Examen final Flashcards
Le système immunitaire permet quoi?
La reconnaissance du soi et du non-soi (agent pathogène à détruire). Code barre unique sur chacune de nos cellules
C’est quoi les 2 systèmes de défense du corps
• Système Non-spécifique: (primaire, inné ou naturel)
Constitué des barrières physiques (peau et autres muqueuses), neutrophiles, cellules NK et macrophages.
• Système spécifique: Lymphocyte T = nécessitant un présentateur d’antigène et Lymphocyte B = Produit Immunoglobuline (anticorps) et peut agir comme présentateur d’antigène
Le soi est défini par quoi?
Par le Complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) ou (HLA) = unique, code barre, héréditaire (mélange de celui de nos parents), 2 classes )I et II)
Le CMH est défini par quoi?
- Une lettre: Représente le locus (une partie du code), Locus idem pour tous les individus
- Un chiffre: Représente les allèles (chaîne de protéines) correspondantes, Différents d’un individu à l’autre.
Locus les + étudié?
- Classe I (HLA -A –B –C)
* Classe II (HLA –DR –DQ –DP)
C’est quoi un facteur de susceptibilité des allèles?
Certaines allèles constituent des facteurs de susceptibilité face à certaines pathologies inflammatoires, c’est-à-dire qu’elles sont plus fréquentes chez les personnes présentant la pathologie que dans la population générale.
C’est quoi une maladie auto-immune?
Il s’agit d’une anomalie du système immunitaire amenant ce dernier à déclencher une réaction inflammatoire envers les cellules saines identifiées avec le soi non-modifié.
Quelles sont les 2 types de maladies auto-immune?
• Anticorps dirigés vers les cellules d’un organe spécifique: Ex : glande thyroïde (thyroidite), pancréas (diabète de type 1), système nerveux
centrale (sclérose en plaques)
• Anticorps attaquent le noyau de n’importe quelle cellule : C’est donc une maladie systémique. Ex : polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie, etc.
C’est quoi la polyarthrite rhumatoide?
Il s’agit d’une maladie chronique et inflammatoire pouvant affecter tous les organes du corps mais s’attaquant surtout aux articulations synoviales :
• maladie auto-immune;
• Elle occasionne une destruction de la membrane synoviale
• Les articulations les plus touchées sont : main (surtout MCP), poignet, pied, coude, épaule, cheville et genou
Épidémiologie PAR
- 1% de la population canadienne de plus de 16 ans. (environ 374 000 individus)
• Touche de 2 à 3 fois + les femmes que les hommes.
• La prévalence et l’incidence augmente avec l’âge.
Quels sont les facteurs de risque PAR?
- Génétique:
- Facteur héréditaire = estimé à 50%-60% du risque de développer la maladie
- Avoir un parent au 1er degré augmente les chances x 1.5
- Présence du «Shared-Epitope» : 90% de la population atteinte de PAR versus 20-30% population générale.
- Sexe :
• Femmes + que hommes
• Rôle hormones incompris, mais présent, Ex : 75% des femmes enceintes souffrant de PAR voit leurs symptômes disparaître durant la grossesse malgré l’arrêt de la médication. - Facteurs environnementaux :
• Rôle des virus ou autres phénomènes inflammatoires pouvant déclencher l’auto-
immunité.
• Tabac = chez la population prédisposée génétiquement
• L’utilisation du tabac provoque la citrullination des peptides. Peut conduire plus rapidement à la production d’anticorps anti peptide cyclique citrulliné.
La présence des auto-anti-corps fait quoi
- Induit l’inflammation de façon inconstante
- Aide au diagnostic de la maladie et un facteur prédictif de l’évolution de la maladie
• Les auto-anticorps les plus significatifs au niveau de la PAR sont le facteur rhumatoïde et l’auto anticorps anti peptides citrullinés
Décrit le facteur rhumatoide
- Il s’agit de la présence d’anticorps Immunoglobuline-M (IgM)
- Sensibilité (probabilité d’obtenir un test positif chez un malade) = 70%
- Spécificité (probabilité d’obtenir un test négatif chez un sujet sain) = 80%
- Le facteur rhumatoïde peut également être présent chez les patients atteints d’infection chronique, de tumeurs et dans d’autres maladies inflammatoires et/ou auto-immunes.
- Le facteur rhumatoïde est présent chez presque 80% des patients 1 an après les premiers symptômes. 20% des personnes atteintes demeurent avec facteur rhumatoïde négatif.
- Dans la population, un facteur rhumatoïde positif est présent chez 1-4 % de la population en santé et grimpe à 25% chez la population de 60 ans et plus en santé.
- Peut être présent près de 10 ans avant l’arrivée des premiers symptômes.
- Il est un facteur de pronostic plus sombre de la maladie.
- Il est un marqueur de réponse au traitement.
Décrit l’anticorps anti peptide citrulliné
- Sensibilité = 80-90%
- Spécificité =9 0%…Grimpe à plus de 95% si combiné avec FR
- L’anticorps peut être détecté en présence d’autres pathologies inflammatoires
- Ex : tuberculose
- peut être détecté plusieurs années avant l’arrivée des premiers symptômes.
- facteur de pronostic plus sombre surtout lorsque combinée à la présence du facteur rhumatoïde.
Un facteur positif de pronostic à la PAR vient de quoi?
De la présence d’un anticorps anti peptide citrulliné
Présentation clinique PAR
- Apparition graduelle : une seule art. touchée au
départ puis s’étend à d’autres art.
• Souvent atteinte bilatérale symétrique
• Art. mains souvent les premières touchées MCP>IPP>IPD - Un phénomène de « Crises – rémissions » est aussi
possible :
• Phénomène d’angiogenèse significatif présent à plusieurs articulations à la fois
• Quelques semaines ou mois
• Se résorbe avec médication ARAL - Angiogenèse :
• Douleur, œdème, chaleur, rougeur, ↓ amplitudes art. - Inflammation et/ou atrophie musculaire possible
- Instabilités/ déformations diverses :
• Ex : Instabilité C1-C2, subluxation MCP des doigts, déformation en boutonnière ou en col de cygne au niveau des doigts, orteils marteaux - Ostéopénie et ostéoporose
- Raideur matinale >30 min
- Autres atteintes: 40% des cas, il y a des atteintes extra-articulaires, Fatigue, perte de poids, Nodules sous-cutanés
Investigations PAR?
• Examen physique:
• Observations, palp et Identification art. atteintes et des manifestations systémiques:
(douleur, rougeur, œdème, chaleur, raideur)
• Bilan sanguin:
Facteur rhumatoïde et Anti-CCP: + de 20 unités. vitesse de sédimentation et protéine-Créative (Indique la présence d’une inflammation, aide au diagnostic différentiel et donne de l’information sur le contrôle de la maladie (plus elles sont basses, moins il y a d’inflammation active donc plus la maladie est contrôlée)
- Radiographie : Déformations art, étroitesse des espaces art, présence de kystes.
- Manifestations systémiques
Traitements PAR (Traitement précoce = meilleur pronostic)
- Buts :
• Atténuer les symptômes
• Maîtriser les symptômes et la pathologie
• Améliorer la fonction et permettre un rendement occupationnel optimal - Traitements non-pharmacologiques : Ergo, Physio, Psycho
- Médicaments :
• Analgésiques
• Antirhumatismaux à action lente
• Traitements biologiques
Quels sont les médicaments analgésiques pour le PAR
But : Soulager la douleur, En combinaison avec médication contrôlant la maladie
- Médication en vente libre ou sous ordonnance :
• Acétaminophène (tylenol)
• Ibuprofène (advil)
• Narcotiques - Injections articulaires :
• Corticostéroïde
• Acide hyaluronique (genou) - Médicaments topiques et crèmes magistrales
Quels sont les médicaments antirhumatidmaux à action lente pour la PAR?
But : Éliminer l’inflammation, empêcher les lésions des articulations
Effet : Prise sur environ 6 à 8 semaines pour voir l’effet
ARAL:
• Le Méthotrexate et le Plaquenil sont les 2 ARAL les plus utilisés (dans 1e étape de traitement)
Traitement biologique PAR
- But : Éliminer l’inflammation et empêcher les lésions des articulations
- Travaille au niveau du système immunitaire
- Les agents biologiques sont habituellement considérés lorsque les ARAL ne sont pas suffisants
- Action en quelques jours à 3-6 mois
- La recherche à ce niveau permet encore aujourd’hui la découverte de nouveaux agents biologiques
Traitement en réa PAR
• Éducation et enseignements :
Causes et mécanisme de la PAR, Principes de protection articulaire et d’économie d’énergie
• Auto-gestion douleur: TENS, glace, chaleur
• Programme d’exercices actifs, passifs et renforcement
• Aide à la marche et Fauteuil roulant
• Orthèses: De repos pour diminuer douleurs, Orthèse assurant un alignement optimal des articulations dans le but de prévenir les déformations, Orthèse souple de support des articulations douloureuses
• Adaptation domicile en fonction des déficits
Pathophysiologie PAR
- Premier site touché = membrane synoviale
- Augmentation nb de synoviocytes cherchant à réparer la membre synoviale lésée.
- Phénomène d’angiogenèse avec œdème prédominant avec épaississement de la membrane = PANNUS.
- Présence de tissus lymphoïdes accélérant la réponse inflammatoire.
- Activation conjointe des chondrocytes et ostéoclastes : Destruction cartilage et os: Initiation d’un cercle vicieux (l’art ne peut plus supporter les stress mécaniques accélérant la dégénérescence articulaire)
C’est quoi l’Arthrite juvénile idiopathique
C’est une arthrite qui persiste dans une articulation ou + pour une durée min de 6 semaines avant 16 ans et ne correspond à aucune forme d’arthrite. C’est une pathologie auto- immune et génétique. Étiologie multifactorielle. 8 catégories (systémique, oligo-arthrite persistant ou étendue, polyarthrite FR positif ou négatif, enthésite, psoriasique et indifférencié), 3 sous-groupes principaux.
AJI épidémiologie
0,1% enfants au Canada
Incidence : 1000 nouveaux 2016-2017
Prévalence : Environ 6200 enfants atteins au Canada
F > H
Incidence et prévalence augmente avec l’âge
AJI Classification
AJI systémique (10%) : F=H, arrivé entre 1 et 6 ans
o Fièvre 2 semaines dont au moins 3 jours consécutifs>39°
o Rash = plaque de boutons
o Atteintes systémiques possibles
AJI oligo-arthrite (40%) : F>H, arrivé entre 1 et 5 ans
o Touche moins de 4 articulations
o Pourcentage de rémission de 75% des cas
o Surtout le genou, le poignet, la main et la cheville
o Uvéite: 30 à 50%
AJI polyarthrite (50%) : F>H, 2 peaks → entre 2 et 5 ans et entre 10 et 14 ans o Touche + de 4 articulations à long terme o Facteur Rhumatoide peut être positif o Atteinte systémique possible
AJI présentation clinique
Douleur articulaire, œdème, chaleur, rougeur et diminution de l’AA active/passive, inflammation ou atrophie musculaire, Ostéopénie/Ostéoporose, Nodules sous-cutanés
Fatigue et perte de poids
AJI pronostic
Variable (suivi après 10 ans) : 30% = limitations fonctionnelles, 40-60% = maladie inactive / rémission, 30-50% présentent des synovites actives
Vision : 15% ont une perte importante et 10% perte la vision d’un œil
Mortalité augmentée (3 à 14X plus élevée)
Chirurgie nécessaire dans 25 à 50% des cas
AJI traitement
Buts :
• Atténuer les symptômes
• Maîtriser les symptômes et la pathologie
• Améliorer la fonction et permettre un rendement occupationnel optimal
Médicaments : • Ajustement en fonction du poids de l’enfant et du risque d’effets secondaires à long terme • Analgésiques • Antirhumatismaux à action lente • Traitements biologiques
Traitement réadaptation AJI
- Éducation et enseignements
- Auto-gestion la douleur
- Mobilité articulaire active et passive
- Aide à la marche et fauteuil roulant
- Orthèses
- Adaptation domicile: En fonction des déficits et évaluation et adaptation des soins à l’enfant
- Particularité des traitements en réadaptation chez l’enfant : Évaluation et adaptation du jeu et des loisirs. Évaluation et adaptation en lien avec les prérequis scolaires et les habiletés scolaires générales : Évaluation prise du crayon, de l’écriture, découpage, aides techniques et adaptation
C’est quoi le rhumatisme articulaire aigu? (RAA)
Complication inflammatoire suite à une infection des voies aériennes supérieures. C’est une activation du système immunitaire qui causera un dérèglement auto-immun qui en résulte à la production d’auto anti-corps. Péricarde, valve cardiaque, cerveau et synoviale sont attaqués.
Épidémiologie RAA
• Incidence mondial 19/100 000 habitants
• Amérique du Nord < 10/100 000
• L’incidence a beaucoup diminuée dans la plupart des pays développés, mais reste élevée dans les régions les moins développées surtout populations autochtones ou indigènes.
• Le premier épisode apparaît entre 5 et 15 ans
• Pathologie rare avant 3 ans et après 21 ans.
• En cas d’antécédent de RAA, le taux de récidive lors d’une pharyngite streptococcique du
groupe A est proche de 50%.
• La cardiopathie rhumatismale chronique provoque environ 300 000 mort / année.
Présentation clinique RAA
- Histoire d’infection au Streptocoque du groupe A:
- Historique de fièvre, mal de gorge
- Présent environ 2 à 3 semaines avant le début des symptômes du RAA
- Polyarthrite migratrice :
- Peut se résoudre au niveau d’une articulation et réapparaître ensuite dans d’autres articulations
- Inflammation synoviale
- Touche principalement les grosses articulations :
- cheville, genoux, coude et poignets
- Les atteintes articulaires sont habituellement réversibles avec le traitement du RAA
- Atteinte cardiaque: Cardite touchant le cœur de l’intérieur vers l’extérieur
- Peut provoquer une cardiopathie rhumatismale chronique,
- Atteinte de la peau :
- Nodules sous-cutanée
- Rash
- Système nerveux central :
- Chorée
- Mouvements involontaires, anormaux et incontrôlables.
Traitement RAA
- Traiter la cause :
- par antibiotiques, à plus long terme en cas de récidive
- Traiter les symptômes :
- Analgésique
- Anti-inflammatoires
- Corticostéroide
- Prise en charge des problèmes cardiaques
Investigation RAA
• Critères de Jones modifiés (valide lors du premier épisode):
Manifestations majeures:
Cardite, Chorée, Érythème, Polyarthrite, Nodules sous-cutanés
Manifestations mineures:
Polyarthralgie, Vitesse de sédimentation ou protéine C réactive élevée, Fièvre ≥ 38,5°, Irrégularité à l’ECG
Diagnostic = 2 manifestations majeures OU 1 manifestation majeure et 2 mineures + test positif au streptocoque du groupe A
C’est quoi la spondylite ankylosante? (SA)
• Il s’agit d’une pathologie inflammatoire chronique touchant le rachis et les articulations sacro-iliaques et pouvant être associée avec des atteintes oculaires, cardiaques et intestinales.
• famille des spondylarthropathies
- Inflammation et angiogenèse au niveau des articulations touchées amenant une néo-formation osseuse
- Présence d’enthésites : Inflammation au niveau de l’insertion des tendons, ligaments et capsules articulaires au niveau de l’os atteint.
Spondylite ankylosante épidémiologie
- Prévalence de 0,5 - 1% (population canadienne.
- H que F : Ratio de 2 : 1
- Pathologie du « jeune adulte » :
- Apparition entre 15 et 30 ans (environ 26 ans diagnostic)
- L’incidence diminue significativement après 40 ans
- Peut avoir débutée à l’enfance via une AJI (ex : oligo-arthrite)
La SA est partiellement incompris, explique le lien étroit avec le HLA-B27
- 90% des personnes atteinte de la SA sont porteurs de l’antigène
- Susceptibilité de développer la maladie évaluée à 30%
- La présence du HLA-B27 est clairement impliquée dans la réaction auto-immune, mais mal défini :
- Hypothèse : rôle à jouer dans la présentation d’antigènes aux lymphocyte T
Explique la pathophysiologie de la SA
- Maladie auto-immune séronégative du facteur rhumatoïde
- Les auto-anticorps attaquent les cellules des ligaments et des tendons fixés aux os dans les articulations vertébrales. Ceci cause l’érosion de l’os et la néo-formation osseuse amenant une fusion graduelle des os.
Présentation clinique SA
Douleur lombaire et/ou fesses:
• La douleur peut alterner entre la gauche et la droite
• ↑ repos, ↑ nuit, ↓activité
• Irradiation peut descendre au niveau des membres inférieurs
Raideur :
• Diminution de la mobilité active au niveau du rachis et bassin
• Mobilisation passive de l’articulation sacro-iliaque diminuée et douloureuse
Arthrite périphérique possible:
• Main, poignet, genou, épaule
• Douleur, œdème, rougeur et chaleur, diminution des amplitudes articulaires
• « Dactylitis »: Inflammation ou gonflement d’un doigt ou d’un orteil pouvant être douloureux.
Atteintes extra-articulaires : • Uvéites: 30 à 40% • Maladies inflammatoires de l’intestin : 10%, Crohn et colite ulcéreuse • Psoriasis : 10-20% • Cœur, poumons, reins
Évolution :
• ↑ raideur rachis et ↓ amplitudes articulaires au niveau du rachis jusqu’à la fusion complète
• Perte de lordose au niveau lombaire
• ↓ Amplitude articulaire costo-vertébrale et atteinte des fonctions respiratoires
Critère de classification de la SA selon la Société International de Spondyloarthrite :
- Lombalgie depuis plus de 3 mois chez patient(e) âgé de moins de 45 ans
- Signes de sacro-iléite sur radiographie + au moins 1 symptôme de SA
OU HLA-B27 positif + 2 symptômes et plus de SA
Symptômes de SA : Douleur au rachis, arthrite, enthésite, uvéite, dactylite, psoriasis, maladie de Crohn, bonne réponse aux AINS, histoire familiale de SA, antécédent de douleur lombaire, Protéine C réactive élevée. (AABCDDEHPP)
• Ces critères ont une sensibilité de 82,9 % et une spécificité de 84,4 %.
Investigation SA
Radiographie : (Looser) • Rachis lombaire et articulation sacro-iliaque • Enthésites: • Lésion lytique • Ostéophytes de tractions. • Sacro-iléite • Ostéoporose
Bilan sanguin:
• Vitesse de sédimentation et Protéine C réactive
• HLA-B27
Traitement pharmaco de la SA (BAGARA)
Médication: • Anti-inflammatoire non-stéroïdien (AINS) • Relaxants musculaires • Glucocorticoïdes (courte période) • ARAL • Bisphosphonate • Agents biologiques
- Traitement des atteintes extra-articulaires: Ophtalmologie, pneumologie, cardiologie, etc.
- Chirurgie orthopédique: Autres articulations touchées (ex : hanche, genou, etc.)
C’est quoi l’arthrite septique?
• Il s’agit d’une Infection bactérienne d’une articulation; • Destruction de l’articulation par réponse inflammatoire
Quels sont les causes possibles d’une infection de l’arthrite septique
- Autre site d’infection : Pneumonie, infection cutanée = La bactérie se déplace dans l’organisme vers une articulation
- Trauma direct : Coupure, morsure = La bactérie pénètre via les tissus à proximité de l’articulation touchée
- Chirurgie articulaire : Prothèse totale de hanche ou genoux = Prédispose l’articulation à l’arthrite septique.
• Plusieurs bactéries peuvent être en cause.
Facteurs de risque de l’arthrite septique
Âge : Plus de 60 ans, mais moins de 10 ans
• Comorbidité : Diabète, PAR, Insuffisance hépatique, Insuffisance rénale avec dialyse, Cancer
• Médication : Corticostéroides et Immunosuppresseur
• Alcoolique chronique
• Toxicomanie
- Coupure, morsure, plaie etc.
Présentation clinique arthrite septique
• Arthrite:
- Souvent atteinte monoarticulaire
- Genou et hanche les plus souvent touchés
- Articulation à proximité du trauma (coupure, morsure, plaie)
• Arrivée rapide des symptômes :
- Douleur significative
- Angiogenèse : rougeur, chaleur, œdème,
- Diminution significative des amplitudes articulaires
- Peut y avoir un gonflement des ganglions à proximité
- Présence de fièvre
Investigation arthrite septique
- Ponction articulaire : Liquide articulaire trouble et purulent. Permet l’identification de la bactérie en cause
- Bilan sanguin : Signes inflammatoires = Vitesse de sédimentation, Protéine C réactive, Hyperleucocytose
- Radiographie = Visualisation des structures osseuses
- TDM, Échographies et IRM = Visualisation des tissus mous
Traitement arthrite septique
- Antibiotique
- Chirurgie : Drainage/lavage/débridement articulaire, + complexe en cas de prothèse
- Immobilisation : rarement, pour gestion de la douleur ou atteinte des tissus mous environnant
- Analgésie
- Réadaptation : En fonction des atteintes, souvent peu de restrictions au traitement, davantage en lien avec douleur
C’est quoi la goutte?
Maladie causée par une hyperuricémie (taux élevé d’acide urique sanguin) amenant le dépôt de cristaux d’urate monosodique dans et autour des articulations, causant ainsi une arthrite récurrente ou chronique.
• Le dépôt peut également survenir au niveau de la peau et au niveau des reins.
Épidémiologie goutte
- Prévalence entre 1 à 2%
- Prévalence augmente avec l’âge :
- Chez les 80 ans et plus: 7-8% homme / 4% femme
- Chez la femme, la prévalence augmente de façon plus significative après la ménopause
- Oestrogène augmente l’efficacité du rein à évacuer l’urate.
- L’incidence a doublé depuis 20 ans
- Hommes + que femmes
Facteurs de risque goutte
- Facteur génétique
- Diète riche en purine
- Sexe: Homme
- Obésité
- Ménopause
- Prise régulière d’alcool
- Autres pathologies affectant le métabolisme : Insuffisance rénale, leucémie, lymphome anémie hémolytique, psoriasis sévère, traitements cytotoxiques du cancer, radiothérapie, statut post greffe
- Boisson sucrée riche en fructose
Facteurs de risque de déclenchement d’une crise de goutte
Traumatisme articulaire, un stress médical (ex: pneumonie ou infection), chirurgie, prise de diurétiques ou un excès d’aliments riches en purines ou d’alcool. Les crises sont souvent déclenchées par une augmentation rapide et importante de l’uricémie.
Explique la pathophysiologie de l’hyperuricémie
- Taux d’urate monosodique > 6,8 mg/dl
- Excède la capacité de dissolution dans fluide (ex : sang)
- Le dépôt de cristaux d’urate monosodique déclenche une réaction inflammatoire.
3 causes :
• Excrétion rénale diminuée (condition la plus fréquente): Génétique, alcoolisme, patient greffé
• Augmentation de la production: Autres pathologies métaboliques, obésité
• Augmentation des apports des purines: Habitudes de vie
Présentation clinique goutte phase 1 goutte aigue
- Crise soudaine occasionnant une douleur très vive au niveau d’une seule articulation. 1er Métatarso-phalangienne (25% des cas de 1ière crise), cheville, genou, poignet, coude.
- Douleur augmente bcp de 8 à 12 premières heures
- Rougeur, œdème, chaleur, diminution des amplitudes articulaires.
- Fièvre possible
- Durée de 7 à 10 jours
Présentation clinique phase 2 goutte intercritique
- Période asymptomatique entre crises.
- Crises deviennent plus fréquentes, plus longues et peuvent toucher plus d’articulations
- Entre crise, l’articulation peut paraître asymptomatique, mais présenter des cristaux à l’intérieur
- Durée variable
- 60 % auront une 2e crise durant la première année, 72 % en dedans de 2 ans et 90 % en dedans de 10 ans
Présentation clinique phase 3 goutte chronique (tophacée)
- Douleur articulaire chronique avec période de crise plus intense
- Rougeur, œdème, chaleur, diminution des amplitudes articulaires chronique
- Atteintes polyarticulaires irréversibles
- Atteinte de plus petites articulations : exemple au niveau des mains
- Présence de Tophus : accumulation de cristaux sous-cutanée au niveau coude, oreille, mains, pieds
Investigations goutte
- Examen physique et anamnèse des symptômes
- Bilan sanguin complet: Dosage d’acide urique : attendre après la crise pour valeur plus juste (environ 2 semaines)
- Évaluation de la fonction rénale et hépatique
- Radiographie: Normale lors des premières crises, Érosions articulaires lors de la phase avancée
- Ponction articulaire : Plus rare, si doute, présence de cristaux d’urate monosodique
Traitement goutte
2 objectifs:
1. Soulager les symptômes de la crise aigue: Diminuer douleur, inflammation et incapacités.
• Traitement pharmacologique :
AINS, glucocorticoïdes
• Réadaptation:
- Auto-gestion de la douleur et de l’œdème
- Amélioration de la fonction
- Amélioration des amplitudes articulaires
- En condition chronique :
Optimiser la fonction, Adaptation AVQ et domicile.
- Diminuer l’hyperuricémie dans le but de prévenir les crises :
• Modifications nutrition et habitudes de vie
• Médication hypouricémiant:
• Dépistage, traitement et suivi des autres pathologies contributoires
C’est quoi la fibromyalgie?
Pathologie caractérisée par des douleurs chroniques diffuses situées au niveau supérieur et inférieur à la ceinture
• Douleur sugmentées par l’activité physique, le stress, le froid, le manque de sommeil et les émotions.
Manifestations associées à la fibromyalgie
- Trouble du sommeil (non réparateur) (+++)
- Anxiété/dépression
- Fatigue (+++)
- Raideur prolongée mais non améliorée par l’activité physique
- Colon irritable
- Céphalées dysménorrhées
Épidémiologie fibromyalgie
• Canada, prévalence de 2 à 3 % (environ 900
000 personnes)
• La fibromyalgie représente 1 à 2 % des motifs de consultations en médecine générale, de 5 à 7 % en rhumatologie, et jusqu’à 10 à 20 % en service spécialisé (centres contre la douleur)
• F + que H, ratio 7 à 8 : 1
• L’ apparition des symptômes peut être à tout âge mais l’incidence + élevé entre 20 et 50 ans.
Pathophysiologie fibromyalgie
- Les causes sont mal connus.
- Il existe des perturbations au niveau de la perception, de l’interprétation, de la transmission et de la modulation de la douleur. Ce phénomène occasionne une allodynie généralisée = stimulus indolore perçu douloureux.
- Ces phénomènes seraient surtout amplifiés au niveau central, par altération du système limbique
- Contribution génétique probable en raison d’histoire familiale fréquente. La présence d’un parent atteint = 8x + de risque de développer la maladie
- Plusieurs symptômes chevauchent les maladies auto-immunes inflammatoires (sans l’inflammation ;))
Investigation fibromyalgie
- Diagnostic différentiel avec pathologies inflammatoires, maladies métaboliques de l’os, arthrose, etc.
- Test sanguins = Normaux.
- Radiographies = Normales ou dans les limites de la normalité pour l’âge.
- Anamnèse de l’arrivée des symptômes et de leurs manifestations : Arrivée, caractéristiques, ce qui accompagne/déclenche/diminue la douleur
Traitement fibromyalgie
- Enseignement visant l’auto prise en charge du patient
- Médication : En fonction des symptômes
- antidépresseurs
- Approche bio-psycho-social
- Psychologie : si présence de détresse psychologique, anxiété, etc.
- Physio-ergo-Kin : Programme d’exercices, auto-gestion de la douleur, habitudes de vie
- Ergo : favoriser le maintien à l’emploi par l’adaptation du poste de travail et de l’horaire occupationnel
- Groupes de soutien
- Programme PASSAGE : Programme d’Apprentissage de StratégieS d’AutoGestion Efficaces
C’est quoi une tendinopathie?
Groupe de pathologies tendineuses à caractère inflammatoire ou non touchant le corps du tendon, son insertion ou encore la gaine synoviale.
Différence entre tendinite et tendinose
- Le terme « tendinite » renvoie à la présence d’une réaction inflammatoire avec la présence de cellules inflammatoires. pas de véritable tendinite chez l’humain (puisqu’il n’y a pas de cellules inflammatoires observées au niveau du tissus atteints au niveau microscopique).
- tendinose = terme le plus approprié puisqu’il réfère à une dégénérescence du tendon sans signe de réponse inflammatoire . Il est le résultat d’un échec dans le phénomène d’auto-guérison du tendon.
C’est quoi une ténosynovite?
- Il s’agit d’une inflammation de la gaine du tendon et du liquide synovial qui s’y retrouve.
- Ce n’est pas tous les tendons qui possèdent une gaine.
- Il s’agit ici d’une véritable inflammation objectivée comparativement à la tendinose.
Jusqu’à diapo 29
.
Épidémiologie tendinopathie
- Tendinopathies toutes articulations confondues : 3e atteinte rhumatologique la plus commune.
- Articulations les plus touchées : Épaule, coude, poignet, cheville.
- 1ère raison de consultation chez un médecin.
Facteurs de risque tendinopathie
- Surutilisation : Micro traumatismes répétés. Pire si présence de vibration (ex: marteau-piqueur) et avec force (ex: soulever objets lourds)
- Âge : Prévalence augmente avec l’âge
- Sexe : H + que F
- Obésité: Avec atteinte au niveau des MI
- Facteur génétique : Histoire familiale. Lien avec la présence d’affectation systémique comme maladie auto-immune
Explique physiologie du tendon
• Tissu conjonctif dense régulier : Composé de fibres de collagène (86%), d’élastine (2%) et de 1-5% protéoglycan,
• Arrangement coordonné et strict amenant une force de tension.
• Cellules principales : Fibroblaste et Fibrocyte-Ténocyte
- Très stable qui présente une vascularisation minimum vu
besoin nutritionnel pauvre.
• Tendon demeure tout de même un tissu dynamique qui s’adapte au niveau de la direction et de la fréquence des charges par un phénomène de remodelage.
• Fibres de collagène pénètrent profondément dans la structure osseuse rendant la désinsertion complète plus rare.
Voir graphique physiologie du traumatisme tendineux, une surcharge de 8-10% sur le tendon fait quoi?
Voir photo, rend le tendon à risque d’une déchirure complète (varie entre les individus), 4-8% atteinte d’un ou plusieurs faisceaux
Pathophysiologie tendinopathie
• Multifactorielle
• Trauma : Un impact provoque la déchirure partielle des fibres et le tendon n’arrive pas à réparer les fibres lésées
• Surutilisation : Les forces de tensions dépassent les capacités physiques du tissu tendineux amenant des micro-déchirures progressivement dans le temps
• Biomécanique inadéquate : Augmente la tension sur les fibres ( ex : travailler continuellement les bras au-dessus de
la tête)
• Prise de médicament : Certains médicaments pourraient rendre les tendons plus faible.
Décrit le tendon sain vs la tendinopathie
Tendon sain:
• Faisceau ordonné et parallèle de fibres de collagène de type I majoritairement
• Pas de matrice évidente
• Ténocytes peu apparents et peu actifs
• Peu de vascularisation
• Pas besoin de beaucoup de nourriture vu condition stable +++
Tendinopathie:
• Fibres de collagène différentes (type III)
• Fibres discontinus et désorganisés
• Augmentation de la matrice et changement de consistance
• Ténocytes hypertrophiés et peu compétents
• Néovascularisation: nouveau vaisseaux sanguins + augmentation des cellules fibroblastique, moins stables et + vulnérables
Explique le remodelage du tendon
• Le tendon effectue un remodelage constant en fonction de la demande.
(plus le tendon est sollicité, plus il devient « fort »)
• Avec l’âge, il se produit un phénomène de vieillissement normal : Augmentation du collagène de type III qui est moins élastique et Accumulation de micro-traumatismes au niveau des tendons
• La tendinopathie représente donc l’incapacité du tendon à s’auto-réparer ou à maintenir une matrice de bonne qualité.
Présentation clinique tendinopathie DDDO
• Douleur au début de l’activité ou après : Selon la gravité = La douleur peut devenir chronique et en tout temps
- Douleur à la palpation
- Œdème
- Douleur à la mise en tension : Étirement ou contraction = ↓ amplitude articulaire et ↓Force
Investigations tendinopathie
- Examen clinique et réponse au traitement (bon indicateur)
- Échographie ou IRM utile si suspicion de déchirure
- Radiographie: ostéophytes, ostéochondroses, calcifications
Traitement tendinopathie
• Repos
- Pas d’immobilisation des structures douloureuses
- Cesser les activités qui provoquent de la douleur, demeurer dans des arc de mouvements sous le seuil de la douleur.
- Cesser activités exigeant des mouvements répétitifs
- Diminuer les douleurs pour ensuite reprendre graduellement les activités
- Court arrêt de travail ou cesser loisirs qui provoquent les douleurs
• Glace
• Anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS)
• Cortisone
• Chirurgie :
- Le plus souvent si rupture tendineuse complète
- Après échec du traitement conservateur
- Dépend de plusieurs facteurs dont l’impact fonctionnel de l’atteinte
Traitement en réadap tendinopathie
• Conserver les amplitudes articulaires actives et passives
• Correction biomécanique
• Renforcement : Excentrique = Élongation contrôlée / après la phase aigue et lorsque mouvements passifs non douloureux. Forces de tension nécessaires pour une réparation et un remodelage adéquat
• Orthèse (soutien / repos):
Ex: bracelet épicondylien, orthèse souple de support ou chevillière
• Thérapie par ondes de choc (Shockwave): Onde de choc reproduit le bris de tendon dans le but de stimuler la guérison, rompre de possibles adhérences et défaire du tissus cicatriciel inapproprié
Pronostic tendinopathie
- Si traitée de façon précoce : Quelques semaines. Plus la prise en charge est rapide meilleur est le pronostic
- Tendinose chronique: Quelques mois. Pronostic demeure très bon
Épidémiologie troubles douloureux à l’épaule
• Problème fréquent : 3ième motif de consultation pour une affection du SMS. 1 = lombalgie; 2 = cervicalgie
• Incidence annuelle 11,2/1000
• Prévalence jusqu’à 20 % dans la population
• Facteurs de risque :
Femme, Âge, Type de travail manuel, position bras/tronc, vibration, transport de charges, mouvements répétitifs
• Stress et insatisfaction au travail
Schéma des principales atteintes des tissus mous
Voir photo
C’est quoi le syndrome d’abutement (accrochage) SAE
- Représente entre 44 et 60% des motifs de consultation pour douleur épaule
- Accrochage ou compression des structures anatomiques comprises dans l’espace sous-acromial
- Tendinopathie de la coiffe des rotateurs +/- bursite sous-acromiale
Facteurs de risque du syndrome d’abutement
- Travail en élévation du membre supérieur: > 60o flexion ou abd à l’épaule
- Mouvements répétitifs
Classification syndrome d’abutement
Abutement primaire:
• Extrinsèque : douleurs et lésions causées par conflit entre tendons de la coiffe et les structures sous- acromiales
• Intrinsèque : Affection localisée au tendon → Tendinopathie.
Abutement secondaire :
C’est quoi l’abutement antéro-supérieur
• Accrochage des tendons contre la surface inférieure du tiers antérieur de l’acromion et ligament coraco-acromial.
• Flexion de l’épaule et rotation médiale.
• 3 stades :
1. œdème et hémorragie (en raison des activités excessives et répétées avec les mains au-dessus de la tête)
2. Fibrose (Inflammations répétées à la bourse amenant un épaississement )
3. Altération osseuse de l’acromion et des tubercules (peut causer des déchirures )
Les cas de déchirure de la coiffe présentent quel forme d’acromion dans la majorité des cas?
Type3, crochu
Décrit l’abutement postéro-sup
- Accrochage entre tendons, rebord post cavité glénoïde et labrum postérieur.
- 120 ̊ abduction, extension et rotation latérale extrême.
Décrit l’abutement antéro-med
- Diminution de l’espace entre processus coracoïde et tête humérale.
- Accrochage entre processus coracoïde, tendons, tubercule mineure.
- Flexion et rotation médiale.
L’articulation de l’épaule comprend 2 « Balle et socle » ?
- Entre tête humérale (convexe) et la cavité glénoïde (concave)
- Entre coiffe des rotateurs (convexe) et le complexe processus coracoïde, acromion et ligament coraco-acromial (concave)
À quoi sert les bourse dans la SAE
Peut aider la fonction, mais aussi être une partie intégrante de la pathologie en limitant l’espace
Rôle de la coiffe des rotateurs
- Mvt
- Stabilité
- Permet la rotation dans différents plans:
• Supra-épineux travaille avec le deltoïde mvt d’abduction de l’épaule.
• Infra-épineux et petit rond effectue la rotation latérale de l’épaule.
• Subscapulaire tient un rôle majeur dans le mouvement de rotation médiale et de dépression de la tête humérale.
Explique la stabilité de la biomécanique de la coiffe des rotateurs
La coiffe est un stabilisateur dynamique permettant le maintien, durant le mouvement de l’épaule, de la tête humérale contre la cavité glénoïde afin d’optimiser l’action de l’ensemble des muscles (dont le deltoïde).
Une atteinte des muscles de la coiffe des rotateurs fait quoi? Pier et paul sont fatigué
- Perte de force dans l’élévation du bras
- Fatigabilité dans les mouvements à l’épaule
- Perte de stabilité dynamique
- Subluxation articulaire
Présentation clinique abutement primaire
FADDS
- Douleur type mécanique : ↑ avec l’élévation du bras et la mise en tension
- Pas de limitation d’aa
- ↓ force en élévation du bras
- Décollement de la scapula: perte de stabilité dynamique dans le rythme scapulo-huméral
- Atrophie possible
- Sensation d’accrochage dans l’arc de mouvement entre 45 ̊ et 120 ̊
Investisgation abutement primaire
• Diagnostic clinique +++ :
- Médecin ou physio
- Mouvements provoquant de la douleur
• Faiblesse musculaire :
- Supra-épineux : Abd résistée avec l’épaule en rotation médiale dans le plan de la scapula (pouce vers le bas)
- Infra-épineux et petit rond : Bras le long du corps, mouvement
résisté en rotation latérale
- Subscapulaire : Placer le dos de la main dans le bas du dos et tenter de décoller la main
Au besoin: radiographie, échigraphie ou IRM (Aide au diagnostic différentiel)
Traitement abutement primaire
• Phase aigue :
But: Diminuer la douleur et l’inflammation.
Modalités: Repos, médication, glace, etc.
• Par la suite : But: Améliorer / conserver les amplitudes articulaires. Améliorer le contrôle de la scapula et le rythme scapulo-huméral. Augmenter la force des muscles de la coiffe des rotateurs
Modalités: Exercices +++
• Finalement : But: Améliorer la vitesse de réaction, la puissance et les facultés proprioceptives de l’ensemble du membre supérieur permettant le retour au travail et aux loisirs habituels
• Si échec du traitement conservateur, possibilité de chirurgie : Acromioplastie +/-réparation de la coiffe des rotateurs
Explique le rythme scapulo-huméral
- Mouvement combiné de l’humérus et de la scapula permettant un mouvement optimal à l’épaule.
- Lorsque sain, chaque muscle fait son travail et se retrouve optimisé par le travail des autres muscles (ex : si la coiffe des rotateurs maintient bien la tête humérale, cela rend le deltoïde plus fort)
Rupture de la coiffe des rotateurs c’est quoi
Cours 13, diapo 30/56
C’est quoi une rupture de la coiffe des rotateurs?
Déchirure tendineuse de la coiffe
• Peut toucher un ou plusieurs muscles (supra-épineux ++)
• Traumatique, Ex: accident de voiture avec impact de la ceinture à l’épaule, chute avec bras en flexion
• Sur-utilisation: Tendinopathieou Syndrome d’abutement de l’épaule
Rétraction du tendon :
• Au niveau de la partie reliée au muscle si rupture complète
Classification rupture de la coiffe
• Côté articulaire ou côté
acromial
• Transfixiante: Traverse le tendon au complet (peut former une sorte de trou au centre du tendon)
Épidémiologie rupture coiffe
- Plus fréquente chez les 50 ans et plus
- Prévalence augmente avec l’âge
- Étiologie multifactorielle
Facteurs contributifs probable de la rupture de la coiffe TV isi
- Insuffisance vasculaire
- Syndrome abutement de l’épaule (SAE)
- Instabilité gléno-humérale
- Trauma
- Variabilité anatomique
C’est quoi l’insuffisance vasculaire?
- Vascularisation des 2 côtés : Ventre musculaire + insertion osseuse = Vascularisation pauvre mais présente
- Point de rencontre des 2 systèmes : Les 2 systèmes de vascularisation créent une zone centrale moins vascularisée. Cette zone se situe à environ 1 cm de l’insertion du tendon au niveau de l’humérus = zone de rupture courante
Décrit l’instabilité gléno-humérale
- Historique de dislocation antérieure traumatique • Déchirure labrum supérieur (traumatique)
- Stress intense sur les structures musculaires = migration tête humérale
Présentation clinique rupture de la coiffe
- Historique de trauma ou douleur progressive
- Peut être difficile à faire la différence entre le SAE + tendinopathie vs rupture de la coiffe
- Douleur à la mobilisation
- ↓ Amplitudes articulaires actives
- ↓ Force importante
Investigation rupture coiffe
• Diagnostic clinique +++
• Médecin ou physio ++
• Mouvements provoquant de la douleur: Fin d’ abd
• Faiblesse musculaire :
- Supra-épineux :
• Abd résistée avec l’épaule en rotation médiale dans le plan de la scapula (pouce vers le bas)
- Infra-épineux et petit rond : Bras le long du corps, mvt
résisté en RL
- Subscapulaire : Placer le dos de la main dans le bas du dos et tenter de décoller la main
Facteurs influençant traitement rupture de la coiffe OSCARS
- Structure de la coiffe des rotateurs
- Symptômes
- Âge
- Condition de santé
- Occupation et niveau d’activité
- Rétraction tendineuse
Traitement conservateur rupture de la coiffe
EEMMA
• Pas pour jeune patient avec rupture traumatique
• Enseignement au patient: pathologie et récupération partielle possible, attentes réalistes
• Adaptation des activités et de l’environnement:
• Médication: Contrôle de la douleur, Ex : AINS
• TENS, glace, chaleur
• Exercices :
- Correction biomécanique dans le but de solliciter le plus possible l’ensemble des muscles fonctionnels
- Exercices passifs / actifs
- Renforcement
- Thérapie manuelle
Traitement chirurgicaux rupture de la coiffe
Réparation de la coiffe
• Peut être fait par arthroscopie
• Réadaptation post-opératoire très importante
• Reprise graduelle du mvt
C’est quoi la capsulite rétractile (adhésive)?
Il s’agit d’une fibrose progressive de la capsule articulaire gléno-humérale amenant une diminution significative des amplitudes articulaires actives et passives. Le patient présente alors de la douleur et une incapacité importante.
• Épaule gelée : La mobilité est ↓ en actif et passif
• La RL est le 1er mvt touché
Épidémiologie capsulite rétractile
- Prévalence d’environ 2% de la population générale
- Prévalence plus élevée, jusqu’à 10 à 12% chez la population diabétique
- Cas bilatéraux observés dans 6 à 17% des cas
- Peut toucher autant le membre supérieur dominant que non-dominant
Explique les catégories de capsulite
Voir photo schéma
Pathophysiologie capsulite
• Art. gléno-humérale permet bcp de mvts→ Nécessite un volume articulaire important.
• De 1/3 à 1/4 de la tête humérale est en contact avec la cavité glénoïde lors du mvt → Nécessite une stabilisation importante par les tissus mous
• Capsulite rétractile =
- Raideur des tissus capsulaires + diminution de la qté de liquide synovial = Diminution du volume articulaire.
- Les fibres se rétractent les unes sur les autres = perte d’élasticité = perte de capacité à bouger.
- Mvt limité en actif et passif
- Affaiblissement du complexe gléno-huméral inférieur.
- Augmentation du nb de fibroblastes + surproduction de collagène de type III + présence de cellules inflammatoire – cytokine.
Présentation clinique capsulite
Phase 1: Phase pré-rétractile
• Douleur aux mvt actifs ET passifs (petite)
• Diminution graduelle du mvt (surtout au niveau de la RL)
• Douleur « agaçante » au repos, intense en fin de mvt
• Durée = 3 mois
Phase 2 : Phase rétractile – première partie (douleur s’intensifie)
• C’est la pire phase de la maladie
• Diminution importante des aa actives et passives due à une contracture capsulaire importante
• Douleur importante aux mvt, la nuit et au repos
• Sensation de fin de mvt rigide (impression que l’art. est bloquée)
• Cette phase peut durer plusieurs mois
Phase 3 : Phase Rétractile–deuxième partie
• La contracture capsulaire s’accentue avec une perte de mvt + marquée
• Diminution graduelle des douleurs (+ raide mais moins mal)
Phase 4 : Phase régressive • Résolution graduelle des symptômes • Diminution significative des douleurs • Augmentation graduelle de la mobilité • remodelage capsulaire • peut prendre plusieurs mois
Investigations capsulite
• Le diagnostic repose essentiellement sur l’examen physique
• Radiographie et IRM :
Évaluation de l’espace gléno-huméral, de l’intégrité des structures
• Arthrographie et distension articulaire :
- Injection d’un produit de contraste afin d’établir la gravité de la rétraction
- Le volume normal pouvant être contenu dans la capsule articulaire est d’environ 13 ml. Une épaule en capsulite « tolère » habituellement moins de 10 ml.
Traitement conservateur capsulite
But du traitement :
• Soulager les douleurs
• Améliorer / maintenir les amplitudes articulaires
Médication orale:
• AINS, Analgésie
La médication sert essentiellement à favoriser la réalisation des exercices. Elle n’a pas d’effet sur la maladie en tant que tel.
Infiltrations ou distensions capsulaires:
• Sous fluoroscopie = Pour s’assurer de l’emplacement optimal de l’infiltration
• Corticostéroïdes = Pour diminuer les douleurs
Réadaptation:
• Programme d’exercices actifs et auto-passifs
• Étirement de la capsule raccourcie
• Mobilisations passives ou thérapie manuelle
• Adaptation des activités significatives
Traitement chirurgical capsulite
Mobilisations passives sous anesthésie (arthrolyse) :
• On procède à une anesthésie régionale où tout le membre supérieur est gelé. comme pour une chirurgie. On essaie donc d’étirer les fibres capsulaires en bougeant l’articulation, sans douleur pour le patient
• Intervention rare. S’il y a une atteinte des tendons, ça pourrait nuire à la guérison.
• On ne peut le faire avec de l’ostéoporose en raison du risque de fracture
• Bonne efficacité en terme de gain de mobilité, de fonction et diminution globale des douleurs.
• Contre-indications : Tendinopathie/rupture de la coiffe des rotateurs ; diabète; ostéopénie/ostéoporose.
Arthroscopie :
• Bonne option si échec ou contre-indication à l’arthrolyse.
• Permet un plus grand contrôle sur la relâche articulaire.
• Demeure plus invasif au niveau de l’épaule.
Récupération et pronostic capsulite
- phase régressive avec diminution des douleurs et retour de la mobilité… les tissus se relâchent graduellement !
- atient peut demeurer avec des limitations, le plus souvent une perte de mobilité (40% des cas)
- Seulement 10% des cas demeureront avec des limitations fonctionnelles significatives.
C’est quoi une luxation de l’épaule et une instabilité gléno-humérale?
- Incapacité à maintenir la tête humérale centrée dans la cavité glénoïde lors de mvts: Allant de la subluxation à la luxation franche
- Articulation la plus mobile du corps et la moins stable ! = La plus à risque d’instabilité
Classification des instabilités gléno-humérale
- Atraumatique: Présence d’hyperlaxité ligamentaire
- Traumatique: L’épaule demeure instable suite à un premier épisode traumatique de luxation
- L’instabilité peut être : antérieure, postérieure, inférieur ou supérieur.
- Unidirectionnelle, bidirectionnelle ou multidirectionnelle.
- L’instabilité antérieure traumatique (86%) et atraumatique sont les plus communes : Il y a clairement une plus grande faiblesse en antérieur.
Épidémiologie luxation et instabilité épaule
- Incidence annuelle 8 -24 / 100 000
- Plus fréquent chez les jeunes de 18 à 25 ans
- Moins fréquent après 40 ans
Pathophysiologie instabilité antérieure traumatique
• Le trauma initial de luxation est souvent une chute avec abduction et rotation latérale du membre supérieur ou un coup en postérieur.
• Trauma initial amène une lésion au niveau des éléments stabilisateurs statiques dont la guérison incomplète est à l’origine des récidives.
- Lésion de Bankart = Bris de la glénoïde antérieure et de la capsule
antérieure
- Fracture de Hills-Sachs = Encoche au niveau de la tête humérale
• Plus le patient est jeune, plus le risque de récidive est élevé.
Présentation clinique luxation et instabilité gléno-humérale
• 1er épisode traumatique :
Histoire de chute, blessures sportives ou accident de travail. Bras en abd et RL
• Douleur et incapacité importante
• Déformation
• ↓ Amplitude articulaire
• Spasme
• Signes neurologiques et vasculaires: Nerf axillaire ou atteinte du plexus brachial.
Présentation clinique instabilité/luxation épaule si luxation récidivante
- Répétition d’épisodes de luxation de l’épaule
- Antécédent de luxation à l’épaule atteinte.
- Invalidant puisque peut survenir à tout moment (ex : en voulant s’attacher en voiture, en lançant une balle, en vélo sur surface inégale, en enfilant un chandail , un manteau ou un soutien-gorge).
- A chaque subluxation ou luxation, il y a un risque d’atteinte nerveuse ou vasculaire + risque plus élevé d’arthrose précoce.
- Après le deuxième épisode de subluxation/luxation, le risque d’un nouvel épisode grimpe à plus de 80 %
Investigation luxation et instabilité épaule
• Examen physique / Manœuvre d’instabilité :
- Histoire traumatisme
- Historique des mvt qui crée l’instabilité
- Test / manœuvre d’instabilité
• Radiographie :
- Position de la tête humérale par rapport à la cavité glénoïde
- Présence de fracture
• IRM: Permet d’explorer les atteintes du bourrelet glénoïdien et de l’ensemble des ligaments afin de voir la présence de déchirures.
Traitement luxation/instabilité épaule
• Le premier épisode de luxation est souvent très douloureux et nécessite souvent un acte par autrui pour la réduction fermée: - Habituellement suivi d’une période d’immobilisation de 4 à 6 semaines par attelle thoraco-brachiale.
- Traitement de la douleur par médication.
• La réadaptation d’un premier épisode de luxation vise à prévenir la récidive :
- Amélioration des amplitudes articulaire et de la force.
- Rétablir une bonne biomécanique du rythme scapulo-huméral et du contrôle moteur.
Traitement chirurgicaux instabilité/luxation épaule
Chez instabilité avec luxation récidivante après échec d’un
traitement conservateur.
But de la chirurgie :
• Stabiliser l’épaule en réduisant le volume capsulaire + plicature capsulaire inférieur.
Chirurgie par voie traditionnelle ouverte ou arthroscopie
• Taux de réussite élevé
• Période de réadaptation post chirurgie = min de 3 mois avant le retour aux sports.
Fracture de l’humérus
• 5% de toutes les fractures • Chute sur l’épaule ou le bras au dessus de la tête • Les plus communes : - Tubercule majeur - Col chirurgical - Tubercule mineur - Diaphyse humérale • Peut être combiné à une luxation, une rupture de la coiffe des rotateurs et à une atteinte nerf radial
Traitement fracture de l’humérus
• Fracture non-déplacée :
Immobilisation :
- Attelle thoraco-brachiale
- Orthèse Humérale
Fracture déplacée ou instable :
• Réduction ouverte par fixation interne: Plaque et vis le plus souvent
• Réadaptation :
- Mobilisation graduelle à l’épaule et au coude
- Traitement des autres atteintes (ex : nerf radial)
- Reprise graduelle des activités
Épicondylite du coude c’est quoi?
• Tendinopathie d’insertion des épicondyliens
- «Tenniselbow»
- travail répétitif
- Moins de 10% des cas diagnostiqués sont des joueurs de tennis. Près de 40% des joueurs de tennis vivront un épisode de douleur au coude au cours de leur vie.
• Affection la plus commune au coude
Muscles atteints de l’épicondylite du coude
- Court extenseur radial du carpe
- Extenseur commun des doigts
- Extenseur ulnaire du carpe
Épidémiologie épicondyite du coude
• Incidence annuelle = 0,4%
• Prévalence dans la population = 1 à 4%
Épidémiologie
• Prévalence peut atteindre 13% au niveau des travailleurs manuels
• H = F
• 35 - 60 ans
• Des gens encore sur le marché du travail, mais qui accumulent quelques années de mvts répétitifs ou contraignants
• Touche + le membre dominant
• Facteurs de risques:
- Sollicitation excessives et répétitives des muscles extenseurs du poignet et de la main
- Combinaison de facteurs tels la force, une position contraignante et la répétition
- Activités soutenues de préhension
- Trauma direct
Pathophysiologie épicondylite coude
• Dégénérescence tendineuse au niveau du tendon commun des épicondyliens latéraux :
- Court extenseur RDC
• Très actif dans les mvts d’extension et de dév radiale et dans les préhensions et pinces digitales
- Long extenseur RDC
- Extenseurs communs des doigts
• Sollicitation répétée amène un phénomène de surcharge causant des microdéchirures tendineuses (Tendinose)
Présentation clinique épicondylite coude
• Douleur mécanique
- Préhension et extension poignet
- Jour, repos et nuit
- Palpation de l’épicondyle douloureuse (la douleur peut éventuellement irradiée vers la masse musculaire des extenseurs du poignet)
- Mise en tension douloureuse :
- Manœuvre de Cozen = Extension du poignet résistée reproduit la douleur à l’épicondyle lat
- Test de Mills = Passivement : Un mvt de pronation de l’a-b + extension du coude + flexion du poignet + dev radial, reproduit la douleur
• Pas d’investigation nécessaire (Sauf si suspicion d’une cervico-brachialgie)
• Pronostic:
- Très bon. Plus la prise en charge est rapide, meilleur est le pronostic.
- Les symptômes peuvent perdurer jusqu’à 2 ans au niveau des cas plus chroniques.
Traitement épicondylite coude
Conservateur
Médication:
- Analgésie et AINS
- Infiltrations corticostéroïdes
• réadaptation :
- Massage de l’épicondyle latérale à la glace ou bout pointu (efface crayon) = Principe de désensibilisation – l’excitation des cellules diminue le message de douleur au cerveau
- Étirements passifs : extension coude, flexion poignet, pronation selon tolérance
- Renforcement excentrique des extenseurs
- Orthèses: Repos du poignet/main et diminuer sollicitation, bracelet épicondylien
• Ajustement poste de travail
• Éviter mvt douloureux
Traitements chirurgicaux épicondylite coude
Désinsertion des épicondyliens (rare)
• Chirurgie qui consiste à détacher le tendon du court et long extenseurs du carpe (la musculature demeure fonctionnel).
Épitrochléite c’est quoi
Tendinopathie d’insertion des épitrochléens
• Golfer’selbow
• L’épitrochlée est le surnom de l’épicondyle médiale
Épitrochléens : • Fléchisseur superficiel des doigts • Fléchisseur RDC • Fléchisseur UDC • Long palmaire • Rond pronateur
Épidémiologie épitrochléite
- 5 à 7x moins fréquent que l’épicondylite latérale
- Prévalence dans la population générale de 0,4 %
- Prévalence jusqu’à 4% chez les travailleurs manuels
- H = F
- Surtout entre 35 - 60 ans
- Touche habituellement le bras dominant (3/4)
Facteurs de risque épitrochléite
- Mouvements avec efforts en flexion (poignet et main)
- Mouvements répétitifs (poignet et main)
- Activités soutenues de préhension
- Sports→ golf, tennis, baseball
- Mouvements de visser-dévisser
Physiopathologie épitrochléite
Dégénérescence tendineuse des épitrochléens :
• Mouvements répétitifs en flexion du poignet et des doigts, mais aussi
mouvement de pronation de l’avant-bras Sollicitation répétée amène un phénomène de surcharge causant des microdéchirures tendineuses
Présentation clinique épitrochléite (comme épicondylite)
- Douleur mécanique: préhension et flexion poignet
- Palpation de l’épitrochlée (épicondyle médiale) douloureuse et face palmaire a-b
- Mise en tension douloureuse = Mouvement résisté en flexion du poignet et extension passive coude et extension du poignet
- Atteinte nerf ulnaire: surveiller signe de neuropathie.
- Amplitudes articulaires complètes
- Pas d’investigation nécessaire
- Pronostic: Très bon. Plus la prise en charge est tôt, meilleur est le pronostic
- Cas plus chronique : les symptômes peuvent perdurer jusqu’à 3 ans
Traitement conservateur épitrochléite
Médication :
• Analgésie et AINS
• Infiltrations corticostéroïdes
Réadaptation :
• Massage de l’épicondyle médiale à la glace ou bout pointu (efface d’un crayon)/ Principe de désensibilisation
• Étirements = Extension coude + extension poignet
• Renforcement excentrique des fléchisseurs
• Orthèse
• Ajustement poste de travail
• éviter mouvement douloureux et ou répétitifs
• Surveiller neuropathie du nerf ulnaire
Traitement chirurgical épitrochléite
Désinsertion des épicondyliens (rare)
• Technique idem que pour épicondylite
C’est quoi une bursite olécranienne
• Traumatisme aigu ou traumatismes répétés = Inflammation
• Plus fréquente chez les sportifs : Hockey, sport de combat, football
• « student elbow »: Un appui prolongé et répétitif peut également être une cause
• Autres causes:
- Secondaire à crise de goutte
- Infectieux: Urgence médicale = Traitement par antibiotiques
Présentation clinique bursite olécranienne
• Douleur: Si appui ou contact, peut devenir présente au repos si cas chronique
• Rougeur
• Chaleur
• Œdème
• ↓ des amplitudes articulaires (pas toujours)
• Palpation de l’olécrâne est douloureuse •
Fièvre et autres indicateurs d’infection
Traitements bursite olécranienne
• Conservateur : - Glace - Compression - AINS - Protéger coude / éviter appui - Réduire activités sollicitant le coude • Interventions médicales : - Ponction +/- infiltration corticostéroïdes - Chirurgie = Bursectomie si problème récurrent et persistant
Explique l’entorse et la luxation du coude
• L’articulation du coude est une articulation très stable
• Lésion la plus fréquente est par compression axiale avec rotation. Ex : chute où la main est le premier contact au sol et où les os sont solides ++
• Atteintes des structures latérales plus à risque, atteinte dans l’ordre :
• Ligament collatéral radial → capsule latérale → capsule antérieure → capsule
postérieure
- Peut mener à une luxation post
- Complexe ligamentaire ulnaire est souvent la dernière structure lésée
Présentation clinique et investigations luxation/entorse coude
- Histoire du trauma
- Douleur
- Sensation d’instabilité
- Déformation
- Œdème important
- ↓ des amplitudes articulaires
- Spasmes musculaires possible
- Possibilité de lésions vasculaires ou neurologiques = nerf ulnaire à surveiller
- Radiographie: Éliminer fracture et visualiser articulation avant et après réduction
Traitement entorse/luxation coude
• Réduction: remise en place de l’art, par traction axiale
• Immobilisation de courte durée si luxation:
- But : diminuer douleur et prévenir une récidive de la luxation
- 2-3 semaines max
- 90 ̊ flexion = Peut être par orthèse dynamique qui bloque l’extension en permettant un certain degré de flexion
• Réadaptation
- Débuter mobilisation progressive immédiatement si entorse
• Ankylose fréquente (flexum de 5 ̊ à 30 ̊ fréquent)
• Chirurgie: Pas avant 12 mois post trauma (rare), si ankylose
- Arthrolyse : défaire adhérences cicatricielles, ouverture capsule, mobilisations sous bloc régional.
C’est quoi la ténosynovite de DeQuervain
- Ce ne sont pas tous les tendons qui possèdent une gaine synoviale. Lors d’une ténosynovite, ce n’est pas le tendon qui est inflammé, c’est la gaine autour. Le tendon subi tout de même une dégénérescence de type tendinose.
- Il s’agit donc d’une ténosynovite sténosante du 1er compartiment dorsal
- Atteinte de la gaine synoviale du long abducteur du pouce et du court extenseur du pouce
- Épaississement fibreux de la gaine et changements dégénératifs au niveau des tendons
Les 2 phases de la ténosynovite de DeQuervain
Initiale:
• Inflammatoire
• Hypertrophie de la gaine synoviale
Chronique
• Changement dégénératifs plus importants
Épidémiologie ténosynovite de de DeQuervain
- F + que H, ratio 4:1
- Âge d’apparition entre 35-55 ans
- Travailleurs manuels ou nécessitant dextérité pouce index avec des mvts répétitifs
- Femme enceinte (3ième trimestre) et jeune maman sont plus à risque: mvts répétitifs et nouveaux (ex : boutonner pyjama, tenir bébé, changer couche, etc… plus exigeant pour le pouce)
- Trauma: Coup sur la face radiale du poignet
Variabilité anatomique de la ténosynovite de DeQuervain
• 20 % de la population aurait une présentation dite « normale »
• Court extenseur du pouce est toujours plus mince que le long abducteur du pouce
• Le court extenseur du pouce est absent de la gaine dans 5-7% des cas
• Le long abducteur du pouce peut avoir 2 à 3 et même + de tendons accessoires
• Présence d’un septum entre les 2 tendons chez 40% des gens
• 67 à 73 % des gens opérés pour une ténosynovite de DeQuervain présentait
un septum entre les 2 tendons
Le long abd du pouce joue un rôle important pour quoi?
Dans la stabilisation lors des gestes de préhension:
• Ex : pince latérale et pince pouce-index
• Le muscle est donc solliciter ++ dans les activités quotidiennes
Présentation clinique ténosynovite de DeQuervain AF ABDO CB
• Apparition progressive, peut irradier vers le pouce ou remonter vers l’avant-bras
- Finkelstein = pouce dans la main + dév ulnaire)
• Augmentation douleur par le mouvement et la mise en tension
- Blocage
• Douleur localisée à la face radiale du poignet (zone du premier compartiment dorsal)
• Œdème à la tabatière anatomique
• Crépitement au mouvement
• Bosse assez dure à la palpation
Traitement conservateur ténosynovite de DeQuervain
• Immobilisation stricte par orthèse rigide, entre 4 et 6 semaines (normalement dans les ténosynovites on n’immobilise pas)
• Transition vers orthèse souple par la suite
• Modification et reprise graduelle des activités :
- Le moins possible de déviation ulnaire et préhension résistée
- Utilisation d’aides techniques au besoin
- Évaluation et adaptation du poste de travail
• Infiltration corticostéroïde +/- avec orthèse
• Repos relatif post infiltration sans immobilisation stricte.
Traitement chirurgical
• Si échec du traitement conservateur et de l’infiltration
• Débridement et résection des gaines
• Réadaptation post chirurgie :
- Reprise graduelle de la mobilité et de la force
- Pas d’immobilisation nécessaire
Fracture du radius
- 85 % des fractures du radius touche l’extrémité distale (Fracture de Colles).
- Le plus souvent il y a compression et bascule postérieure du fragment distal (85% des cas de fracture du radius distal). Dans ce cas, la fracture se situe à environ 2 cm de l’articulation radio-carpienne en proximal.
- Fracture souvent associée à une fracture avulsive de la styloïde ulnaire.
- Mécanisme le plus fréquent : chute avec le poignet en extension.
Épidémiologie fracture du radius
Fracture très fréquente
• 25% des fractures pédiatriques = Sports et activités à risque de chute • 18% des fractures chez l’adulte = Ostéoporose (Simple chute de sa hauteur)
• Les fractures du radius chez le jeune adulte sont davantage en lien avec des accidents à haute vélocité (ex : accident voiture, chute ski ou vélo, etc.) Les fractures sont souvent plus complexes (ex : comminutive, déplacement important, atteintes nerveuses/vasculaires/ligamentaires associées).
• 73% des fractures sont extra-articulaires: Ne touche pas surface articulaire, moins à risque de développer une arthrose précoce
Traitement médical fracture radius
• Fracture extra-articulaire non-déplacée et stable :
Plâtre 4-6 semaines, jusqu’à la consolidation suffisante (Radiographie de contrôle)
• Fracture intra-articulaire et/ou déplacée et/ou comminutive et/ou instable :
Broches de Krischner:
- Fixation par fluoroscopie.
- Technique médicale la moins invasive et la plus facile
- Nécessite immobilisation par plâtre 4-6 semaines
ROFI plaque et vis:
- ROFI = réduction ouverte par fixation interne
- Mobilisation du poignet plus précoce
Fixateur externe
- Dernier recours, souvent fracture complexe, comminutive et impactée
- Permet de redonner un espace articulaire
Traitement réadaptation fracture radius
Traitement conservateur / fixateur externe/ broches de Krischner
• Surveiller complications et mobilité des doigts. Ex : programme d’exercices à domicile pour les doigts avec plâtre en place
• Réadaptation de la mobilité et de la force au poignet post retrait du plâtre ou du fixateur externe.
• Augmentation graduelle du plan de traitement selon consolidation: Exercices actifs seulement puis Ajout exercices passifs puis Ajout du renforcement selon tolérance
Traitement post ROFI :
• Mvt permis environ 10-14 jours après la chirurgie
• Orthèse et programme d’exercices, 4 à 6 semaines
• Augmentation graduelle du plan de traitement selon consolidation
Complication fracture du radius
Syndrome douloureux régional complexe(SDRC):
• 15% des cas de fracture de poignet
• Douleur disproportionnée, raideurs à l’ensemble de la main, œdème, allodynie
Atteinte tendineuse/neuro-vasculaire :
• Avec une plaque c’est important de bouger rapidement pour prévenir adhérence
tendineuse, surtout au niveau du long fléchisseur du pouce
• Un des sites d’entrée de broches de Krischner est près du passage du long extenseur du pouce et de la branche nerveuse cutanée radiale. Pourrait causer une faiblesse ou rupture du tendon ou une perte de sensibilité à la face dorsale du pouce
Non-union
• Nécessitant une nouvelle chirurgie avec greffe osseuse et nouvelle période d’immobilisation
Raideurs persistantes
• Surtout si fracture intra-articulaire ou s’il y a eu une longue période d’immobilisation
Fracture du scaphoide
• Fracture la plus fréquente des os du carpe: 70% des fractures du carpe
• Mécanisme: chute avec le poignet en extension.
• Risque plus élevé de nécrose avasculaire (l’os ne guérit pas et la partie non vascularisée se nécrose)
- Fracture de la partie proximale de l’os
- Vascularisation limitée (Voir capsule )
- Si fracture non diagnostiquée
- Si immobilisation inadéquate
Présentation clinique et investigation fracture du scaphoide
• Histoire du trauma: Chute avec le poignet en extension
• Examen physique
- Douleur vive à la palpation du scaphoïde
- Douleur à la compression axiale du pouce
• Radiographie
- Fracture non diagnostiquée dans 15% des cas
- Répétée chaque 1-2 semaine
- TACO et IRM plus précis
Traitement conservateur fracture scaphoide
• Trauma aigu, Non déplacée, fracture distale ou mid-scaphoïde
• Immobilisation par plâtre :
- 6-8 semaines plâtre de type spica
- 6 semaines à 6 mois orthèse spica
• Faible vascularisation du scaphoïde = longue guérison
Qu’est-ce qu’on fait si on soupçonne une fracture du scaphoide mais qu’elle n’est pas visible sur la radiographie?
On ne prend pas de chance et on immobilise pour au moins 7 à 10 jours. examen physique. Si douleur toujours présente, immobilisation poursuivie pour 1 semaine. Si douleur toujours présente, IRM / TACO fiable +++ pour éliminer / confirmer fracture
Traitement chirurgical fracture scaphoide
• Atteinte pôle proximal et risque de nécrose élevé
• Fracture déplacée ou angulation des 2 fragments
• Atteinte ligamentaire ajoutée ( exemple : ligament scapho-lunaire)
• Retard de consolidation avec le traitement conservateur
• Technique :
- Vis compressive / Broche percutanée
- Greffe osseuse au besoin: En cas de nécrose, on doit enlever de l’os nécrosé, on le remplace par une greffe avec de l’os sain (tubercule postérieur du radius ou crête iliaque)
Traitement réadaptation fracture scaphoide
- Sevrage du plâtre et mobilisation contrôlée par orthèse: Port de l’orthèse entre séance d’exercices, la nuit, activités à risques, etc.
- Mobilité et renforcement: Graduellement selon état de la consolidation et la présence de douleur. Renforcement doit demeurer en zone non douloureuse
- Reprise des activités / adaptation activités = Clientèle jeune et active
Entorse du poignet
• fréquentes, Une chute sur la main
- Chez la clientèle plus jeune, les os sont souvent solides + , atteinte ligamentaire en cas de trauma est plus fréquent
• Les os les plus sont atteints le scaphoïde et lunatum
• Les instabilités les plus fréquentes = Scapho-lunaire, Triquetro-lunaire, Triangular Fibrocartilage complexe (TFCC)
Explique les grades des entorses du poignet
• Le terme entorse s’applique aux structures ligamentaires.
• 3 grades :
- grade I - Étirement ligamentaire léger
- grade II - Étirement ligamentaire modéré
- grade III - Rupture ligamentaire complète
• Le grade I ou II conserve un pronostic favorable avec une récupération rapide et favorable
• Le grade III exige habituellement une chirurgie
Présentation clinique entorse poignet
• Douleur à la palpation et aux mouvements
• Œdème
• ↓ Amplitudes articulaires
• ↑ Amplitudes articulaires accessoires aux os concernés = Mobilisations passives entre 2 os
• Diminution force de préhension: Si les os du carpe ne sont pas stables, ils ne peuvent pas transmettre la force des muscles de l’avant-bras vers
la main
Investigations entorse poignet
- Histoire de trauma = Récent ou ancien
* Radiographie\IRM: Espace articulaire augmenté ou luxation franche
Traitement chirurgicaux entorse poignet
• Ligamentoplastie
- Réparation du ligament si trauma aigu.
- Reconstruction du ligament par auto ou allo-greffe
• Débridement arthroscopique
- Si déchirure chronique
- Permet l’amélioration des symptômes douloureux
• Arthrodèse
- Fixation de l’articulation
- Solution extrême lorsque le patient présente beaucoup de douleur et une perte importante de force et de mobilité. Dernier recours.
Traitement conservateur entorse poignet
• Orthèse / immobilisation plâtrée: - Plusieurs semaines (minimum 6 à 8 semaines) • Réadaptation: - Raideur résiduelle importante - Reprise graduelle du mouvement
C’est quoi la maladie de Dupuytren?
- Fibromatose nodulaire rétractile et irréductible de l’aponévrose digitale et palmaire de la main
- Épaississement et rétraction progressif de l’aponévrose provoquant une diminution de la capacité à étendre complètement les doigts .
Épidémiologie de la maladie de Dupuytren
- Incidence et la prévalence varient bcp
- Prévalence à : 9% homme et 3% femme
- Prévalence plus élevée dans la population caucasienne d’Europe du Nord et d’Amérique du Nord
- Origine celtique ou scandinave (maladie du viking)
- H que F, Ratio tend à s’équilibrer avec l’âge
- Très rare avant 40 ans
- Main droite + atteinte que main gauche.
Nomme les facteurs de risque de la maladie de Dupuytren
Hérédité: 70% des atteintes
Âge: Prévalence et incidence augmente avec l’âge
• Sexe: Homme, Femme présente une forme plus tardive et habituellement moins sévère
Autres facteurs de risque (variables selon études) : TV DADE
• Épilepsie
• Diabète
• Alcoolisme et pathologies hépatiques
• Désordre vasculaire
• VIH
• Travailleur manuel ? Microtraumatisme ? Pourrait précipiter la maladie chez patient génétiquement prédisposé
Physiopathologie maladie de Dupuytren
- L’aponévrose palmaire au niveau de la main est un tissu conjonctif composé d’une matrice extracellulaire et de cellules.
- Augmentation de myofibroblastes, cellules prédominantes lors de la réparation des tissus lésés.
- La présence excessive de myofibroblastes cause une surproduction de collagène. Il y a alors une augmentation de la densité de l’aponévrose, adhésion cellulaire et éventuellement formation de contracture.
Présentation clinique maladie de Dupuytren
• Examen clinique : Table top test = patient ne peut mettre sa main à plat sur une table
• Bilatéralité = 45 % des cas
• Douleur ou non
• Incapacités variables:
- Fonctionnel dans ses activités courantes
- La main conserve sa mobilité en flexion
- Le patient compense souvent avec les doigts non atteints
• Peut augmenter le risque de blessure. Ex : doigts fléchis lors d’une chute
• Atteinte ulnaire le plus souvent (4-5e doigts) et radiale moins souvent (rarement l’index, + le pouce)
• Peut causer une perte d’abd nuisant à la préhension
• Progression:
- Initialement formation de nodules
- Apparition de brides cutanées
- Déformation en flexion progressive (MCP et IPP)
(déformation en boutonnière compensatrice)
Explique la progression de la maladie de Dupuytren
- Typiquement, il y aura d’abord présence de nodules
- Apparition de brides cutanées au niveau de paume de la main.
- Ensuite, il y a apparition d’une corde plus apparente suivant un peu le chemin des tendons fléchisseurs vers le doigt atteint. Plus le temps passe, plus la corde s’épaissit et devient de plus en plus rétractile. Le doigt atteint perd de plus en plus la capacité de s’étendre complètement activement et passivement.
- Une absence de prise en charge peut amener le doigt en flexion complète dans la main. A ce moment, surtout au 5ième doigt, il peut se créer une hyperextension à l’IPD (déformation en boutonnière
Explique les stades de la maladie de Dupuytren
• Stade 0 : Présence de nodules sans rétraction
• Stade I : flexion de 0 à 45°(pour l’ensemble des articulations d’un même doigt)
• Stade II : flexion de 45° à 90°
• Stade III : flexion de 90° à 135°
• Stade IV : flexion supérieure à 135°
- Hyperextension de L’IPD
- Flexion complète de l’IPP
Explique le fibromatose associé
Fibromatose plantaire (maladie de Ledderhose)
- Nodules se développent dans la voute plantaire du pied.
- 5 à 20 % des cas
- Peut occasionner douleur et problématique à la marche
- Peu d’intervention chirurgicale, Orthèse plantaire ou Infiltration.
• Chirurgie: Dernier recours.
- Résultat plus mitigé qu’à la main
- Peu d’intervention en réadaptation
Fibromatose pénienne (maladie de LaPeyronie)
• Corps caverneux
• 2 à5 %
• Pas d’intervention en réadaptation
• Coussinets au niveau de la face dorsale des phalanges : Essentiellement au niveau du dorsum des IPP
Traitement chirurgical maladie de Dupuytren
La maladie de Dupuytren peut récidiver avec le temps. Il ne faut donc pas opérer trop tôt, mais pas trop tard non plus puisque les contractures articulaires peuvent être difficiles à réduire.
• Atteinte légère :
- Injection de collagénase dans la corde (dispendieux et pas couvert par RAMQ) ou Fasciotomie à l’aiguille;
• Atteinte sévère : Fasciectomie (aponévrectomie) ou Amputation (Rare).
Explique l’injection de collagénase
Cette intervention se fait en 2 temps :
• Infiltration du Xiaflex au niveau des cordons et
contractures
• Le collagénase est une enzyme qui « détruit » l’aponévrose palmaire à l’endroit où il est infiltré.
• Le patient est revu une seconde fois (1 à 7 jours post infiltration)
• Le chirurgien procède alors à une extension
passive du doigt atteint sous anesthésie
locale.
• Il se retrouve donc à « casser » la corde préalablement affaiblie par le collagénase.
• Risque de récidive plus élevé qu’avec la chirurgie ouverte.
Explique l’aponévrotomie percutanée à l’aiguille
- Le chirurgien travaille « à l’aveugle » avec une aiguille dans le but de briser la corde au niveau de l’aponévrose.
- Le fait de bouger passivement le doigt lui donne un repère sur la profondeur du tendon par rapport à l’aponévrose.
Explique la fasciectomie
- La fasciectomie est la résection des tissus aponévrotiques symptomatiques au niveau de la main
- L’ouverture au niveau de la peau est habituellement en forme de « Z » pour permettre une accessibilité à une plus grande surface et pour éviter une trop grande tension sur la plaie lors de la mobilisation du doigt atteint
- Il existe différentes techniques dont la greffe de peau ou la technique McCash, utilisées lorsque le doigt atteint est en flexion ++ au niveau de la main et que la peau ne peut être complètement refermée et permettre une extension complète du doigt
- McCash: une partie de la plaie est laissée ouverte pour permettre une guérison par seconde intention (fond vers surface)
Quelle amputation peut-on faire pour la maladie de Dupuytren
- Il s’agit de l’amputation de la 2ième phalange avec arthrodèse de la 1ière et de la 3ième phalange. Cette technique permet de ne pas couper de nerf digitaux, conserver un bras de levier avec la flexion de la MCP et perdre moins de force de préhension.
- Utiliser pour les cas sévère ++, où il y a présence de raideur articulaire trop importante pour permettre une extension fonctionnelle du doigt atteint.
Traitement en réadaptation maladie de Dupuytren
But: Maximiser l’extension des doigts atteints:
• La chirurgie libère l’aponévrose pour permettre l’extension, mais on doit également travailler la souplesse articulaire
• Orthèse d’extension passive
• Encourager la reprise de la mobilité en flexion et la force de préhension:
• Programme d’exercices actifs, passifs, renforcement
• Assurer une cicatrisation optimale: Une cicatrice à l’intérieur de la main peut devenir très invalidante et nuire à la fonction si elle présente une hypersensibilité, une hypertrophique ou un aspect rétractile
• Massage cicatriciel+++ ou utilisation de crème ou de plaque de silicone qui empêche la surproduction de collagène
Quel sont les noms habituel de la ténosynovite nodulaire
Doigt gâchette, doigt à ressaut, trigger finger
Explique la physiopathologie de la ténosynovite nodulaire
- Les tendons fléchisseurs superficiels et profonds au niveau des doigts restent près de l’os en raison de la présence de gaines appelées POULIES.
- Les tendons sont ainsi plus forts même s’ils s’éloignent du muscle. Les poulies contiennent une membrane synoviale permettant le glissement des tendons.
- La problématique du doigt gâchette se situe au niveau de la poulie A1 (tête du métacarpe). Il peut y avoir une inflammation de la membrane synoviale (ténosynovite) avec épaississement des tendons et/ou un épaississement de la poulie.
- Le problème = les tendons fléchisseurs glissent moins bien dans la poulie, donc le mouvement est moins fluide avec présence de blocage visible au niveau de l’IPP. Le doigt peut même rester complètement pris en flexion et nécessiter de l’étendre avec l’autre main.
Épidémiologie doigt gachette
Chez l’adulte :
• Prévalence dans la population nord-américaine : 6 %
• Âge moyen d’arrivée chez l’adulte: 58 ans
• Chez l’adulte, le pouce, le majeur et l’annulaire sont davantage touchés. • Facteurs de risque :
• Âge: Plus courant chez les 50 ans et +
• Sexe: F + que H
• Autres conditions médicales: diabète, obésité
• Autres affections de la main : compression tunnel carpien, maladie de Dupuytren, tendinite de DeQuervain
• Facteurs mécaniques: Mvts répétitifs, préhension fréquente de charges lourdes
Chez l’enfant :
• Atteinte presque exclusivement au niveau du pouce
• Atteinte bilatérale possible
• Cause non définie, facteur génétique probable
• La progression des symptômes peut amener un flexum irréductible au niveau de l’IP du pouce
Présentation clinique doigt gachette/ténosynovite nodulaire
Diagnostic clinique:
• Le patient rapporte une sensation d’accrochage lors de la flexion du doigt atteint, demeurer « pris » en flexion.
• Accrochage perceptible à la palpation de la poulie A1
• Douleur au mvt et à la palpation de la poulie A1
• Présence ou non d’un nodule perceptible à la palpation
• Diminution globale de la force de préhension en lien avec la douleur ressentie
Traitement conservateur doigt gachette
- Habituellement efficace sur atteinte légère
- But : diminuer le glissement tendineux au niveau de la poulie dans le but de réduire l’inflammation de la membrane synoviale et l’épaississement des structures.
- Immobilisation par orthèse: Porte de nuit; MCP, IPP, IPD du doigt atteint
- Repos relatif : Éviter les mvts répétitifs au niveau des doigts atteints
- AINS
Traitement médical doigt gachette
Infiltration cortisone : • Au niveau de la poulie A1 • Efficacité de 50 à 94% • Moins efficace avec comorbidité de diabète • Combinée ou non avec orthèse de nuit
Chirurgie: • Ouverture de la poulie A1 • Technique à l’aiguille • Techniqueouverte • Efficacité de 60-100 % selon les études
Lésions tendineuses
• Les lésions tendineuses font parties des plus sévères atteintes au MS
• Touche population plus jeune
• longue période de réadaptation nécessaire
• Risque de séquelle élevé :
- 20-30 % des cas conservent des séquelles
- Adhérences tendineuses
- Ruptures tendineuses (5-10%)
- Perte de mobilité ou de force
- Douleur chronique
Nomme les éléments à considérer dans la guérison du tendon
- Ténocytes participent peu à la réparation
- Un tendon normal est peu vascularisé
• Il y a donc prolifération et migration des cellules indifférenciées de l’épitenon vers la zone à réparer.
• Néo-vascularisation stimulée par VEGF
• côté négatif = favorise la formation d’adhérences avec les tissus mous adjacents
Présentation clinique lésions tendineuses
• Perte de flexion active des doigts
- Observer déformations : flexum IPD; déformation en boutonnière
- Observer cascade naturelle des doigts en flexion
- Observer l’effet ténodèse du poignet
• Mvt partielle ou douloureux → envisager rupture partielle
• Évaluer fléchisseur superficiel de façon isolée:
- Bloquer les doigts sauf un. Plier le doigt non isolé. La flexion sera
seulement à l’IPP
Traitement lésions des fléchisseurs
• La réparation doit se faire le plus rapidement possible (PAS de traitement conservateur possible)
- Contre-indication : infection
- Immobilisation dans l’attente de la chirurgie pour prévenir la rétraction du tendon
• Ténorraphie : suture du tendon
- Techniques et points de sutures différents
- Réparation idéale : Solide pour débuter rapidement le protocole de réadaptation, tout en permettant un bon glissement du tendon (suture pas trop volumineuse)
Explique les zone des fléchisseurs de la main
Zone I : près de l’os et de l’insertion du tendon. Peut avoir fracture par arrachement (les fibres tendineuses pénètrent profondément dans l’os)
Zone II : « No man’s land ». Beaucoup de structures dans un endroit restreint. Risque d’adhérence plus grand.
Zone V : Proximal au tunnel carpien. Lésions nerveuses (nerf médian, nerf ulnaire) et vasculaires (artère radiale et ulnaire) fréquentes en combinaison à l’atteinte tendineuse (zone des tentatives de suicide)
Réadaptation lésions des fléchisseurs
• Objectif : Retrouver une fonction optimale de la main atteinte permettant la reprise des activités sans difficulté
- Assurer l’intégrité des tendons réparés
- Prévenir les adhérences tendineuses
- Assurer une cicatrisation optimale
- Prévenir / diminuer l’œdème
• Modalités :
- Orthèse immobilisant le poignet et l’ensemble des doigts
- Programme d’exercices spécifiques : Assurant un léger glissement sécuritaire du tendon
- Trouver la zone sécuritaire: Éviter les adhérences par la mobilisation précoce, la rupture du tendon par trop de mobilisation.
Complications des lésions des fléchisseurs et extenseurs
• Adhérences tendineuses : Il faut voir un tendon comme une bande élastique. Au niveau du doigt atteint, mouvement actif incomplet. Le niveau de l’adhérence peut aussi empêcher une extension complète du doigt atteint
• Chirurgie possible si les adhérences tendineuses occasionnent une atteinte de la fonction = Ténolyse = aller dégager le tendon de la zone adhérée.
• Rupture du tendon = Chirurgie.
• Infection = Présence d’une plaie
• Diminution de la fonction:
AA diminuées, diminution de la force
Traitement lésion extenseurs
• L’index et l’auriculaire possède un extenseur propre
• même lacéré, le tendon demeure au même endroit et ne se rétracte pas.
• En distal des MCP, le mouvement du tendon d’un doigt n’affecte pas les autres tendons.
• Chaque zone comporte son propre protocole de réadaptation.
• Rétinaculum des extenseurs en zone VII:
- Permet une bonne transmission de force des muscles de l’avant-bras vers les doigts
- Le mouvement d’un des tendons en zone 5 a un impact sur les autres tendons
Explique les atteintes dans les différentes zones des extenseurs
- Une atteinte en zone 1 ou 2 occasionne une perte d’extension au niveau de l’IPD du doigt atteint.
- Une atteinte en zone 3-4 occasionne une perte d’extension au niveau de l’IPP. Ce déficit amène une réorganisation du mécanisme extenseur causant une hyperextension de l’IPD.
- Une atteinte en zone 5 et plus occasionne une perte d’extension au niveau de la MCP, de l’IPP et de l’IPD du doigt atteint.
Traitement lésions extenseurs zone 1 et 2 = doigt maillet
• Déficit d’extension de la phalange distale
• Arrachement de l’insertion osseuse sur la base de la phalange distale
• Trauma fermé dans plus de 90% des cas
• Traitement conservateur 90% des cas
- Orthèse d’immobilisation à l’IPD
- Réadaptation selon protocole précis
- Chirurgie: Si osseux et déplacement important du fragment ou si lacération franche
• Complication : Déformation col de cygne
Traitement lésion extenseurs zone 3 et 4 = déformation en boutonnière
Si la lésion est traumatique et aigue:
• Ex: lacération avec couteau, ciseau, vitre, etc.
• Ténorraphie = suture du tendon
Trauma peut également être fermé ou chronique:
• Ex: luxation, coup, etc.
• Traitement conservateur peut être tenté
Protocole de réadaptation :
• Orthèse immobilisation doigt atteint pour 6 semaines
• Mobilisation précoce par exercices actifs spécifiques avec accord du chirurgien
Traitement lésion extenseurs zone 5
Lésion spontanée possible :
• Polyarthrite rhumatoïde
• La rupture est en lien avec une dégénérescence du tendon au long, plus courant chez une clientèle plus « inflammatoire » au niveau articulaire et au niveau des gaines synoviales des tendons
Excursion plus grande des tendons :
• Présence de la « juncturae tendinum »
• Immobilisation de l’ensemble des doigts
• Le mvt d’un des tendons en zone 5 a un impact sur les autres tendons
• En proximal des MCP les tendons sont liés les uns aux autres et l’excursion est plus grande au niveau du poignet. L’approche de réadaptation inclue donc tous les doigts et le poignet
• Nécessite immobilisation du poignet
Réadaptation :
• Orthèse Immobilisation pour 4 à 6 semaines
• Programme d’exercices permettant le glissement de tendon en mode protégé
Traitement lésion extenseurs pouce (court et long extenseurs)
• Ténorraphie nécessaire 100% du temps
• Immobilisation post-op : 4 à 6 semaines:
- Poignet, TMC, MCP et IP du pouce
- Reprise graduelle du mvt vers la 4e semaine
• Même protocole pour l’ensemble des zones
Explique les neuropathies commune au MS
• Le système nerveux périphérique a la capacité de se régénérer après une atteinte traumatique.
• Divers mécanismes peuvent occasionner une atteinte nerveuse :
- Compression aigue ou chronique:
- Chute avec impact violent sur le bras
- Coma éthylique/abus de substance avec compression du bras sous le corps
- Syndrome du tunnel carpien
- Élongation = Chute avec le bras au-dessus de la tête
- Ischémie: Engelure, Électrocution, Radiation
- Lacération
Tableau classification des atteinte des nerfs périphériques
Voir photo ou diapo 40 cours 15
Diagnostic clinique atteinte nerfs périphériques
• Histoire trauma ou arrivée des symptômes
• Examen physique: Engourdissements, Picotements, Douleurs
• Visualisation du nerf si chirurgie ouverte: En cas de lacération ou chirurgie ouverte pour fixation interne de fracture
• Bilan musculaire
• Évaluation de la sensibilité :
- Monofilaments
- Discrimination 2 points
- Température
- Toucher léger / Piqûres
• Électromyogramme (EMG):
sert à documenter la conduction nerveuse en évaluant la réaction d’un muscle à une stimulation électrique. Pas en phase aigue
Traitement et réa atteinte nerfs périphériques
Traitement conservateur :
• Enseignement : Protection zones hypoesthésiques
• Orthèse : Si compression chronique (ex : compression tunnel carpien ou gouttière ulnaire), une orthèse en port de nuit diminue symptômes. Si compression ou atteinte significative (ex : lacération nerf ulnaire, élongation nerf radial) = Orthèse de Repos
pour prévenir les contractures articulaires (Orthèse favorisant la fonction)
• Exercices :
- Assouplissements passifs = Maintenir les amplitudes articulaires complètes
- Exercices actifs progressifs = Stimuler les muscles atteints
• Patience : Le nerf doit récupérer de lui-même, il n’y a pas de recette miracle, ni d’exercices permettant d’accélérer la récupération nerveuse
Traitement chirurgicaux atteintes nerfs périphériques
• Neurorraphie / greffe nerveuse :
- Un nerf lacéré peut être réparé
- Un nerf arraché ou déchiré peut être remplacé par une autogreffe ou une allogreffe
• Décompression du nerf comprimé
• Transfert nerveux:
- Un nerf non réparable peut être remplacé par un autre nerf à proximité qui innerve un muscle accessoire
- Ex: atteinte du nerf ulnaire « booster » en transférant la branche du nerf médian qui innerve le carré pronateur.
Réadaptation post chirurgical atteintes nerfs périphériques
- Période d’immobilisation
- Idem traitement conservateur post immobilisation avec accord du chirurgien
- Longue réadaptation
Explique atteinte nerf radial
Traumatismes fréquents :
• Fracture diaphyse humérale
• Luxation du coude
• Compression au niveau axillaire, au niveau du bras ou de l’a-b
Présentation :
• Poignet tombant :
• Atteinte des extenseurs du carpe
• Atteinte des extenseur des doigts ou des extenseur et abducteur du pouce
• Perte sensitive face dorsale de l’avant-bras et de la main
Explique atteinte nerf ulnaire
Traumatisme fréquent :
- Fracture/luxation du coude
- Compression au niveau de l’aisselle ou au bras mais le plus souvent au niveau du coude et au poignet
Présentation :
- Atrophie des muscles intrinsèques de la main
- Déformation en griffe ulnaire
- Atteinte au poignet :
• Abducteur / adducteur du pouce et des doigts
• Interosseux palmaires et dorsaux
• Éminence hypothénar
• 3ième et 4ième lombricaux
- Atteinte au niveau du coude:
• Ajouter Fléchisseur ulnaire du carpe + Fléchisseur profond des doigts du 4ième et 5ième doigt
- Perte sensitive 1/3 ulnaire de la main palmaire et dorsale
Examens spécifiques : Signe de Froment: Le manque d’add du pouce est compensé par un flexion de l’IP du pouce
Signe de Wartenberg: Incapacité à ramener le petit doigt vers le 4ième
Explique atteinte nerf médian
• plus fréquent : Compression canal carpien
• atteinte traumatique : Lacération poignet et Fracture radius distal
• Présentation :
- Main de singe :
• Atteinte plus proximale :
- Atteinte long fléchisseur du pouce et de la partie radiale du fléchisseur profond des doigts = Perte de flexion IP du pouce et IPD de l’index
• Atteinte sensitive pouce-index-majeur: Allant des engourdissements et picotements jusqu’à une perte sensitive complète = Impact fonctionnel +++
• Tests spécifiques : Manœuvre de Phalen
Explique la scoliose
- Une déformation du rachis dans le plan frontal de plus de 10 degrés = SCOLIOSE
- Peut inclure une déformation dans le plan sagittal et/ou la rotation d’une vertèbre. Il s’agit donc d’une déformation tridimensionnelle.
- En plus de l’atteinte spinale, il peut y avoir une déformation au niveau de la cage thoracique et des scapula
Comment sont mesurés les angles des scolioses
• La déformation dans le plan frontal est mesurée par l’angle de Cobb, angle formé à partir de l’intersection de deux droites tangentielles l’une au plateau supérieur de la vertèbre limite supérieure, l’autre au plateau inférieur de la vertèbre limite inférieure
• La courbe de plus grand degré et plus déformante = « courbe majeure »
• La courbe de moindre degré = « courbe mineure »
• Possibilité d’une « double courbe majeure »
• Vertèbre apical (sommet) : vertèbre la plus déviée en rotation
• Stades :
- Léger : < 25 ̊
- Modérée : 25 ̊ < 45 ̊
- Sévère:>45 ̊
Épidémiologie scoliose
- Prévalence de 2-3% chez les adolescents québécois
- Pas de différence ethnique
- F + que H, Ratio 8 à 9 : 1
- cause fondamentale de la scoliose idiopathique = inconnue. Il y a une prédisposition génétique dans certains cas, jusqu’à 20 % des personnes touchées ayant au moins un membre de la famille touché.
Classificaiton scoliose
Forme idiopathique:
• La plus commune (80% des cas)
• Apparition à l’enfance et à l’adolescence
• Composante héréditaire: 10 x plus de risque si dans fratrie et 3 x plus si un parent
• Plus présent chez morphologie ectomorphe
• 3 sous types :
- Infantile (0-3 ans) = 3 gars pour 2 filles, 90% thoracique gauche, 90% résolution spontanée durant la croissance
- Juvénile (4-10ans) = Touche + filles
- Adolescent
Autres types de classification des scolioses
• Fonctionnelle
- En lien avec une inégalités des membres inférieurs
- Souvent situé au niveau thoraco-lombaire
• Secondaire
- En lien avec une autres conditions : Traumatique, infection, tumeur
• Congénitale = En lien avec une malformation d’une vertèbres
• Neuro-musculaire = En lien avec la présence de spasticité, faiblesse musculaire et déséquilibre musculaire. déficience motrice cérébrale associée
Présentation clinique et investigations scoliose
Présentation clinique
• Déformations au rachis de plus de 10 degrés dans le plan frontal
• Douleur ou pas
• Signes neurologiques = faiblesse, spasticité
• Spasmes musculature du rachis
• Syndrome restrictif pulmonaire: Avec atteinte thoracique sévère
Investigations :
• Radiographies (séries durant la croissance)
• IRM au besoin
Facteurs de risque de progression : • Poussée de croissance • Maturité du squelette: Plus l’enfant est jeune, plus le pronostic est varié. Résolution complète possible mais si ce n’est pas le cas, déformations sévères fréquentes avec atteinte pulmonaire • Atteinte localisée au-dessus de T12 • Angle de Cobb de plus de 30 degrés
Traitement scoliose
•les interventions tiennent compte de l’âge de l’enfant et de la progression des déformations.
• 3 étapes
- Atteinte légère (15 à 25 degrés): Surveillance et réadaptation préventive
- Atteinte modérée (25 è 45 degrés): Corset et réadaptation
- Atteinte sévère ( + de 45 degrés): Chirurgie, tiges suivant la croissance (jeunes enfants), fusion définitive (maturité du squelette)
Réadaptation : • Correction de la posture • Exercices posturaux • Exercices respiratoires • Adaptation des activités: si fusion définitive en lien avec la perte de mobilité au rachis
Explique la cervicalgie
Douleur centralisée au niveau du cou et du haut du dos (zone entre la ligne nuchale supérieure, les frontières latérales du cou et la première vertèbre thoracique).
Explique la brachialgie
Douleur de nature radiculaire d’origine cervicale irradiant aux membres supérieurs. Il s’agit donc d’une problématique au niveau des racines nerveuses cervicales qui amène des symptômes au niveau du cou et des MS
• Il peut y avoir irritation, inflammation ou compression de la racine nerveuse
• La douleur suit le territoire d’un dermatome et l’aire de la peau à laquelle ne contribue qu’une racine dorsale
Incidence, prévalence et facteurs de risque cervico-brachialgie
• Incidence annuelle 83/100 000 • Prévalence 220/100 000 • Incidence augmente avec l’âge • Facteurs de risque : - Femme - Comorbidités - Détresse psychologique et faible soutien social - Type d’activité - Trauma antérieur
C’est quoi une lombalgie?
Douleur qui est présente surtout dans le bas du dos, entre la 12e côte et le pli fessier.
C’est quoi la sciatalgie?
Douleur de nature radiculaire d’origine lombaire irradiant aux membres inférieurs. Il s’agit donc d’une problématique au niveau des racines nerveuses lombaires qui amène des symptômes au niveau du bas du dos, mais aussi au niveau des membres
supérieurs.
• Il peut y avoir irritation, inflammation ou compression de la racine nerveuse.
• La douleur suit ainsi : Le territoire du nerf sciatique (L4 – S3) et le territoire d’un dermatome le plus souvent
Épidémiologie lombalgie et lombo-sciatalgie
Lombalgie
• Prévalence à vie = 60-70% des gens seront touchés (donc auront mal dans le bas du dos un jour dans leur vie
• La prévalence des lombalgies sévères augmentent constamment avec l’âge
• Les lombalgies représentent 30% de l’ensemble des lésions indemnisées à la CNESST, donc en lien
avec le travail
• Les maux de dos sont la 1ière cause d’incapacité au travail chez les moins de 45 ans et la 3ième cause d’incapacité chez les 45 ans et +
• Durée moyenne des symptômes = 16% d’une semaine, 50% d’un mois, 6-7% permanente
Lombo-sciatalgie
• Prévalence à vie = 40%
Explique la phase aigue de la Cervicalgie, Cervico-brachialgie, Lombalgie, Sciatalgie
97% du temps, il y a un problème mécanique • Posture • Atteintes: - Disques (ex : hernie discale) - Facettes (ex : arthrose) - Trou de conjugaison - Compression ou irritation racine nerveuse • Faiblesse musculaire • Instabilité
Explique la phase chronique de la Cervicalgie, Cervico-brachialgie, Lombalgie, Sciatalgie
• Mal compris
• Trouble mécanique résiduel, mais aussi cause multifactorielle pouvant exacerber la douleur
• Facteur psychosociaux sont plus importants que dans la phase aigue: Principaux facteurs psychosociaux de chronicité
- Insatisfaction au travail
- Peu scolarisé
- Dépression
- Kinésiophobie (Je me suis blessé, j’ai eu peur, donc j’ai peur de bouger
• Stress
Présentation clinique de la cervicalgie et cervico-brachialgie
- Douleur : Surveiller douleur de type neuropathique, ex: Sensation de brûlure, chocs électriques
- Engourdissements et/ou picotements au(x) membre(s) supérieur(s)→ cervico-brachialgie
- Faiblesse (cou et/ou membre supérieur) : myotome
- Réflexes diminués
- Posture inadéquate: antalgiques, spasmes ou faiblesse musculaire
- ↓ Amplitudes articulaires
- Spasmes musculaire
Nomme les signes neurologiques d’une atteinte radiculaire
- Dermatome : Douleur, Engourdissements et picotements, ↓ sensibilité (toucher léger, profond, piqûre)
- Myotome: Faiblesse musculaire d’un muscle ou d’un groupe de muscles
- Diminution des réflexes
Explique le motoneurone et activité réflexe
1 : Le marteau frappe le tendon ce qui occasionne un étirement du muscle 2:L’étirement du muscle amène une stimulation du récepteur sensoriel
3 : Le neurone sensitif est excité
4 : Le neurone sensitif active le neurone moteur via le centre d’intégration
5 : le neurone moteur est activé
6 : il y a contraction musculaire
Donc s’il y a une atteinte au niveau de la racine, le message se rend moins bien ou pas du tout ce qui occasionne une diminution ou l’absence d’activité réflexe
Présentation clinique du drapeaux cervicalgie 5D PAPET
- > 50 ans
- Antécédent personnel ou familial de cancer
- Perte de poids inexpliquée
- Douleur d’une durée de plus d’un mois
- Douleur non soulagée par le repos
- Pas d’amélioration après 3 mois
- Trouble de la démarche ou de coordination
- Étourdissements, dysphagie, dysarthrie
- Drop attack (dérobade des membres inférieurs suite à une rotation brusque du cou, mais sans perte de conscience)
Lombalgie et sciatalgie présentation clinique
• Douleur: - Région lombaire – souvent en « barre » - De type mécanique : ↑ douleur à l’activité et ↓ douleur au repos - Surveiller douleurs neuropathiques • Engourdissements et picotements → Sciatalgie • Faiblesse • Diminution des réflexes • Posture inadéquate souvent antalgique • Amplitudes articulaires perturbées • Spasmes
Drapeaux rouges lombalgie 18-55D PPistat
Identifier lombalgies non mécaniques• < 18 ans ou >55 ans • Trauma important • Douleur d’une durée de plus d’un mois • Douleur constante et progressive • Douleur non soulagée par le repos • Douleur nocturne • Douleur thoracique et abdominale • Pas d’amélioration après traitement • Antécédent de cancer ou immunosupprimé • Perte de poids inexpliquée et/ou diminution de l’état général • Trouble de la démarche ou de coordination, faiblesse bi-quadrilatérale • Signes de la queue de cheval
Nomme les signes de la queue de cheval (S3-S4-S5)
- Début souvent brutal en moins de 24h
- Paresthésies génitales / anales et deux membres inférieurs
- Paraplégie ou faiblesse membres inférieurs
- Trouble de coordination membres inférieurs
- Incontinence urinaire et fécale
- Dysfonction sexuelle
- Exemple : hernie centrale massive, traumatisme, sténose spinale sévère, tumeur, etc.
Investigations Cervicalgie, Cervico-Brachialgie, Lombalgie, Sciatalgie
• Radiographie et IRM au besoin
- Surtout si drapeaux rouges et suspicion tumeur ou infection
- Corrélation imagerie et examen clinique importante
• Électromyographie (EMG): Éliminer l’atteinte d’un nerf périphérique
Investigation cervicalgie et cervico-brachialgie
Test reproduisant la douleur:
Cervicalgie :
- Manœuvre de Spurling : Pression exercée au niveau de la tête du patient préalablement placée en flexion latérale et rotation ipsilatérale = ↑ douleur
- Traction cervicale = ↓ douleur
- Abduction passive complète de l’épaule ipsi = ↓ douleur
Lombalgie:
- Manœuvre de Valsalva positive: Lors de l’augmentation de la pression discale, il y a augmentation des douleurs. Ex : tousser, aller à la selle
- Manœuvre de Lasègue positive → Diagnostic différentiel
1er mouvement : Flexion passive de la hanche avec le genou en flexion afin d’éliminer une douleur d’origine articulaire
2e mouvement : Flexion active ou passive de la hanche avec le genou en extension et la cheville en flexion dorsale
Le deuxième mouvement provoque une douleur derrière la jambe jusqu’à la cheville. Habituellement dans un rayon d’environ 30 à 70 degrés de flexion à la hanche . Si douleur seulement derrière la cuisse, peut être davantage une contracture des ischio-jambiers
Traitement médical cervicalgie, cervico-brachialgie, lombalgie et sciatalgie
Médication orale:
• Analgésique
• Relaxants musculaires
• AINS
Infiltration : cortisone, botox, épidurale
Chirurgie : Arthrodèse et remplacement disque intervertébral
Neuromodulation : Neurostimulation
Traitement réadaptation cervicalgie, cervico-brachialgie, lombalgie et sciatalgie phase aigue
Buts : Soulager la douleur, mobiliser précocement afin d’éviter douleur chronique
• ÉDUCATION
• Reprendre graduellement ses activités, prévenir déconditionnement, perte musculaire
• Exercices (posture, maintien des amplitudes articulaires)
• Chaleur/glace, ultrasons, TENS
• Éviter immobilisation prolongée
Traitement réadaptation cervicalgie, cervico-brachialgie, lombalgie et sciatalgie en 2e temps
Buts : Soulager la douleur, éviter chronicité, restaurer la fonction, viser le retour au travail et aux activités habituelles
• ÉDUCATION +++ (importance de rester actif)
• Exercices, renforcement
• Thérapie manuelle / traction (physio, ostéo)
• Adaptation poste de travail / réadaptation socio-professionnelle
Traitement réadaptation cervicalgie, cervico-brachialgie, lombalgie et sciatalgie phase chronique
But : Remettre le patient en action, favoriser la reprise des activités significatives. Favoriser une auto-prise en charge par le patient.
• ÉDUCATION +++++++
• Désensibilisation du cerveau face à la douleur
• Approche interdisciplinaire
Hernie discale et sténose foraminale c’est quoi?
- Même présentation, seule l’IRM permet de distinguer les 2
- 2 pathologies qui peuvent être la cause mécanique d’une cervicalgie, d’une cervico-brachialgies, d’une lombalgie ou d’une sciatalgie
- Compression et inflammation de la racine nerveuse
Décrit l’hernie discale
• Déplacement localisé de substances discales au-delà des limites de l’espace discale intervertébrale
• Dégénération (bombement) → Protrusion → Extrusion → Séquestration
• Peut être constituée de noyau, anneau, cartilage et fragments osseux
• Partie postéro-latérale du disque est la plus fragile (anneau fibreux s’amincit vers l’arrière)
• Plus fréquent en lombaire
• Peut provoquer un conflit au niveau du trou de conjugaison et/ou
du canal médullaire
Explique les étapes de l’hernie discale
- Atteinte du disque secondairement à l’âge (souvent asymptomatique)
- Diminution de la hateur du disque
- Augmentation de la charge aux niveaux articulaire (uno et zygapophysaire)
- Formation d’ostéophytes
- Dégénérescence du disque accentée
Sténose foraminale?
- Rétrécissement entre 2 vertèbres = compression au niveau de la racine nerveuse
- Secondaire à la présence d’arthrose ou d’un amincissement du disque vertébrale
Explique le syndrome facettaire
• Lombalgie avec ou sans irradiation aux membres inférieurs
• Controversé : amalgame de symptômes et signes +/- spécifiques
• Douleur augmentée par les mouvements qui amènent une compression des facettes:
- Extension ++
- Soulagée en position assise et décubitus
• Douleur localisée région lombaire, fesses, grand trochanter
• Pas de signes d’atteintes discales
• Pas de signes neurologiques
Investigations-traitements
• Analgésie, Relaxants musculaires, AINS, Antidépresseur, Cortisone
• Bloc diagnostic: Bloc facettaire sous fluoroscopie = Infiltration d’un analgésique localisée au niveau de la branche médiale (qui innerve les facettes) sous
fluoroscopie
• Permet de confirmer le diagnostic
• Dénervation facettaire percutanée: Si la facette n’est pas innervée, elle ne peut pas transmettre le message de douleur
C’est quoi la sténose spinale?
- Diminution de calibre du canal rachidien secondaire à une hypertrophie osseuse ou ligamentaire localisée, segmentaire ou généralisée
- Fréquente en lombaire mais possible en dorsal et cervical
- Le patient présentera de la claudication neurogène et /ou compression radiculaires
- Syndrome de la queue de cheval
- Évidence de compression en imagerie de la colonne
- Canal rachidien: Diamètre antéro-postérieur normal = 13 mm
- Sténose relative = 10-13 mm
- Sténose absolue = < 10 mm
Épidémiologie sténose spinale
- Incidence annuelle 1/1000
- Prévalence augmente avec l’âge
- Indication fréquente de chirurgie chez les 65 ans et +
Explique la claudication neurogène
- Douleur et difficulté à la marche ou à l’activité (↓ force et endurance)
- Caractère progressif de l’atteinte selon la durée de l’activité
- bilatérale
- De proximale → distale
- ↓ distance de marche
- ↑ Douleur en station debout
- ↓ Douleur en flexion et augmentation de la distance de marche, Ex: s’appuyer sur une marchette ou sur un panier d’épicerie
Classification de la sténose spinale
- Congénitale: Trisomie 21, Scoliose
* Acquise: Dégénératif (arthrose) – la plus commune ++, Traumatique, Métabolique (Ex: Ostéoporose avec fracture)
Présentation clinique sténose spinale
• Lombalgie: Douleur, lourdeur, fatigue des membres inférieurs. Douleur absente en position assise et ↑ en extension ou position debout
• Déficits neurologiques bilatéraux: Engourdissement, picotement, faiblesse, diminution des réflexes
• Claudication neurogène
• Évolution habituellement lente… suivi post 4 ans
- 70% sont stables
- 15% ont vu leurs symptômes augmentés
- 15% ont vu leurs symptômes diminués
Investigation et traitement sténose spinale
• IRM = debout
• Traitements =
Médication et réadaptation (voir lombalgie)
• Chirurgie = Si douleur et incapacités sévères, Déficit neurologique ↑, Queue de cheval (lombaire)
Explique la dysplagie de la hanche
- une déformation de l’articulation de la hanche
- étiologie multifactorielle
- Présentation allant de la laxité articulaire à la luxation complète de la hanche (le plus souvent en postéro-supérieur)
- touche + les nouveaux nés et les jeunes enfants, mais l’ado et adulte
- dysplasie congénitale de la hanche et dysplasie de croissance de la hanche
Épidémiologie dysplasie hanche
- Incidence de 1/1000 chez nouveaux-nés caucasien
* hanche gauche davantage touchée
Facteurs de risque dysplagie hanche
• Génétique
• Sexe
• Fille > garçon
• Grossesse et accouchement : Peut rester longtemps dans la même position, présentation par le siège = à risque, grosseur de l’utérus et quantité de liquide amniotique, grossesse multiple, gros bébé
- Effet oestrogène = laxité ligamentaire bébé
Présentation clinique et investigations dysplagie hanche
Examen physique (post accouchement) :
• ↓ de l’abduction de la hanche
• Asymétrie des plis de la peau
Échographie vs radiographie
• Le nouveau-né présente surtout un tissu cartilagineux
Traitement dysplagie hanche
Objectif des traitements :
• Positionner, stabiliser et conserver la tête fémorale dans l’acétabulum
• Stabiliser la hanche
• Corriger la dysplasie et les tissus mous environnants
Modalités :
• Coussin d’abduction
• Harnais de Pavlik
• Réduction orthopédique = Plâtre
Pronostic dysplagie hanche
• Taux de réussite de 90% avec le bon positionnement chez les 6 mois et moins
• 12 à 18 mois - le taux de réussite n’est pas constant
• Diagnostic ou arrivée tardive = Facteur de risque de la coxarthrose:
- Le traitement peut être conservateur ou chirurgical
- 50% des patients nécessiteront une chirurgie de remplacement de la hanche avant 60 ans
- Plus la subluxation est importante, plus la douleur se manifestera tôt
C’est quoi un conflit fémoro-acétabulaire
Micro-traumas répétés causant une souffrance du labrum et du cartilage conduisant éventuellement a une arthrose précoce, des lésions cartilagineuses et des lésions au labrum
• Occasionne douleur et incapacités chez le jeune adulte
• Perte progressive du cartilage
Facteurs de risques conflit fémoro-acétabulaire
- Anomalies anatomiques: Dysplasie de la hanche
- Variabilité anatomique
- Maladie de Legg-Calve-Perthes
- Fracture tête fémur
- Nécrose de la tête du fémur
- Sports: Flexion hanche + ABD/ADD + appui en rotation
Différence entre conflit fémoro-acétabulaire CA’ et Tenaille
Présentation CAM
• Courbure augmentée à la périphérie antérieure
• Présence dans 3⁄4 des cas de conflit fémoro-acétabulaire
• 40% des cas d’arthrose idiopathique chez les patients de moins de 50 ans
Présentation Tenaille
• Partie antérieure de l’acétabulum couvre trop la tête fémorale
• Pathophysiologie probable:
• Microtraumatismes répétés induisent la croissance d’os à la base du labrum qui plus tard s’ossifie.
Présentation clinique conflit fémoro-acétabulaire
• Douleur insidieuse dans l’aine particulièrement en flexion
• Test de conflit positif :
Reproduction douleur aine et grand trochanter, Flexion, RM et add
• Diminution des AA
• Boiterie antalgique: Tredelenbourg
Présentation clinique CAME et Tenaille
Présentation CAME:
• Diminution de la flexion globale + rotation médiale à 90° de flexion.
• Douleur peut s’étendre au grand trochanter
• Début des symptômes vers 30 ans… peut être avant
• Touche davantage les hommes
• Fréquemment une atteinte bilatérale (50% des cas)
• Souvent une seule hanche plus symptomatique
Présentation Tenaille :
• Douleur souvent aigue à la marche / post période de repos / flexion soutenue de la hanche
• Habituellement aucune restriction significative des amplitudes articulaires
• Début des symptômes vers la quarantaine
• Touche + F
Investigation et traitements conflit F-A
Investigations :
• Examen clinique
• Radiographies
• IRM
Traitement conservateur : • Traitement de la douleur Médication et Infiltration cortisone • Modification des activités • Correction de la biomécanique • Réentrainement progressif au sport
Traitement chirurgical : • arthroscopie • Résection ostéoplastie du col fémoral • Acétabuloplastie • Prothèse totale de hanche (si arthrose avancée)
Fracture hanche
- Premier type de fracture chez la personne âgée
- Conséquences graves sur l’état de santé de la personne âgée = Perte d’autonomie importante et haut taux de placement en institution post hospitalisation
Incidence
• 147/ 100 000 âgés de 40 ans et plus. 1⁄4 sont décédés l’année suivantes.
• 1,26 million en 1990 à 2,6 millions en 2025
Facteurs de risque :
• 2F : 1 H
• Caucasien
Classification fracture hanche
- Fracture inter-trochantérienne
* Fracture col fémoral = Intra-articulaire, risque élevé de nécrose avasculaire
Présentation clinique fracture hanche
- Chute
- Déformation du MI: RL, raccourci et abd
- Mise en charge impossible: Douleur +++
- Faiblesses musculaires à la hanche toutes directions
Chirurgie et complication (5P NT) facture hanche
- Fracture inter-trochantérienne = Enclouage de hanche
- Fracture col fémoral = Enclouage de hanche ou Hémiarthroplastie
Complications • Nécrose avasculaire • Perforation de la tête fémorale • Pseudarthrose • Problèmes circulatoires • Thrombophlébite, embolie pulmonaire • Pneumonie • Plaie de pression
Traitement fracture hanche
- Multidisciplinaire
- Hospitalisation
- Mise en char selon la condition
- But réadaptation: Retrouver ou optimiser le rendement occupationnel par réadaptation et adaptation
Facteurs de mauvais pronostic fonctionnel post-fracture
A F 2CPD
Anne a 2 CCause PPerdu DDe Fracture
- Âge avancé
- Faible capacité fonctionnelle avant la fracture
- Comorbidités préopératoires
- Problèmes cardio-respiratoires
- Démence
- Complications chirurgicales
- Problèmes psycho-sociaux
- Dépression, faible soutien social
Nécrose avasculaire tête fémorale
• Toutes conditions pathologiques qui entravent le système circulatoire de la tête fémorale:
- Artères circonflexes
- Mauvaise vascularisation de la tête fémorale
- Lors de la fracture ou de la luxation ou lors de la réduction fermée
- Le scaphoïde et la tête fémorale sont les 2 os les plus à risque de nécrose avasculaire
• Facteurs de risque: FLD CCC
- Fracture du col
- Chirurgie
- Luxation
- Corticostéroïdes
- Diabète
- Cancer et radiothérapie
Présentation clinique et traitement nécrose tête fémorale
• Peut demeurer asymptomatique • Symptome non spécifique : - Douleur ↑ à la mise en charge - Raideur - Diminution des amplitudes articulaires • radiographie : Fracture peut n’apparaître qu’après quelques semaines (IRM plus sensible) • Si peu avancé → Immobilisation relative / surveillance • Sinon → arthroplastie
Blessure et claquage musculaire
Une blessure musculaire de type claquage est consécutive à la rupture d’un nombre plus ou moins important de fibres musculaires secondaire à un effort d’intensité supérieure (trauma) à ce que le muscle peut supporter.
• Le claquage musculaire touche souvent un muscle bi- articulaire
Facteurs de risque du claquage
- Échauffement inadéquat
- Activité intense ou nouvelle chez sujet non entrainé.
- Âge = Prévalence augmente avec l’âge
- Fatigue musculaire = Blessure plus fréquente en fin d’activité
- Biomécanique inadéquate
- Mouvements brusques, violents et/ou incoordonnés = En lien avec le type de sport
- Blessure antérieure
Présentation clinique et classification claquage
Élongation (lésion de grade 1) • Seulement quelques fibres • Douleur vive • Incapacité légère • Pas de déformation • Spasmes
Claquage ou déchirure (lésion de grade 2) • Plusieurs fibres • Douleur vive • Incapacité immédiate et totale • Déformation = Dépression palpable • Spasmes • Ecchymose après quelques jours
Rupture (lésion de grade 3)
• Déchirure complète
• Douleur vive ou non
• Incapacité immédiate et totale ou non (en lien avec douleur )
• Déformation (rétraction complète des deux pôles)
• Spasmes
• Ecchymose après quelques jours
Investigations et traitement claquage
Investigations :
• Échographie ou IRM = Pour confirmer la gravité de la lésion
Traitements :
• Phase initiale (72 premières heures), la phase inflammatoire dure environ 4 jours
• Buts :
- Arrêter l’hémorragie
- Soulager la douleur
- Diminuer œdème
- Éviter l’aggravation
• Modalités : GREC = Glace, Repos, Élévation, Compression
- Absence de mise en charge
- AINS
- Thérapies contre-indiquées: Ultra-son, massage profond, chaleur, étirements
(On évite tout ce qui peut réchauffer le muscle et provoquer saignement. On évite d’étirer et de masser pour ne pas briser plus de fibres musculaires)
Traitements claquage
Phase de réparation et de remodelage Buts : • Soulager douleur • Favoriser cicatrisation • Prévenir la chronicité • Réduire les risques de récidive
Modalités :
• Mobilisation progressive sans douleur
• Renforcement
Retour aux activités normales : • Pas d’œdème • Pas d’instabilité • Amplitudes Articulaires > 80 % de la normale • Force près 80 % de la normale • Absence de douleur
Pronostic claquage
Grade 1: Très favorable, Incapacité fonctionnelle en moins de 2 semaines
Grade 2
• Favorable
• Formation d’une cicatrice fibreuse
• Peut demeurer douloureuse à la palpation
• Incapacité fonctionnelle 4 à 8 semaines
Grade 3
• Favorable si muscles synergistes sinon chirurgie
• Plusieurs muscles participent au même mouvement
• Formation d’une cicatrice fibreuse
• Incapacité fonctionnelle 6 à 12 semaines
Complications possibles
• Hématome enkysté = Demeure douloureux à la palpation
• Myosite ossifiante = Formation de tissus osseux au niveau du muscle
Lésion méniscale
- Ménisques = Fibrocartilage
- 10-25% vascularisation en périphérie, 75 % du ménisque n’est pas vascularisé = pas de guérison spontanée
Fonctions: • Transmission des charges • Distribution du liquide synovial • Prévention du coincement de la synovie • Contribution à la stabilité articulaire • Augmente la congruence • Contribution aux mvts de glissement/déroulement du genou • Proprioception
Épidémiologie lésion méniscales
• Incidence annuelle: 60-70 /100 000
• H + que F, 2.5: 1
• Trauma sportif le plus souvent = 68 à 75% des cas
• Ménisque médial plus touché
• Pathophysiologie : La force de cisaillement / torsion / compression sur le fibrocartilage est supérieure à sa
résistance biomécanique.
• Souvent associé à l’arthrose et lésion du LCA
Présentation clinique lésion méniscale
• Histoire du trauma (sport, micro-traumatismes répétés : ex : position accroupie à répétition (ménisque lat + touché). Le plus souvent, le ménisque médial se retrouvera coincé entre le condyle médial et le plateau tibial • Douleur mécanique • Œdème • Blocage • Dérobement: - Inhibition réflexe - Douleur aigue ou flexum au genou • Examen clinique: - Douleur à la compression du ménisque • Investigations : IRM au besoin
Traitement lésion méniscale
• Généralement chirurgie pour une déchirure: Méniscectomie (conserver la partie saine) ou Suture
• Conservateur et réadaptation: Rétablir et conserver les amplitudes articulaires.
- Renforcement musculaire
- Exercices proprioceptifs et adaptation d’activités
Lésions ligamentaires LCA-LCP-LCL-LCM
• Le 1/3 de toutes les blessures sportives touche le genou
• Lorsque la force du trauma excède la capacité d’absorption de l’étirement, le ligament cède
• LCA et LCM les plus touchés
• 3 grades :
I- Étirement et déchirure de quelques fibres = (AA) normales, incapacité faible à modérée
II- Déchirure importante de plusieurs fibres = AA augmentées, incapacité modérée
III- Déchirure complète = AA augmentée aux tests de mise en tension mais aucun arrêt à la sensation de fin de mvt, incapacité modérée à sévère. Peu ou pas de réparation/guérison possible
Classification des lésions ligamentaires
Voir photo.
Présentation clinique lésion ligamentaire
- Histoire du trauma : circonstances de l’accident : Position du genou, direction de la force, localisation douleur, dérobade? craquement ?
- Douleur et incapacités immédiates
- Sensation d’un « Pop »
- Atteinte du LCA → 70% des cas
- Gonflement (Œdème)
- Ecchymose
- ↓ Amplitudes Articulaires
- ↑ Amplitudes Articulaires accessoires ou lors de la mise en tension des ligaments atteints
- ↓ capacité de mise en charge
Investigation lésion ligamentaire
- Radiographie: Pour éliminer une fracture
* IRM: 90% des lésions ligamentaires reposent sur un diagnostic clinique
Traitement lésion ligamentaire
• Grades I (7-10 jours de traitement et de restrictions)
• Grade II (6-12 semaines de traitement et de restrictions)
• Traitement conservateur:
- Repos et immobilisation (RICE)
- Analgésie et AINS
- Attelle
- Mise en charge selon tolérance avec aide à la marche
• Réadaptation
- Exercices actifs
- Renforcement
- Proprioception
- Rééducation des gestes à risque
• Grade III: Chirurgie→LCA
- Rupture complète LCA :
laxité ligamentaire ? Instabilité ? Atteinte fonction ? Sports pratiqués et son importance ?
• Traitement conservateur pour autre ligaments
• Retour au sport habituellement après 6 à 12 mois
Entorse cheville
• Entorse talo-crurale (talus et tibia) et subtalienne (talus et calcanéum) • Se produit + en lat: - Suite à un trauma/chute en inversion • Ligaments touchés: - Talofibulaire antérieur (le + touché) À retenir - Calcanéo-fibulaire - Talofibulaire postérieur - Tibiofibulaire antérieur
Anatomie et classification entorse cheville
• I- Étirement et déchirure de quelques fibres
• II- Déchirure importante de plusieurs fibres
• III- Déchirure complète
Comme pour les classes des déchirure ligamentaires
Présentation clinique entorse cheville
- Douleur et incapacités immédiates
- Sensation de déchirure
- Gonflement (Œdème)
- Ecchymose
- ↓ Amplitudes Articulaires physiologiques
- ↑ Amplitudes Articulaires accessoires ou lors de la mise en tension des ligaments atteints
- ↓ Mise en charge
Investigation entorse cheville
Radio pour éliminer fracture
Traitement entorse cheville
Même traitement que pour les lésions ligamentaires
Fracture de la cheville
• Fractures malléolaire: Type + commun
- Uni, bimalléolaire et trimalléolaire (Le talus est considéré comme la 3ième malléole)
- Déplacée ou non
• Diagnostic différentiel à faire avec la simple entorse: Radiographie
Présentation clinique fracture cheville
- Douleur et incapacités importantes et immédiates
- Déformation
- Gonflement important et rapide (Œdème)
- Ecchymose
- ↓ Amplitudes articulaires physiologiques
- ↓ de la capacité de mise en charge
Traitement fracture cheville
Traitement conservateur :
• Si pas de déplacement (rare)
• Immobilisation et absence de mise en charge pour 6 -12 semaines
Réduction ouverte en chirurgie si déplacement :
• ROFI
• plaque et vis
• Immobilisation et absence de mise en charge variable (12 semaines)
Réadaptation fracture cheville
- La persistance de la douleur, une diminution des amplitudes articulaires et des incapacités fonctionnelles sont fréquentes avec les fractures de cheville (diminution de la flexion dorsale et difficulté à la marche)
- Ankylose importante
- Œdème chronique fréquent
- Exercices: Mise en charge et gain d’amplitude articulaire +++
- Séquelle permanente fréquente : Œdème résiduel, diminution de l’endurance debout et à l’activité, diminution des aa = activit + difficile (ex : course, posture de yoga, mvt stop and go)
