EXAMEN CARDIO Flashcards
incisure dicrotique
variation dans la pression artérielle par la fermeture de la valve aortique
pression différentielle réflète
VE
si compliance constante, pression dépend de volume
utiliser la formule C=V/P
V ou F: pulse pressure plus grande dans artère que aorte
Vrai
pression voyage plus vite que le sang
effet inotrope sur SNAP
juste dans oreillette
TAM en sport
systolique aug: debit +++
diastolique =, reflet des resistances qui diminuent
métabolites vasodilatateurs
lactate, potassium, adénosine
3 determinants de la consommation myocardique en O2
- fréquence
- contractilité
- tension murale
double produit
DC x PAS
1 MET
3,5 mL O2 par kg par min
repeter les causes IC gauche
5 pour diastlique
5 pour systolique (3-2)
repeter les signes et sx de IC
gauche
8 symptomes
11 signes
droit
7 causes de dilaté
- idiopathique
- ischémique
- metabolique
- inflammatoire
- toxique
- genetique
- peripartum
comment trouver IC
facteurs de risque
exception de quand les érythrocytes sont diminuésen anémie
thallasémie mineure ca peut être augmenté
destruction des erythrocytes
système réticuloendothélial
(rate, foie,MO)
V ou F les plaquettes sont augmentées lors de déficit en fer
V
anisocytose
pas même taille
echinocyte et keratocyte
maladies métaboliques (reins et foie)
poikilocytose
plusieurs formes
revoir anemie normocytaire
questce qui est detecté pour
court terme
long terme
les deux
- TA
2.TA et volume circulant - TA et osmolalité sérique
obésité et hypertension
angiotensinogène libéré par les adipocytes
+ volume sanguin
+ viscosité
si HTA etpotassium très bas (hypokaliémie)
= hyperaldostéronémie car on rentre du Na en échange du K+
IDH
depistage athérosclérose périphérique
Qu’est ce qui influence la PVC
1.débit
2. volume circulant
3. respiration
4. contraction des muscles
5. tonus sympatique
6. gravité
diff entre PVC et TVC
TVC c comme veine jugulaire, c’est non invasif
lusitropie
relaxation
thermodilution
Dc est inversement proportionnel a laire sous la courbe (grande aire donc prend longtemps a rechauffer donc mauvais debit)
Limitation: faibel DC ou reurgitation mitrale
revoir diagnostique de HTA
rôle de ECA
- converti AG1 en AGII
- détruit la bradykinine
donc IECA font moins de AGII donc 1. dim RPT et rétention Na et 2. vasodilatation
résumé tx de HTA
- diurétique thiazides:
-volume - beta bloquant:
-DC, -rénine - IC longue durée:
-RPT - IECA:
-RPT, -aldo et +brady - ARA:
VD et - aldo
physiopatho: Rétrécissement artériolaire (fond d’œil)
veulent protéger capillaires rétiniens donc VC pour éviter rétinopathies
réponse inflammatoire et dysfonction endothéliale
physiopatho:
Anévrisme aortique
HTA fragilisent la paroie (loi de Laplace) → donc athérosclérose accélérée→ plus à risque de dilater et de rupture (hémorragie)
revoir IC
V ou F pulsus alternans en IC gauche
vrai
sacubitril valsartan
sacubitril: inhibtieur de degradation des BNP
valsartan: ara
digoxine pour FE préservée ou non
pour non préservée!!
traitement IC
- Beta bloquant: contre carrer activation sympatique
- ARA-IECA-Sacubitril valsartan: VD
- antagoniste mineralocorticoide: diminuent fibrose-remodelage
- ISGLT2- effet on sait pas pk mais diminue volume
traitement anémie hémolytique
acide folique
4 bilans complémentaires dans anémie hemolytiques
- bilirubine
- LDL
- haptoglobine
- test a lantiglobuline (supporte dx auto-immune)
6 causes danemie macrocytaire non megaloblastiques
1.hypothyroidie
2. medicaments
3. alcool
4. maladies hepatiques
5. smd
6. reticulocytose
rôle nitro dans IC
diminution rapide des sx! en urgence seulement
quel a meilleur prognostic entre Fe preservée ou pas
même prognostc=sombre
(45-60% après 5 ans)
pulsation ressentie 2 EICD e G
D: anevrisme aorte ascendante
G: HTP
sx de eisenmenger
- dyspnée
- fatigue
- cephalée (sang visqueux)
- hemoptysies
(réparation du shunt contre indiqué!!!)
région ou apprécier le shunt du canal artériel persistant
sous clavière gauche
quelle patho souvent associé à coarctation de l’aorte
biscusipidie aortique
soufle systolique bénin varie t ilavec valsalva et position
oui!
digoxine
Digoxine aide à améliorer la contraction du muscle cardiaque et à augmenter le débit cardiaque mais diminution de la fréquence cardiaque moins pomper mais plus efficace
cause douleur en angine
adénosine,lactate, sérotonine (active récepteur de douleur C7 à T4)
revoir les syndrômes ischémiques
- variant-vasopastique
- microvasculaire
- silencieux
- MCA
signe de levine
poing sur le coeur
angor stable pire au froid et apres repas?
V!!
TIMI
- plus de 65 ans
- plus de 3 facteurs de risque pour MCAS
- plus de 2 épisodes d’angine dans les 24h
- utilisation d’aspirine dans les 7 jours
- dépression segment ST à l’ECG
- sténose de plus de 50% vu à angiographie
- aug des troponines
angioplastie apres angine aide mortalité?
NON tx symptomatique
revoir traitement
1. HTA
2. Insuffisance cardiaque
3. Angine stable
4. SCA
réflexe de bezold jarish
hypotension et des jugulaires distendues
redire complications du STEMI
bactérie de pericardite
surtout staph(strep et bgn moins)
pericardite post Im affecte prognostic?
non
cause autoimmune de péricardite
lupus, arthrote rhumatoide sclerodermie
médicaments non relié a lupus erythémateux like
anthracycline et minoxidil
bilan à demander si péricardite soupsonné
- ECG
- ETT
- Urée
- FSC
- Troponine
- Fonction hépatique
- CRP
- Créatinine
cause de varice oesophagienne
cirrhose!!!
congestion
processus passif par diminution duretour veineux-stase
trhombus organisé
- cellule musculaire
- fibroblaste et fibrose
- cellule endotheliales
différence entre pétéchie, purpura, echhymose
1-2mm
plus de 3 mm
1-2 cm
arthériosclérose hyaline
depot de proteine plasmatique
artérioslcerose hyperplasique
hyperplasie CML reduplication membrane basake
ischémie chronique
- collatérale
- fibrose interstitielle
circulation simple
rein
rate
coeur
retine
=infartus blanc
circulation anastomotique
poumon
cerveau
intestin
=infartus rouge (hemorragie secondaire)
infartus myocarde semaine 1 a 4
1: nécrose de coagulation +inflammation
2. tissu de réparation
3 et 4: reparation et cicatrisation
étude descriptive longituniale
incidence!! car suivi dans le temps
rétrospective=
exposition et maladie ont deja eu lieu au moment de la planification de l’étude
cas temoin peut elle etre prospective
OUI!! car on commence a compter les cas au debut de letude
proportion est une mesure de
probabilité, risque
pas d’unité
taux est une mesure de
vitesse, force, densité
unité: temps à la moins 1
dénominateur dune proportion prévalente
la population totale à ce moemnt
=mesure de L,importance de la maladie a ce moment la
prob d’être maalde
pré test
particularité de l’incidence cumulée
ne peut pasavoir de perte au suivi!!
-sinon sera tjrs sous estimé
calcul du nombre de personne année
nbr mi periode x durée période
IC = au taux dincidecen?
non mais IC de moins de 10% =
relatio entrfe P I D
P=I x D
létalité
risque de mortalité
revoir interprétation d’un RR
repolarisation précose peut donner elevation ST?
OUI (disparait à leffort)
axe normal du QRS
-30 à +90 en DI et DII
caractéristique de la syncope
subite et transitoire
haut grade
deux p bloqué de suite
photopletysmographie
algortyhme base sur irregularité FC =depiste FA
uvée
iris
corps ciliaire
choroide
lien entre TM, TI et L
TM= TI x L
revoir traitement FA
indications DCI
primaire: dysfonction moins 35 ou mx genetique
secondaire: tv soutennue ou mort reanimée
biais vérification vs information
pulse pressure est un reflet du
VE!!!
atteinte non megalobastique
- alcool
- medicament
- hypothyroidie
- atteinte hepatique
- smd
- reticulocytose
tropomyosine
empeche liaison actine et myosine au repos
définition du choc cardiogenique
1) TAS moins de 90 ou vasopresseur pour maintenir à plus de 90
2) signes de congestion ou bas debit
a- alteration etat de consicencce
b- extremite froide
c-ologurie moinde 30ml par heure
d-lactate a plus de 2
monitoring du choc
1) swan ganz, bilan sérique
2) lactate
3) SVO2
tx du choc en fonction de la pression
ta basse: vasopresseur, inotrope et support mecanique
ta normale:
VD si la pression le permet, sinon des inotrope (dobutamine-milrinone) qui font VD et contractilité
+- diurétique
ta élevé: VD +- diurétique
répéter traitement choc
epinephrine
dobutamine
milrinone (inhibe pde-3 aug DC et diminue RVS)
dopamine
norepinephrine
nitro
mécanisme agoniste alpha 2 HTA
diminue activité sympatique
bilan hemolyse
ldl
bilirubine
haptoglobine
teste de combs
cause de BBD 4)
1) degeneratif
2) ischémie (infartus aigu)
3) embolie pulmonaire
4) valvulopathie droite ou prob pulmonaire chronique
