EXAMEN PNEUMO Flashcards
migration des leucocytes à travers l’endothélium
- Surtout veinule post capillaire par passage dans jonctions (diapédèse ou transmigration)
- Chimiokines
- Molécule d’adhésion
- PECAM-1
- Libère collagénase pour percer membranes basales et aller dans le tissu
rôle des facteurs stimulants des colonies cellulaires
- prolifération
- différenciation
- maturation
- prévenir apoptose
monocyte
dans le sang, phagocyte résidu, si va dans les tissus peut devenir macrophage
c présentatrice d’antigène
INF-1
LT et cellules NK
IL-17
LT
recrutement des neutrophiles et des monocytes
IL-6
macrophage
inflammation locale er systémique
Production TNF (4)
- macrophage activé
- cellules dendritiques
- LT
- Mastocytes
Production IL-1 (3)
- macrophage activé
- cellules dendritiques
- cellules épithéliales
Effets TNF et IL-1
- Activation de l’endothélium
- Activation de cellules
- rep systémique aigue
TNF stimule la production de lipides et le catabolisme des protéines, ce qui diminue la faim: cachexie
3 protéines de phase aigue
CRP, SAA, fibrinogène
bradikinine joue-t-elle dans la douleur
oui!!
temps de faire cytokine
12-24h par transcription génique
3 grands principes de l’immunité adaptative
- spécificité et diversité clonale
- sélection clonale
- mémoire immunologique
5x 10 “13 possibilités car:
diversité combinatoire + diversité jonctionnelle + hypermutation somatique
zone cortical
LB
zone paracorticale
LT
lieu ou maturent les LB
foyer germinal
temps pour faire IgM
10 jours
épitope
portion de l’antigène reconnu par l’anticorps
polymorphisme vs polygénisme
cortex vs medulla
maturation, selection + et selection -
vs
selection negative
comment th aide B
- expansion clonale
- permutation isotypique
- différenciation-production de plasmocytes
- prod d’anticorps
- production de b memoire
avidité vs affinité
IgG
- complément
- macrophage et cellules dendritiques
- cellules NK
- néonatal (transfert passif IgG)
qd prescrire hémoculture
- atteinte état général
- fièvre
- basse pression
sinon si méningite ou endocardite (même 3) est évoqué
pk en deux temps
pas de contamination + bactériémie en continue
3 principaux agents des infections urinaires
- e coli
- klebsiella
- proteus
serologie SGA
pas faire si suspiscion aigue, faire pour supporter dx des complication immunologique
effet secondaire des B lactamines
- allergie
- GI
- neprhite interstitielle
absorption systémique de la vancomycine?
NON
orale juste pour c diff
effets secondaires vancomycine
nephrotoxicité
éruption cutanée relative à la vitesse de perfusion
seul antibio pouvant traiter une infection a pseudomonas
cirpo!!!! (classe fluoroquinolone, inhibition synthèse ADN)
effets secondaires cipro
- neurotoxicité
- allongement QT
- GI
- Tendinite
(pas chez enfants ou femme qui allaite)
gentamicine
groupe aminoglycoside
1. teratogene, ototixicité, nephrotxicité
inhibe synthèse de protéine
surtout gram - mais eut couvrir gram + si synergie avec autre atb
azythromycine
macrolide
inhibition de la synthèse prot bactérienne
EI: GI et allongement QT
strep pneumo, heamophilus, infl, atypiques
oral (bonne biodispo!!) et IV
bactérie le plus souvent impliqué dans système cardiovasculaire
S aureus!!
Hémolyse alpha (α)
Hémolyse partielle produisant une coloration verte ou brunâtre autour des colonies.
bactérie anaérobie facultative
E coli et staph aureus
quest ce qui influence contenu O2 du sang
- PaO2
- Niveau Hb
- Affinité Hb pour O2
pression everest
250 mmgh
combien g hb par 100ml de sang
15g
1,31 x Hb x SaO2
livraison O2
DO2: dc, taux Hb et PaO2
hbxsa02x1,34 +pa02x0,003
SA influence le +++
longueur dondes
650-700 rouge pour deoxyhemoglobine
850-1000 infra rouge pour hemoglobine
causes de l’acidose métabolique
1) aug H+
a) IR
b) hyperkaliémie
c) acide cetonique (diabete)
d) aug acide lactique (hypoxie tissulaire)
2) dim de HCO3-
a) diarrhée
b) aug excretion renale
source de CO
- chauffage-cuisson
- incendie
- appareil avec moteur
- véhicule avec moteur
- PROCÉDÉS INDUSTRIELS
- chlorure de methylene ou dichlorometane
- appareils industriels
- dynamitage
moteur, combustion
qd donner hyperbare
moins de 6h apres, et aucun effet si donné + 12h après
demie vie de HbCO
5h20 a AA
1h20 à 100%
23 min à 100% et hyperbare
pk hyperbare
1) favoriser élimination du CO
2) diminuer sequelles tardives
exercice augmente la sensibilité à toxicité O2
Vrai
symptomes intoxication O2
- convulsion type tonico clonique avec période post ictale variable précédé danxiété
- nausée
- contraction musculaire
- étourdissement
- changements visuels
- désorientation
- irritabilité
symtpomes intoxication chronique sur poumons
congestion, oedeme, atelectasie
poumon direct soumis a ca vs tissu prend plus de temps
asphyxiant simple
CO2, C3H8, N2
asphyxiant chimique
CO, HCN, H2S
patient anémique ou pléthorique sera plus marquée la cyanose
plethorique!! car + Hb
gradation de l’hypoxémie
70-80 discrète
60-79 légère
55-60 modérée
- de 55 sévère
céphalée (vasodilat vaisseaux cérébraux)
létargie-somnolensce
extremité chaude (vasodilat peripherique)
astérix (secouusses musuclaires qd extension des poigets bras tendus)
signes cliniques de hypercapnie
tachycardie
tachypnée
agitation
cyanose
signe clinique dhypoxémie
si tout a lair ok sur papier, peut on conclure a une absence de detresse respi
NON!! examen clinique et signe vitaux tjrs tjrs
effet bulle d’air dans seringue
aug PaO2 et diminuer PaCO2
revoir compensation
lien entre chlore et bic
diminution de un entraine aug de l’autre
atb rhino sinusite chez lenfant
amoxiciline haute dose!!
10-14 jours
si non rep en 48-72h amox clav
cest bon les decongestionnant et anti histaminique chez lenfant pour rhinosinusite
NON, pas utile
5 trucs du score de centor modifié
- fièvre
- absence de toux
- adenopathie cervicale
- exsudat amygdaliens
- âge
atb pharyngite
amox ou peniciline
muscles s’oppposant aux osselets
tenseur du tympan et stapédien
accélération angulaire
canaux semi circulaires
accélération linéaire
vestibule
organe de corti
cellule ciliée de la cochlée
représentation tonotopique
haute fréquence: base de la cochlée proche de fenêtre ovale
basse fréquence: apex de la cochlée
atb otite
amox haute dose
ou cipro dans un tube de ventilation
fdr pneumonie
- abus alcool
- tabagisme
- IVRS
- IC
- Hospitalisation
- MPOC
atb pneumonie
enfant: amoxiciline haute dose
adulte: claritromicine(bcp de résistance a azytro a mtl)
vaccination grippe (4)
- travailleur de la santé
- personnes à risque
- entourage de la personne a risque et enfants de moins de 6 mois
- plus de 75 ans
vaccination pneumocoque (3)
- plus de 65
- 2-59 mois (1-5 ans)
- immunosupprimé ou asplénique
vaccination covid (6)
- travailleurde la santé
- chsld
- plus de 60 ans
- femmes enceintes
- immunosupprimé
- région éloignée
causes persistantes de dysphonie 6
- tabac
- RGO
- Irritation cordes vocales
- Rhinorrhée post
- Maladies auto immunes
- Désordres endocriniens
causes aigues de dysphonie (5)
- IVRS
- irritation des cordes vocales
- Rhinite allergique
- Micro trauma
- oedeme focal des cordes
ouverture de la trompe d’eustache
- tenseur du palais
- elevateur du palais
facteur préventif de OMA
- vaccination
- allaitement
- pas de tabagisme
- hygiène nasale
fdr otite séreuse
- heredite
- fratrie
- syndromes autres
- tabagisme, allaitement
otite externe
- souvent l’été
- inflammation du conduit auditif externe et tissus sous cutané inf
- otalgie-prurire-plénitude-surdité de conductition
- classiquement pseudomonas
surdité
congénitale 4-1000
idiopathique: 25%
environnement: 25 % (TORCH, petit poid, hyperbilirubinémie, VIH)
genetique: 50% avec syndromique 30% et non syndromique 70%
mastoidite
OMA aigue
enfant moins de deux ans
site le plus fréquent d’epistaxis antérieur
kiesslabch ou aire de little (plexus artériel terminal a 1 cm du vestibule)
cornet nasal le plus important
inférieur
stertor
bruit d’obstruction de l’air comme un ronflement le jour
Dysosmie
(trouble de l’odorat)
phantosmie: hallucinations
parosmie: distordu
complication fracture du nez
- saddle nose
- nécrose du cartilage
- abcès avec risque de méningite!!!! danger zone (retour veineux va vers le haut avant de redescendre vers jugulaire)
complications de la rhino sinusite
- orbitaire (abcès, cellulite)
- intracrânienne (méningite, abcès)
- osseuse (ostéomyélite, Potts)
présentation d’un corps étranger
- rhinnorrhée unilatérale
- odeur nauséabonde
atrésie des choanes
uni: rhinorrhée nauséabonde
bi: détresse respi et mort
gradation des amygdales
echelle de brodsky
nerf recurent laryngé + a risque lors de chirurgie
gauche! trajet plus long, passe sous aorte
patient reveillé pendant rhinopharyngolaryngoscopie
oui!!
causesnodules corde vocales
bénins, trop crier, mauvaise hygiène, tabac, alcool traitement de support avec orthophonie
laryngotrachéobronchite aka croup
âge: 6 mois à 3 ans
cause: parainfluenza 1-3
sx: fièvre, stridor, toux aboyante
tx: air froid, epinephrine inhalatio, cortico, intubation
steeple sign
cause congénitale de stridor la plus fréquente
laryngomalacie
( premieres semaines de vie et se resout spontannéement vers 18-24 mois)
cause + fréquente de l’immobilité des cordes vocales
iatrogénique
épiglotite
rare depuis vaccination (h influenza type B)
urgence!!!
à la radio signe de thumbprint
histologie de l’asthme
1) oedeme et inflatration cellulaire
2) hyperplasie de la CML
3) hypertrophie des glandes a mucus et plus de cellules à gobelet
4) plus de collagene dans membrane basale
5) dommages épithéliaux
pk augmente ta CRF dans l’asthme
1) hyperinflation dynamique
2) utilisation des muscles inspi même à l’expi
% de la cpt ques CRF chez individu normal
50
poul paradoxal
diminution de 10mmGh a la pression systolique pendant inspi
grande inspi-aug retour coeur droit, deplace septum, donc plus petit volume qui sort du VG
effets secondaires de la methacoline
1) cephalée
2) toux
3) irritation de la gorge
4) étourdissement
5) démangeaisons
% gens pas vrm asthme mais qui se sont fait prescrire un traitement
30% !!!
triade de samter
- polype nasal
- asthme
- intolérance à l’ASA
EI beta agoniste
éosinophilie
- allergie
- parasite
- maladie de peau
- guérison de maladie aigu
innervation de la majorité des muscles respiratoires
nerfs intercostaux (C6)
innervation parasympatique
bronchoconstriction
recéepteur Mu3
constitutants air ambiant
O2: 21%
N2: 79%
H2O:0.5%
CO2:0,04%
loi de fick
saturation du sang veineux au repos
75%
loi de henry
volume dun gaz dissout dans un liquide est proportionnel à la solubilité de ce gaz et de sa pression partielle
chemorecepteur centraux
sensible à la PCO2
tronc cérébral
mécanisme très sensible
4ème ventricule (LCR)
chemorecepteur peeripherique
corpuscule aortique
corpuscule carotidien
sensible au pH et oxygène
sente diminution de moins de 60mmHg O2 pour faire ventilation
pletysmographie
1) pas affecté par obstruction severe
2) calcule tous les volumes (incluant bulles)
dilution He
1) affecté par obstruction sévère (diffuse moins vite)
2) pas affecté par bulle
3) pas besoin de rentrer dans chambre
doit on ajuster DLCO pour anémie
oui, anémie peut faussement abaissé DLCO
facteurs qui influence TFR
- âge
- taille
- sexe
- ethnie
PAS LE POIDS
deficit sèvre TRF commence à
plus petit que -4.1
syndrôme non spécifique (4)
vems inf, CVF inf mais ratio normal et CPT normal
1) patho obstructive
2) obésité
3) fibrose pulmonaire au début
4) faiblesse NM
atteinte de la DLCO (4)
- emphysème- fibrose
- HTP
- maladie interstitielle à ses débuts
- Cause vasculaire !!! (Comme post thromboembolie)
4 effets secondaires des baca
tachycardie, céphalée, tremblement, nervosité
3 effets secondaires des corticostéroides
- toux
- dysphonie
- candidose oro-pharyngée
anti leucotriène
- moins inflammation
- moins bronchoconstriction
- moins mucus
type de rhinite chronique
- infectieuse
- vasomotrice
- atrophique (cavités nasales élargies atrophie et sclérose de la membrane muqueuse)
- médicamenteuse
rhinite saisonière ou peranulle avec le plus de prurit
saisonnière!!!
complication dun gaz atrériel
hématome ou nevralgie du nerf médian
comment savoir si gaz pulmonaire bien fait
pH HCO3 et PCO2 = entre capillaire et artériel
loi de boyle
p1v1=p2v2
rôle de élastase (2)
- détruire élastine
- produire du mucus
MMP produite par
Macrophage et neutrophiles
lien entre MPOC et prématurité
oui
5 symptômes clés de la MPOC
- toux
- dyspnée
- expectorations
- wheezing
- expectorations
comorbidités de la MPOC
- maladies cardiovasc
- depression anxiété
- RGO
- Cancer du poumon
- Ostéoporose
index de Reid
épaisseur des glandes muqueuses-épaisseur totale
causes de HTP (4)
- hypoxie chronique
- polycythémie secondaire
- emphysème
- acidose respiratoire
coeur pulmonaire
- hypertrophie VD
- hyperplasie intima
- hypertrophie media
- B2P plus fort, B3, DVJ, oedeme, essouflement, fatigue
sévérité de l’obstruction échelle Gold
80+: leger
50-80: modéré
30-50: sévère
- de 30: très sévère
dx MPOC
ratio VEMS-CVF POST BRONCHO plus petit que 0,7
3 tx PO
- mocrolide prophylactique
- PDE4 inhibitor
- agent mucolytique
bactérie souvent en cause de EAMPOC
- heamophilus influenzae (bacillle gram -)
- strep pneumonie (cocci gram +)
- moraxella (cocci gram -)
gravité dun EAMPOC
leger: + sx sans changer med
modere: antibio ou CSO
severe: hopital ou urgence
4 causes de dyspnée chez le patient MPOC
- pathologie de la plèvre
- fibrose pulmonaire
- IC congestive
- bronchospame
atb MPOC
amox ou azythromycine
neutrophilie
- grossesse
- aplénie
- drogues
- infections bactérienne
- inflammation ou nécrose
- traitement avec G-CSF
- Maladie génétique rare
- Désordre métabolique
- Hémorragie
monocytose (5)
- infection bactérienne chronique
- infection protozoaire
- neutropénie chronique
- maladie du tissu conjonctif
- malin: LMC, lymphome
EI mutation JAK2 V617f
- céphalé
- étourdissement
- cgt visuels
- prurit aquagenique
- erythromegalie
s: HTA et splénomégalie (à risque de trhombose ou saignement)
causes de polycythémie appropriée secondaire
- tabagisme
- maladie pulmonaire qui diminue O2
est ce qun fumeur peut avoir des symtômes ET des exacerbations snas être MPOC
OUI!!!
dx EAMPOC
aggravtion pour plus de 48h de la toux, dyspnée ou prod dexpectoration avec aug med secours ou cgt traitement
test stop bang comment interprété
0-2: faible
3-4: intermédiaire
5-8: élevé oui 2 de stop + soit IMC, neck circonference ou sexe masculin
quest-ce que le PCRS évalue (4)
- saturation
- ECG
- effort
- débit respiratoire
phase vasculaire
1) endothéline
2) VC réflexe
lien aspirine et coagulation
diminue lactivation de plaquette donc plus de risque de saignement
granules alpha (4)
facteur de croissance, FvW, PF4, facteur 5 partiellement activé
granules denses (4)
ATP, ADP, Ca++, sérotonine
médicaments affectent nbr de plaquette sur la FSC
FAUX
ASA et AINS
cox 1 et 2
COXIB
cox 2
dipyridamole
cAMP
Abciximab, eptifibatide, tirofiban
GP2b3a
clopidogrel, prasugrel, ticagrelor
ADP
2 signes de problème de l’hémostase primaire
- Saignement mucocutanés (6)
- Saignement post op immédiats + que la normale
synthèse facteur vonwillebrand
cellule endothéliale et megacaryocyte
mode de transmission maaldie fvw
autosomal dominant (sauf 3 et 2N)
revoir type de maladie de fwb
surtout type 2N: diminution de la fonction FvW-FVIII
3 signes de problème de l’hémostatse secondaire
- saignements plus importants
- hémorragie intra cranien, hemartrose, hemotome intra muscu
- saignement post op qui requiert correction importante
anticoagulant mis dans le plasma
citrate
rôle physiologique de la voie intrinsèque
amplification de la coagulation!
que veux tu Accentuation de la trame broncho vasculaire sur une radio de MPOC
(épaississement des bronches) → signe de bronchite chronique en lien avec la MPOC
EI CSO
- Ostéoporose
- HT
- diabète
- cataractes
- supression surrénale
petite scissure
projection de la 5ème côte en médio axilaire
grande scissure
apophyse épineuse D3-D4 ad cul de sac costo diaphragmatique ant
meilleure facon dobserver mouvement diaphragme
fluoroscopie
causes obtructive atelectasie
tumeur, corps etranger etranger, seccretion
passif
epanchement pleural, pneumothorax ou obesité
adhésif
perte de surfactant
bandelette datelectasie
mélange un un pour voir quoi
si déficit (rapport normal) ou un inhibiteur (rapport pas normal)
phospholipide chargé négativement: PS et Ca++
permet la concentration des facteurs gama carboxylé 2,7,9,10
5 rôles thrombine
- activer le fibrinogène
- activer le facteur 13
- activer de façon retrograde le facteur 5,8,11
- activation des plaquettes (recepteur PAR)
- endothlium sain: via thrombomoduline, active protéine C
qui fait FVIII
cellules endothéliale sinusoidales héaptique et endothéliale autres
caogulopathie acquise plus commune
VRAII (bcp plus que congénitale)
rôle du foie
- tous les facteurs de coag sauf 8
- anticoagulant naturel (C, S, antithrombine)
- protéines médiant la fibrinolyse (plasminogène et anti-plasmine)
- élimination de la tPA
si IR plus grand, nécessairement à risque de saignement ?
NON= principe de balance de l’hémostase
perte de facteur de coag mais on perd aussi des facteurs anticoag donc équilibre fait aps plus de risque de saignement
activation de la vitamine K
réduction par VKOR et quinone réductase
particularité de l’anticoagulant lupique
inhibe les phospholipides donc temps de coagulation plus long mais prothrombotique!!
pourquoi coumadin est prothrombotique au debut
car inhibe tout ce que régule vitamine K donc enzyme anti coagulante protéine C donc plus à risque de caillot
différents groupes d’hypertension pulmonaire
- pulmonaire artériel
- maladie coeur gauche
- maladie pulmonaire chronique ou hypoxémie
- throboembolique chronique
- autres
comment mesurer la sévérité dun syndrome post phlébite
echelle vilalta
0-4: nonprésent
5-9: doux
10-14: modéré
plus de 14 sevère
6 symptômes du syndrome post phlébite
- oedeme
- induration
- exéma
- decoloration
- varice
- ulcere
lésion endothéliale (5)
- inflammation
- hypertension
- diabète
- tabac
- syndrome métabolique
manifestations embolie (6)
- douleur
- sensibilité au toucher
- gonflement
- décoloration
- veine distendue
- cyanose et veine supp
signe de homans utile ?
NON!!!
critères de Wells TB (9)
- cancer
- paralysie
- allitement ou chirurgie
- odeme de tout le membre inf
- enfl de plus de 3 cm par rapport à l’autre
- douleur palpation systeme nerveux profond
- oedeme a godet membre atteint
- veines collatérales supp
- tout autre diag plus probable (-2)
Ddx thrombophlébite profonde (7)
- dermite de stase
- cellulite
- rupture du kyste de Baker
- Tendinopathie
- Thrombose artérielle
- insufissance artérielle
- syndrôme artérielle
symptomes embolie
dyspnée et palpitations
hemotypsie
douleur pleuretoque et thoracique
syncope
(tachycardie, tachypnée, auscul normale, jugulaire distendu et b2p aug=signes d’hypertension pulmonaire. valve ferme plus “fort” que d’hab à cause de la haute pression)
wells pour embolie pulmonaire (7)
- signes de TVP
- atcd de TVP
- plus de 100bpm
- neoplasie active
- immobilisation ou chir
- hemoptysie
- diag alternatif moins probable
ddx embolie (12)
1) infarctus du myocarde
2) dissection aortique
3) pericardide aigue
4) crise dasthme
5) EAMPOC
6) neoplasie pulmonaire
7) oedeme pulmonaire
8) hypertension pulmonaire
9) pneumonie
10) pneumothorax
11) fracture des cotes
12) costo chondrie
13) anxiété
d dimère spécifique?
NON, probs eleve chez tout patient hospitalisé, vieux, inflammation, femme enceinte
pk donner agent trombolytique (tPA, streptokinase ou urokinase)
instabilité hemodynamique (pas hemorragie, chir tête ou trauma)
Toux chronique (9)
- RGO (recepteur dans voie digetsives)
- Tabac
- Post IVRS
- Asthme
- Médicaments (inhibietur de conversion de langiotensine pour IC et HTA, IECA)
- Fibrose pulmonaire
- Obstruction endobronchique
- Rhinite
- Bronchiectasie
antibio qui inhibe cytochrome
métronidazole et TMX!!! risque de saignement
effet rifampicine sur warfarine
induit CYP donc risque de thrombose
effet ibuprofène ou aspirine
effet aditif+++
quel traitement anti coag a une demie vie courte de 90 min
heparine non fractionnée standard
long avant effet warfarine ? pourquoi?
oui, 2-3 jours car agit sur la synthèse des nouveaux facteurs de coagulations
anti 10xa oraux et leur antidote
rivaroxaban et apixaban
andexanet alpha
anti 2a oral et son anditdote
dabigatran
idarucizumab
antigoagulant direct oraux bon pour les insuffisants renaux?
NON sauf apixaban
(donc faire attention a tous les oraux et heparine de bas poid mol, heparine no fractionnée et coumadin et apixaban ok)
revoir anti-coagulants
est ce que résultats aux test de cpagulation des AOD reflete de facon proportionnelle leur concentration et leur effet
NON
doit on monitorer l’héparine de bas poid moléculaire
NON normalement pas
antidote de l’héparine
Protamine
score de perc
AFSOCAU
Age plus de 50
Frequence plus de 100
Ssaturation moins de 95
Oedème unilat
Chirurgie ou truama
Atcd ebolie ou tpp
Usage d’hormone
suivi embolie
scintigraphie de contrôle? anticoag long terme?
generalement anticoag 3 mois mais sicause vrm inconnu peut aller pour du a vie
répéter différents types de cancer du poumon
risque du fumeur exposé à l’amiante
20-50x plus grand!!!!
faux + et faux - au TEP scan
+: inflammation ou infection
-: tumeurs carcinoides ou adenocarcinomes indolents
quand faire IRM
symptomes neurologiques
pancoast ou metastase cerebrale
biopsie osseuse bon pour obtenir stade de cancer
NON moindre qualité pour analyse moléculairer
test génique en cancer du poumon
EGFR et ALK
type de cancer pouvant donner métastase pulmonaires
- seins
- colorectal
- rein
- Tête et cou
- os
- sarcome tissu mou
- thyroide
- mélanome
- testicule
sx secretion de PTHrP par le carcinome epidermoide (7)
Hyperkaliémie!!
1. N
2. V
3. douleur abdo
4. sensastion de soif
5. constipations
6. polyurie
7. trouble de conscience
quel cancer lambert eaton
petite cellule
quel cancer hypocratisme digital et osteoathropathie hypertrophique
adenocarcinome
effets secondaires de la radiotherapie (2)
1) oesophagite radique
2) pneumonite radique
mutation egfr plus chez asiatique
oui
+ fréquent chez la femme et les non fumeurs à vie
thérapie ciblée avec tyrosine kinase!!!
veines collatérales dans compression VCS
- azygos, hemiazygos et intercosale
- thoracique inetrne ver epigastriques
- thoracique laterale
- thoracoepigastrique
- vertebrale
TVC reste elevee meme si diminue de bcp avec le dev de ce réseau
comment voir myosis dans claude bernard horner
- dans le noir (qd enlève lumière ne se dilate pas)
- reflexe ciliospinal
hémoptysies en cancer poumon
- tumeur elle même
- complication comme pneumonie et embolie
- iatrogénique
causes épanchement transsudatif (3)
- aug pression hydro: IC (droite,masi sutout gauhce hypertension pulmonaire veineuse)
- dim pression oncotique: syndrome nephrotique
- mouvement liquide ascitique vers diaphragme: cirrhose du foie
causes épanchement exsudatif
aug permeabilité dans procesus inflam, etendu du poumon a la plevre
1. inflammation
2. embolie
3. maladie immunitaire
4. maladie sous diaphgramatqiue: abces ou pancréatite
malin: néoplasie
quelle methode pour receuillir fluide pleural
thoracentèse
analyser contenu d’un épanchement pleural
- pH
Exsudat: 7-30-7.46 (plus bas que 7.2, penser a origine neo)
Transsudat: 7,45-7,55 - ratio prot pleurale-prot sérique devrait etrev plus grand que 0.5
- ratio LDH pleural-LDH sérique plus grand que 0.6
- LDH pleural plus de 0.6 LSN du sérique
ph et glucose permet de différencier un compliqué
syndrome parenchymateux restrictif (2)
1) oedeme
2) fibrose
faible compliance du poumon
dim CPT
dim DLCO
syndrome extra parenchymateux restrictif (4)
- obésité
- lordose ou scoliose
- faiblesse neuromusuclaire
- épanchement pleural
dim CPT
aug VR
3 étapes gestion soins palliatifs
1) identification
2) évaluation
3) planification et organisation des soins
chemorecepteur pour toux sont situés (4)
- VR
- oesophage
- diaphragme
- pericarde
mécanismes opioide pour dyspnée (5)
- action centrale SNC
- diminue dyspnée
- diminue sensibilité des recepeteurs à hypercapnie et hypoxémie
- effet sédatif
- diminue ventilation, consommation O2 et anxiété
mécanisme opioide pour la toux
inhibe l’arc reflexe
traitement râle terminaux
anticholnergique
1) glycopyrolate (non sédatif)
2) scopolamine (très sédatif)
mésothéliome
cancer plèvre pas asssocié au tabagisme
toux, dyspnée, dlr thoracique
epanchement pleural et epaissisement plevre
biopsie
plaques pleurales
- signe dexposition
atteinte de la plèvre par les fibres d’amiante via le système lymphatique - epaississement, calcifcation: bases, diaphragme, bord du coeur
y a-t-il un lien entre toxico et epidemio et clinique
oui!!! courbe dose-réponse
danger=risque
NON
différence entre précaution et prévention
précaution: risque potentiel, intégré dan les normes
prévention: risques avérérés, ACTION car risque est présent on peut le mesurer et le voir
complication de la grippe
- pneumonie
- péricardite, myocardite, SCA
- myosite, radbomyolyse
- insuffisance rénale aigue
- encéphalite
- agravtion des maladies chroniques
traitement alternatif de l’empyème
chirurgie ou fibrinolyse
autres complications possibles de la pneumonie (5)
1) dissémination hématogène: endocardite, ostéomyelite, meningite
2) pneumonie organisante
3) si mycoplasme: anemie hemolytique, myopericardite, myringite bulleuse
4) si legionnella: diarrhée, hyponatremie, thrombocytopénie
5) chroniquement: pachypleurite, bronchiectasie, atteinte restrictive, fibrose
disparition des symptômes
3 jours fièvre
1 semaine dlr pleuretique et expectorations
4 semaines toux et dyspnée
3 mois tout sauf fatigue
6 mois all g
(radio de controle si haut risque de neo apres 8 sem)
hémoptysie voie aérienne (3)
- bronchiectasie
- bronchite
- neoplasie
hemoptysie parenchyme (4)
- tuberculose
- pneumonie
- vasculite
- infections fungiques
hemoptysie autre-vasculaire (2-2)
- embolie pulmonaire
- MAV
- ICG decompensée
- stenose mitrale
origine des pseudohemoptysies
ORL ou GI
ddx infiltrat cavitaire (6)
- infection
-tuberculose
-pneumonie (staph, kleb, pseudo)
-infection fungique
-abcès - maladie granulomateuse
-tuberculose
-sarcoidose
-webeger - cancer
- embolie pulmonaire compliquée (infarctus pulmonaire)
- causes non neoplasique non infectieuses
-RAA
-FK
-bronchiectasie - causes iatrogenique-trauma
-pneumothorax
facteurs qui influencent la transmission de la TB (5)
- endroit pauvrement ventilé
- proximité et durée de l’exposition
- toux
- charge mycobactérienne de la personne
- mx cavitaire ou laryngée
focus de simon
nodule calcifié résultant de la dissémination hématogène aux apex
patient VIH ont ils cavité et fibrose
NON!! car necessite immunité
fonction respi et dyspnée en tuberculose
bien préservé et non, car ventilaiton et perfusion detruit en meme temps!!
manifestation de la TB miliaire
1) vertebre lombaire: potts
2) surrenales: addisons
3) foie: hépatite
4) reins: pyurie stérile
5) ganglions cervicaux: scrofula
6) méninge: méningite
7) coeur: pericardite compressive
trois seuils du TCT
- moins de 4mm
- plus de 5mm
- plus de 10mm
maladies avec granulome (4)
- infection
-tuberculose
-histoplasmose
-syphilis - néoplasies malignes
- maladie auto immune
- sarcoidose (maladie inflammatoire caractérisée par une infiltration d’un ou plusieurs organes et tissus par des granulomes sans nécrose caséeuse)
(médicaments peuvent en faire aussi)
système phagocytaire mononucléaire
- circulant: monocyte
- poumons: alvéolaire
- foie: kupffer
- ganglions lymphatiques et rate: histiocyte sinusaux
- SNC: cellules microgliales
synthèse facteur 8
cellules endothéliales sinusoidales hépatiques et endothéliales autres
voie alternative
(redire activation macrophagique)
IL-13 et IL-14 active alternativement donc macrophage secrete TGF beta et IL 10
causes d’inflammation chronique
1) infection persistante
2) action excessive et inappropriée du système immunitaire
3) substance potentiellement toxique
EP de l’amiantose
- toux sèche et dyspnée d’effort
- hyppocratisme digital et crépitement basaux
epanchement amiantosique benin
sero-sanguin et autoresolutif
maladies causées par l’amiante
- Atelectasie ronde
- mesotheliome
- amiantose
- plaque pleurale
- épanchement amiantosique bénin
régions plus touchées par amiantose
bases pulmonaires et regions sub pleurales
ddx suspiscion dasthme pediatrique
1) corps étranger
2) bronchioliye
âge du début du dx pour asthme
1 ans!!
combien depisode dobstruction respiratoires reversibles chez lenfant
2!!!
échelle PRAM
- sa02
- utilisation scalène
- tirage
- murmure vesiculaire
5.sibilance
contre indication CSO
varicelle, contact varicelle, primo infection VHS, tb active
EI anti LT
neuro-psycho-comportementaux
agressivité, irritabilité, agitation
à partir de quel âge la spiro est-elle possible
5 ans ET COOPÉRATIF
transmission bronchiolite
contact surface et goutelette
détérioration de la bronchiolite
tachypnée, respiration sifflante, râles crépitants
type 4 de mutation CFTR
transport de chlore réduit
coeur pulmonaire et hypertrophie VD en FK?
OUI
complications de la FK (6)
- polypes nasaux
- diabète
- syndrome docclusion intestinale distale
- osetoathropatie hypertrophique
- cirrhose
nouveaux medicaments en FK
ivacaftor (aug temps activation CFTR) et lumacaftor (corrige delta f 508)
causes de réduction du surfactant (6)
- hypothermie
- hypovolémie
- acidose
- prématurité
- hypoxémie
- desordre genetique
redire pathophysio maladie membranes hyalines
RX des membranes hyalines
petits volumes pulmonaires et aspect en verre dépoli
diff entre ozone troposphérique (polluant de l’air extérieur) et stratosphérique
t: augmente en fonciton de la combustin
s: nous protège contre UV et cataracque!!! loinde nous on l’aime
lien entre autoroute et asthme
dev asthme et exacerbation
lien possiblement causal avec cancer du poumon
radon
cancer du poumon et origine de sols riches
sous-sols
chaleur ou qualité de lair plus grave
chaleur!!
polluants de l’air extérieur (2)
- allergene saisonniers
- pollution
maladie inflammatoire la plus courante
RHINITE!!
exposome
totalité des facteurs environnementaux auxquels nous sommes exposés
1) allergènes
2) microbiens
3) polluants atmosphériques
4) conditions climatiques
causes augmentations des allergies
changement environnementaux
rôle th2 dans allergie
influence lymphocyte B à produire des IgE
1) phénomène épigenetique
2) rupture de la barrière et inflammation
3) perte de protection du microbiome
4) allergènes
entraine profil th2
allergènes respi perannuels
1) insectes(acariens, coquerlles, coccinelles)
2) animaux (chat, chien, rongeurs)
3) moisissures intérieures
rappel asthme et allergie
cummulatif et pas en ordre!!!
petite scissure
projection 5 cote sur ligne medio axilaire
grande scissure
apophyse epineuse d3-d4 sur cul de sac costo phrénique ant
cause + commune d’oblitération du cul de sac cardio-phrénique
panicule adieux epicardique
bandelette d’atelectasie
petites densités linéaires
suggestif de benignité
- contour bien défini
- bronchogramme
- temps de dédoublement plus de 400 jours
suggestif de malignité
- masse volumineuse
- mal définie
- temps de dédoublement rapide moins de 500 jours
- calcification excentrique ou microscopique
masse extra ou intra pulmonaire
angle aigu: intra
angle obtu: extra
opacité alvéolaire vs interstitielles
floconneux avec bronchogramme vs ligne-filet=en filet
caractéristiques plus précises de l’opacité interstitielle
1) fibrose
2) oedeme
3) ligne spetale de Kerley B= epaississement des speta interlobulaire secondaires périphériques
pas de separation nette aux scissures
cul sac post
cul de sac lat
1-3 cavité disparu
75
150
1L
zone hypertransparence
1) si vascularisation un peu réduite: empyseme ou embolie
2) si vascularisation nulle: bulle ou pneumothorax
hernie hiatale
volumineuse cavité avec niveau hydro aérique retro cardiaque
entémophile vs anémophile
e: besoin des insectes pollinisateurs
a: flotte dans l’air (BCP DE POLLEN)
allergènes par saison
avril-mai-début juin: pollen des arbres
juin aout: graminé aka foin gazon
aout sept octobre: herbe a poux
type de nicotine absorbée par la muqueuse
non protonée
fumée secondaire du tabac vient de
15% mainstream et 85% le sidestream
effets CVC du tabac (4)
- VC coronarienne et artérielle périphérique
- aug agrégation plaquetaire
- diminue HDL
- aug cathécolamine donc FC et TA
lien entre tabac et cortico stéroides?
OUI!! diminue leur réponse (résistance)
impact tabagisme sur traitement cancer
oui, aug complications post op, diminue efficacité tx
temps pour nicotine au cerveau
10 secondes
symptômes de sevrage
anxiété, irritabilité, craving, dépression
4 trucs pour levaluation transthéorique
- prereflexion
- reflexion
- preparation
- maintien
stratégie des 5A
- ask
- advice
- assess
- assist
- arrange
3 conditions requises pour changer un comportement
- MOTIVATION
- CONFIANCE
- PRIORITÉ
CI nicotine (1)
pas de contre indications absolue, juste faire attention a HTP mal controlee
CI bupropion (3)
1) epilepsie-convvulsions
2) boulimie-anorexie
3) imao
CI varenicline (1)
pas de contre indication absolue, faire attention à IR
CI timbre
maladie cutané généralisé ou allergie aux adhésifs
quest ce quil ne faut pas prendre avec gomme!!
jus ou aliments acide, deviendra protonée et ne pourra pas être absorbée
ordre dabsorption gomme vaporisateur partille
- vap 2. gomme 3. pastille
varenicline fonctionnement
agoniste partiel
EI varenicline (2)
nausée et insomnie (flatulence et neuro-psy)
mecanisme bupropion
antidepresseur
EI bupropion (2)
insomnie et secheresse bucale
5 effets des conditions demploi
- maladies cardiovasc
- absenteisme
- presenteisme
- accient
- maladie mentale
5 effets des conditions de travail
- epuisement professionnel
- troubls musculo
- cancer
- maladies physiques
- depression
secteur dintervention de la CNESST
- prevention
- reparation
- financement
juste pas employeur!!
produit chimique volatil plus absorbée apr la peau ?
NON non vlatil plus absorbé car senvole pas
voies d’élimitation (7)
- voie rénale
- Voie respiratoire
- fécale
- salive
- sueur
- cheveux
- lait maternel
4 formes de toxicité
- site
- durée
- intensité
- nature de la rep
classes de danger au travail
- chimique (poussière, vapeurs)
- physique (bruit, vibration)
- danger d’origine biologique
FDR trouble musculosqueletique (3)
- posture
- effort-force
- répétition des mouvements
4 niveaux pour la chaleur
1: rougeur, douleur, oedeme, vesicule,cephalée, fievre
2: crampe, spasme, perte de conscience
3. epuisement et deshydratation
4. coup de chaleur (trouble neuro et température au dessus de 40)
quel type de facteur radiation ionisantes
physique
quand doit on faire le dépistage précoce
phase préclinique
repeter les trois niveaux de prévention
quand est ce que FC, ventilation est activité cérébrale est a leur plus lent?
N3!!
pk ventilation diminue
VOLUME COURANT!! (rythme respi =)
changement phsyio respi qd obese
1) diminue VRE
2) diminue CRF
3) souvent CPT normale ou abaissée
fdr AOS (11)
- obésité
- anomalie craniofaciale
- anomalie ORL
- score de mallempati élevé
- homme
- âge (plus de 50 ans)
- taille aoutour du cou de plus de 40cm
- etat post ménopause
- alcool
- tabac
- prise de médicament sédative
definition hypopnée
plus de 30% de diminution du debit inspi pendant plus de 10 sec avec desat et ou micro eveil
symptômes de AOS (9)
- somnolescene
- fatigue
- ronflement
- etouffement nocture
- arthmie refractaire
- Trouble de concentration
- trouble humeur
- OMI (si extreme coeur droit)
- nycturie
redire def AOS
a ou b et C
redire stop bang
g gender
p pressure
quand ne pas utiliser PCRS (4)
femmes minces
suspscion légère
insomnie concomittante
enfants
que mesure PCRS (4)
- ECG
- debit respi
- effort
- saturation
bonne valeur prédictive de PCRS
hypersomnolence dirune + 2-3
1) hta
2) apnée-etouffement
3) ronflements
4 traitements à AOS
- habitude de vie
- ppc
- oam
- options chirurgicales
néoplasie=cancer?
NON
polype
tumeur souvent bénigne qui se dev sur les muqueses des cavités
ecq hyperplasie benigne de la prostate est une hyperplasie pathologique
oui!! non neoplasique mais pathologique quand meme
4 caractristques de la dysplasie
- perte de l,architecture
- pleomorphisme nucleaire
- hyperchromatisnisation
- prolifération + abondante
anaplasie
perte complète de différenciation
3 caractéristiques des tumeurs malignes
- croissance non contrôlées et anaplasie
- infiltration-métastase
- instabilité génétique
exception pour vitesse de croissance
sarcome qui croit lentement
leiomyome qui croit vite
exception de tumeur benigne mal circonci
hémangiome
exception pour métastase
carcinome basocelllaire de la peau et gliome du SNC
pré cancer
lésion localisée
souvent associée a inflammation chronique ou debaancement horonaux
prédispos au cancer
grade tumoral
estimation de l’agressivité biologique par son aspect microscopique
1) degré de différenciation
2) mitose
3 caractéristiques de la cachexie
perte de poid et dapétit
anémie
faiblesse progressive
PAS UNE DEMANDE NUTRIONNELLLE EXCESSIVE DU CANCER
marqueurs sériques (3)
inhibine: tumeur de la granulosa adulte (ovaire
CEA: sécrété par certaines tumeurs
APS: cancer de la prostate
pneumothorax spontanné secondaire causes pulmonaires (3)
- emphysème
- fibrose
- neoplasie
gaz sanguin d’un pneumothorax
acidose mixte
3 signes dun pneumothorax sous tension
- hypotension
- jugulaires distendues
- médiastin déplacé
6 trucs avec distension jugulaires
- infarctus coeur droit
- embolie
- pneumothorax
- status asthmaticus
- épanchement pleural massif
- tamponnade
4 fdr SDRA
trauma
choc dynamique
embolie graisseuse
transfusion
repeter 4 etapes de physiopatho SDRA
- destruction
- modif perméabilité et disfonc surfact
- modif architecture
- reparation avec pneumo type 2
6 étapes pour produits sanguins
- réception
- leucoréduction-leucodéplétion
- centrifugation
- extraction
- congélation-réfigération
- étiquetage final
pk on enlève glonule blanc
diminuer les risques de rx tranfusionneles
1) transfert ed CMV
2) réaction febrile non hémolytique
peut on utiliser les culots globulaires pour l’expansion volémique
NONN sauf choc hemorrqagique
manifestations cliniques de l’anémie
1) augmentation du rythme cardiaque: tachycardie et aug volume d’éjection
2) vasodilatation peripherique: dim tension art
3) redistribution du flux: paleur et fatigue
contenu dune unité de plaquette (4)
1) 2,4 x 10 a la 11 plaquette
2) 250 mL de plasma
3) qte minime de GR résiduel
4) solution anticoagulante
7 jours à 20-24 degre avec agitation legere et cste
indications plaquettes (3)
- thrombopénie
- dysfonction plaquettaire
- hemorragie
distinguer OAPPT de TRALI (3)
- réponse aux diurétiques
- signes de défaillance cardiaque
- signes de surcharge volémique
répéter TRALI vs OATTP
2 signes du point de non retour entre degenerescence et mort cellulaire
1) dilataion brutale des mitochondries
2) perte de la membrane
noyau dans lapoptose
se fragmente
6 différences nécrose apoptose
- taille de la cellule
- noyau
- membrane
- contenu cellulaire
- inflammation adjacente
- rôle physio ou patho
quel type de nécrose a un aspect blanchâtre et crayeux
stéatonécrose
lésions qui mène à apoptose mithochondrie (2)
- diminution des signes de survies
- dommage au protéine
lésions qui mènent nécrose mithocondries (3)
- ROS
- toxins
- radiation
donc déplétion ATP
influx calcium apop ou nec
apoptose
permeabilité aug de membrane apop ou nec
necrose
radiation mutation au noyau
apoptose
mécanismes de surcharges cellulaires
1) substance normale mais metabolsime pas habitué: cholestase ou stéatose hépatique
2) substance endogene: hemosidérose, deficit alpha un trypsine, surcharge lysosomale
3) substance exo; carbone ou silice
quelle patho donne aspect fraise
cholestase
deux types de calcifications
1) dystrophique (tissus lésés calcémie normale)
2) métastatique (tissu sain calcémie anormale)
tophus goutteux
accumulation extra-celluaire, macrophage autour de dépot durate de sodium
6 tissus stables
- foie
- rein
- pancréas
- cellules musculaires lisses
- fibroblastes
- cellules endothéliales
hyperplasie se fait surtout ou
tissu capable de renouvellement
comment savoir si centrale la cytopénie
aspiration biopsie osetomedullaire
MPOC qui va bien a leffort
bronchite chronique
sympatique aide a ouvrir bronche
quest ce qui aug survie mpoc
oxygenation a domicile et cessation tabagique