Examen 3 (Cours 9) Flashcards

1
Q

Vrai ou Faux
L’alimentation est un besoin fondamental. Tout déficit, excès ou déséquilibre en calories ou en nutriments peut nuire à la santé.

A

Vrai

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2
Q

La malnutrition désigne quoi ?

A

Désigne un apport insuffisant, excessif ou déséquilibré en énergie et en nutriments.

La malnutrition est donc un terme générique qui englobe les deux extrêmes (dénutrition et surnutrition).

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3
Q

Définit la dénutrition.

A

La dénutrition correspond à un apport insuffisant en énergie, en macronutriments (comme les protéines) et en micronutriments (vitamines, minéraux…).

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4
Q

Définit la surnutrition.

A

La surnutrition correspond à un apport excessif et prolongé de nourriture, entraînant un excès d’énergie par rapport aux besoins de l’organisme.

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5
Q

Quand on dit surnutrition, on pense à quoi ?

A

L’obésité et le surdosage

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6
Q

Quand on dit dénutrition, on pense à quoi ?

A

Carences, marasme, kwashiorkor

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7
Q

C’est quoi l’étiologie (étude des causes) de la dénutrition ? (7 et +)

A
  • Peut résulter d’une carence des apports nutritionnels (primaire)
  • Et/ou de perturbations métaboliques :
    o Pathologie maligne (la plus importante et la plus traitée)
    o Malabsorption intestinale
    o Pathologies inflammatoires du tube digestif
    o Maladies infectieuses chroniques
    o Traumatismes sévères, chirurgie majeure
    o Insuffisance rénale chronique, respiratoire, cardiaque
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8
Q

C’est quoi les conséquences de la dénutrition ? (8 et +)

A
  • Diminution de la masse maigre (protéique), avec ou sans réduction de la masse grasse
    o Caractéristique d’une dénutrition et associée à une augmentation de la mortalité
  • Augmentation relative du compartiment hydrique
  • Complications cliniques
  • Prolongation des durées d’hospitalisation
  • Augmentation des réadmissions
  • Diminution de l’efficacité ou tolérance à plusieurs traitements clés
  • Diminution de la qualité de vie
  • Augmentation globale des coûts de la santé
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9
Q

C’est quoi l’étiologie (étude des causes) de l’obésité ? (4 et +)

A
  • La cause fondamentale de l’obésité et du surpoids est un déséquilibre énergétique entre les calories consommées et dépensées.
  • Deux facteurs principaux à l’échelle mondiale :
    o Une consommation accrue d’aliments très caloriques et riches en graisses
    o Une réduction de l’activité physique liée à :
     un mode de vie sédentaire,
     la nature du travail,
     les modes de transport
     et l’urbanisation
  • D’autres causes possibles : génétiques, hormonales ou psychologiques
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10
Q

C’est quoi les conséquences de l’obésité ? (2 et +)

A
  • Risque accru de maladies chroniques :
    o Maladies cardiovasculaires (cardiopathies, AVC)
    o Diabète
    o Troubles musculo-squelettiques (ex. : arthrose)
    o Cancers hormono-dépendants (endomètre, sein, prostate)
  • Chez l’enfant obèse :
    o Risque accru de décès prématuré
    o Risque d’incapacité à l’âge adulte
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11
Q

Donne les méthodes d’évaluation de la malnutrition (dénutrition surtout). (Critères cliniques simples (3))

A
  • Examen physique : évaluation des réserves adipeuses, de la masse musculaire, signes de carences en nutriments…
  • Interrogatoire : variations du poids, signes digestifs, modifications de l’alimentation.
  • Marqueurs anthropométriques : poids, calcul de l’IMC.
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12
Q

C’est quoi l’examen physique en général ?

A
  • Évaluer l’apparence générale du sujet : anomalies des cheveux (fragile et cassant), des gencives(gonflées et saignantes), des yeux, de la peau, etc.
  • Permet de reconnaître immédiatement : (Kwashiorkor/Marasme)
    o Obésité
    o Maigreur
    o Déshydratation
    o État œdémateux
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13
Q

Vrai ou Faux
Le muscle squelettique est le principal site d’hydrolyse des protéines et fournit la majorité des acides aminés en cas de malnutrition protéino-énergétique.

A

Vrai

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14
Q

Lors d’un examen physique, comment est-il possible d’évaluer la masse musculaire ?

A

Par circonférence brachiale

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15
Q

C’est quoi la circonférence brachiale ?

Elle reflète quoi ?

A

C’est une mesure simple de la masse musculaire au niveau du bras.

Elle reflète le compartiment protéique somatique des adultes et des enfants (surtout muscles + peau).

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16
Q

Comment on mesure la circonférence brachiale ?

A

La circonférence brachiale est mesurée à l’aide d’un mètre à ruban (en cm) à mi-distance entre l’acromion et l’olécrane.

C’est une technique non invasif, rapide et facile.

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17
Q

Donne les normes de références pour la circonférence brachiale.

A
  • 20–23 cm chez la femme (~21,5 cm)
  • 25–27 cm chez l’homme (~25,5 cm)
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18
Q

Donne les résultats qui indique une dénutrition modérée et sévère pour la circonférence brachiale.

A

Modérée si 60 à 80 % des normes
* Femme (entre 13-17 cm)
* Homme (entre 15-20 cm)

Sévère si < 60 % des normes
* Femme (< 13 cm)
* Homme (< 15 cm)

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19
Q

Vrai ou Faux
Une perte de poids indique automatiquement une dénutrition.

A

Faux
Une perte de poids chez une personne en surcharge pondérale peut être volontaire et ne signifie pas nécessairement dénutrition.

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20
Q

Vrai ou Faux
Une perte de poids de ≥ 10 % du poids habituel indique automatiquement une dénutrition.

A

Vrai
Indique une dénutrition avérée (dénutrition confirmée)

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21
Q

Qu’est-ce qui doit être pris en compte avant de dire que quelqu’un est en dénutrition lors d’un interrogatoire sur une variation de poids ? (3)

A
  1. Poids habituel :
    Il faut connaître le poids normal de la personne pour savoir combien de poids a été perdu.
  2. Perte de poids :
    Une perte de 10 % ou plus du poids habituel = dénutrition avérée.
  3. Vitesse de la perte :
    Si la personne perd 2 kg (ou 5 %) du poids en 1 mois ou 4 kg (ou 10 %) en 6 mois, ça peut aussi indiquer une dénutrition.
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22
Q

C’est quoi l’objectif d’un IMC ?

A

Permet d’évaluer sommairement les réserves adipeuses et musculaires de l’organisme, ainsi que la croissance chez l’enfant.

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23
Q

C’est quoi le calcul de l’IMC ?

A

L’IMC est calculé en divisant le poids de la personne par le carré de sa taille: Kg / m2

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24
Q

C’est quoi l’intervalle optimal de l’IMC ?

A

Se situe entre 18,5 et 24,9 kg/m² (poids normal/idéal)

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25
C'est quoi les valeurs de l'IMC pour les grade de dénutritions ? (Stade I, stade II, stade II, stade IV et stade V)
Stade I (maigreur) : Entre 18,4 et 17,0 kg/m² Stade II (cachexie) : Entre 16,9 et 15,0 kg/m² Stade III (cachexie) : Entre 14,9 et 13,0 kg/m² Stade IV (cachexie) : Entre 12,9 et 10,0 kg/m² Stade V (cachexie) : < 10,0 kg/m² Varie chez les personnes âgées
26
IMC, croissance et obésité chez les enfants et les ados : 1. À quoi sert la courbe de corpulence chez les enfants et les ados ? 2. Comment définit-on l'obésité chez un enfant ? 3. Qu'est-ce que le rebond d'adiposité ?
1. La courbe de corpulence permet d'identifier une obésité ou un risque d’obésité en suivant l'évolution de l'IMC. 2. Un enfant est considéré comme obèse si son IMC est supérieur au 97e percentile pour son âge et son sexe. 3. Le rebond d'adiposité est la remontée de l'IMC autour de 6 ans, et plus ce rebond est précoce, plus le risque d’obésité future est élevé. Pas super important
27
Chez les personnes âgées de plus de 70 ans, l'IMC est un indicateur important pour détecter la dénutrition, mais il faut savoir qu'avec l'âge, les gens peuvent avoir une augmentation de la masse grasse, ce qui peut rendre leur IMC un peu plus élevé que chez les plus jeunes. Ainsi, quand faut-il suspecter une dénutrition chez les personnes âgées ?
Si l'IMC est inférieur à 21 chez une personne âgée de plus de 70 ans
28
Vrai ou Faux Les personnes âgées souffrent plus souvent de dénutrition lorsqu'ils vivent encore à la maison.
Faux Maison : 4 à 10% Maison de retraite : 15 à 38 % Hôpital : 30 à 70 %
29
Est-ce que l'IMC a une limite ?
Oui, l'IMC sert à fournir des renseignements utiles concernant l'état nutritionnel, mais restent limités. En effet, le poids reflète à la fois les masses adipeuse, musculaire, hydrique et osseuse, ce qui peut affecter la précision de l'évaluation de la dénutrition.
30
Ça veut dire quoi avec un risque de comorbidités.
Risque d’avoir une dernière affection reliée à la première.
31
Donne l'IMC des personnes ... 1. Sous la normale 2. Étendue normale 3. Surpoids 4. Obèse classe I 5. Obèse classe II 6. Obèse morbide (classe III)
1. < 18.5 kg/m² 2. Entre 18,5 et 24,9 kg/m² 3. Entre 25,0 et 29,9 kg/m² 4. Entre 30,0 et 34,9 kg/m² 5. Entre 35,0 et 39,9 kg/m² 6. > 40 kg/m²
32
Donne les risques de comorbidités des personnes ... (En rapport avec l'IMC) 1. Sous la normale 2. Étendue normale 3. Surpoids 4. Obèse classe I 5. Obèse classe II 6. Obèse morbide (classe III)
1. Faibles 2. Moyen (poids idéal) 3. Certains risques 4. Modérés 5. Élevés 6. Très élevés
33
On sait maintenant que l'IMC a une limite qui est la suivante : il donne une estimation approximative du niveau d’adiposité, car le poids total ne reflète pas uniquement la masse grasse. Par contre, il est utile quand même, indique pourquoi.
L’IMC est utile pour évaluer le surpoids et l’obésité car son interprétation est la même quel que soit le sexe ou l’âge.
34
Le poids inclut quoi ? (4)
masse grasse, masse musculaire, tissu osseux et eau.
35
Vrai ou Faux Un IMC élevé ne signifie pas toujours obésité.
Vrai Exemple : femme enceinte ou sportif de haut niveau peuvent avoir un IMC élevé sans excès de graisse.
36
Pour estimer si un patient est atteint d’obésité et mieux évaluer les risques de comorbidités liées à l'obésité, il faut mesurer quoi en plus mesurer les bras et l'IMC ? (2)
* Le Tour de la Taille, ou TT * Le Rapport Taille/Hanche, ou RTH
37
Tour de taille. Indique les risques de comorbidités chez les femmes.
Normal : 70 cm Faibles : 70-89 cm Élevés : 90-109 cm Très élevés : >110 cm
38
Tour de taille. Indique les risques de comorbidités chez les hommes.
Normal : 80 cm Faibles : 80-99 cm Élevés : 100-120 cm Très élevés : >120 cm
39
Rapport Taille/Hanche (RTH). Indique les risques de comorbidités chez les femmes.
Faibles : < 0,8 Modérés : 0,81-0,85 Élevés : > 0,85
40
Rapport Taille/Hanche (RTH). Indique les risques de comorbidités chez les hommes.
Faibles : < 0,95 Modérés : 0,96-1,0 Élevés : > 1,0
41
Il y a équilibre énergétique quand ?
Quand les apports énergétiques (ce qu’on mange) sont égaux aux dépenses (énergie utilisée par le corps, donc dépenses en énergie + mise en réserve).
42
Vrai ou Faux Pour de nombreuses personnes, les systèmes de régulation de l’équilibre énergétique semblent conçus davantage pour les protéger contre une perte de poids que contre les gains. o Prend plus facilement du poids qu’on en perd.
Vrai
43
Quand l’apport en calories est trop élevé (en cas de surabondance calorique), le corps n’arrive plus à réguler le poids (poids d’équilibre). Cela résulte en quoi ? Si cette situation continue trop longtemps, ça peut entraîner quoi ?
Résultat : le poids augmente continuellement, il n’est plus stable. Si cette situation continue trop longtemps, cela peut entraîner la mort (ex. : insuffisance hépatique ou défaillance d’un organe à cause d’une accumulation de graisse).
44
Vrai ou Faux La prise de poids est irréversible.
Faux
45
Explique comment la prise de poids peu être réversible .
La prise de poids est réversible si l’apport calorique redescend en dessous du niveau d’énergie consommé, c’est-à-dire si la personne mange moins que ce qu’elle dépense. L’apport doit être ramené autant que possible près de la valeur normale de la DEJ (Dépense Énergétique Journalière) conseillée. Ainsi, le poids redescend progressivement vers sa valeur d’équilibre. L’organisme peut alors se remettre en mode "normal", c’est-à-dire arrêter de stocker et retrouver un fonctionnement stable.
46
En cas de disette (régime restrictif), il y a trois phases successives. Nomme les.
1. Phase d’amaigrissement 2. Phase de stabilisation 3. Phase de reprise de poids
47
Qu'est-ce que la phase d’amaigrissement ?
C'est une période où le corps s'adapte à la privation calorique.
48
1. Que se passe-t-il pendant la phase de stabilisation ? (2) 2. Comment l’organisme gère-t-il ses réserves pendant la phase de stabilisation ?
1. L’organisme abaisse son métabolisme de base (MB) en dessous du niveau normal (60-65 %) et trouve un nouveau poids d’équilibre. 2. L’organisme peut reconstituer ses réserves d’énergie en continuant à abaisser son métabolisme de base.
49
1. Que se passe-t-il pendant la phase de reprise de poids ? 2. Pourquoi est-il difficile de perdre du poids pendant la phase de reprise ?
1. L’excédent en apports caloriques permet de reconstituer les réserves énergétiques, empêchant l’organisme de continuer à perdre du poids. 2. Parce que l’organisme utilise l’excédent calorique pour protéger ses réserves, rendant la perte de poids plus difficile.
50
1. Que se passe-t-il à long terme en cas de disette ? 2. Quels changements se produisent dans le corps lors de cette phase ? (3)
1. Le corps trouve un nouvel équilibre. 2. Réponses : * Une perte de muscles * Un niveau de consommation d'énergie plus faible * La reprise du même poids qu’au départ.
51
Évolution du poids en cas de disette. Qu'est-ce qui se passe si la personne revient à son alimentation précédente ou suit plusieurs régimes successifs ? Pourquoi cela se produit-il ?
Si la personne revient à son alimentation précédente ou suit plusieurs régimes successifs (périodes de disette (diète) à répétition), elle risque de prendre un poids plus élevé qu’au départ. Pour se prémunir d’une énième pénurie alimentaire, le «centre de régulation du poids» va tout faire pour augmenter le niveau «normal» des réserves énergétiques.
52
Q1 : Que se passe-t-il en cas de famine ? Q2 : Que se passe-t-il lorsque l’énergie consommée dépasse les apports ? Q3 : Pourquoi la mort survient-elle souvent en situation de famine ?
R1 : L’organisme n’arrive pas à réduire suffisamment son métabolisme, et l’énergie consommée reste supérieure aux apports. R2 : Le déstockage des réserves se poursuit jusqu’à ce que celles-ci soient épuisées. R3 : La mort survient car l’alimentation est gravement perturbée et des carences graves apparaissent.
53
Au total, plus de ___ neuropeptides, hormones ou médiateurs sont connus pour moduler la prise alimentaire.
30
54
Dans la régulation de l'équilibre énergétique certaines biomolécules sont impliquées. Ces diverses biomolécules sont classées en deux catégories. Nomme les catégories.
1. Médiateurs à effet anorexigène (inhibent la prise alimentaire) 2. Médiateurs à effet orexigène (stimulent la prise alimentaire)
55
Nomme les médiateurs à effet anorexigène (inhibent la prise alimentaire). (10)
o Alpha-MSH et CART o CRH et TRH o Cholécystokinine (CK), PYY 3-36, GLP-1 o Leptine o Insuline o Sérotonine (5-HT)
56
Nomme les médiateurs à effet orexigène (stimulent la prise alimentaire). (11)
o NPY et AgRP o Orexines A et B o Ghréline o MCH (Hormone de mélanoconcentration) o Dopamine, Adrénaline, Noradrénaline o GABA o CHRH
57
Nomme la nature des signaux de régulation de l'apport énergétique.
1. Signaux sensoriels (nerveux) 2. Signaux métaboliques 3. Signaux hormonaux
58
Q1 : Par quelles voies les signaux sensoriels (nerveux) passent-ils ? Q2 : Quand les signaux sensoriels se déclenchent-ils ? Q3 : Que détectent les signaux sensoriels ?
R1 : Les signaux sensoriels empruntent les voies vagales. R2 : Ils se déclenchent lors de l’arrivée des aliments dans l’estomac. R3 : Ils détectent, par exemple, les variations de la glycémie
59
Q1 : Que sont les signaux métaboliques ? Q2 : Comment le cerveau évalue-t-il l’état des substrats énergétiques ?
R1 : Ce sont des informations que le cerveau capte pour évaluer l’état des substrats énergétiques (comme le glucose ou les acides gras). R2 : Le cerveau reçoit des informations sur l'oxydation du glucose ou des acides gras pour ajuster le métabolisme en conséquence.
60
Q1 : Quelles hormones sont impliquées dans les signaux hormonaux ? (3) Q2 : Que font ces hormones ?
R1 : Les hormones impliquées sont l'insuline (pancréas), la leptine (tissu adipeux) et la ghréline (estomac, intestins). R2 : Elles informent les neurones de différentes zones de l’hypothalamus du bilan énergétique du corps.
61
L’hypothalamus joue un rôle central dans quoi (2) ? Comment ?
Dans la **régulation de la prise alimentaire** et la **dépense énergétique** en intégrant les signaux centraux et périphériques.
62
L'hypothalamus reçoit des signaux sensoriels, émotionnels et cognitifs en provenance d'autres zones du cerveau (d’autres aires cérébrales), telles que ... (4)
* Noyau du tractus (faisceau) solitaire (site de convergence des signaux d'origine vagale), * Système limbique (odorat, émotions), * Thalamus (conscience, sommeil), * Lobe temporal (goût, vision).
63
Les structures hypothalamiques impliquées dans la régulation de la prise alimentaire sont ... (5)
1. **Noyau arqué (NA)** 2. **Aire hypothalamique latérale (AHL)** 3. **Noyau paraventriculaire (NPV)** 4. Noyau ventromédian (NVM) 5. Noyau dorsomédian (NDM)
64
Le noyau arqué est situé où et joue un rôle crucial dans quoi ?
Le noyau arqué est situé **dans la partie basale de l’hypothalamus** et **joue un rôle crucial dans la signalisation des messages périphériques** (comme la leptine, l’insuline et la ghréline) **vers les autres structures hypothalamiques.**
65
Le noyau arqué contient quel type de récepteurs ? (3)
Il contient des récepteurs à la leptine, l'insuline et la ghréline.
66
Le noyau arqué exprime des populations neuronales clés dans la régulation du comportement alimentaire. Nomme les + leurs rôles.
* Neurones orexigènes : Libèrent **NPY** (Neuropeptide Y) et **AgRP** (Agouti-related peptides) qui stimulent l’appétit. * Neurones anorexigènes : Libèrent **αMSH** (Alpha-Melanocyte-Stimulating Hormone) et **CART** (Cocaine-and Amphetamine-Related Transcript) qui inhibent la prise alimentaire.
67
Les neurones du noyau arqué projettent leurs signaux vers quoi ? (2)
le NPV et l'AHL.
68
Q1 : Quels neurones libèrent des orexigènes ? Q2 : Que libèrent ces neurones ? Q3 : Quel est l'effet de ce qu'elles libèrent ? Q4 : Comment agissent-ils sur le cerveau ?
R1 : Les neurones à NPY/AgRP dans le noyau arqué. R2 : Ils libèrent le NPY et des peptides AgRP. R3 : Ils stimulent l'appétit et la recherche d’aliments. R4 : Ils stimulent les neurones à orexines de l’AHL et du NPV.
69
Les neurones à αMSH/CART ont quoi pour fonction ? (2)
Ils ont pour fonction d'**inhiber la prise alimentaire** et de **stimuler la dépense énergétique**.
70
Explique le mécanisme d'action des neurones à αMSH/CART Comment ces neurones agissent-ils ?
Ils s'opposent aux effets orexigènes de NPY (Neuropeptide Y) et AgRP (Agouti-related peptides) en agissant sur les neurones de l'AHL (aire hypothalamique latérale) et du NPV (noyau paraventriculaire). Ces neurones libèrent des peptides tels que la corticolibérine (CRH) et la thyréolibérine (TRH), qui sont importants pour induire la sensation de satiété.
71
Les neurones à αMSH/CART ont une action satiétogène. Indique c'est quoi et comment elle se fait.
Signifie qu'ils favorisent la sensation de satiété. Cette action se fait par l'intermédiaire des récepteurs des mélanocortines, notamment les MC4-R.
72
C'est quoi la principale cause d’obésité héréditaire chez l'homme ?
Les mutations du gène MC4-R
73
Vrai ou Faux * Les projections neuronales du noyau arqué et captées par le NPV et l’AHL comportent autant des neurones aux neuropeptides à effet orexigène (NPY, AgRP, MCH et orexines A et B) que des neurones aux neuropeptides à effet anorexigène (αMSH et CART).
Vrai
74
Vrai ou Faux * Les signaux orexigènes et anorexigènes issus du NPV et de l'AHL sont envoyés à l’organisme par le tronc cérébral, qui joue un rôle clé dans la régulation de la prise alimentaire et de la satiété.
Vrai
75
Explique le fonctionnement des systèmes orexigène et anorexigène (fonctionne en même temps ou pas ?)
Lorsque l'un des systèmes (orexigène ou anorexigène) est activé, l'autre est inhibé : * Par exemple, après un jeûne prolongé, les neurones à NPY/AgRP deviennent hyperactifs, tandis que ceux à αMSH/CART sont inhibés, ce qui mène à une stimulation de l'appétit et à la récupération des réserves énergétiques. Comment? * En exprimant le NPY et l’AgRP qui bloquent l’effet anorexigène de l’αMSH et son récepteur, MC4-R, sur les neurones à αMSH/CART
76
Sa sert à quoi la régulation à court terme de la faim ?
Elle permet d’**ajuster l’appétit d’un repas à l’autre**, en fonction de l’état nutritionnel immédiat.
77
Régulation à court terme de la faim Quand on s’éloigne d’un repas, les signaux de satiété s’estompent. Pourquoi ?
Pour préparer l’organisme à ressentir la faim.
78
Vrai ou Faux La dissipation des signaux de satiété entre deux repas ce fait de manière progressive.
Vrai
79
Nomme les trois types de signaux possible que l'on reçoit pour régulé la faim et la satiété.
Signaux métaboliques Signaux sensoriels Signaux hormonaux
80
Régulation à court terme de la faim La faim serait déclenchée par quoi ?
Hypothèse glucostatique : Par une baisse transitoire de la glycémie (~10 %).
81
Régulation à court terme de la faim La baisse transitoire de glycémie active quoi ? (3)
* Les **gluco-récepteurs vagaux périphériques** (dans le tube digestif), * Les **neurones gluco-sensibles de l’hypothalamus latéral (AHL)** et **du noyau paraventriculaire (NPV)**.
82
Régulation à court terme de la faim Indique quels types de signaux sensoriels sont déclencher avant (2) et pendant (1) le repas. Indique aussi sa implique l'activation de quels récepteurs ? (3)
* Avant le repas : les stimuli olfactifs et visuels déclenchent le début de la prise alimentaire. * Pendant le repas : les stimuli orosensoriels (goût, texture, température...) assurent un rétrocontrôle positif : ils renforcent le comportement alimentaire. * Cela implique l’activation de mécano-, chémo- et thermo-récepteurs.
83
Régulation à court terme de la faim (signaux hormonaux) La ghréline : 1. C'est quoi ? 2. C'est sécrétée où ? 3. C'Est quoi son récepteur ? 4. Où est localisé son récepteur ?
1. Hormone peptidique orexigène 2. Sécrétée principalement par l’estomac. 3. Son récepteur est le GHS-R (Growth Hormone Secretagogue Receptor) 4. Il est localisé dans le noyau arqué (NA) de l’hypothalamus.
84
Q1 : Que se passe-t-il avec la ghréline pendant un jeûne et après un repas (État nutritionnel immédiat (court terme)) ? Q2 : Comment la ghréline change-t-elle selon les réserves de graisses du corps (État des réserves énergétiques (long terme)) ?
R1 : Réponses * Pendant le jeûne, la ghréline est à son maximum. * Après un repas, elle chute rapidement. R2 : Réponses * Lorsque les réserves de graisses sont faibles (comme lors d’un régime hypocalorique), la ghréline augmente. * Elle diminue quand il y a une prise de poids et que les réserves de graisses sont plus élevées.
85
La ghréline agit sur 3 niveaux différents. Nomme les.
1. Sur le système nerveux central 2. Sur le pancréas 3. Sur le système digestif (niveau gastro-intestinal)
86
Donne l'action de la ghréline sur le système nerveux central. (2) Il agit comment ? (2)
* Active les neurones NPY/AgRP (orexigènes), * Inhibe les neurones α-MSH et CART (anorexigènes), * Elle peut agir en se **fixant directement sur ses récepteurs GHS-R du noyau arqué**, ou **transmettre son message orexigène par voie vagale**.
87
Donne l'action de la ghréline sur le pancréas.
Elle inhibe la sécrétion d’insuline, qui joue un rôle anorexigène.
88
Donne l'action de la ghréline sur le système digestif (niveau gastro-intestinal).
Elle stimule la sécrétion d’acide gastrique et la vidange gastrique permettant d’accroître la capacité d’ingestion totale.
89
Donne le rôle globale de la ghréline. (2)
* La ghréline coordonne la sécrétion de GH (hormone de croissance) et la prise alimentaire, * Cela aide à maintenir une croissance harmonieuse et une balance énergétique stable.
90
À quoi sa sert la régulation à court terme de la satiété ?
Elle permet l’arrêt de la prise alimentaire au cours d’un repas et sa non-reprise immédiate après le repas.
91
Les signaux de satiété sont transmis où de manière large (1) et où de manière précise (2) ?
Ces signaux sont transmis au cerveau, en particulier : * Au tronc cérébral (noyau du tractus solitaire), * Et ensuite à l’hypothalamus (noyau arqué).
92
Q1 : Que se passe-t-il dès le début du repas en termes de signaux reçus par le SNC ? Q2 : Comment ces signaux affectent-ils la sensation de faim ? Q3 : Quel est l'effet final de cette cascade de satiété ?
R1 : Dès le début du repas, le système nerveux central (SNC) reçoit des signaux périphériques qui interagissent entre eux, créant ce qu’on appelle la « cascade de la satiété ». R2 : Ces signaux agissent ensemble pour réduire progressivement la sensation de faim. R3 : L’effet final est un état de bien-être postprandial, lorsque la sensation de faim disparaît.
93
Quand on mange, plusieurs facteurs sensoriels influencent notre faim et notre satiété. Nommes en 4.
L’apparence, l’odeur, la texture et le goût des aliments.
94
Régulation à court terme de la satiété La régulation sensorielle est modulée par deux phénomènes. Dit c'est quoi et explique les.
1. L’adaptation anticipatoire * L’expérience antérieure aide à déterminer la valeur énergétique et nutritionnelle d’un aliment. o Dans des situations plus rares, cela peut conduire au phénomène d’aversion. 2. L’alliesthésie * C’est la diminution du caractère agréable d’un aliment avec la quantité ingérée.
95
Régulation à court terme de la satiété Les signaux digestifs. Q1 : Que se passe-t-il lorsqu'on mange et que la nourriture arrive dans la cavité buccale ? Permet quoi ? Q2 : Quels facteurs oraux peuvent influencer la prise alimentaire ? (3) Ils font quoi/permet quoi ? (2) Q3 : Quel est l'effet de ces signaux oraux par rapport à la distension gastro-intestinale (différence) ?
R1 : Dès que la nourriture arrive dans la bouche, des signaux sont envoyés pour évaluer la quantité ingérée. R2 : Le mâchonnement, la salivation et la déglutition peuvent mesurer l'ingestion alimentaire et inhiber la prise alimentaire. R3 : L'effet des signaux oraux est moins durable que celui de la distension gastro-intestinale, ne durant que 20 à 40 minutes.
96
L’arrivée des aliments dans l’estomac stimule quel type de récepteur ? De plus, un message est envoyer au SNC par la suite, mais comment ?
Les mécanorécepteurs de la paroi gastrique qui transmettent, par voie vagale, les informations au SNC.
97
Vrai ou Faux La distension gastrique est transitoire mais de très forte intensité.
Vrai
98
C'est quoi une distension gastrique ? Ça permet quoi ? Comment ça peut régulé à court terme la satiété ?
Étirement de l'estomac Permet un contrôle de la taille des repas: Expériences de simulation d’apports alimentaires dans un animal porteur d’une fistule oesophagienne empêchant le passage de la nourriture dans le tube digestif. * Bien qu'il ne puisse pas digérer les aliments normalement, il arrête de manger en raison de la distension gastrique. Cela montre que l'étirement de l'estomac joue un rôle important dans la régulation de la taille des repas.
99
Q1 : Quel est le rôle des chémorécepteurs intestinaux ? Q2 : Comment ces récepteurs envoient-ils des signaux au cerveau ? (2 voies) Q3 : Chaque récepteur intestinal est-il sensible à tous les nutriments ?
R1 : Les chémorécepteurs intestinaux détectent les nutriments (comme le glucose, les peptides et les lipides) dans l’intestin. R2 : Ils envoient des messages au cerveau par deux voies : la voie sanguine (via le sang) et la voie vagale (via le nerf vague). R3 : Non, chaque récepteur est spécifique à un type de nutriment.
100
Il faut quoi pour obtenir une satiété complète ? (3)
Il faut du glucose, des peptides et des lipides dans le bol alimentaire pour obtenir une satiété complète.
101
L’arrivée des aliments dans le tube digestif entraîne la sécrétion d’un certain nombre de peptides qui réduisent la prise alimentaire. (Peptides entéro-digestifs) Nomme les 3 qui ont un rôle important dans la satiété postprandiale chez l’humain.
* Cholécystokinine (CCK) * PYY 3-36 * Glucagon-like peptide-1 ou GLP-1
102
Cholécystokinine (CCK) 1. Sécrété par quoi ? 2. Sécrété en réponse à quoi ? 3. La CCK libérée stimule quoi ? 4. Tout comme la distension gastrique, le message satiétogène de la CCK est relayé au cerveau par qui ?
1. La CCK est sécrétée par les entérocytes (’intestin grêle) 2. En réponse à l’arrivée de lipides et de protéines dans la lumière intestinale. 3. La CCK libérée stimule les récepteurs CCK-1 au niveau des fibres sensorielles des afférences vagales. 4. Par le nerf vague au noyau du tractus solitaire dans le tronc cérébral.
103
PYY 3-36 1. Sécrété par qui ? 2. Sécrété en fonction de quoi ? 3. Agit sur quoi (mécanisme) ?
1. Sécrété par l’intestin 2. En fonction de l'énergie du repas. 3. Il agit sur les récepteurs Y2R de l’hypothalamus, réduisant la production de NPY et AgRP (qui stimulent la faim) et augmentant celle de α-MSH et CART (qui inhibent la faim).
104
Glucagon-like peptide-1 ou GLP-1 1. Synthétisé par qui ? 2. Synthétisé à partir de quoi ? 3. Rôle (général) 4. Agit sur quoi (mécanisme) ? Récepteur
1. Synthétisé par l’intestin 2. À partir du proglucagon (précurseur du glucagon). 3. Il joue un rôle majeur dans la régulation de la satiété. 4. Comme le PYY 3-36, le GLP-1 agit sur l'hypothalamus, activant les récepteurs GLP-1R. Cela augmente la production d’α-MSH et CART, et diminue la production de NPY et AgRP, entraînant une inhibition de la prise alimentaire.
105
Vrai ou Faux PYY 3-36 a une concentration faible pendant plusieurs heures après avoir mangé.
Faux Concentration est élevée pendant plusieurs heures après avoir mangé
106
La perfusion de GLP-1 diminue la prise alimentaire chez qui ? (3)
Les volontaires sains Les patients obèses Les personnes atteintes de diabète de type 2
107
Effet du GLP-1 pour chaque organe : Pancréas (2) Foie (3) Estomac (1) Intestin (3) Cerveau (4)
Pancréas: * Augmente la sécrétion d’insuline * Augmente la résistance à l’insuline Foie : * Augmente la sensibilité à l'insuline * Diminue la lipogenèse de novo * Diminue le stockage des graisses Estomac : * Diminue la vidange gastrique Intestin : * Diminue l’apport calorique * Diminue l’absorption des graisses * Diminue la formation de chylomicrons Cerveau : * Augmente la satiété * Augmente la sensibilité à l'insuline * Augmente la neuroprotection * Augmente la cognition
108
Pourquoi en cas de jeûne ou d'hypoglycémie, le signal de satiété est absent ?
* Lorsque nous mangeons, la glycémie s'accroît et finit par inhiber la faim. o Augmente après un repas → signal de satiété. * En cas de jeûne et d'hypoglycémie, ce signal est absent, ce qui provoque la faim et déclenche un comportement de recherche d'aliments. o En cas d’hypoglycémie → signal de faim.
109
C'est quoi les signaux métaboliques de la régulation à court terme de la satiété ? (2)
Augmentation de la glycémie Des concentrations plasmatique élevées d’AA et d’AG
110
Vrai ou Faux Une augmentation plasmatique a un effet inhibiteur sur la faim.
Vrai, mais le mécanisme est encore peu connus.
111
La régulation à long terme de la satiété repose sur deux hormones anorexigènes. Nomme les.
La leptine et l’insuline.
112
Les 2 hormones anorexigènes de la régulation à long terme de la satiété informent qui de quoi ?
Elles informent le cerveau sur l’état des réserves énergétiques (graisse) pour adapter la prise alimentaire sur le long terme.
113
Rôle de la leptine
Informer le cerveau sur l’état des réserves énergétiques par l’intermédiaire de récepteurs hypothalamiques, et ainsi d’assurer une fonction «adipostatique».
114
La leptine c'est quoi en fait ? Comment elle exerce son rôle ? (2) Synthétisé par qui ?
Cytokine (appelée aussi adipokine) synthétisée par les adipocytes. La leptine exerce son action anorexigène à la fois en réduisant la prise alimentaire et en augmentant les dépenses énergétiques.
115
Donne le mécanisme d'action de la leptine et les résultats de ses actions.
La leptine agit sur les neurones hypothalamiques (NPY/AgRP) du noyau arqué (NA) : * Elle inhibe les neurones NPY/AgRP (stimulent la faim) ce qui limite l’action inhibitrice de NPY et AgRP sur les neurones à αMSH/CART. * Elle active les neurones αMSH/CART (réduisent la faim) favorisant la libération de l’αMSH et du CART. Résultat : * Moins de signaux qui ouvrent l’appétit, * Plus de signaux qui ferment l’appétit, * Donc réduction de la prise alimentaire.
116
Indique l'origine de l'insuline.
Produite par le pancréas après un repas (phase post-prandiale).
117
Vrai ou FauxComme la leptine, l’insuline peut être considérée comme un signal satiétogène à long terme, car sa production est également proportionnelle à la masse de tissu adipeux.
Vrai
118
Donne le mécanisme de l'insuline.
* L’insuline agit directement sur le comportement alimentaire (comme la leptine) en stimulant les neurones à αMSH/CART au niveau de l’hypothalamus. * Comme la leptine, elle inhibe la libération de NPY et d’AgRP chez les personnes qui ne sont pas résistantes à l'insuline, mais son effet est moins puissant.
119
Vrai ou Faux L'importance de comprendre les facteurs qui influencent la satiété et la prise alimentaire réside dans le fait que l'obésité est le désordre nutritionnel le plus important dans notre société.
Vrai
120
Environ combien de personne sont obèses aujourd'hui ?
1 sur 8
121
Une perte de poids rapide et inattendue est signe de quoi ?
Signe d’alerte de la dénutrition, et peut être la conséquence de nombreux facteurs et aggraver certaines situations cliniques.
122
Dans la pratique clinique, le dépistage de la dénutrition, à quoi ça sert? Et c'est quoi son but ?
Sert à identifier les personnes qui doivent faire l’objet d’une évaluation ou d’une intervention plus poussée. But : prévenir chez elles la dénutrition chronique ou de renverser les conséquences de celle-ci.
123
Qui suis-je ? Je suis un état caractérisé par un excès de masse adipeuse répartie de façon généralisée dans les diverses zones grasses de l'organisme et entraînant de conséquences néfastes pour la santé.
Obésité
124
Nomme les 2 types d'obésité clinique.
Obésité androïde Obésité gynoïde
125
Q : Qu’est-ce que l’obésité androïde ? Q : Quels types de dépôts sont présents dans l’obésité androïde ? Q : Quelle est la forme du corps dans l’obésité androïde ?
R : C’est une accumulation de tissu adipeux dans la région abdominale. R : Il y a des dépôts de graisse sous-cutanés et viscéraux. R : Forme de pomme.
126
Q : Qu’est-ce que l’obésité gynoïde ? Q : Quelle est la forme du corps dans l’obésité gynoïde ?
R : C’est une accumulation de tissu adipeux dans la région des hanches et des cuisses (glutéo-fémorale). R : Forme de poire.
127
Vrai ou Faux À la ménopause, environ vers 50 ans, alors que la sécrétion des hormones féminines cesse, l’obésité peut changer progressivement de type gynoïde à androïde.
Vrai
128
L'obésité androïde est diagnostiquée lorsque : Le tour de taille (TT) est supérieur à... L'indice de ratio taille/hanches (RTH) est supérieur à ...
L'obésité androïde est diagnostiquée lorsque : Le tour de taille (TT) est supérieur à **89 cm chez la femme et 99 cm chez l'homme**, ou L'indice de ratio taille/hanches (RTH) est supérieur à **0,85 chez la femme et 1 chez l'homme**.
129
Un diagnostic d’obésité androïde peut être très grave car il est associé à un risque élevé pour la santé. Des valeurs élevées de ___ ou de ____ sont des indicateurs majeurs de risques de comorbidités et de mortalité. La graisse la plus dangereuse est celle qui est __________________________________, c'est-à-dire autour des organes de la cavité ________________.
TT RTH intra-abdominale abdominale
130
L'obésité androïde et la graisse intra-abdominale peuvent entraîner plusieurs complications, notamment au niveau du foie et des voies respiratoires. Nomme les affections.
Au niveau du foie : * Stéatose (accumulation de graisse dans le foie) * Hépatite pseudo-alcoolique (inflammation du foie) * Fibrose hépatique (cicatrisation du foie) Affections respiratoires : * Dyspnée d’effort (difficulté à respirer lors d’efforts) * Apnée du sommeil (arrêts respiratoires pendant le sommeil)
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Indique les risques de maladies cardiovasculaires, d'hypertension et de diabète en fonction du tour de taille (TT), avec les valeurs faible, élevé et très élevé : F : 70-89 cm et H: 80-99 cm F : 90-109 cm et H : 100-120 cm F : + de 110 cm et H : + de 120 cm
Faible : F : 70-89 cm et H: 80-99 cm Élevé : F : 90-109 cm et H : 100-120 cm Très élevé : F : + de 110 cm et H : + de 120 cm Plus petit que faible on est chill
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L’obésité gynoïde n’est pas sans risques non plus ! Elle peut se compliquer de certaines affections, notamment ... (+ de 4)
Calculs biliaires (amas de cholestérol et de pigments dans la bile) Arthrose, particulièrement au niveau des hanches et des genoux Troubles veineux, comme des varices (surtout au niveau des membres inférieurs), avec un risque accru de thrombophlébite (formation de caillot sanguin dans une veine profonde, généralement dans un mollet ou une cuisse) La thrombophlébite est la principale cause d’embolie pulmonaire (obstruction des poumons par un caillot).
133
Définition de la faim
La faim est le besoin physiologique de manger, souvent causé par un déficit énergétique dans l’organisme. Elle se manifeste par une baisse temporaire de la glycémie. Ce n’est pas une envie spécifique d'un aliment, contrairement à l’appétit.
134
Définition de la satiété
La satiété est la période qui commence à la fin d’un repas et dure jusqu'à ce que des mécanismes physiologiques déclenchent la réapparition de la faim. C'est le moment où la sensation de faim est absente.
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La faim et la satiété sont régulées de manière complexe. Explique
C’est une régulation intégrative, qui fait interagir des facteurs nutritionnels, cognitifs, environnementaux. comportementaux. Certains sont acquis et d’autres génétiques.
136
Vrai ou Faux Les dépenses énergétiques et les réserves d’énergie jouent un rôle crucial. Par exemple, l’apport énergétique des repas précédents peut influencer le volume du repas suivant.
Vrai
137
Quel rôle joue l'hypothalamus dans la régulation de la faim et de la satiété ?
L'hypothalamus contrôle la faim et la satiété.
138
Que se passe-t-il si on détruit l’aire hypothalamique latérale (AHL) chez un rat ?
Le rat maigrit et devient anorexique.
139
Que se passe-t-il si on détruit le noyau ventromédian (NVM) chez un rat ?
Le rat prend du poids et devient obèse.
140
Que conclut-on sur l’AHL et le NVM ? Avec les expériences sur les rats.
L’AHL est un centre de la faim et le NVM est un centre de la satiété.
141
Comment la compréhension actuelle de la régulation de la prise alimentaire a-t-elle évolué ?
On parle maintenant de réseaux neuronaux de régulation, et non plus seulement de centres fixes.
142
Quel organe du cerveau est impliqué dans la régulation de la prise alimentaire ?
L'hypothalamus.
143
Quel type de rétro-contrôle exerce la ghréline ?
Un rétro-contrôle positif (elle stimule la faim).
144
D'où proviennent les signaux mécaniques et gustatifs qui influencent l'hypothalamus ? Ils exercent-ils un rétro-contrôle positif ou négatif ?
De la cavité orale, du palais, de la langue, du pharynx, du larynx et de l'œsophage. Rétro-contrôle positif
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Les signaux chimiques et mécaniques de l'intestin exercent-ils un rétro-contrôle positif ou négatif ?
Un rétro-contrôle négatif