Examen 2 (Cours 5) Flashcards
1
Q
Notre alimentation apporte quotidiennement différents lipides et nutriments liposolubles. Donne des exemples (4)
A
- TAG
- PL (majoritairement des lécithines)
- Cholestérol libre ou estérifié
- Des vitamines liposolubles A, D, E et K.
2
Q
Termine la phrase :
Les lipides sont insolubles dans l’eau et compliquent la digestion qui se déroule en milieu aqueux, ainsi que leur transport dans le sang. On peut donc dire que la DIGESTION des lipides c’est …
A
Un processus complexe impliquant une série d’étapes physico-chimiques et enzymatiques.
3
Q
Donne les étapes de la digestion des lipides. (5 étapes)
A
- La bile, produite par le foie et stockée dans la vésicule biliaire, contient des sels biliaires qui émulsifient les lipides en fines gouttelettes pour faciliter leur digestion.
- Les lipases gastrique et pancréatique dégradent les triglycérides en monoglycérides et acides gras libres.
- Les produits de la lipolyse sont solubilisés sous forme de micelles mixtes grâce aux sels biliaires.
- Les entérocytes absorbent les lipides, qui sont resynthétisés en triglycérides et emballés dans des chylomicrons.
- Les chylomicrons passent dans la lymphe, puis dans le sang, pour transporter les lipides vers les cellules utilisatrices.
Forme résumé, voir question A.1 dans document)
4
Q
Vrai ou Faux
L’émulsification des graisses alimentaires commence dans l’estomac en présence d’acide chlorhydrique et de lipase gastrique.
A
Vrai
5
Q
Expliquer le rôle de l’acide chlorhydrique dans l’émulsification des graisses alimentaires dans l’estomac. (2)
A
- L’HCl rend l’environnement de l’estomac acide, ce qui facilite la fragmentation des graisses en petites gouttelettes (début de l’émulsification).
- Il aide aussi à dénaturer certaines protéines qui entourent les lipides, permettant aux enzymes d’y accéder plus facilement.
6
Q
Expliquer c’est quoi la lipase gastrique et son rôle (2) dans l’émulsification des graisses alimentaires dans l’estomac.
A
C’est une hydrolase stable pour des pH compris entre 2 et 8, qui permet 2 phénomènes très importants de la digestion des lipides:
1) Générer des AG, DAG et MAG
2) Favoriser l’émulsification
7
Q
Comment la lipase gastrique génère des AG, DAG et MAG et favoriser l’émulsification dans l’émulsification des graisses alimentaires dans l’estomac? (genre 3 étapes)
A
- Elle commence à digérer les triglycérides (graisses) en produisant des acides gras libres, des diglycérides (DAG) et des monoglycérides (MAG).
- Ces produits agissent comme des agents tensioactifs, améliorant l’émulsification des lipides. (Essentielle pour l’hydrolyse des TAG)
- La digestion partielle des graisses(étape 1) stimule la sécrétion de cholécystokinine (CCK), une hormone qui déclenche la libération de bile et d’enzymes pancréatiques pour continuer la digestion dans l’intestin.
8
Q
Qui suis-je?
Je suis un cofacteur protéique qui permet à la lipase de rester active en présence de sels biliaires et d’éviter son inhibition par ses propres produits (AG et MAG).
A
La colipase
9
Q
La lipase pancréatique hydrolyse les triglycérides (TAG) en quoi?
A
Acides gras (AG)
Monoglycérides (MAG)
10
Q
Vrai ou Faux
La colipase permet la dégradation des lipides en composants plus petits et absorbables.
A
Faux
Les enzymes digestives pancréatiques permettent la dégradation des lipides en composants plus petits et absorbables.
11
Q
Comment la colipase agit pour empêcher l’inhibition de la lipase pancréatique par ses propre produits?
A
Lorsque la lipase pancréatique se fixe dans la phase hydrophile entourant les globules lipidiques, les AG produits sont captés par la colipase et transformés en micelles d’AG.
12
Q
Lors de l’hydrolyse des lipides par les lipases pancréatiques, environ ____ % des AG sont libérés, le reste des TAG sont partiellement hydrolysé en _____, en _____ et en __________.
A
75 %
DAG
MAG
Glycérol
13
Q
Quels sont les enzymes pancréatiques libérées en réponse à la CCK? (3)
A
- Lipase pancréatique
- Cholestérol estérase
- Phospholipases (A1 et A2)
14
Q
C’est quoi le rôle du cholestérol estérase pancréatique?
A
Hydrolyse les esters de cholestérol en cholestérol libre et acides gras, qui pourront être absorbés.
15
Q
C’est quoi le rôle des phospholipases A1 et A2?
A
Dégradent les phospholipides en acides gras et lysophospholipides, facilitant leur absorption.
16
Q
Les produits de l’hydrolyse lipidique ne peuvent pas circuler librement dans l’environnement aqueux de l’intestin. Ils sont donc intégrés dans des micelles mixtes. Comment sont formés ses micelles mixtes? (8 en 2 étapes)
A
- Glycérol + AG libres + DAG/MAG forment, avec les sels biliaires, des micelles mixtes qui permettent le passage de ces lipides vers les microvillosités des entérocytes.
- lorsque celles-ci sont rendu dans les entérocytes, le cholestérol libre, AG et lysophospholipides sont également intégrés dans les micelles. .
17
Q
Les micelles mixtes facilitent le transport des lipides vers la membrane des _______________, où ils seront absorbés.
A
entérocytes
18
Q
Dans les entérocytes, le sort des AG des micelles absorbées est différent selon la longueur de leur chaîne. Indique les chemin des AG courts et moyens, ainsi que celui des AG longs et monoglycérides.
A
- Les acides gras courts et moyens (moins de 10 carbones) passent directement, sans estérification, dans les entérocytes puis ils continuent directement leur chemin dans le sang via la veine porte et vont au foie.
- Les acides gras longs et monoglycérides entrent dans l’entérocyte et vont au réticulum endoplasmique pour être transformé en chylomicrons.
19
Q
Comment les lipides deviennent des chylomicrons dans les entérocytes?
A
- Dans les entérocytes, les acides gras longs et les monoglycérides servent à la synthèse de nouveaux TAG (ils sont retransformés en triglycérides (TAG))
- Ces TAG, avec le cholestérol libre, les phospholipides et les vitamines liposolubles, sont assemblés(enfermés) en chylomicrons.
20
Q
En sortant des entérocytes, les chylomicrons se rendent comment à la circulation sanguine?
A
- Les chylomicrons passent dans la lymphe (transportés vers les vaisseaux lymphatiques), car ils sont trop gros pour passer dans les capillaires et aller directement dans le sang.
- Ils rejoignent ensuite la circulation sanguine via le canal thoracique pour être distribués aux cellules.
21
Q
Identifier l’origine et la destinée (2) des principaux lipides plasmatiques.
A
Les lipides plasmatiques proviennent principalement de l’alimentation et sont transportés dans le sang sous forme de chylomicrons. Leur utilisation dépend des besoins de l’organisme.
- La plupart des lipides transportés par les chylomicrons sont dirigées vers les muscles, le pancréas et le foie, ou encore stockés dans les tissus adipeux où ils constitueront une réserve énergétique.
En résumé, voici la destinée des AG libérés des chylomicrons dans la circulation sanguine:
- Dégradation des TAG à des fins énergétiques dans les tissus consommateurs (-oxydation)
- Synthèse des TAG et mise en réserve dans les adipocytes (lipogenèse adipocytaire)
22
Q
Expliquer le rôle (2) de l’intestin dans le métabolisme des lipoprotéines.
A
Absorption des graisses alimentaires et formation des chylomicrons.
23
Q
Expliquer le rôle du foie dans le métabolisme des lipoprotéines.
A
Production des VLDL, transformation des VLDL en LDL (riches en cholestérol).
24
Q
Expliquer le rôle des tissus périphériques dans le métabolisme des lipoprotéines.
A
Utilisation des lipides (acides gras) pour l’énergie ou le stockage dans les tissus adipeux, absorption du cholestérol pour les besoins cellulaires.
25
Il existe principalement 5 types de lipoprotéines dans le sang. Nomme les.
1. Chylomicrons
2. VLDL (Very Low Density Lipoproteins)
3. IDL (Intermediate Density Lipoproteins)
4. LDL (Low Density Lipoproteins)
5. HDL (High Density Lipoproteins)
26
Rôle des chylomicrons (À quoi sa sert ?)
Transportent les lipides alimentaires depuis l’intestin vers d’autres tissus.
27
Rôle des VLDL
Transportent les triglycérides du foie vers d’autres tissus pour leur stockage ou leur utilisation énergétique.
28
Caractéristique des IDL
Formées à partir des VLDL après la perte de triglycérides. Elles se transforment en LDL.
29
Rôle des LDL
Transportent le cholestérol du foie vers les tissus où il est utilisé ou stocké.
30
Rôle des HDL
Transportent le cholestérol des tissus vers le foie pour son élimination dans la bile.
31
Connaître la structure des lipoprotéines
1. Portion protéique (apoprotéine)
2. Portion lipidique
32
Décrire la portion protéique des lipoprotéines. (3 rôles)
o C'est la partie protéique de la lipoprotéine, qui **permet sa solubilisation dans le milieu aqueux** du plasma sanguin.
o Elle **aide à l'interaction avec les récepteurs sur les cellules** et **facilite le métabolisme des lipoprotéines.**
33
Décrire la portion lipidique des lipoprotéines.
o Cette partie contient les lipides qui constituent le cœur de la lipoprotéine, tels que les triglycérides (TAG), le cholestérol et les phospholipides.
o Les lipides hydrophobes se regroupent au centre de la lipoprotéine, tandis que les phospholipides, qui sont amphipathiques (ayant une partie hydrophile et une partie hydrophobe), forment une couche extérieure.
o Propriétés physiques et chimiques : La composition lipidique et protéique varie en fonction du type de lipoprotéine, ce qui influence sa densité et ses propriétés chimiques. (Séparation par électrophorèse en laboratoire.)
34
Donne la composition de tous les lipoprotéines en ordre de grandeur. En d'autres mots indiquer si il y a plus ou moins de TAG, cholestérol, phospholipides ou protéines dans les lipoprotéines. (Avec des signe < >)
1. Chylomicrons
2. VLDL
3. IDL
4. LDL
5. HDL
1. TAG > cholestérol > Phospholipides > Protéines
2. TAG > cholestérol > Phospholipides > Protéines
3. TAG > cholestérol > Phospholipides > Protéines
4. Cholestérol > Protéines > Phospholipides > TAG
5. Protéines > Cholestérol > Phospholipides > TAG
35
Quelle lipoprotéine a une densité hydratée élevée et laquelle en a une faible?
Chylomicron (faible) < VLDL < IDL < LDL < HDL (élevée)
VLDL plein de TAG mais peut du reste = petite densité
HDL plein du reste mais peut de TAG = grande densité
36
Indique l'origine de tous les lipoprotéines.
1. Chylomicrons
2. VLDL
3. IDL
4. LDL
5. HDL
1. Chylomicrons : Proviennent des lipides alimentaires absorbés par l'intestin (TAG, cholestérol, phospholipides).
2. VLDL : Produits par le foie avec des lipides d'origine hépatique et exogène.
3 et 4. IDL et LDL : Issues de la lipolyse des VLDL dans le plasma sanguin.
5. HDL : Se forment dans le foie et l'intestin.
37
Indique la destinée de tous les lipoprotéines.
1. Chylomicrons
2. Remnant
3. VLDL
4. IDL
5. LDL
6. HDL
1. Chylomicrons : Transportent les lipides alimentaires vers les tissus périphériques (muscles, tissus adipeux).
2. Les remnants de chylomicrons vont au foie.
3. VLDL : Transportent principalement les TAG du foie vers les tissus périphériques.
4 et 5. IDL et LDL : Les IDL sont transformé en LDL et les LDL transportent le cholestérol vers les tissus ou vers le foie.
5. HDL : Transportent le cholestérol des tissus périphériques vers le foie pour son élimination.
38
Indique dans quel tissu et dans quelles lipoprotéines se retrouve l'Apo AI. Indique aussi son rôle (4).
o Tissu : Foie (intestin)
o Lipoprotéine : HDL, chylomicrons
o Fonction :
1. Structurelle
2. Activateur de la LCAT (qui est impliquée dans l'estérification du cholestérol)
3. Facilite l'efflux de cholestérol vers les HDL.
4. Indispensable à la formation de HDL.
39
Indique dans quel tissu et dans quelles lipoprotéines se retrouve l'Apo AII. Indique aussi son rôle (3).
o Tissu : Foie (intestin)
o Lipoprotéine : HDL, chylomicrons
o Fonction :
1. Structurelle
2. Participe à l'efflux de cholestérol.
3. Amélioration des propriétés cardio-protectrices des HDL.
40
Indique dans quel tissu et dans quelles lipoprotéines se retrouve l'Apo B100. Indique aussi son rôle (4).
o Tissu : Foie
o Lipoprotéine : VLDL, IDL, LDL
o Fonction :
1. Nécessaire à la synthèse, à la sécrétion et à la structure des VLDL
2. Sert de ligand pour le récepteur LDL-R, facilitant l'entrée du cholestérol dans les cellules
41
Indique dans quel tissu et dans quelles lipoprotéines se retrouve l'Apo B48. Indique aussi son rôle (4).
o Tissu : Intestin
o Lipoprotéine : Chylomicrons
o Fonction :
1. Nécessaire à la synthèse, à la sécrétion et à la structure des chylomicrons
2. Agit comme ligand pour le récepteur ApoB48-R dans les macrophages et le placenta.(pas super important)
42
Indique dans quel tissu et dans quelles lipoprotéines se retrouve l'Apo CI. Indique aussi son rôle (2).
o Tissu : Foie (intestin)
o Lipoprotéine : VLDL, HDL
o Fonction :
1. Activateur de la CETP
2. Impliqué dans l'échange des TAG et cholestérol estérifié entre HDL et VLDL.
43
Indique dans quel tissu et dans quelles lipoprotéines se retrouve l'Apo CII. Indique aussi son rôle (1).
o Tissu : Foie (intestin)
o Lipoprotéine : Chylomicrons, VLDL, HDL
o Fonction : Activateur de la LPL (lipoprotéine lipase), permettant l’hydrolyse des TAG dans les lipoprotéines.
44
Indique dans quel tissu et dans quelles lipoprotéines se retrouve l'Apo E. Indique aussi son rôle (5).
o Tissu : Foie
o Lipoprotéine : Chylomicrons, VLDL (IDL), HDL
o Fonction :
1. Ligand des récepteurs LDL-R et LRP pour les IDL et les chylomicrons remnants
2. Ligand des récepteurs SR-BI pour les HDL remnants
3. Facilite l’hydrolyse des VLDL et chylomicrons par LPL
4. Génère des LDL
5. Permet l’endocytose des lipoprotéines et la capture du cholestérol par le foie.
45
Indique les rôles et la localisation de LPL. De plus, elle est activée par qui?
LPL (Lipoprotéine Lipase) (Activée par CII)
* Localisation : Endothélium des muscles et du tissu adipeux.
* Fonction :
o Hydrolyse des TAG (des chylomicrons et VLDL) pour produire des acides gras libres (AGL), du glycérol, du monoglycéride (MAG) et du diglycéride (DAG).
o Cette action conduit à la formation de remnants
Chylomicrons → remnants
VLDL → IDL
46
Indique les rôles et la localisation de LH.
LH (Lipase Hépatique)
* Localisation : LPL, mais localisée à la surface de l’endothélium du foie.
* Fonction : Hydrolyse des TAG des IDL et des HDL, ce qui conduit à la formation de LDL et de HDL "remnants".
o IDL → LDL
o HDL2 ou HDL3 → HDL «remnants»
47
Indique les rôles et la localisation de LCAT. De plus, elle est activée par qui?
LCAT (Lécithine Cholestérol Acyl Transférase) (Activée par AI)
* Localisation : Plasma (associée aux préBHDL).
* Fonction : Estérification du cholestérol des préHDL et HDL
Elle catalyse l’estérification du cholestérol libre, qui est capté par les cellules, en cholestérol estérifié **en utilisant des acides gras de la lécithine**.
Le cholestérol estérifié est ensuite incorporé dans les particules de HDL naissantes (dans le cœur hydrophobe des préHDL ou HDL «naissantes»), les transformant en HDL3.
48
Indique les rôles et la localisation de CETP. De plus, elle est activée par qui?
CETP (Cholesterol Ester Transfer Protein) (Activée par CI)
* Localisation : Plasma, principalement associé aux HDL.
* Fonction : Transfert des esters de cholestérol (CE) des HDL vers les VLDL, et transfert réciproque des TAG des VLDL vers les HDL.
o Soit par un mécanisme de navette (A) ou en formant un complexe de pontage entre le HDL et le VLDL (B).
o Ce processus réduit le ratio CE/TAG des HDL.
49
Indique les rôles et la localisation de ACAT.
ACAT (Acyl-CoA Cholesterol Acyltransferase)
* Localisation : Réticulum endoplasmique (dans presque toutes les cellules).
* Rôle principal : Elle transfère un acide gras (AG) d'une molécule à une autre, un processus appelé estérification.
* Fonction spécifique dans les entérocytes et hépatocytes : Catalyse l’estérification du cholestérol intracellulaire en cholestérol estérifié (CE). Cela permet l’incorporation des CE dans les chylomicrons et VLDL pour le transport.
50
Remplis les questions suivantes pour le récepteur LRP (LDL-receptor related protein) :
Famille ?
Tissus principaux ?
Lipoprotéines concernées ? (2)
Ligand principal ?
Famille : LDL-receptor
Tissus principaux : Foie
Lipoprotéines concernées : IDL (Intermediate-Density Lipoprotein) et les résidus de chylomicrons
Ligand principal : apoE
51
Remplis les questions suivantes pour le récepteur SR-B1 (Scavenger Receptor Type B1) :
Famille ?
Tissus principaux ?
Lipoprotéine concernée ?
Ligand principal ?
Famille : Scavenger receptor class B
Tissus principaux : Foie
Lipoprotéine concernée : HDL
Ligand principal : apoE
52
Remplis les questions suivantes pour le récepteur ABC-A1 (ATP Binding Cassette Transporter A1) :
Famille ?
Mécanisme ?
Lipoprotéine concernée ?
Ligand principal ?
Rôle ?
Famille : ATP binding cassette (type I)
Mécanisme : ATP-dépendant
Tissus principaux : Cellules extra-hépatiques
Lipoprotéine concernée : HDL
Ligand principal : apoE
Rôle : Il permet le transfert du cholestérol libre des cellules extra-hépatiques vers les particules pré-βHDL.
53
Remplis les questions suivantes pour le récepteur LDL-R (Low-Density Lipoprotein Receptor) :
Famille ?
Tissus principaux ? (5)
Lipoprotéines concernées ? (3)
Famille : LDL-receptor
Tissus principaux : Foie, muscle, cœur, cerveau, tissus stéroïdogènes
Lipoprotéines concernées : LDL, IDL et les résidus de chylomicrons
54
LDL-R (Low-Density Lipoprotein Receptor) :
Nomme le ligand de...
1. LDL
2. IDL
3. Chylomicron remnants
1. apoB100
2. apoB100 et apoE
3. apoE
55
La voie entéro-hépatique des lipides exogènes consiste en quoi?
En la gestion des lipides (comme les graisses (TAG et PL) et le cholestérol) que nous consommons dans notre alimentation.
56
La voie endogène du transport des lipides consiste en quoi ?
En la gestion du transport des lipides du foie, dont les TAG et le cholestérol, vers les tissus périphériques.
57
Afin de comprendre le rôle des lipoprotéines dans le transport et le métabolisme des lipides plasmatiques provenant de l’alimentation et ceux produits par l’organisme, donne moi un résumé de la voie entéro-hépatique des lipides exogènes.
1. Absorption des lipides : Les graisses et le cholestérol présents dans notre alimentation sont absorbés par les intestins.
2. Chylomicrons : Ces lipides sont ensuite transformés en petites particules appelées chylomicrons.
3. Transport : Les chylomicrons passent d'abord dans la lymphe, puis dans le sang pour être envoyés aux différents tissus du corps.
4. Utilisation des lipides : Les tissus comme les muscles ou la graisse utilisent les lipides pour produire de l'énergie. Cela se fait par un processus appelé lipolyse (rarement l’endocytose).
5. Élimination par le foie : Les restes des chylomicrons sont envoyés au foie pour être éliminés ou transformés.
58
Afin de comprendre le rôle des lipoprotéines dans le transport et le métabolisme des lipides plasmatiques provenant de l’alimentation et ceux produits par l’organisme, donne moi un résumé de la voie endogène du transport des lipides .
Cette voie est assurée par la cascade métabolique VLDL-IDL-LDL.
* Dans cette voie, les VLDL exportent l’excès de TAG du foie vers les tissus extra-hépatiques.
* Les IDL, issus des VLDL sont soit éliminés par le foie, soit transformés en LDL, dont leur rôle est d’apporter du cholestérol aux tissus périphériques.
59
Vrai ou Faux
La lipase pancréatique hydrolyse les TAG en AG et MAG et favorise l’émulsification.
Faux
La lipase gastrique hydrolyse les TAG en AG et MAG et favorise l’émulsification.
La lipase pancréatique hydrolyse les TAG en AG, MAG et DAG en présence de la colipase
60
La cholécystokinine _________ la motricité gastrique et _________ la sécrétion de lipase, cholestérol estérase et phospholipase A pancréatiques.
inhibe
induit
61
Vrai ou Faux
Les micelles mixtes sont formées pour favoriser l'absorption par l'entérocyte.
Vrai
62
Ça veut dire quoi AGLC ?
Acide gras à longue chaîne
63
Absorption des lipides alimentaires
Les AGLC et les MAG gagnent le _____________ __________________ pour servir à la synthèse de nouveaux TAG.
Les TAG, le cholestérol libre et estérifié ainsi que les PL et les vitamines liposolubles sont entourés par des _______________________ pour former les chylomicrons.
La plupart des ____ __________ sont réabsorbés par transport actif dans l'iléum terminal (cycle entéro hépatique).
réticulum endoplasmique
apoprotéines (apoB48)
sels biliaires
64
Dans notre organisme, les lipides sanguins à transporter sont ... (3)
Le cholestérol
Les TAG
Les phospholipides
65
Vrai ou Faux
Pour voyager librement dans les compartiments plasmatique, lymphatique interstitiel, ils sont transportés sous forme de protéines.
Faux
Sous forme des lipoprotéines
66
Voies entéro-hépatique, endogène et le retour, nomme les 2 tissus impliqués ainsi que les 2 organes impliqués.
* Tube digestif
* Tissu adipeux
* Tissus périphériques: reins, cœur, muscles, etc.
* Foie
67
Note sur le transport des AGL libérés des adipocytes :
Les AG des TAG entreposés dans le tissu adipeux sont livrés à d'autres tissus via le __________ __________.
Ces AGL sont liés à l'______________ vers les tissus extra-hépatiques et le foie.
système sanguin
albumine (ALB)
68
Puisque la masse volumique des TAG est moins élevée que celle de l’eau, lorsque leur proportion augmente dans la lipoprotéine, la densité de cette dernière __________.
diminue
69
Les apoprotéines des chylomicrons (5)
B48, E, CII, AI, AII
70
Les apoprotéines des VLDL (4)
B100, E, CI, CII
71
Les apoprotéines des IDL (2)
B100, E
72
Les apoprotéines des LDL (1)
B100
73
Les apoprotéines des HDL3 (5)
AI, AII, E, CI, CII
74
Les apoprotéines des HDL2 (5)
AI, AII, E, CI, CII
75
Les apoprotéines des préβHDL (2)
AI, AII
76
Classer les lipoprotéines en ordre de grandeur (plus petit au plus grand)
préβHDL
HDL2
HDL3
LDL
IDL
VLDL
Chylomicrons
77
Classer les lipoprotéines en ordre de densité (moins dense au plus dense)
Chylomicrons
VLDL
IDL
LDL
HDL3
HDL2
préβHDL
78
Les ______________ sont constitués de lipides d’origine alimentaire absorbés par l’intestin: TAG, cholestérol et les phospholipides.
L’__________ est l’apoprotéine principale des ... .
Les ... circulants dans le plasma sanguin acquièrent à partir des HDL, les apoprotéines _____ et _____ (I et II).
chylomicrons
apoB48
apoE et apoC
79
Les _______ transportent principalement les TAG, le cholestérol et les phospholipides d’origine hépatique, mais également, exogène (chylomicrons).
L’__________ est la principale apoprotéine des ... et acquièrent à partir des HDL, les apoprotéines _____ et ____ (I et II).
Dans le plasma sanguin, la lipolyse des ... va permettre de fournir acides gras et glycérol aux tissus et générer des résidus de la lipolyse, les IDL.
VLDL
apoB100
apoE et apoC
80
Les ____ et les ____ sont constituées essentiellement de cholestérol qui représente 29% à 50% de leur masse en ________.
Puisqu’ils proviennent du VLDL, l’_________ est leur principale apoprotéine.
----------------------------------------------------
Les ____ sont issues de la lipolyse des VLDL dans le plasma sanguin
Ils sont transportés au foie où une partie sera captée par endocytose, l’autre sera hydrolysée pour générer les _____.
----------------------------------------------------
Les ____ constituent le véhicule principal du cholestérol dans le plasma sanguin.
Lors de leur dégradation, les ... se fixent à un récepteur membranaire spécifique de l’___________, le LDL-R.
Le complexe LDL/LDL-R est internalisée et les LDL sont ____________ dans le cytoplasme pour libérer le cholestérol.
IDL
LDL
lipides
apoB100
IDL
LDL
LDL
apoB100
dégradées
81
Les HDL comportent trois sous populations : ___________, _______ et ________.
ApoAI et apoAII ont un rôle important dans la _______________ des HDL.
ApoAI est critique pour la captation de _____________ (voir LCAT), première étape de _____________ des préβHDL.
préβHDL
HDL3
HDL2
structuration
cholestérol
maturation
82
Les préβHDL deviennent des _______ lorsque celles-ci captent le cholestérol à __________ provenant des cellules extra-hépatiques.
HDL3
éliminer
83
Les HDL matures (HDL3) sont initialement constituées en part presque égales par des protéines (___%), des phospholipides (___%) et du cholestérol (___%).
Les HDL3 transfèrent les apoprotéines _____ et _____ (I et II) vers les chylomicrons et les VLDL.
En route vers le foie, les HDL3 deviennent des HDL2 en transférant une partie du ____________ estérifié vers les VLDL en échange des TAG.
33%
29%
30%
apoE et apoC
cholestérol
84
Les HDL3 et les HDL2 deviennent des restants de HDL lorsque celles ci perdent une partie de leur _____, sous l’action de la lipase hépatique (LH) avant d’être _______ et _______________ par le tissu hépatique.
TAG
captées
métabolisées
85
Vrai ou Faux
1. Les apoprotéines AI et AII sont les principales apoprotéines des HDL.
2. L’apoAI est indispensable à la formation des HDL.
– Elle est sécrétée uniquement par le foie.
– S’associe à des phospholipides pour former des HDL naissantes (préBHDL).
– Pas d’apoAI, pas de HDL formées dans le plasma.
– Fonction: Activateur de la LCAT (Lécithine Cholestérol Acyl Transferase)
3. L’apoAII est quantitativement la seconde apoprotéine des HDL.
Fonctions suggérées:
– Se lie au transporteur cellulaire de cholestérol ABCA1 (ATP Binding Cassette transporter A1) et diminue l'efflux de cholestérol.
– Augmente les propriétés cardio protectrices des HDL.
1. Vrai
2. Faux : apoAI est sécrétée par le foie et les intestins
3. Faux : apoAII augmente l'efflux de cholestérol
86
L'apoB100 est synthétisée par quoi?
Hépatocyte
87
Vrai ou Faux
L’apoB100 est la principale apoprotéine des VLDL, IDL et LDL. Elle est essentielle pour la synthèse, la sécrétion et la structure des VLDL et constitue le ligand du récepteur LDL-R,
Vrai
88
L'apoB48 est synthétisée par quoi ? Et elle est réduite aux ______ premiers AA N-terminal.
Par l’entérocyte à partir du gène de l’apoB100.
2152
89
Vrai ou Faux
L’apoB48 est la principale apoprotéine des chylomicrons. Elle est synthétisée par l’entérocyte à partir du gène de l’apoB100, mais elle est cependant réduite aux 2152 premiers AA N-terminal (84% des AA de l’apoB100)
Elle est essentielle pour la synthèse, la sécrétion et la structure du chylomicron et constitue le ligand du récepteur B48-R.
Faux
48%
90
Vrai ou Faux
1. Les apoC (I et II) et apoE sont présentes dans toutes les lipoprotéines.
– Acquis par les HDL, elles sont transférées vers les VLDL et les
chylomicrons.
2. L’apoCI est l'activateur de la CETP (Cholesterol Ester-Transfer Protein). Lors des interactions entres les HDL et les VLDL, il est responsable du transfert réciproque des molécules des TAG et d’esters de cholestérol entre les VLDL et les HDL.
3. L’apoCII est l'activateur de la lipoprotéine lipase (LPL), donc si il n'y a pas d’apoCII, il n'y a pas de LPL activée.
1. Faux : sauf les LDL
2. Vrai
3. Vrai
91
L’apoE joue un rôle essentiel à quatre niveaux :
1. Elle assure l’ancrage des ______ et des _______________ à la surface de l’endothélium des tissus cibles afin de faciliter leur _____________ par la lipoprotéine lipase (LPL);
2. Elle participe à la génération des _____, en assurant l’ancrage des IDL à la surface de l’endothélium hépatique et faciliter leur _____________ par la lipase hépatique (LH);
3. L’apoE peut s’associer avec plusieurs récepteurs pour évacuer par ____________, surtout hépatique, les VLDL, les IDL et les chylomicrons;
4. Elle assure l’__________ des HDL à la surface des cellules hépatiques et la __________ du cholestérol par le foie.
VLDL
chylomicrons
hydrolyse
LDL
hydrolyse
endocytose
ancrage
capture
92
Vrai ou Faux
L’apoCII est un cofacteur essentiel de la lipoprotéine lipase (LPL). Elle est nécessaire pour activer cette enzyme, qui hydrolyse les triglycérides présents dans les chylomicrons et les VLDL, permettant ainsi la libération d’acides gras libres utilisables par les tissus (muscles, tissu adipeux).
Vrai
93
L'activité de la LPL est influencée par certaines hormones. Explique l'effet de l'insuline et de l'adrénaline.
* L'insuline augmente son activité dans le tissu adipeux. Cela favorise l'entreposage des TAG en post prandial (après les repas)
* L’adrénaline augmente son activité dans les muscles. Cela favorise la capture des AG et la B-oxydation pendant le jeûne ou en période de stress aigu
94
La LH serait régulée par quoi?
La LH serait régulée par l’insuline ou l’adrénaline (mais principalement par la GnRH).
95
La LCAT est produite et libérée par quoi ?
Par le foie
96
Anabolisme des chylomicrons (Partie 1) :
1. De quoi dépendent la synthèse, la sécrétion, la taille et la composition des chylomicrons ?
2. Quels éléments les chylomicrons transportent-ils en plus des graisses ?
3. Où est estérifié le cholestérol dans les entérocytes ?
4. Quelles sont les principales composantes des chylomicrons ? (% pour 3 et y'en a 4)
1. De la quantité de graisses ingérées et absorbées par l'intestin.
2. Les vitamines liposolubles (A, D, E, K) et le cholestérol alimentaire estérifié.
3. Dans le réticulum endoplasmique des entérocytes par l'ACAT.
4. 98 % de lipides : 84 % de triglycérides, 8 % de cholestérol, 6 % de phospholipides, et des apoprotéines (apoB48, apoA-I, apoA-II).
97
Anabolisme des chylomicrons (Partie 2) :
5. Où les chylomicrons sont-ils sécrétés après leur formation ?
6. Comment les chylomicrons rejoignent-ils la circulation sanguine ?
7. Où vont les acides gras à chaîne courte (moins de 10 carbones) après leur absorption ?
8. Quelle est la dernière étape de l'absorption des graisses alimentaires ?
9. Quel est le rôle de l'ACAT dans les entérocytes ?
5. Dans la lymphe mésentérique.
6. Par la veine sous-clavière gauche.
7. Ils vont directement à la veine porte hépatique et circulent sous forme de complexes avec l'albumine.
8. La sécrétion des chylomicrons dans la circulation sanguine par la veine sous-clavière gauche.
9. L'ACAT est responsable de l'estérification du cholestérol, ce qui est essentiel pour la formation des chylomicrons.
98
Catabolisme des chylomicrons (Partie 1) :
1. Quel est le but principal du catabolisme des chylomicrons ?
2. Comment les chylomicrons facilitent-ils l'apport de lipides aux tissus ?
3. Quelles apoprotéines les chylomicrons acquièrent-ils ?
4. Que fait la lipoprotéine lipase (LPL) dans le catabolisme des chylomicrons ?
1. Le but est de transférer les acides gras (AG) vers les muscles et le tissu adipeux pour l'utilisation ou le stockage de l'énergie, et de délivrer le cholestérol au foie.
2. Les chylomicrons ne vont pas directement au foie, mais sont envoyés dans la circulation systémique, ce qui facilite l'apport de lipides (y compris les vitamines ADEK) aux tissus.
3. Les chylomicrons acquièrent les apoprotéines apoC (I et II) et apoE des HDL.
4. L'activation de la LPL par l'apoCII permet l'hydrolyse des triglycérides (TAG) en acides gras non estérifiés (AGNE).
99
Catabolisme des chylomicrons (Partie 2) :
5. Que deviennent les AGNE libérés des chylomicrons ? Certains se lient à quoi ?
6. Après la perte des TAG, il reste des résidus de chylomicrons (remnants) contenant quoi ?
7. Comment les résidus de chylomicrons sont-ils éliminés ?
8. Combien de temps les chylomicrons restent-ils dans la circulation sanguine ?
5. Les AGNE sont absorbés par les myocytes (cellules musculaires) et les adipocytes (cellules graisseuses). Certains se lient à l'albumine et sont transportés vers d'autres tissus.
6. Contenant toujours du cholestérol et des vitamines liposolubles (ADEK).
7. Les résidus sont éliminés de la circulation par l'interaction de l'apoE avec le récepteur hépatique LRP, et le cholestérol libéré est utilisé pour la formation des acides biliaires ou des VLDL dans le foie.
8. Les chylomicrons restent dans la circulation pendant environ 5 minutes, mais après un repas très gras, ils peuvent être détectés pendant 4 à 6 heures.
100
Les chylomicrons matures se lient à la LPL, qui est exprimée par qui? (2)
Les muscles et le tissu adipeux.
101
Les "remnants" des chylomicrons apportent au foie les ________ et environ ___% du cholestérol alimentaire, qui seront ensuite intégrés dans les _______ avec les lipides endogènes (cholestérol, acides gras, triglycérides et phospholipides).
ADEK --> vitamines liposolubles ADEK
30 %
VLDL
102
Anabolisme de VLDL (Partie 1) :
1. Les VLDL sont composés à ___ % de lipides, dont ___ % de triglycérides (TAG) et ___ % de cholestérol.
2. D'où proviennent les triglycérides (TAG) des VLDL ? (2)
3. Le cholestérol provient à ___ % du métabolisme hépatique du glucose et à ___ % du cholestérol alimentaire, notamment des "remnants" des chylomicrons.
4. Comment le cholestérol est-il intégré dans les VLDL ?
1. 90%, 50% et 22%
2. Les TAG des VLDL proviennent de deux sources : le métabolisme des glucides alimentaires après un repas (post-prandial) et la lipolyse des TAG stockés dans les adipocytes (entre les repas).
3. 70 % et 30%
4. Le cholestérol est estérifié par l'ACAT dans le réticulum endoplasmique, et il forme le cœur hydrophobe des VLDL.
103
Anabolisme de VLDL (Partie 1) :
5. Dans le foie, les TAG et les esters de cholestérol sont transférés où ?
6. Quel facteur détermine principalement la synthèse des VLDL ?
7. Quelles sont les conséquences d'un régime riche en acides gras (AG) ?
8. Que se passe-t-il si l'apport en TAG est limité ?
5. Dans le foie, les TAG et les esters de cholestérol sont transférés où ?
Dans le réticulum endoplasmique vers l'apoB100 nouvellement synthétisée.
6. La disponibilité des TAG est le principal déterminant de la synthèse des VLDL.
7. Un régime riche en acides gras peut augmenter la production de VLDL, car cela augmente la disponibilité des TAG.
8. Si l'apport en TAG est limité, l'apoB100, nécessaire à la formation des VLDL, est rapidement dégradée, réduisant ainsi la production de VLDL.
104
Vrai ou Faux
Les VLDL natifs contiennent seulement l’apoB100.
Vrai
105
Catabolisme des IDL --> LDL (Partie 1) :
1. Par quelle voie les VLDL subissent-ils leur catabolisme au début ?
2. Quelles apoprotéines les VLDL acquièrent-elles ?
3. Que se passe-t-il sous l’action de la LPL et de l'apoCII ?
4. Que deviennent les acides gras non estérifiés (AGNE) libérés des TAG dans les VLDL ?
1. Les VLDL subissent un catabolisme similaire à celui des chylomicrons via la lipoprotéine lipase (LPL).
2. Les VLDL acquièrent les apoprotéines apoC (I et II) et apoE provenant des HDL.
3. Sous l'action de la LPL et de l'apoCII, les VLDL sont transformées en IDL (intermediate-density lipoproteins).
4. Les AGNE sont principalement absorbés par les tissus musculaires et adipeux.
106
Catabolisme des IDL --> LDL (Partie 2) :
5. Que se passe-t-il avec environ 50 % des IDL dans la circulation ?
6. Que se passe-t-il avec les TAG restant dans les IDL ?
7. Quelles apoprotéines sont transférées des IDL aux HDL ?
8. Les LDL contiennent principalement quoi ? (2)
5. Environ 50 % des IDL sont éliminées de la circulation par endocytose dans le foie via la liaison de l’apoB100 ou l’apoE aux récepteurs LDL et/ou LRP.
6. Les TAG restants dans les IDL subissent une lipolyse par la lipase hépatique (LH), ce qui conduit à la formation de LDL.
7. Les apoC et apoE sont transférées des IDL vers les HDL.
8. Les LDL contiennent principalement des esters de cholestérol et de l’apoB100.
107
Les VLDL, lorsqu'elles interagissent avec les HDL dans le plasma sanguin, acquièrent des ________________ (CI, CII et E) et échangent des _______________ contre des esters de cholestérol, ce processus étant médié par la ______ (protéine de transfert des esters de cholestérol).
apoprotéines
triglycérides
CETP
108
Nomme les deux objectifs du transfert de constituants entre les VLDL et les HDL.
1. Acquisition des apoprotéines spécifiques par des lipoprotéines qui dicteront leur devenir métabolique : apoCI, apoCII et apoE par les VLDL
2. Le transfert du cholestérol des HDL vers les VLDL afin qu'il puisse être recyclé dans le foie : rôle de la CETP.
109
Les LDL matures sont pauvres en TAG (__ %) mais riches en cholestérol estérifié (___ %).
4 %
50 %
110
Nomme les deux phénomènes responsables de l'augmentation du ratio CE/TAG (esters de cholestérol/triglycérides) dans le cœur hydrophobe des LDL.
1. Les VLDL gagnent une partie des esters de cholestérol (CE) provenant des HDL, grâce à l'action de la CETP.
2. Les triglycérides (TAG) sont perdus sous l'effet de la lipoprotéine lipase (LPL) qui agit sur les VLDL et de la hépatique lipase (LH) qui agit sur les IDL (lipoprotéines de densité intermédiaire).
111
Le taux de production des LDL (lipoprotéines de basse densité) est principalement régulé par quoi ?
Par l'activité des récepteurs LDL-R dans le foie.
112
Si l'activité des LDL-R est élevée, cela entraîne quoi ?
Une augmentation de l'endocytose des IDL (lipoprotéines de densité intermédiaire). En conséquence, le taux de production des LDL diminue, car les IDL sont plus rapidement éliminées et moins transformées en LDL.
113
Si l'activité des LDL-R est faible, cela entraîne quoi ?
Si l'activité des LDL-R est faible, il y a une réduction de l'élimination des IDL et des LDL, et une augmentation de la production de LDL
114
En moyenne, environ ___ % des LDL sont éliminées par endocytose via les récepteurs LDL-R hépatiques, tandis que le reste est éliminé par les récepteurs des tissus ________________________________.
60 %
extra-hépatiques
115
Si le nombre des LDL-R diminue : La clairance des LDL ...
Diminue, car moins de récepteurs LDL-R sont disponibles pour éliminer les LDL, ce qui conduit à une accumulation de LDL dans le sang.
116
Si le nombre des LDL-R augmente : La clairance des LDL ...
Augmente, car plus de récepteurs LDL-R sont présents pour éliminer les LDL, ce qui réduit la concentration de LDL dans le sang.
117
Vrai ou Faux
IDL sert à produire du LDL.
Vrai
118
Les niveaux de récepteurs LDL-R dans le foie sont principalement régulés par quoi ?
Par la quantité de cholestérol présente dans les hépatocytes (cellules du foie)
119
Que ce passe-t-il si les niveaux de cholestérol dans les hépatocytes diminuent ? (2)
Cela déclenche des facteurs de transcription spécifiques qui stimulent la transcription des gènes pour les récepteurs LDL-R et pour l'enzyme hydroxyméthylglutaryl-CoA (HMG-CoA) réductase.
120
L'enzyme hydroxyméthylglutaryl-CoA (HMG-CoA) réductase est impliqué dans quoi ? Et son activation permet quoi ?
Cette enzyme est impliquée dans la synthèse du cholestérol, et son activation permet d'augmenter la production de cholestérol.
121
Que ce passe-t-il si les niveaux de cholestérol dans les hépatocytes sont élevés ?
Les processus de synthèse des récepteurs LDL-R et de la HMG-CoA réductase sont inhibés. Cela empêche la production excessive de cholestérol en réduisant la capture de LDL et la synthèse de cholestérol.
122
Les cellules hépatiques régulent l'activité des récepteurs LDL-R en fonction de la disponibilité du cholestérol dans la cellule. Explique comment si la teneur en cholestérol de la cellule est réduite.
1. Si la teneur en cholestérol de la cellule est réduite, l'activité des LDL-R est augmentée pour favoriser l'absorption du cholestérol à partir des LDL dans le sang. Cela permet à la cellule d'obtenir plus de cholestérol.
2. Une fois que les LDL se lient aux récepteurs LDL-R à la surface des cellules hépatiques, les complexes LDL/LDL-R sont internalisés par endocytose. Ils sont ensuite transportés dans des vésicules qui fusionnent avec des endosomes.
3. Dans les endosomes, les LDL-R sont recyclés et renvoyés à la surface cellulaire pour être réutilisés, tandis que les endosomes contenant les LDL fusionnent avec des lysosomes.
4. Dans les lysosomes, les composants des LDL (cholestérol et protéines) sont dégradés pour libérer le cholestérol, qui pourra être utilisé par la cellule pour diverses fonctions, comme la synthèse des membranes cellulaires et des hormones.
123
Si la teneur en cholestérol intracellulaire augmente, que ce passe-t-il ?
Ce mécanisme permet quoi ?
Les LDL/LDL-R sont internalisés par endocytose dans des lysosomes et l'absorption de LDL par la cellule diminue.
Permet de contrôler l’approvisionnement en cholestérol.
124
Pour contrôler l'approvisionnement en cholestérol, plusieurs actions régulatrices sont mises en place, nomme les. (3)
– Inhibition de la HMG-CoA réductase
– Augmentation l’activité d’estérification de l’ACAT
– Répression de l’expression des récepteurs des LDL
125
Résumé des fonctions du système VLDL/IDL/LDL :
1. Retirer l’excédent d’acides gras (AG) et de cholestérol estérifié (CE) dans le foie :
Lorsque les acides gras (AG) et le cholestérol estérifié (CE) sont en excès dans le foie, ils sont intégrés dans les _______ .
Après l'hydrolyse des TAG (triglycérides) par l'enzyme ___ , les acides gras sont redistribués aux _____________ et aux cellules _____________ pour le stockage ou l'utilisation énergétique.
Les IDL (lipoprotéines de densité intermédiaire), formées après la perte de triglycérides, peuvent soit être dégradées par le foie, soit être transformées dans la circulation par l'enzyme ___ en LDL (lipoprotéines de basse densité).
2. Accepter une partie du cholestérol estérifié (CE) formé dans le plasma :
Une fraction des esters de cholestérol (CE) présents dans les HDL (lipoprotéines de haute densité) est transférée aux _______.
Les LDL, formées à partir des VLDL, conservent une partie de ce CE.
Ce cholestérol est distribué aux tissus __________________ pour diverses fonctions.
En cas d'excès, le cholestérol est renvoyé vers le foie pour être excrété dans la _____.
VLDL
LPL (lipoprotéine lipase)
adipocytes (cellules graisseuses)
musculaires
LH (hépatique lipase)
VLDL
extra-hépatiques
bile
126
Vrai ou Faux
Les tissus périphériques peuvent acquérir du cholestérol par
hydrolyse des LDL. En revanche, ils sont pour la plupart incapables de le cataboliser.
Vrai
127
Le foie élimine l'excès de cholestérol comment ? (2)
On parle pas des récepteurs
En l'excrétant directement dans la bile sous sa forme naturelle.
En le transformant en acides biliaires, qui sont ensuite éliminés dans la bile.
128
Vrai ou Faux
Le foie est le principal organe capable d’éliminer le cholestérol excédentaire de l’organisme.
Vrai
129
Les HDL (lipoprotéines de haute densité) jouent un rôle clé dans le transport du cholestérol vers le foie pour son élimination. C'est quoi leur origine ? Décrit leur origine (riches en quoi ? Quelle forme ? Densité ?).
Les préβHDL sont les premières particules à capter le cholestérol des cellules.
Ce sont des particules riches en apoprotéine A-I (apoAI) et pauvres en lipides. Elles ont une forme discoïdale avec une densité élevée.
130
Les préβHDL sont produites et sécrétées par quoi ? (2 endroits) Et elles peuvent aussi être issues du métabolisme de quoi ? (2 qui)
Ces particules sont produites et sécrétées par le foie et l'intestin.
Elles peuvent aussi être issues du métabolisme des chylomicrons ou des HDL matures dans la circulation.
131
L’efflux du cholestérol cellulaire est la première étape de quoi ?
La première étape du transport inverse du cholestérol.
132
L’efflux du cholestérol des cellules vers les préβHDL est contrôlé par quoi ?
Un transporteur cellulaire appelé ABCA1 (ATP-binding cassette A1).
133
Le métabolisme du cholestérol pris en charge par les préHDL dans le compartiment intravasculaire est lié à l’action d’un enzyme plasmatique. Nomme là.
La lécithine-cholestérol-acyltransférase ou LCAT
134
Vrai ou Faux
Une fois que les préβHDL circulent dans le plasma, elles s'associent de manière réversible avec l'enzyme LCAT. ApoAI, une apoprotéine présente sur les préβHDL, sert de cofacteur pour l'enzyme LCAT.
Vrai
135
La LCAT participe à la constitution de quoi ? Et comment ?
À la constitution d’un noyau lipidique hydrophobe riche en CE.
Elle transforme les préBHDL petites et discoïdales en HDL3 sphériques et de plus grande taille.
136
Composition des HDL3 :
___ % de lipides, dont :
__ % de triglycérides (TAG)
___ % de cholestérol
___ % de phospholipides (PL)
67 % de lipides
8 % de triglycérides (TAG)
30 % de cholestérol
29 % de phospholipides (PL)
137
Les esters de cholestérol générés par la LCAT et localisés au cœur des particules HDL3 peuvent suivre deux voies métaboliques. Nomme les.
1. Ils demeurent tous nichés au sein de la particule HDL3 porteuse pour être éliminés par le foie;
2. Une fraction est transférée aux VLDL en échange de TAG.
**Dans les deux cas, l'enzyme LH (lipase hépatique) peut libérer les acides gras (AG) des HDL3 ou HDL2, ce qui conduit à la formation de "remnants" (résidus) de HDL. Ces particules plus petites et plus denses sont ensuite prises en charge par le foie pour être éliminées.
138
Une partie des esters de cholestérol est transférée aux VLDL (lipoprotéines de très basse densité) en échange de triglycérides (TAG). Ce transfert, catalysé par l'enzyme CETP (Cholesteryl Ester Transfer Protein), permet quoi ? + conséquence
Permet de rediriger les esters de cholestérol initialement générés par la LCAT au sein des HDL3 vers les LDL, issues des VLDL.
En conséquence, les HDL3, maintenant plus riches en TAG, se transforment en HDL2.
139
Comment le cholestérol d’origine extra-hépatique peut être ramené au foie ?
Soit directement par les « HDL remnants» → élimination du cholestérol
Soit indirectement par les LDL après transfert sur les VLDL sous l’action de la CETP → récupération/recyclage du cholestérol endogène
140
Explique le métabolisme hépatique du cholestérol des HDL. (5 étapes)
1. Les HDL2 et HDL3 subissent l’action de la lipase hépatique (LH) au niveau du foie.
2. Les remnants de HDL sont reconnus par le récepteur SR-B1 via l’apoprotéine E (apoE).
3. Les esters de cholestérol sont captés par le foie de manière sélective via une voie extra-lysosomale.
4. Les esters de cholestérol sont principalement éliminés par la voie biliaire.
5. Les particules de préβHDL sont régénérées pour reprendre leur rôle dans le transport du cholestérol.
141
Explique le métabolisme hépatique du cholestérol des LDL. (4 étapes)
1. Lorsque les LDL sont en excès, elles sont reconnues par le LDL-R via l’apoprotéine B100 (apoB100).
2. Les LDL sont internalisées par endocytose dans la cellule.
3. Les constituants des LDL sont hydrolysés dans les lysosomes.
4. Le cholestérol libéré peut être utilisé soit pour la synthèse d’acides biliaires, soit pour être réestérifié et intégré dans les VLDL.
