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A: Session 2: Physiologie > EXAMEN FINAL: Pression artérielle 2 > Flashcards

EXAMEN FINAL: Pression artérielle 2 Flashcards

1
Q

Contrôle extrinsèque de la RTP.

A

.

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2
Q

Qu’est-ce que le contrôle extrinsèque de la RTP?

A

réfère à la capacité de substances produites à l’extérieur des vaisseaux sanguins susceptibles d’influencer les paramètres cardiovasculaires

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3
Q

Nomme-moi un contrôle extrinsèque indispensable au maintien du débit cardiaque et de la RPT.

A

Le SN par ses projections sympathiques

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4
Q

L’abolition de l’influence sympathique survenant à la suite d’une anesthésie spinale complète a quoi pour effet?

A

De réduire de 50% le niveau de pression artérielle

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5
Q

L’influence sympathique d’origine spinale trouve son origine où?

A

Dans une portion du tronc cérébral (base du cerveau) appelé medulla oblongata (MO)

*Cette partie du cerveau souvent nommé centre vasomoteur

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6
Q

Le centre vasomoteur requiert quoi pour son bon fonctionnement?

A

un neurotransmetteur : DOPAMINE

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7
Q

Une perte d’influence dopaminergique dans la MO a quel effet au niveau de l’Activité sympathique?

A

Réduit l’activité sympathique sur le coeur et les artérioles ce qui génère obligatoirement une baisse de pression artérielle

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8
Q

Qu’arrive-t-il lorsque la pression est exercée sur les barorécepteurs est accrue?

A

le SNA sera modulé à la faveur d’une baisse de pression

Donc, l’influence sympathique sera réduite et complémentairement l’influence parasympathique sera accrue

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9
Q

Qu’arrive-t-il lorsque la pression est exercée sur les barorécepteurs est diminuée?

A

↑ influence sympathique

↓ influence parasympathique

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10
Q

Qu’entraîne la destruction des barorécepteurs?

A

provoque des changements de pression non régulées avec des pointes de pression systolique qui peuvent atteindre 200 mmHg

  • Ça peut être telllement catastrophique chez des sujets présentant un anévrisme!!!!
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11
Q

Le centre vasomoteur (situé dans la medulla oblongata) a des effets concertés sur quoi?

A

DC et RPT

Afin de maintenir la pression artérielle constante

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12
Q

Que peut entraîner une lésion au tronc cérébral?

A

Chute drastique des pressions artérielles systoliques et diastoliques
Le pouls du patient est très faible et la perfusion sanguine des principaux organes (cerveau, coeur, rein…) => Situation de choc circulatoire

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13
Q

Les barorécepteurs situés sur l’aorte transmettent leur info via quel nerf?
Ceux sur le sinus carotidien?

A

Crosse de l’aorte => via nerf vague

Sinus carotidien => via nerf glossopharyngien

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14
Q

Si barorécepteurs étirés ça veut dire: ↑ pression artérielle donc, centre vasomoteur ↓ influence sympathique et ↑ influence parasympathique de manière à réduire le DC et la RPT

A

.

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15
Q

En cas d’absence ou de bris des barorécepteurs, on observe des pointes de la pression SYSTOLIQUE atteignant quoi?

A

200 mmHg

  • BCP de fluctuations dans ce cas là!
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16
Q

Explique-moi le passage à la position debout!

A

1) Chute importante de la pression carotidienne (résultant de l’effet de la gravité)
2) Ça diminue considérablement l’étirement des vaisseaux carotidiens et la stimulation des barorécepteurs
3) Activité parasympathique réduite
Frein sur Activité sympathique levé = ↑ symp.
4) Ça ↑ DC et ↑ RPT

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17
Q

Qu’est-ce que l’hypotension orthostatique?

A

Chute de pression artérielle de 10 à 20 mmHg lors du passage en position debout => Réduction de la perfusion cérébrale : Malaise, perte de conscience

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18
Q

Le choc vagal est du à quoi?

A

Une activité excessive du système nerveux parasympathique

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19
Q

qu’est-ce que le choc vagal?

A

Ralentissement du rythme cardiaque (bradycardie) associé à une chute de tension artérielle

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20
Q

Que peuvent être les causes qui déclenchent un choc vagal?

A

Stimulation manuelle des sinus carotidiens

Port de chemises au col trop serré

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21
Q

Dans quelle cas la stimulation des sinus carotidiens (manoeuvre vagale) peut être de mise en urgence?

A

Pour enrayer certaines formes de tachycardies pathologiques (tachycardie => ↑ rythme cardiaque)

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22
Q

Comment la manoeuvre vagale peut-elle être déclenchée?

A 
En appuyant sur les yeux fermés 
ou
En gonflant les poumons en ↑ pression abdominale (manoeuvre de valsalva)
ou 
En buvant rapidement de l'eau froide
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23
Q

Explique-moi l’hypothalamus et l’évanouissement émotionnelle.

A

Activation importante du syst. limbique => Stimulation excessive de la région antérieure de l’hypothalamus => ↑ activité sympathique = déplacement sang vers les muscles

Stimulation limbique est aussi accompagnée d’une ↑ de l’activité vagale sur le coeur => Bradycardie sévère

l’ensemble des efforts symp. et parasymp. engendrent ↓ de l’apport sanguin du cerveau => ↓ activité réticulaire du tronc cérébral => perte de conscience (évanouissement émotionnel)

Les barorécepteurs et les centres vasomoteurs vont rapidement réagir pour rétablir la circulation cérébrale

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24
Q

Quelle est l’influence du cortex cérébral sur la résistance artériolaire ?

A

Normalement peu d’impact
mais en cas d’hémorragie sévère :
Baisse de pression => Défaut d’oxygénation du cerveau => Excitation maximale et transitoire de l’activité sympathique par le cortex cérébral => ↑ RPT => ↓ chances d’un choc circulatoire généralisé (ou décompensation)

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25
Q

Dans quelle situation l’influence du cortex cérébral est-elle enclenchée?

A

Lors d’une hémorragie sévère (perte de 30% et + volume sanguin)

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26
Q

Lors d’une hémorragie sévère, il y a 2 plateaux vis-à-vis de la PA en fnct du % de déperdition sanguine, quels sont-ils et quand arrivent-t-ils?

A

1) Arrive au début: Stimulation réflexe des barorécepteurs pour maintenir pression égale
2) Lorsque pression environ 45mmHg: Activation du système sympathique en réponse à une ischémie

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27
Q

Qu’est-ce qu’on nomme phénomène de dernière garde des réflexes sympathiques?

A

Activation du système sympathique par le cortex cérébral en cas d’ischémie

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28
Q

Vrai ou faux?

Le cortex cérébral contribue au contrôle de la pression artérielle chez un individu en bonne santé.

A

FAUX

NE CONTRIBUE PAS :)

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29
Q

Qu’arrive-t-il à un patient ayant perdu + de 40% de son sang?

A

Le cortex cérébral rend les armes et on dit de lui qu’il est en état de décompensation cardiovasculaire

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30
Q

CONTRÔLE EXTRINSÈQUES: Par les hormones circulantes

A

.

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31
Q

Vrai ou faux?
La libération d’adrénaline par la glande surrénale est étroitement liée à l’activation du système sympathique lors d’un stress et au cours d’une hypotension brutale et dangereuse.

A

vrai

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32
Q

Par quoi est sécrétée l’Adrénaline circulante?

A

Glande surrénale

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33
Q

Que peut-on noter au niveau cutané en lien avec l’adrénaline?

A

Vasoconstriction cutanée

  • Ce qui explique la réduction importante d’irrigation de ces tissus lors d’un stress important
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34
Q

Que peuvent causer des sécrétions anormalement élevées d’adrénaline?

A

Phéochromocytome: Peuvent être à l’origine d’une forme endocrinienne d’hypertension artérielle

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35
Q

L’Adrénaline accentue les effets sympathiques ou parasympathiques ?

A

Sympathiques sur les tissus de l’organisme

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36
Q

L’angiotensinogène est d’origine quoi?

A

hépatique

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37
Q

L’enzyme de conversion fait quoi? origine d’où?

A

transforme ANG 1 en ANG 2

origine: pulmonaire

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38
Q

Quels sont les rôles de l’Angiotensine II?

A

1) Vasoconstriction des artérioles => favorise retour à la normale de la PA
2) Stimule sécrétion d’aldostérone par glande surrénale qui elle favorise la rétention de Na+ et d’eau! :)

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39
Q

Vrai ou faux?
L’Angiotensine II circulante peut stimuler la sécrétion d’une hormone stéroïde par la corticosurrénale!
Qu’elle est cette hormone? Que fait-elle?
Mécanisme à long terme!

A

Aldostérone : Favorise rétention d’eau et de Na+!

40
Q

Comment peut-on expliquer une baisse chronique de la pression de perfusion au niveau de l’artère rénale?

A

ex: Amas de cholestérol

41
Q

Que peut causer une baisse chronique de la perfusion au niveau de l’Artère rénale?

A

Peut augmenter la sécrétion de Rénine par le rein => Favorise la production d’angiotensine II => Susceptibles de développer hypertension de type Rénovasculaire

42
Q

Quels type de médicaments seront efficaces contre l’hypertension de type rénovasculaire?

A

Ceux réduisant la production d’angiotensine II

43
Q

Où est synthétisée l’hormone antidiurétique (ADH) ou Vasopressine (AVP)?

A

Dans les corps cellulaires des noyaux supraoptiques et paraventriculaires de l’hypothalamus

*Libéré au niveau de l’adénohypophyse, mais généré par l’hypophyse

44
Q

Où est stockée l’ADH?

A

Stockée au niveau de la neurohypophyse

45
Q

Est-ce que l’hormone antidiurétique est une hormone différente de la vasopressine sur le plan de sa structure chimique?

A

Oui!! PAS SURE : si c’est ADHou ocytocine qu’il voulait dire…

46
Q

Quels sont les rôles de la vasopressine?

A

1) Contrôle rétention rénale d’eau

2) Puissante vasoconstriction des artérioles mésentériques

47
Q

Grâce à quel type de récepteurs la vasopressine exerce-t-elle son rôle de contrôle de la rétention d’eau?

A

Récepteur V2/AMPc

48
Q

Grâce à quel type de récepteurs la vasopressine exerce-t-elle sa fonction de vasoconstriction des artérioles mésentériques?

A

Récepteurs V1/IP3

49
Q

Quels sont les stimuli physiologiques de la libération de vasopressine?

A

1) ↑Osmolarité sanguine (+ de 280 mOsm/Kg)
2) Hypovolémie ( +de 10%)
3) Vomissements, hyperthermie, stress

50
Q

Que peut entraîner une lésion de la neurohypophyse?

A

Réduit considérablement la vasopressine circulante => perte urinaire massive de liquide
Symptômes: Polyurie, polydipsie => Diabète insipide

51
Q

Vrai ou faux?

L’alcool est un puissant inhibiteur de la sécrétion d’ADH et reproduit, à court terme, les effets du diabète insipide.

A

VRAI

52
Q

Combien d’a.a contient la vasopressine?

A

9 a.a avec 1 pont disulfure

53
Q

Qu’a l’ocytocine au niveau de ses a.a. de diff. de l’ADH?

A

3e et 8e a.a différent

  • 2 a.a différents de l’ADH et AVP
    Mais le MÊME nbr d’A.A!
54
Q

L’histamine est produite par quoi?

A

Libéré par les mastocytes en réponse aux allergènes

55
Q

L’histamine agit sur quoi?

A

La peau,
Les vaisseaux sanguins
Les voies nasales
Les voies respiratoires

56
Q

Quels sont les effets de l’histamine via des récepteurs spécifiques?

A

1) Démangeaison de la peau
2) Dilatation excessive des vaisseaux sanguins (infiltration de liquide séreux ou oedème)
3) Constriction des voies respiratoires (asthme allergique)

57
Q

Quel type de récepteurs est associé à l’histamine?

A

Récepteurs à l’histamine de type H1

58
Q

Qu’est-ce que ça fait s’il y a trop de production d’histamine?

A

Choc anaphylactique

59
Q

Est-ce que Zantac va être efficace contre une réaction allergique?

A

NON, car c’est un anti-histaminique de type H2 (et non H1) , donc agit sur l’Acidité de l’estomac

60
Q

L’atriopeptine ou peptide natriurétique auriculaire possède combien d’acides aminés?

A

28 a.a

61
Q

L’atriopeptine origine?

A

cardiaque: les oreillettes

62
Q

l’Atriopeptine est synthétisée à la suite de quoi?

A

d’une ↑ de la Volémie et donc de la distension des parois auriculaires

63
Q

Quel est le rôle de PNA (atriopeptine ou peptide natriurétique auriculaire)?

A

1) Puissant vasodilatateur => Diminue la RPT
2) Affecte la production de Rénine => s’oppose au syst. Rénine-
angiotensine (effet natriurétique)
3) Diminue sécrétion de vasopressine (effet diurétique)

64
Q

Que note-t-on au niveau de la grossesse au sujet de la PNA (peptide natriurétique auriculaire ou atriopeptide)?

A

AUGMENTATION de l’atriopeptine => Limite la rétention liquidienne!

65
Q

Qu’est-ce que ça fait au niveau d’atriopeptine quand un sujet est en immersion dans l’eau?

A

L’atriopeptine est AUGMENTÉE!

66
Q

Quels sont les moécules souvent utilisées pour contrer le mal des transports?

A

Anti-histaminiques qui agissent très peu sur les récepteurs H1 et H2

67
Q

Combien de récepteurs histaminiques différents avons-nous trouvé dans le cerveau?

A

10

68
Q

Est-ce que les médoc pour le mal des transports aide pour les allergies et maux de ventres?

A

PAS DU TOUT!!!

69
Q

qu’est-ce que l’hypertension artérielle?

A

Pression trop élevée du sang dans les artères

70
Q

Quelle est la valeur d’hypertension selon L’O.M.S?

A

140/90 mmHg

71
Q

Quelles sont les 2 types d’hypertension?

A

Permanante (chronique) ou

paroxystique (variable)

72
Q

Quand est-ce que les AVC c’est + fréquent? pourquoi?

A

Fin de nuit => hypertension matinale

73
Q

Quel moyen avons-nous pris pour contrer l’hypertension matinale?

A

Des anti-hypertenseurs contrant la hausse de pression matinale afin de réduire la survenue d’AVC en fin de nuit

74
Q

Quel pourcentage des adultes présente une hypertension artérielle élevée nécessitant un tx pharmacologique?

A

25%

75
Q

Les personnes possédant une Pression artérielle Diastolique supérieure à ______ montrent des dommages cellulaire rénal, cerveau et cardiaque .

A

95 mmHg

76
Q

Les risques de dommages cellulaires sont + fréquente chez les hommes ou les femmes?

A

Chez les hommes

** de couleur noire

77
Q

Dans quel pourcentage des cas la cause de l’hypertension est inconnue? quel nom donne-t-on à cet hypertension?

A

90%

Hypertension essentielle

78
Q

Le tx de l’hypertension essentielle peut souvent nécessiter ….

A

administration de plusieurs médicaments hypertenseurs!

79
Q

Qu’est-ce qu’entraine une hypertension au niveau du coeur?

A

Surcharge de travail, fatigue prématurément, provoque sa défaillance

80
Q

Qu’est-ce qu’entraine une hypertension au niveau des artères?

A

Favorise le dépos de graisse dans paroi des artères (athérosclérose)
Si dans les coronaires => Angine de poitrine, infarctus du myocarde

81
Q

Qu’est-ce qu’entraine une hypertension au niveau rénale?

A

hypertension => athérosclérose => insuffisance rénale => élévation de l’urée sanguine car destruction des reins!

82
Q

Qu’est-ce qu’entraine une hypertension au niveau du cerveau?

A

obstruction/éclatement de vaisseaux à destination cerveau => destruction des cellules nerveuses => paralysie, perte de la parole, déficience intellectuelle, démence, éventuellement mort!

83
Q

On peut analyser l’état des artères du cerveau par l’analyse de l’état artériel au fond de l’oeil.

A

vrai

84
Q

Quels sont les facteurs de risques de l’hypertension?

A

1) Héridité
2) 50ans et +
3) Manger trop :tout excès,en particulier celui de sel
4) Sédentaire
5) Pilule
6) Enceinte

85
Q

Vrai ou faux?
L’angiotensine II est produite en très grande qté lors d’une réduction du flux sanguin de l’artère RÉNALE (sténose ou amas de cholestérol)

A

vrai:)

86
Q

Qu’est-ce que l’hypertension rénovasculaire?

A

Hypertension liée à surproduction d’angiotensine II lorsque perfusion rénale diminuée (ex:en cas de blocage à cause d’amas de cholestérol dans l’A.rénale) => hypoperfusionde l’appareil juxta-glomérulaire => Surproduction de rénine par cellules glandulaires

87
Q

Comment peut-on détecter une sténose?

A

Angiographie : permet de visualiser le passage du sang dans les vaisseaux sanguins

88
Q

dans le cas d’une sténose au niveau des coronaires, comment peut-on renverser la situation?

A

Administration sublinguale de nitroglycérine (analogue chimique du monoxyde d’azote (NO)

89
Q

Combien de % des cas d’hypertension sont d’origine rénovasculaire?

A

5%

90
Q

Combien de % des cas d’hypertensiondont le résultat d’un phéochromocytone?

A

1%

91
Q

L’administration d’un antagoniste des récepteurs V2 aura quoi comme effet?

A

Réduire rétention d’eau au niveau du rein

92
Q

Un grande ou une faible qté de vasopressine circule dans le sang?

A

Une très faible

environ 1 à 2 picogramme de protéines/ml

93
Q

Quel facteur favorisera une + grande sécrétion de vasopressine dans le sang?

A

Le taux de salinité des liquides corporels

*+ les liquides corporels seront salins, + l’organisme aura avantage à produire de la vasopressine et donc à retenir l’eau!

94
Q

La salinité corporelle normale est de combien?

A

entre 270 et 280 miliosmole/kg (mOsm/Kg)

95
Q

Qu’est-ce qui arrive si le taux de salinité est au-delà de 280 mOsm/Kg?

A

Taux de vasopressine ↑ pour atteindre 8picogrammes/ml

Osmolarité = 300

96
Q

Quel est le taux de vasopressine normal dans le sang?

A

1 à 2 picogrammes

A: Session 2: Physiologie (10 decks)

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