F13-F14: Smerter & smertebehandling – stærke og svage analgetika Flashcards
Hvad er smerte?
Smerte er en ubehagelig sensorisk og følelsesmæssig oplevelse forbundet med, eller lignende den, der er forbundet med faktisk eller potentiel vævsskade.
Hvordan klassificeres smerte?
Neuropatisk smerte:
- Skade eller sygdom i det somatosensoriske nervesystem (muskler og sanser)
Nociceptiv smerte:
- Smerter som følge af skade eller trussel om skade
- Ikke-nervevævsbeskadigelse
- Aktivering af nociceptorer
Nociplastisk smerte:
- Smerter som følge af ændret nociception
- Ingen klare tegn på vævsskade eller aktivering af nociceptorer
- Eksempel: inflammation
Hvad er forskellen på smerte og nociception?
Grundreglen er, at ”smerte er det, man oplever, og nociception er det, vi kan måle. Eller sagt lidt mere simpelt:
Nociception alene er hverken tilstrækkeligt eller nødvendigt for vi kan opleve smerte. Derfor bør man ikke se smerte og nociception som to sider af samme sag, men derimod som to forskellige, men ofte sammenhængende fænomener.
Nociception er de signaler der sendes til hjernen omkring fare - hjernen kan vælge at omdanne disse til smerte.
Hvilke tre ting har en effekt på smerte?
- Det fysiske (vævsskade og nerveskade)
- Det pykologiske
- Det sociale
Hvilke tilstande er forbundet med smerte?
Depression, søvnforstyrrelse, angst, begrænset social, begrænset arbejdsfunktion og mindre bevægelse.
Hvad betyder: Hyperalgesi, Allodyni og Paræstesi?
Hyperalgesi:
- Øget smerteoplevelse fra en smertefuld oplevelse
Allodyni:
- Smerte fremkaldt af en normalt ikke-smertefuld stimulus fx berøring, kulde og varme
Paræstesi:
- Ændret følsomhed over for f.eks. let berøring eller varme
- Hyperæstesi/hypoæstesi
- Brændende eller stikkende fornemmelse
- Kan være smertefuld eller ej
Hvordan er den nociceptive pathway?
Du slår dig/kommer til skade. En sensorisk nerve sender signal til rygraden, hvor signalet sendes videre til Medulla oblongata (nederste del af hjernestammen), her sendes det til hjernestammen og til sidst den somatosensorisk
cortex (den del af hjernen, som registrer berøring, smerte, temperatur, vibration og ledsans)
Forklar transduktion, transmission, modulation og perception.
Transduktion, som er en aktivering af nociceptorer i området med det beskadigede væv. Herfra sendes meddelelser – kaldet transmission, som billedligt talt er transport af smerteimpulser.
Herefter forstærkes eller mindskes signalet - kaldet modulation. Perception er erkendelse af smerten, og denne proces foregår i hjernen.
Hvilken receptor gør, at vi kan mærke temperaturændringer, og hvad kan stimulere disse celler?
Receptoren TRP-V-1 gør at vi kan mærke temperaturændringer. De kan stimuleres af temperature over 42 grader, pH under 5,5 og Capsaicin (stof i chili), hvorved Na+ og Ca2+ strømmer ind i cellen.
Sensoriske og motoriske neuroner er mixed, hvor deles de?
De deles inden rygraden, hvor sensoriske nerver følger dorsal root ganglion og motoriske nerver følger ventral root ganglion.
Hvad er forskellen på akut- og kronisk smerte?
Akutsmerte:
- God smerte
- Advarselssystem
- Fysiologisk normal
- Smerter, der varer <6 måneder
- Beskyttende funktion
Kronisk smerte:
- Stærk smerte
- Sygdomstilstand
- Kræver langvarig smertebehandling
- Kan føre til langsigtede fysiske, mentale og genudtryksmæssige ændringer
- Ændringer i humør/følelsesmæssig tilstand
- Smerter, der varer >6 måneder
Hvad er NSAID?
Non-steroide anti-inflammatoriske lægemidler (NSAID), er de mest anvendte lægemidler i Danmark, og bruges som smertelindrende, antiinflammatoriske og febernedsættende lægemidler.
Hvilke molekyler er skyld i feber, inflammation og smerte? Hvad forhindrer disse molekyler i at blive dannet.
Prostaglandiner er skyld i feber, inflammation og smerte. Aspirin forhindre dannelsen af prostaglandiner.
Hvad gør enzymet cyklooxygenase, og hvad sker der, hvis det hæmmes?
Oxidationen af arachidonsyre til forskellige prostaglandiner sker ved hjælp af enzymet cyclooxygenase (COX). Hvis dette enzym hæmmes, hvilket NSAID’er gør, så vil der ikke dannes prostaglandiner.
Der findes tre forskellige COX-enzymer, hvor COX-1 og COX-2 er de mest kendte. Hvad kendetegner disse to?
COX-1: Vigtig for opretholdelse af homeostase
COX-2: Fremkaldes i inflammatoriske celler, der
aktiveres ved infektion og vævsskade - fører til prostaglandiner, der er skyld i feber og smerte.
- Prostaglandiner har ikke deres egen
deres egen nociceptive effekt, i stedet forstærker de effekten af andre stoffer (bradykinin), faciliterer spændingsstyrede natriumkanaler og hæmmer kaliumkanaler.
NSAID’er har både en antiinflammatorisk og antipyretisk effekt, hvordan det?
Antiinflammatorisk effekt:
- De hæmmer den COX-2 medierede syntese af prostaglandiner
Antipyretisk effekt (febernedsættende):
-Bakterielle endotoksiner og vira fører til frigivelse af IL-1, stimulerer produktionen af prostaglandiner i hypothalamus. Prostaglandin -> ↑ Temperatur set-point = feber
- ↓ Prostaglandinsyntese i hypothalamus = normalisering af temperaturens “set-point”
Hæmningen af synstesen af prostaglandiner leder en smertelindrende effekt: både en perifer- og cental effekt (dorsal horn), hvordan det?
Perifer effekt: ↓ lokal syntese af prostaglandiner (COX-2):
- mindsket bradykinin
- fald af andre nociceptive stoffer
- fald af facilitering af spændingsafhængige natriumkanaler
-fald af hæmning af kaliumkanaler
Central effekt (dorsalhorn): ↓ syntese af prostaglandiner (COX-2):
- øget effekt af inhibitoriske interneuroner (glycin)
- fald i depolarisering af dorsalhornsneuroner - færre aktionspotentialer
Hvilke bivirkninger er der ved COX-hæmmere (særligt hvis COX-1 hæmmes)?
- Dyspepsi (smerter i den øverste del af maven)
- Forstoppelse
- Kvalme, opkastning
- Gastrisk blødning (mavesår)
*Prostaglandiner har en beskyttende effekt i mave/tarm-kanalen. Hvis COX-1 syntesen af prostaglandiner falder, så vil man se et fald af sekretion af HCO3.
- ↓ udskillelse af HCO3
- ↓ udskillelse af mucin
- ↑ udskillelse af syre
Hvilke bivirkninger er der ved COX-hæmmere (særligt hvis COX-2 hæmmes)?
Selektive COX-2-hæmmere og NSAID øger risikoen for blodpropper, samt:
- Højt blodttryk
- Hjertestop
- Slagtilfælde
- Hjertesvigt
- Nedsat nyrefunktion
Hvilke patienter må anvende COXIB’er?
COXIB’er er selektive COX-2 hæmmere, og vil derfor ikke hæmme COX-1, hvilket er gavnligt for patienter som lider af mave-tarm-blødning. Da selektive COX-2 hæmmere er forbundet med blodpropper, må de altså kun benyttes af patienter med mave-tarm-blødning, som derfor ikke kan tåle de almindelige COX-hæmmere.
Hvad kendetegnes ved paracetamol?
- Ingen/meget svag inflammatorisk effekt
- Anti-pyretisk (febernedsættende)
- Analgesic (mod smerter)
- Virkningsmekanismen er ikke sikker (dog påvirker den dannelsen af prostaglandiner)
Hvad kendetegner overordnet de svage smertestillende stoffer?
Svage analgetika bruges til at behandle en bred vifte af smertetilstande
- Svage analgetika skal stadig håndteres omhyggeligt
- Fejlbehandling kan føre til alvorlige bivirkninger eller dødsfald
- Primære target er COX-enzymer
Hvad er forskellen på opium, opiate og opioid?
Opium: Ekstrakt fra opium-valmuen
Opiate: Stoffer udvundet af rå/naturlig opium
opium
Opioid: Syntetisk fremstillet stoffer, der virker på opioid-receptorer
Der finde tre opioid receptorer - hvilke?
De tre opioid receptorer:
Mu: smertelindrende, euphoria og beroligende
Delta: hallucinationer
Kappa: Nedtrykthed og følelse af ubehag
