EXAMEN CARDIO Flashcards

1
Q

incisure dicrotique

A

variation dans la pression artérielle par la fermeture de la valve aortique

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2
Q

pression différentielle réflète

A

VE
si compliance constante, pression dépend de volume
utiliser la formule C=V/P

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3
Q

V ou F: pulse pressure plus grande dans artère que aorte

A

Vrai
pression voyage plus vite que le sang

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4
Q

effet inotrope sur SNAP

A

juste dans oreillette

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5
Q

TAM en sport

A

systolique aug: debit +++
diastolique =, reflet des resistances qui diminuent

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6
Q

métabolites vasodilatateurs

A

lactate, potassium, adénosine

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7
Q

3 determinants de la consommation myocardique en O2

A
  1. fréquence
  2. contractilité
  3. tension murale
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8
Q

double produit

A

DC x PAS

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9
Q

1 MET

A

3,5 mL O2 par kg par min

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10
Q

repeter les causes IC gauche

A

5 pour diastlique
5 pour systolique (3-2)

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11
Q

repeter les signes et sx de IC

A

gauche
8 symptomes
11 signes
droit

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12
Q

7 causes de dilaté

A
  1. idiopathique
  2. ischémique
  3. metabolique
  4. inflammatoire
  5. toxique
  6. genetique
  7. peripartum
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13
Q

comment trouver IC

A

facteurs de risque

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14
Q

exception de quand les érythrocytes sont diminuésen anémie

A

thallasémie mineure ca peut être augmenté

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15
Q

destruction des erythrocytes

A

système réticuloendothélial
(rate, foie,MO)

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16
Q

V ou F les plaquettes sont augmentées lors de déficit en fer

A

V

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17
Q

anisocytose

A

pas même taille

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18
Q

echinocyte et keratocyte

A

maladies métaboliques (reins et foie)

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19
Q

poikilocytose

A

plusieurs formes

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20
Q

revoir anemie normocytaire

A
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21
Q

questce qui est detecté pour
court terme
long terme
les deux

A
  1. TA
    2.TA et volume circulant
  2. TA et osmolalité sérique
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22
Q

obésité et hypertension

A

angiotensinogène libéré par les adipocytes
+ volume sanguin
+ viscosité

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23
Q

si HTA etpotassium très bas (hypokaliémie)

A

= hyperaldostéronémie car on rentre du Na en échange du K+

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24
Q

IDH

A

depistage athérosclérose périphérique

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25
Q

Qu’est ce qui influence la PVC

A

1.débit
2. volume circulant
3. respiration
4. contraction des muscles
5. tonus sympatique
6. gravité

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26
Q

diff entre PVC et TVC

A

TVC c comme veine jugulaire, c’est non invasif

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27
Q

lusitropie

A

relaxation

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28
Q

thermodilution

A

Dc est inversement proportionnel a laire sous la courbe (grande aire donc prend longtemps a rechauffer donc mauvais debit)

Limitation: faibel DC ou reurgitation mitrale

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29
Q

revoir diagnostique de HTA

A
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30
Q

rôle de ECA

A
  1. converti AG1 en AGII
  2. détruit la bradykinine

donc IECA font moins de AGII donc 1. dim RPT et rétention Na et 2. vasodilatation

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31
Q

résumé tx de HTA

A
  1. diurétique thiazides:
    -volume
  2. beta bloquant:
    -DC, -rénine
  3. IC longue durée:
    -RPT
  4. IECA:
    -RPT, -aldo et +brady
  5. ARA:
    VD et - aldo
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32
Q

physiopatho: Rétrécissement artériolaire (fond d’œil)

A

veulent protéger capillaires rétiniens donc VC pour éviter rétinopathies
réponse inflammatoire et dysfonction endothéliale

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33
Q

physiopatho:
Anévrisme aortique

A

HTA fragilisent la paroie (loi de Laplace) → donc athérosclérose accélérée→ plus à risque de dilater et de rupture (hémorragie)

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34
Q

revoir IC

A
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35
Q

V ou F pulsus alternans en IC gauche

A

vrai

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36
Q

sacubitril valsartan

A

sacubitril: inhibtieur de degradation des BNP
valsartan: ara

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37
Q

digoxine pour FE préservée ou non

A

pour non préservée!!

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38
Q

traitement IC

A
  1. Beta bloquant: contre carrer activation sympatique
  2. ARA-IECA-Sacubitril valsartan: VD
  3. antagoniste mineralocorticoide: diminuent fibrose-remodelage
  4. ISGLT2- effet on sait pas pk mais diminue volume
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39
Q

traitement anémie hémolytique

A

acide folique

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40
Q

4 bilans complémentaires dans anémie hemolytiques

A
  1. bilirubine
  2. LDL
  3. haptoglobine
  4. test a lantiglobuline (supporte dx auto-immune)
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41
Q

6 causes danemie macrocytaire non megaloblastiques

A

1.hypothyroidie
2. medicaments
3. alcool
4. maladies hepatiques
5. smd
6. reticulocytose

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42
Q

rôle nitro dans IC

A

diminution rapide des sx! en urgence seulement

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43
Q

quel a meilleur prognostic entre Fe preservée ou pas

A

même prognostc=sombre
(45-60% après 5 ans)

44
Q

pulsation ressentie 2 EICD e G

A

D: anevrisme aorte ascendante
G: HTP

45
Q

sx de eisenmenger

A
  1. dyspnée
  2. fatigue
  3. cephalée (sang visqueux)
  4. hemoptysies
    (réparation du shunt contre indiqué!!!)
46
Q

région ou apprécier le shunt du canal artériel persistant

A

sous clavière gauche

47
Q

quelle patho souvent associé à coarctation de l’aorte

A

biscusipidie aortique

48
Q

soufle systolique bénin varie t ilavec valsalva et position

A

oui!

49
Q

digoxine

A

Digoxine aide à améliorer la contraction du muscle cardiaque et à augmenter le débit cardiaque mais diminution de la fréquence cardiaque moins pomper mais plus efficace

50
Q

cause douleur en angine

A

adénosine,lactate, sérotonine (active récepteur de douleur C7 à T4)

51
Q

revoir les syndrômes ischémiques

A
  1. variant-vasopastique
  2. microvasculaire
  3. silencieux
  4. MCA
52
Q

signe de levine

A

poing sur le coeur

53
Q

angor stable pire au froid et apres repas?

A

V!!

54
Q

TIMI

A
  1. plus de 65 ans
  2. plus de 3 facteurs de risque pour MCAS
  3. plus de 2 épisodes d’angine dans les 24h
  4. utilisation d’aspirine dans les 7 jours
  5. dépression segment ST à l’ECG
  6. sténose de plus de 50% vu à angiographie
  7. aug des troponines
55
Q

angioplastie apres angine aide mortalité?

A

NON tx symptomatique

56
Q

revoir traitement
1. HTA
2. Insuffisance cardiaque
3. Angine stable
4. SCA

A
57
Q

réflexe de bezold jarish

A

hypotension et des jugulaires distendues

58
Q

redire complications du STEMI

A
59
Q

bactérie de pericardite

A

surtout staph(strep et bgn moins)

60
Q

pericardite post Im affecte prognostic?

A

non

61
Q

cause autoimmune de péricardite

A

lupus, arthrote rhumatoide sclerodermie

62
Q

médicaments non relié a lupus erythémateux like

A

anthracycline et minoxidil

63
Q

bilan à demander si péricardite soupsonné

A
  1. ECG
  2. ETT
  3. Urée
  4. FSC
  5. Troponine
  6. Fonction hépatique
  7. CRP
  8. Créatinine
64
Q

cause de varice oesophagienne

A

cirrhose!!!

65
Q

congestion

A

processus passif par diminution duretour veineux-stase

66
Q

trhombus organisé

A
  1. cellule musculaire
  2. fibroblaste et fibrose
  3. cellule endotheliales
67
Q

différence entre pétéchie, purpura, echhymose

A

1-2mm
plus de 3 mm
1-2 cm

68
Q

arthériosclérose hyaline

A

depot de proteine plasmatique

69
Q

artérioslcerose hyperplasique

A

hyperplasie CML reduplication membrane basake

70
Q

ischémie chronique

A
  1. collatérale
  2. fibrose interstitielle
71
Q

circulation simple

A

rein
rate
coeur
retine
=infartus blanc

72
Q

circulation anastomotique

A

poumon
cerveau
intestin
=infartus rouge (hemorragie secondaire)

73
Q

infartus myocarde semaine 1 a 4

A

1: nécrose de coagulation +inflammation
2. tissu de réparation
3 et 4: reparation et cicatrisation

74
Q

étude descriptive longituniale

A

incidence!! car suivi dans le temps

75
Q

rétrospective=

A

exposition et maladie ont deja eu lieu au moment de la planification de l’étude

76
Q

cas temoin peut elle etre prospective

A

OUI!! car on commence a compter les cas au debut de letude

77
Q

proportion est une mesure de

A

probabilité, risque
pas d’unité

78
Q

taux est une mesure de

A

vitesse, force, densité
unité: temps à la moins 1

79
Q

dénominateur dune proportion prévalente

A

la population totale à ce moemnt
=mesure de L,importance de la maladie a ce moment la
prob d’être maalde
pré test

80
Q

particularité de l’incidence cumulée

A

ne peut pasavoir de perte au suivi!!
-sinon sera tjrs sous estimé

81
Q

calcul du nombre de personne année

A

nbr mi periode x durée période

82
Q

IC = au taux dincidecen?

A

non mais IC de moins de 10% =

83
Q

relatio entrfe P I D

A

P=I x D

84
Q

létalité

A

risque de mortalité

85
Q

revoir interprétation d’un RR

A
86
Q

repolarisation précose peut donner elevation ST?

A

OUI (disparait à leffort)

87
Q

axe normal du QRS

A

-30 à +90 en DI et DII

88
Q

caractéristique de la syncope

A

subite et transitoire

89
Q

haut grade

A

deux p bloqué de suite

90
Q

photopletysmographie

A

algortyhme base sur irregularité FC =depiste FA

91
Q

uvée

A

iris
corps ciliaire
choroide

92
Q

lien entre TM, TI et L

A

TM= TI x L

93
Q

revoir traitement FA

A
94
Q

indications DCI

A

primaire: dysfonction moins 35 ou mx genetique
secondaire: tv soutennue ou mort reanimée

95
Q

biais vérification vs information

A
96
Q

pulse pressure est un reflet du

A

VE!!!

97
Q

atteinte non megalobastique

A
  1. alcool
  2. medicament
  3. hypothyroidie
  4. atteinte hepatique
  5. smd
  6. reticulocytose
98
Q

tropomyosine

A

empeche liaison actine et myosine au repos

99
Q

définition du choc cardiogenique

A

1) TAS moins de 90 ou vasopresseur pour maintenir à plus de 90
2) signes de congestion ou bas debit
a- alteration etat de consicencce
b- extremite froide
c-ologurie moinde 30ml par heure
d-lactate a plus de 2

100
Q

monitoring du choc

A

1) swan ganz, bilan sérique
2) lactate
3) SVO2

101
Q

tx du choc en fonction de la pression

A

ta basse: vasopresseur, inotrope et support mecanique
ta normale:
VD si la pression le permet, sinon des inotrope (dobutamine-milrinone) qui font VD et contractilité
+- diurétique
ta élevé: VD +- diurétique

102
Q

répéter traitement choc

A

epinephrine
dobutamine
milrinone (inhibe pde-3 aug DC et diminue RVS)
dopamine

norepinephrine

nitro

103
Q

mécanisme agoniste alpha 2 HTA

A

diminue activité sympatique

104
Q

bilan hemolyse

A

ldl
bilirubine
haptoglobine
teste de combs

105
Q

cause de BBD 4)

A

1) degeneratif
2) ischémie (infartus aigu)
3) embolie pulmonaire
4) valvulopathie droite ou prob pulmonaire chronique