F15 normalflora och infektion Flashcards
mikrobiom
alla celler som växer på oss
normalfloran
människans mikrobiom
mikrobiota
mikrobiom på ett mer specifikt område, t.ex. “tarmmikrobiom”
mikrohabitat
förhållanden som råder på en begränsad yta
mag-tarmkanals mikrobiom
- hjälper oss bryta ner maten
- makromolekyler spjälkas ur vår mat
- konkurrerar ut patogener
- kan producera t.ex. aminosyror som vi själva inte kan men som vi gärna tar
- hjälper spädbarns IS urskilja gott och ont
magsäcken
- pH 1-2
- spjälkning av mat börjar här
- magsår orsakas av bakterie, ej stress
tunntarm
- fortsätter ta upp näring och vatten
- pH högre och högre ju längre ner
- konkurrens värd vs mo att ta upp näring
tjocktarm
- flest bakterier
-> 1 kg + arkéer (metanogener) - majoriteten anaeroba, vissa aeroba tar upp allt syre
- många bakterier ut med avföring => förnyas 1-2 gånger per dag
enterotyp
finns 3 enterotyper bland människor => 3 indelningar utifrån en människas personliga uppsättning av bakterier i sin tarmmikrobiota
-> funktionella skillnader mellan dessa, t.ex. kan de reglera metabolism, vitaminproduktion osv.
munnens mikrobiom
- saliv har antibakteriella ämnen, t.ex. lysozymer
- anaeroba (t.ex. tandkött) och aeroba habitat i munnen
- bildning av biofilm => hål i tänderna
luftvägar
- i mun och näsa, ofta inte i nedre luftvägarna
-> de fastnar i slemhinnorna - finns inga i lungorna => cilier på slemhinnan viftar upp bakterier så de hostas upp
urinvägar
- njure och urinblåsa normalt sterila
- lactobacillus sänker pH i vagina så inget annat kan leva där
hudens mikrobiom
- olika typer av bakterier beroende på ställe, finns torr hud, våt hud osv
- ungefär 1 miljon celler på huden
- funktion: förhindra fukt från att lämna, barriär
vårt mikrobioms utveckling
- föds utan något => får av sekret av mamman under födseln
- kejsarsnitt => barnet inte lika likt mikrobiom som mamman => man smetar in med sekret
- under första tre åren ändras det mycket, vid 3 års ålder har man ungefär det man kommer ha resten av livet
- får av bröstmjölk, hudkontakt osv
testa relation till hälsa?
- svårt, men djurstudier funkar bra då man kan isolera på ett annat sätt
- dåligt för att de har annat mikrobiom än vad vi har
IBD och andra sjukdomar
= Inflammatory Bowel Disease
- ändring i mikrobiom
- ofta barn som varit för skyddade => deras IS har inte lärt sig vad som är dåligt och bra
- konstant inflammerad mag-tarmkanal
- andra sjukdomar: karies, fetma, hål i tänderna (biofilm)
antibiotikas påverkan på mikrobiom
- ab attackerar alla bakterier som inte är resistenta
-> kan orsaka diarré - normalflora återställs oftast efter användning
- oftast är antibiotika + patogener utkonkurrerade av normalfloran men ibland dödas för mycket av normalfloran
-> fekal transplantation kan behövas för att återställa
probiotika
- levande celler som man äter
-> i yoghurt t.ex. - främjar hälsa
- många läkare tycker det ger begränsad hjälp
prebiotika
- äter specifika näringsämnen som gynnar mikrobiom man redan har
-> t.ex. kolhydrater = kolkälla för fermentering
symbiotika
kombination av probiotika och prebiotika
3 steg bakterie måste göra för att komma åt oss
- fästa sig vid oss = mikrobiell adhesion
- invadera = kolonisering och invasion
- förstöra våra celler = patogenicitet och virulens
mikrobiell adhesion
- fäster till epitelceller eller varandra (biofilm)
-> epitelceller har mekanism att de utsöndrar slem så det blir svårt att fästa - finns receptormolekyl på utsidan av värdcell
-> adhesiner (= molekyl specifik för receptorn) binder till dessa
=> “startsignal”, ah! jag har hamnat rätt!
kapsel (fästning)
= en adhesionsstruktur
- finns ett slemlager som adhesiner sitter i
-> de fäster i receptor mha slem
- svårt för IS att svälja med slemmet
pili + fimbrier (fästning)
hårlika utskott som kan fästa
- pili längre men färre än fimbrier
kolonisering
när patogen tagit sig in i cellen och förökar sig, den gör sig “hemmastadd”
invadering
förmågan att ta sig in i värdcellen eller vävnader
- i de flesta infektionssjukdomarna måste patogenen ta sig igenom vävnadsytan
infektion - karies
- mo fäster på tänderna => samhälle av interagerande mo
- de producerar syre
- emaljen förstörs
=> hål i tänderna
systemisk infektion
när patogen tar sig in i blodomloppet så infektionen sprids
virulens
= grad av hur väl patogen kan framkalla en sjukdom, alltså mått på patogenicitet
- beror av många virulensfaktorer
-> adhesion, kolonisering, nedbrytande proteiner, gifter osv
virulensgenetik i Salmonella
- “patogenicitetsöar” = kluster av gener som hjälper till att vara virulent
- överförbar geninformation, t.ex. resistensgener mot antibiotika
- “injectosome” = mikronål som injiceras och sprutar in i cytoplasma
enzymer som virulensfaktorer
- bakteriella patogener utsöndrar ofta enzymer och toxiner för att förstöra värdcell och få tillgång till vävnad och näring
- virus lyserar ofta cellen istället
hyaluronidas
= vävnadsförstörande enzym
- bryter ner hyaluronsyra som är en polysackarid som finns i ECM
- gynnar invasion för bakterien och dess spridning
koagulas vs streptokinas
- koagulas startar koagulering av blod så att IS inte kan komma åt patogen
- streptokinas stoppar koagulering av blod så att patogen + näringsämnen osv kan komma in
toxicitet
förmåga att orsaka sjukdom vid utsöndring av toxiner
exotoxiner
= toxiner som virulensfaktorer
3 grupper:
- AB-exotoxiner
- cytolytiska exotoxiner
- superantigenexotoxiner
AB-exotoxiner
- 2 komponenter:
- B binder ytan på värdcell => A åker in och skadar cellen
- t.ex. butulinum-toxin är neurotoxin som blockerar neurotransmittorer så muskler ej kan agera längre
- t.ex. Tetanus-toxin som inhiberar inhibitorer till musklerna så de är konstant aktiva och orsakar stelkramp
cytolytiska exotoxiner
- förstör värdcell => frigör värdcells tillgångar
- t.ex. alfa-toxin hos Clostridium perfringens löser upp membranlipider
superantigenexotoxiner
- överstimulerar IS så vävnad förstörs
- proteiner hämmar vanlig antigenpresentation och stimulerar T-celler
- t.ex. matförgiftning
endotoxiner
- toxiska LPS som finns i gramnegativa bakteriers yttermembran
- de är strukturella komponenter som stabiliserar membranet
-> inte aktivt utsöndrande - Lipid A = komponent i toxisk LPS => ger toxicitet
- orsakar feber, diarré, inflammation
