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A: Session 2: Physiologie > EXAMEN FINAL: Pression artérielle > Flashcards

EXAMEN FINAL: Pression artérielle Flashcards

1
Q

Vrai ou faux?
Les artères se présentent comme un réseau dynamique car possèdent une élasticité leur permettant d’agir comme un accumulateur de pression.

A

vrai

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Q

Vrai ou faux?

On trouve des muscles lisses dans la paroi des artères.

A

VRAI

ça leur permet de propulser le sang

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3
Q

Quels sont les 2 mécanismes assurant la détection du pouls?

A

L’élasticité ET

la contraction des muscles lisses vasculaires

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4
Q

Qu’est-ce que l’artériosclérose?

A

Perte d’élasticité des artères

*Phénomène normal lors du vieillissement

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5
Q

Quels sont le symptôme principal pour un clinicien d’artériosclérose?

A

Perte graduelle de l’appréciation du pouls (surtout au niveau des membres inf.)

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6
Q

Qu’est-ce que l’Athérosclérose?

A

Perte d’élasticité des artères couplée à l’apparition de processus inflammatoires et ultimement de plaques d’athéromes (riche en cholestérol)

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7
Q

Qu’est-ce qu’un anévrisme?

A

Malformation locale d’une artère

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8
Q

L’anévrisme touche environ combien de % des sujets âgés de + de 55ans (plus souvent HOMME de race BLANCHE)?

A

5%

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9
Q

Par quoi est favorisée la rupture d’anévrisme?

A

hypertension artérielle

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10
Q

L’anévrisme est responsable de combien de décès au Canada chaque année?

A

4000 décès

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11
Q

Combien de % des décès liés à un anévrisme (4000 au Canada par année) sont le résultat d’artères dans le cerveau (AVC de type hémorragique)?

A

45%

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12
Q

Que fait-on en cas d’AVC?

A

trépanation (ouverture de la boite crânienne) pour libérer la pression s’accumulant au site hémorragique

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13
Q

Artères: sang du coeur aux organes
Artérioles: sang des organes aux tissus
Veines/veinules: sang organes aux coeur
Capillaires: alimentation des cellules

A

.

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14
Q

Qu’est-ce qui détermine la résistance au passage du sang vers les tissus et par conséquent, la dissipation de la pression artérielle?

A

Le degré d’ouverture des artérioles

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15
Q

Qu’implique une vasoconstriction des artérioles?

A

Réduction de la perfusion tissulaire +

Hausse de la pression dans les artères

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16
Q

Hypertension artérielle est très souvent le résultat de quoi?

A

d’une vasoconstriction excessive des artérioles

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17
Q

Qu’est-ce que les veines et veinules?

A

Réseau vasculaire de basse pression assurant le retour du sang des organes vers le coeur

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18
Q

Qu’est-ce qu’une Phlébite?

A

Inflammation des veines (memb. Inf.) se caractérisant par la formation d’un caillot sanguin
* Le passage des caillots vers la circulation pulmonaire est une conséquence grave des phlébites (embolie)

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19
Q

Qu’est-ce qu’une embolie pulmonaire?

A

Passage d’un caillot (résultant d’une phlébite par ex.) jusqu’aux poumons

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20
Q

Qu’arrive-t-il en cas de rupture des capillaires?

A

pétéchies (petites hémorragies cutanées de la taille d’une pointe d’aiguille)

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21
Q

Qu’est-ce que la maladie de Rendu-Osler-Weber?

A

Production anormale des capillaires aboutissant à des communications directes entre artères et veines causé par absence de l’effet inhibiteur d’une protéine (TGFb) sur la croissance capillaire

La normale: UN seul capillaire unit artériole et veinule
Dans maladie: PLEINS de capillaires entre artérioles& veinules, ce sont EUX qui pètent!

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22
Q

Quels sont les symptômes de la maladie de Rendu-Osler-Weber?

A

Saignement répété du nez,
Taches rougeâtre sur peau, langue, lèvre,
Anémie
Révélé par des complications liées à des malformations des vaisseaux du poumon, du cerveau, de la moelle épinière et du foie

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23
Q

Les malformations liées à la maladie de Rendu-Osler-Weber peuvent être responsables de quoi?

A

Complications graves de la maladie :

Défaut d’oxygénation, abcès du cerveau, paralysie, saignement

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24
Q

Quel est le débit du ventricule droit et gauche par minute?

A

5 L/min

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25
Q

Quelle est la pression trouvée dans les artères pulmonaires?

A

10 à 15 mmHg

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26
Q

Quelle est la pression trouvée dans l’aorte?

A

100mmHg

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27
Q

Comment trouve-t-on la pression moyenne?

A

(PAS + PAD) / 2

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28
Q

Au repos, quel est le débit cardiaque?

A

5L/minute

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29
Q

Le débit cardiaque dépend de quoi?

A

2 grands facteurs:

Fréquence (battements/min) X Volume d’éjection ventriculaire systolique (volume éjecté à chaque battement)

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30
Q

Est-ce que le Débit cardiaque augmente lors d’exercices physiques?

A

oui!! pour répondre au besoin accru d’oxygénation des tissus

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31
Q

Chez personne sédentaire, quel est le débit cardiaque lors de la pratique d’un effort physique maximal?

A

22L/min

↑Fréquence cardiaque + ↑ Volume éjection systolique

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32
Q

Chez un athlète de haute performance est-ce que le débit cardiaque sera supérieur? Pouvant atteindre combien ?

A

OUI

pouvant atteindre 40L/min

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33
Q

Quel est le VES chez un athlète de haut niveau?

A

180ml

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34
Q

Qu’est-ce que ça fait qu’un athlète ait un plus haut VES?

A

Ça fait qu’au repos, la fréquence est plus lente, puisque le débit cardiaque de 5L/min sera maintenu grâce à la VES accrue

Débit= VES X fréquence
Donc si VES est élevé, on aura moins besoin de fréquence pour maintenir le 5L/min! :)
C’est pour ça qu’il n’est pas rare de voir des athlètes avec un poul au-dessous de 60batt/min

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35
Q

Vrai ou faux?

Les artères participent aussi à la propulsion du sang dans l’organisme.

A

Vrai

En produisant une activité de pompage intrinsèque

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36
Q

Qu’est-ce que le réflexe de Bayliss?

A

les artère se dilatent quand coeur pompe sang dans l’artère
Réflexe de Bayliss: Quand les artères se contractent violemment après s’être dilatées et avoir reçu du sang pour acheminer le tout dans l’organisme

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37
Q

Avec l’âge, qu’arrive-t-il aux artères?

A

Elles se durcissent

Le coeur devient donc la seule unité fonctionnelle pour la perfusion des organes

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38
Q

Qu’est-ce que ça a comme influence que les artères des personnes âgées se durcissent?

A

Pompe cardiaque devra ↑ son efficacité en ↑ la fréquence cardiaque

L’arrêt cardiaque chez les personnes âgées peut résulter de la hausse des fonctions cardiaques consécutives aux durcissement des artères

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39
Q

Clinique, comment on peut découvrir qu’il y a durcissement des artères?

A

Perte du poul, surtout au niveau des membres inférieurs (au niveau de la cheville)

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40
Q

Comment on fait pour mesurer précisément l’élasticité des artères?

A

La mesure par Doplaire (Doplaire vasculaire)

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41
Q

Quotidiennement, les capillaires filtrent quel volume de liquide nutritif?

A

près de 30Litres

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42
Q

Quelle est la protéine la + abondante dans le sang?

A

Albumine

43
Q

L’albumine a quel type de pouvoir?

A

Pouvoir osmotique!

44
Q

Quel volume de liquide nutritif seront récupéré quotidiennement par le pouvoir osmotique de l’albumine?

A

27L

45
Q

Vrai ou faux?
Il y aura une réabsorption liquidienne au niveau capillaire qui sera inférieure de 3 litres quotidiennement par rapport à celle filtrée.

A

Vrai

46
Q

Qu’arrivera-t-il au 3 Litres excédentaires?

A

Se trouvent au pourtour des cellules sera prise en charge par les vaisseaux lymphatiques et le volume sera éventuellement déversé par un canal lymphatique au niveau de la circulation sanguine (dans la veine jugulaire)

47
Q

Qu’est-ce que la méthode stéthacoustique?

A

À l’aide du brassard et stéthoscope

48
Q

Quel est le nom du bruit entendu dans le stéthoscope lors de la méthode stéthacoustique?

A

Bruit de Korothow : sang recommence à passer lors du relâchement du brassard => turbulence sanguine dans l’artère => bruit

49
Q

Quel est le premier bruit entendu?

Quel est le dernier bruit entendu?

A

Premier bruit: niveau pression artérielle systolique (PAS)

Dernier bruit perçu: niveau pression artérielle diastolique (PAD)

50
Q

Quelle est la valeur normale d’une PAS?

A

120mmHg

51
Q

Quelle est la valeur de PAD normale?

A

80mmHg

52
Q

Quels sont les déterminants de la pression artérielle?

A

Débit cardiaque
Résistance périphérique totale

PA = DC X RPT
Pression artérielle = débit cardiaque X Résistance périphérique totale

53
Q

Qu’est-ce que le débit cardiaque?

A

Le volume de liquide expulsé par les ventricules par unité de temps (environ 5L/min chez humain)

54
Q

Qu’est-ce que la résistance totale périphérique (RTP)?

A

Évaluation du degré d’ouverture des artérioles

Résistance au passage du sang vers les artérioles

55
Q

Qu’est-ce qui détermine le degré de RPT?

A

Le niveau de contraction/dilatation des artérioles

56
Q

Une vasodilatation généralisée des artérioles est synonymes de ________ de RPT
Une constriction généralisée des artérioles est synonymes de _________ de RPT

A

Vasodilatation: Baisse de RPT
Vasoconstriction: Hausse de RPT

57
Q

Le retour sanguin veineux détermine quoi?

A

Le volume d’éjection systolique lors de chaque contraction ventriculaire

58
Q

Quelle est la valeur de la pression dans les veines et veinules?

A

4-5 mmHg

59
Q

Est-ce que la pression dans les veines et veinules permet le retour complet et efficace du sang vers le coeur?

A

Non

Il y a 2 mécanismes physiologiques qui contribuent, par leur mvt de pompage, à faciliter le retour veineux

60
Q

Quels sont les 2 mécanismes physiologiques qui contribuent, par leur mvt de pompage, à faciliter le retour veineux?

A

1) Variations de pressions dans le Thorax & l’abdomen au cours de la respiration
2) Contraction des muscles squelettiques (en particulier dans les membres inférieurs) =>↑ pression veineuse donc retour du sang vers le coeur

61
Q

Explique moi le mécanisme qui aide au retour veineux en lien avec l pression dans thorax et abdomen.

A

Lors de l’inspiration, le diaphragme s’abaisse => ↑ pression abdominale => favorise retour veineux

62
Q

Comment peut-on contrôler la RPT (ou résistance artériolaire)?

A

2 grands types:
1) Mécanismes intrinsèques de régulation de la RPT par métabolites cellulaires produits par les vaisseaux sanguins (Monoxyde d’azote (ou NO), la prostacycline (ou PGI2), les endothélines, les tromboxanes, etc.)

2) Mécanismes extrinsèques dépendant du SNS (syst. nerveux sympathique) et des hormones circulantes

63
Q

Le contrôle de la RPT dépend de quelles hormones?

A

Noradrénaline => origine sympathique
Adrénaline => surrénalienne
Angiotensine II et vasopressine (AVP ou ADH)
Histamine et peptide natriurétique auriculaire (PNA)

64
Q

Quel est le rôle des muscles lisse avasculaires dans le contrôle intrinsèque de la RPT?

A

Senible à l’action de diverses substances capables de générer dans le tissu des prostaglandines vasodilatatrices

65
Q

Est-ce que les prostaglandines sont vasodilatatrices ou vasoconstrictives?

A

Vasodilatatrices

66
Q

Quel est le rôle des cellules endothéliales dans le contrôle intrinsèque de la RPT?

A

Possèdent des récepteurs membranaires sensibles à l’Ach, couplés à la production de NO.

67
Q

Quel est l’action du NO?

A

Diffuse sur le muscle lisse et engendre la production de GMPc dans les cellules musculaires

68
Q

Quel est le rôle du parenchyme dans le contrôle intrinsèque de la RPT?

A

Libère des subst. vasodilatatrices (Adénosine) lors d’une ↑ de l’activité métabolique des muscles et lors d’une accumulation de CO2 (Hyperémie active)

69
Q

Quel est l’action de l’Adénosine?

A

Diffuse sur les muscles lisses artériolaires afin de produire une vasodilatation

  • ↑ le flux sanguin des tissus métaboliquement très actifs! (muscles squelettiques, par ex, lors d’exercices)
70
Q

Dans quel moment l’adénosine est-elle produite?

A

1) Lors d’une ↑ de l’activité métabolique des muscles

2) Lors d’accumulation du taux sanguin de CO2

71
Q

Quel est le nom de la PGI2?

A

Prostacycline

72
Q

La prostacycline (PGI2) est un agent __________

A

Vasodilatateur

73
Q

La prostacycline (PGI2) est produite par quoi?

A

produite par les muscles lisses formant l’artériole

74
Q

Quel rôle attribue-t-on au PGI2 (prostacycline)?

A

rôle anti-hypertenseur particulièrement efficace lors de grossesses

75
Q

Vrai ou faux?
Les chercheurs croient que:
Carence en PGI2 => ↑ contractilité des artérioles => ↑ RPT

A

.

76
Q

Une carence en quoi pourrait donc être un élément causal de l’hypertension artérielle?

A

Une carence en PGI2

77
Q

Vrai ou faux?
Lors d’opérations majeure ciblant par ex. le coeur, il se développe de l’hypertension pulmonaire qui peut grandement compliquer la situation clinique d’un patient.

A

ouais

78
Q

Que peut-on faire pour éviter l’hypertension pulmonaire lors d’opérations majeures ciblant le coeur?

A

Induire dans les gaz respiratoires une infime qté de NO

qté de l’ordre du picomolaire

79
Q

Quel effet a le NO ajouté?

A

1) induire une vasodilatation pulmonaire

2) Une baisse de pression dans les artères du poumon

80
Q

Vrai ou faux?

Le NO est un gaz mortel à trop grosses doses.

A

vrai

81
Q

Qu’est-ce que des points gachettes?

A

Nodules palpables et sensibles à la pression

Peuvent être localisés dans les muscles, ligaments, tendons, fascias et capsules articulaires

82
Q

Quel type de point gachette est le + connu?

A

point gachette musculaire

83
Q

Les nodules représentent quoi?

A

tensions anormales et foyers d’extrêmes irritabilité riches en processus inflammatoires

84
Q

Les nodules (pt gachette) apparaissent quand?

A

Suite à une surutilisation (mvt répétitifs)

*Chez sportif et travailleurs

85
Q

Que peut résulter des points gâchettes?

A

Altération de l’organe touché (impotence fonctionnelle)

ex: incapacité à bouger orteils dans le cas de muscles et art.

86
Q

Quelle est la méthode la + populaire en chiropratique pour traiter les points gachettes?

A

pressions digitales (ischémiques) directement sur les points de tension anormales

87
Q

Quel est le processus derrière la technique de points de pression?

A

Pression => obstruction momentanée de la circulation artériolaire locale => accumulation de CO2

Lorsqu’on relâche => circulation sera +++ (vasodilatation)=> favorise l’élimination des molécules inflammatoires comme l’histamine, les prostaglandines, les leucotriènes….

88
Q

Nomme-moi des molécules inflammatoires.

A

Histamin
Prostaglandines
Leucotriène

89
Q

CONTRÔLE LOCAL INTRINSÈQUE DE LA RPT PAR LES CELLULES DES VAISSEAUX SANGUIN (agents vasoconstricteurs)

A

.

90
Q

Que sécrètent les cellules endothéliales?

A

1) Endothéline 1

2) Thromboxane (TXA2) et endoperoxydes lipidiques

91
Q

Endothéline 1 est-elle un vasoconstricteur ou vasodilatateur?

A

un peptide VASOCONSTRICTEUR très puissant!

92
Q

Quel est le rôle de l’endothéline 1?

A

Vasoconstricteur très puissant => ↓ considérablement la circulation sanguine des artérioles (anoxie prolongée)

93
Q

L’endothéline 1 est une protéine à combien d’acides aminés?

A

18 aa

94
Q

La structure de l’endohtéline 1 est très proche de quelle autre structure?

A

celle de certains venins de serpents

95
Q

Quels sont les antagonistes à l’endothéline 1?

A

se terminent par ‘‘sentan’’, comme:
Bosentan
Ambrisentan

96
Q

Le Bosentan est un antagoniste de quels types de récepteurs?

A

récepteurs de type ETA et ETB de l’endothéline 1

antagoniste mixte

97
Q

L’Ambrisentan est un antagoniste de quels types de récepteurs?

A

Récepteurs de type ETA de l’endothéline 1

Antagoniste spécifique bloquant

98
Q

Les antagonistes à l’endothéline sont sont essentiellement administrés pour quoi?

A

le Tx de l’hypertension dite pulmonaire

99
Q

Quel désavantage ont le antagonistes de l’endothéline 1 (Ambriesentan et Bosentan)?

A

Médicaments hépatotoxiques

d’où leur utilisation restreinte au tx de l’hypertension dite pulmonaire

100
Q

Qu’est-ce que ça stimule l’étirement excessif de la paroi vasculaire lors d’une hausse importante de la pression artérielle?

A

Stimule la libération des facteurs endothéliaux Thromboxane (TXA2) et Endoperoxydes lipidiques

101
Q

Qu’entraine la libération de Thromboxane (TXA2) et d’Endoperoxydes lipidiques?

A

La contraction des muscles lisses vasculaires des artérioles

102
Q

Que permet la sécrétion de TXA2 et d’endoperoxydes lipidiques?

A

Permet de maintenir un débit physiologique constant au niveau des tissus malgré les variations de pression

103
Q

La TXA2 et l’endoperoxyde lipidique sont important pour quoi?

A

Mécanisme important pour le contrôle de la circulation cérébrale

A: Session 2: Physiologie (10 decks)

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