophrenie-Ersterkrankung
-> Ausschluss organischer Ursachen
-> ca. 3-5% aller Erkrankungen mit Symptomen einer Schizophrenie haben org. Ursache (z.B. Entzündung, Blutung, Tumor)
OBLIGAT:
o) Körperliche und neurologische Untersuchung
o) EKG (QTc, AV-ÜLZ)
o) Vitalparameter
o) cMRT (bei akuten neurolog. Sy. oder KI -> cCT)
o) Bauchumfang (in Nabelhöhe)
o) Neuropsychologische Testung
o) EEG
Blut
o) BB und Diff.BB
o) CRP (BSG)
o) Leberwerte
o) Nierenwerte
o) Elektrolyte
o) SD-Werte (TSH, fT3, fT4)
o) Nüchtern-Blutzucker (auch postprand.?) und HbA1c
o) Blutfette (Cholesterin, LDL, HDL, Triglyceride)
o) Alkohol
o) Gerinnung
(o) CK?)
Harn
o) Drogenscreening
o) Schwangerschaftstest (beta-HCG)
(o Glukose im Harn?)
FAKULTATIV:
Blut
o) Kupfer- und Eisenstoffwechsel (Coeruloplasmin, Ferritin)
o) Luesserologie (lt. FA Kurs obligat)
o) HIV-Test (lt. FA Kurs obligat)
o) Vitamin B1, B6, B12
o) Rheumaabklärung (Antinukleäre Antikörper)
o) Medikamenten-Plasmaspiegel
o) Toxikologie
o) Serum-Cortisolspiegel
o) Prolaktin, Sexualhormone (Testosteron bzw. Östrogen)
o Atemalkohol
o Liquordiagnostik (v.a. bei diagnostisch unklaren Zuständen bzw. red flags: neurolog. Sy., akuter Beginn, undulierender Verlauf, Therapieresistenz, optische Halluzinationen, Bewusstseinsveränderungen, kognitive Symptomatik, katatone Symptome; -> Abklärung Autoimmunencephalitis)
o EEG (bei V.a. Anfallsgeschehen oder zur weiteren neurolog. Abklärung)
o) Genetische Testung
o Thoraxröntgen (Lungenerkr.)
o) Neuropsychologische Testung der Kognition (lt. FA Kurs obilgat)
-> Diagnostik lt. FA-Kurs siehe Bild
Hinweise für Autoimmunencephalitis
lt. FA Kurs
Therapie / Behandlungsfaktoren der Schizophrenie
Soziotherapie
Psychotherapie
Pharmakotherapie
bei Ersterkrankten prüfen:
- andere psychische/somatische Störungen?
- Aggression? Selbstverletzung? psychosoziale Unterstützung vorhanden?
- stat. Aufnahme indiziert?
- bei Ersterkrankten besseres Ansprechen auf AP und niedrigere Rückfallraten bei Erhaltungstherapie, höhere Empfindlichkeit für NW (EPS), niedrige Dosis reicht oft (30% weniger als bei Mehrfacherkr.)
Akuttherapie der Schizophrenie
- Ziel: Behandlung d. Positivsy.
- Wahl: Atypische Antipsychotika = SGA
- je länger unbehandelt desto schlechter das Ansprechen und die Prognose
- Dosierung: so niedrig wie möglich, so hoch wie nötig (Ersterkrankte: niedriger, mehrfacherkrankte: letzte effektive Dosis = Zieldosis), schrittweise Steigerung -> geringere NW
- wenn möglich peroraloral, bei unsicherer Adhärenz flüssig oder rasch löslich (Schmelztabletten: Aripiprazol, Olanzapin, Risperidon; (sublingual (Loxapin))
- intramuskuläre SGA: Aripiprazol, Olanzapin, Ziprasidon
- Haloperidol: Tropfen, i.m., Tabletten (CAVE: QTc, Herzrhythmusst.)
- Auswahlkriterien: früheres Ansprechen, Pat.präferenz, Darreichungsformen bzw. Verfügbarkeit parenteral - Haloperidol/Aripiprazol/Olanzapin/Ziprasidon, NW-Profil, langfristige Planung v. Depottherapie
- Vor Beginn: EKG, Labor, Schwangerschaftstest (teratogen)
- Selbst oder Fremdgefährdung? psychiatrische/somatische Komorbiditäten?
Postakut: PSYCHOEDUKATION
Leitlinienempfehlung bei Schizophrenie
Akuttherapie
- 1. Wahl Antipsychotika der 2. Generation (1. Wahl Risperidon + Amisulprid?, nicht Olanzapin? wg. metabol. NW) in ausreichender Dosis für 4-6 Wochen, bei unzureichendem Ansprechen Wechsel auf atyp. Neuroleptikum mit anderem Wirkmechanismus oder als Reserve Haloperidol f. 4-6 (oder 2-4?) Wochen
- bei Therapieresistenz Wechsel auf Monotherapie mit Clozapin in adäquater Dosis für 6 Wochen bis 6 Monate möglich
- generell Monotherapie empfohlen
- Kombinationstherapie wenn Therapieversuch mit 3 verschiedenen Neuroleptika inkl. Clozapin nicht wirksam war (Kombination mit Risperidon, Amisulprid, Aripiprazol, Paliperidon, Ziprasidon, oder ev. Valproat)
.
Adjuvante Therapie
- Benzodiazepine (bei akut angespannten Pat. oder Katatonie oder Insomnie (max.3Mo.), z.B. Oxazepam oder Lorazepam (2-4mg i.m./i.v. - Monitoring (Pulsoxy, RR, EKG)), beide nicht CYP 540 metabolisiert und keine akt. Metaboliten, BZO+SGA besser wirksam als Kombi SGA + niederpot. Substanzen der FGA, Olanzapin parenteral und BZO nicht kombinieren (Sedierung, atemdepr.).
- niedrigpotente Neuroleptika bei Insomnie, Erregung, langsame Titration wg UAW (CAVE: anticholinerg - Delirrisiko, Melperon und Levomepromazin (Nozinan) sind CYP 2D6 Inhibitoren -> Spiegel anderer AP steigt, Chlorprotixen (Truxal) keine Interaktion)
- Lithium (off label): antiaggressiv, antisuizidal, lange Wirklatenz, nur bei vorrangiger Stimmungsstörung und schizoaff./schizomanisch, Compliance nötig, renal eliminiert, Ziel 0,4-0,8mmol/l, kann EPS von AP verstärken
-
Antikonvulsiva (off label, kein Effekt auf psychot. Sy., eher mehr NW):
Valproat (Aggression, Impulskontrollstörung, Stimmungsstabilisierung), Pregabalin (Ängstlichkeit, GAD, neuropath. Schmerz, Epilepsie bei partiellen Anfällen), Topiramat (Aggr. und Gewichtsreduktion wenn Meformin n. vertragen)
CAVE: Valproat+Clozapin (wird gut vertragen aber Spiegelerh., Valproat kann zur Anfallsprophylaxe bei EEG-Veränderungen unter Clozapin dienen)
CAVE: Topiramat+Clozapin (kognitive Störungen)
bei Therapieresistenz: Clozapin+Lamotrigin Versuch möglich
CAVE: Carbamazepin viele Interaktionen (nur Amisulprid und Paliperidon mögl.)
CAVE: kein Carbamazepin+Clozapin (myelosupressiv) -
Antidepressiva (off label) bei depressiven Sympt., Suizidalität, Antriebsst. oder Ängste/Zwänge, kein erhöhtes Psychoserisiko belegt
CAVE: Clozapin + Mirtazapin (Blutbild und Gewicht)
CAVE: Clozapin + Fluoxetin/Fluvoxamin (Spiegel steigt), aufpassen auch bei Paroxetin/Trizyklika, keine Interaktion: Sertralin, Citalopram, Escitalopram
EKT bei schwerer Katatonie und MNS, ggw. auch bei therapieresistenter schwerer Begleitdepression oder bei Clozapin-Non-Respondern zusätzlich (dann auch monatliche Folge-EKT)
Ergänzung:
* ev. Kombinationstherapie Neuroleptika mit Stimmungsstabilisierer (Valproat) - jedoch nicht Monotherapie überlegen
Spezielle pharmakologische Empfehlungen in der Schizophrenietherapie
- Akutsituation: Airpiprazol 9,75 mg (1A) i.m. (2. Gabe nach 2h möglich, max 3x/24h, sicher), ev. Haloperidol i.m., Olanzapin, Ziprasidon (generell: Deeskalation, Vermeidung v. Zwang), Loxapin via Inhalation; (nicht mehr empfohlen besonders bei kard. Störungen: Zuclopenthixol, Levomepromazin, Prothipendyl)
- Katatone Symptome: Benzo + Neuroleptikum mit geringem Risiko für MNS bei perniziöser Katatonie, EKT bei perniziöser Katatonie
-
Negativsymptome: keine Neuroleptika der 1. Gen., Cariprazin in Studie besser wirksam als Risperidon, auch möglich: Amisulprid, Olanzapin, bei Therapieresistenz Clozapin;
wenn Negativsymptome persistieren: SSRI o. Bupropion
bei depressiven Symptomen -
depressive Symptome: medikamentös? -> Kontrolle der Serumspiegel, NW (EPS, Sedierung)
Evt. Umstellung d. AP
wenn depressive Episode vorliegt: KVT + Antidepressiva (?ev. mit sedierender Begleitmedikation - Suizidalität?) - kognitive Störungen: Cariprazin progoknitive Wirkung, generell Antipsychotika der 2. Gen. mit geringer D2-Rez.-Blockade -> Z.B. Olanzapin, Quetiapin; Benzos und antichol. Subst. (Biperiden) vermeiden
-
Therapieresistenz: Unzureichendes Ansprechen auf 2 adäquate Behandlungsversuche mit 2 versch. Antipsychotika (adäqu. Dosis, Plasmaspiegel, Non-Response nach 2-4 Wochen bei 90% prädiktiv für weiteres Nichtansprechen, nach 2 Wochen Non-Response Umstellung evaluieren)
-> Clozapin (wenn darunter keine ausreichenden Plasmaspiegel zus. Fluvoxamin? Beginn 12,5-25mg Floxyfral®)
?wennn nach 6 Monaten unter Clozapin kein Ansprechen: Alternativ Risperidon oder Olanzapin?
-> Clozapin + D2 Rez. Antagonist (Risperidon + Haloperidol + Amisulprid)
-> Prüfen ob (ultra)-rapid-metabolizer
-> *Raucher? CYP450 *Induktion
-> KVT und EKT bei Therapieresistenz
Therapieresistenz Antipsychotika FA-Kurs
Schwangerschaft und Schizophrenie
Psychopharmakotherapie fortführen, Plasmaspiegel kontrollieren in SS (Clearance verändert), AP in SS gelten als vermutlich sicher, Folsäure geben bei geplanter SS, Rückfallrisiko bei Absetzen der AP 60% - daher belassen. Bei BZO zusätzlich: 1% Risiko für Neuralrohrdefekte im 1. Trimenon, im Wochenbett Reizabschirmung und Vermeidung v. Schlafmangel (ggf. Erhöhung der AP im Wochenbett)
FA Kurs:
Schwangerschaft und Antipsychotika
* Risiko-Nutzen Abwägung – Schwangerschaft Rezidivrisiko
* Schizophrenie per se ist mit erhöhtem Risiko für Schwangerschaftskomplikationen vergesellschaftet: Plazentaabnormitäten, Blutungen, Frühgeburten, Prä-Eklampsie, niedriges Geburtsgewicht, neonatale Hypoglykämien, niedriger Apgar, Totgeburt, kongenitale Defekte, beeinträchtige Entwicklung
* Alle AP passieren Plazenta
* Datenlage insgesamt karg und häufig unzureichend!!
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Schwangerschaftskomplikationen und Risiko in der neonatal Periode
* Risiko bei Patientinnen mit psych. Erkrankungen generell erhöht
* SGA: erhöhtes Risiko für Gestationsdiabetes (GDM), Frühgeburtlichkeit, niedriges Geburtsgewicht, Sectio, large-for-date-babies
* Kucukgoncu et al. 2020 (Systemat. Review und Meta-Analyse): AP- Exposition in der Schwangerschaft und vor der Schwangerschaft: erhöhtes GDM-Risiko im Vergleich zu Gesunden
* Erhöhtes Risiko für neonatales Entzugssyndrom, EPS und Sedierung.
* Neonatale Adaptation durch Substanzen, die Plazentaschranke stärker passieren, stärker beeinträchtigt (Ola>Hal>Ris>Quet)
.
Entwicklung
* AP passieren Plazenta – Dopaminrezeptoren sind bereits funktional (Proliferation von neuronalen Progenitorzellen..)
* Kinder psychotischer Mütter haben erhöhtes Risiko für Verzögerung der motorischen und neurologischen Entwicklung, generelle kognitive Defizite, Lernschwierigkeiten.
* Assoziation zwischen in utero SGA Exposition und frühe neuromotorische Entwicklungsverzögerung, sowie Verzögerung der kognitiven, sozioemotionalen und adaptiven Verhaltensweisen. Diese Effekte sind transient.
* Momen et al. 2022 (Bevölkerungs-bas. Kohortenstudie): Kein erhöhtes Risiko für psychiatrische Erkrankungen bei Kindern von Müttern mit kontinuierlicher AP Einnahme in der Schwangerschaft vs. zuvor abgesetzer AP.
* Wang et al. 2021: Kein erhöhtes Risiko für ADHS, ASD bei in utero AP Exposition
Psychotische Störungen im Alter
Hohes Alter: Schizophrene Symptome die nach dem 60.Lj. beginnen evt. HInweis für neurodegen. Erkr. (oder affektive St., Wahnhafte Störung, Paranoide Persönlichkeitsstörung, Schizophrenie, sekundäre psychot. Störungen), Orientierung an NW-Profil, umfassende DD-Abklärung sinnvoll, halbjahresprävalenz von psychot. Störungen im Alter 16-23%!
Gealterte Schizophrenie-Kranke haben im Alter weniger Positivsymptome aber mehr Negativsymptome. Haben auch mehr NW und Komorbiditäten. CAVE: Interaktionen, benötigen höhere Dosierungen als Späterkrankte, auch Depot andenken
Dosierungen im Alter:
Risperidon 2mg, Olanzapin 10mg
NW im Alter: kardiovask., Sedierung, anticholinerg, metabolisch, EPS, TD, Hyperprolaktinämie, Agranulozytose, MNS, orthostat. Hypotonie, Stürze
Psychotische Störungen im Kinder/Jugendalter
10-15% der psychot. Störungen manifestieren sich erstmals vor dem 18. Lj., nur 1-3 Prozent vor dem 13. Lj.
sehr früher KH-Beginn -> ungünstiger Verlauf
UHR zeigt sich schon im Jugendalter (ab 14 selbe Krit. wie Erwachsene)
psychoseartige Erlebnisse (auditive/visuelle Halluz.) sind bei Kindern und Jugendlichen häufig aber oft transient und unbedeutsam
zu achten ist auf: Positivsymptome (eher kommentierende/imperative Stimmen bei Kindern, Verfolgungswahn), Negativsymptome (häufiger und persistierender als bei Erwachsenen), desorganisierte Symptome
bei psychot. Störungen vor dem 13. Lj: oft soziale, motorische, sprachliche Entwicklungsauffälligkeiten, intellektuelle Defizite, schleichender Beginn,
bei Adoleszenten m. psychot. Erkrankungen: Suizidalität, Selbstverletzung, Substanzen Thema
Diagnostik: ausführliche somatische Diagnostik, andere neuropädiatrische Erkrankungen möglich, neuropsychologische Diagnostik unter Einbezug der Bezugspersonen
Therapie: SGA Monotherapie, Clozapin bei Therapieresistenz, nur Aripiprazol/Paliperidon/Clozapin zugelassen vor 18, Rest ist Off Label
Wirksamkeitshinweise für: Aripiprazol, Olanzapin, Quetiapin, Paliperidon, Risperidon,
DEPOT nicht zugelassen unter 18.
NW sind häufger als bei Erwachsenen (motorisch, Sedierung, Gewicht, Metabolisch, Prolaktin) -> niedrigere Startdosis, Erhöhungen in kleinen Schritten, Umstellungen langsam, engmaschige Kontrollen, Dosierungen je nach Ansprechen - nicht zwingend niedriger
Psychotherapeutisch/sozial:
Psychotherapie (KVT)
Psychoedukation
Familieninterventionen
metakognitives Training (Beh. der positivsy.) oder kognitive Remediation
Nicht-medikamentöse Behandlungsoptionen bei Schizophrenie (ausführlich)
Psychotherapie:
- Psychoedukation und therapeutische Beziehung: früh und kontinuierlich anbieten, Inhalte: Diagnose+Ursachenfaktoren+Verlauf+Behandlungsoptionen+Rückfallprävention, Förderung der Behandlungsmotivation, Adhärenz, PE-Gruppen (KH-Verständnis, Selbstverantwortung, Erkennen von Frühsymptomen, KH-Bewältigung, Stessmanagement, Notwendigkeit Rezidiv-Prophylaxe), Krisenplan, Behandlungsvereinbarung
- Kognitive Verhaltenstherapie: kognitive Umstruktuierung, metakognitives Training für Wahn+Halluzinationen (bewusstmachen+Strategien), Selbstbeobachtung d. psychot. Sy. - alternative Interpretationen - Copingstrategien -> Verminderung der Vulnerabilität und äußeren Stressoren, auch affektive/soziale/kognitive/Kommunikative Verbesserungen -> psychosoz. Funktionsniveau verbessern, Rüfallprophylaxe
- Kognitive Remediation: neurokognitive Fähigkeiten verbessern (Aufmerksamkeit, Arbeitsgedächtnis, kognitive Flexibilität, Planung, exekutive Funktionen, soziale Kognitionen)
- Training sozialer Fertigkeiten: Teil des integrierten psycholog. Therapieprogramms IPT, V.a. kognitive Fertigkeiten, Verbesserung Negativsy. und soz. Kommunikation, Problemlösefertigkeiten
- Familieninterventionen und Angehörigenarbeit (HEE)
Soziotherapeutische Interventionen
- Selbsthilfegruppen, mediengestützte Edukation, Peer Arbeit
- Case-Management
- Wohnen (Betreutes Wohnen), Arbeiten
- aufsuchende ambulante psychosoziale/therapeutische Dienste
- Home Treatment
- Soziale Trainingsprogramme, soziales Kompetenztraining
- Kognitives Training, Kognitive Rehabilitations- und Arbeitsrehabilitationsprogramme, -
- Angehörigenarbeit (auch Gruppen, Psychoedukation)
- Peer to Peer
- Therapien: Ergotherapie, Kunsttherapie, Sport/Bewegungsstherapie, Aktivierung, Tagesstruktur, Arbeitsttraining, Musiktherapie
Rehabilitation:
- Soziale Rehabilitation: mobile Wohnbetreuung, Freizeitassistenz, psychosoziale Beratungsstellen, Tageszentren/Tagesstruktur, Übergangswohnheime, betreute WGs
- Berufliche Rehabilitation: Arbeitstherapie/-training; geschützte Reha-Arbeitsplätze
(- Medizinische Rehabilitation: Tageskliniken oder Reha-Aufenthalte)
lt. FA Kurs:
Soziotherapie
= alle Interventionen, die sich der Gestaltung des sozialen, zeitlichen und räumlichen Kontextes bedienen.
Ziel: Beeinflussung einer psychischen Krankheit durch all jene Faktoren, die zusammengefasst die Um- und Mitwelt bestimmen.
Bsp:
* Aktivierung
* Tagesstruktur
* Einüben von neuen Kontakten (=„Kontaktstiftung“)
* Kommunikationsstil der Umgebung
.
Weitere Psychosoziale Maßnahmen
* Psychoedukation
* Angehörigenarbeit
* Peer-to-peer
* Kognitive Rehabilitations- und Trainingsverfahren
* Training von Alltags- und Sozialfertigkeiten
* Ergotherapie
* Künstlerische- , Sport- und Bewegungstherapien
* Psychosoziale Systeminterventionen: Wohnen, Arbeiten
.
Psychotherapie
Kognitive Verhaltenstherapie: aktuell die höchste Evidenz für die Schizophrenie
KVT in allen Stadien der Erkrankung möglich
Kognitive Umstrukturierung bei persistierender Positiv- oder Negativsymptomatik
Erhaltungstherapie/ Rückfallprophylaxe bei Schizophrenie
Wahl: jenes Medikament das sich in der Akutphase bewährt hat und das verträglich ist
Kontinuierliche AP-Therapie in möglichst konstanter Dosis
bevorzugt DEPOTMEDIKATION oder LAI (Lang wirksame Substanz) wegen Non-Adhärenz (weniger Rezidive)
Empfehlung: SGA, FGA nur in begründeten Einzelfällen
Kein Absetzen nach Abklingen der Psychose, frühestes Absetzen nach 12 Monaten symptomfreien Intervall
wichtigste Gründe für Rezidive: unregelm. Medikamenteneinnahme, abruptes Absetzen -> 5xhöheres Risiko f. Rückfall
nach Absetzen der AP im 1. Jahr: Rezidivrisiko 77%
Dauer der Erhaltungstherapie:
- schizophrene Ersterkrankung und vollständige Remission: mind. 1(-3) Jahr(e) dann Absetzen langsam über 3-6 Monate
- bei mind. 2 psychot. Episoden oder Rezidiv im 1. Jahr: mind. 5 Jahre, dann sehr langsames Absetzen (Dosisreduktion um 20% alle 6 Monate)
- bei chron. Schizophrenie oder häufigen Rezidiven oder bei Fremd/Selbstgefährdung: evt. lebensbegleitend
Anmerkung: viele Med.-Wechsel: Rezidivrisiko erhöht.
Vor- und Nachteile der Depot Antipsychotika
Vorteile:
o weniger Rehospitalisierung, besseres Outcome
o bessere Adhärenz bzw. bessere Kontrolle der Einnahme, häufigere Kontakte (psycho- und soziotherapeutisch)
o Bessere Bioverfügbarkeit als p.o.
o Kein „First pass effect“, daher niedrigere Dosierungen erforderlich
o Konstanter Plasmaspiegel (mit weniger Nebenwirkungen und keinen Wechselwirkungen mit Kaffee, Tee, Antazida)
o Kein Risiko einer zufälligen (oder suizidalen) Überdosierung
o Zuverlässige Freisetzung eines antipsychotischen Wirkstoffes über eine längere Zeitspanne, damit günstigere Symptomkontrolle
-Nachteile:
o Schlechtere Steuerbarkeit
o Scheu vor Injektion
o Geringe Auswahl an Substanzen
o geringere Autonomie
o höhere Stigmatisierung
(o Nebenwirkungen analog zu den oralen Muttersubstanzen: bei typischen Depot-Neuroleptika Bedenken hinsichtlich Risiken für Spätdyskinesien, malignes neuroleptisches Syndrom)
(o Geringere ärztliche Flexibilität durch konstante Plasmaspiegel bzw. anhaltende biologische Aktivität nach Absetzen: problematisch bei zu hoch gewählten Depotdosierungen, bei Unterdosierung ist aber eine rasche Dosisanpassung oder passagere Kombination mit oraler Medikation möglich)
Aufklärung, Unterschrift!
besondere Heilbehandlung
