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Biopathologie > Examen 2, les cardiopathologies > Flashcards

Examen 2, les cardiopathologies Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une varice?

A

Vaisseaux dilaté et tortueux (contexte veine ++).

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2
Q

Quels sont les sites fréquents pour les varices?

A
  1. Membres inférieurs = varices
  2. Oesophage= varices œsophagiennes
  3. Rectum= hémorroïdes
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3
Q

quels sont les mécanismes qui mènet aux varices?

A
  1. Augmentation prolongée de la pression intraluminale (obstruction veine en aval= thrombus, obstruction, compression extravasculaire) ou
  2. Perte de solidité des parois veineuses, ou

dysfonction des valvules (composantefamiliale)

  1. Vaisseaux dilatés/tortueux = permet pas fermeture adéquate des valvules -> reflux sanguin dans le sens opposé

*Cas de varices œsophagiennes : due à une cirrhose hépatique (congestion niv foie) veine viscère se draine via la circulation veineuse hépatique… donc si bouché-> au niveau gastro-intestinal, la pression augmentée dans le circuit veineuse…

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4
Q

Quel est le danger des varices?

A

Cas de la varice œsophagienne : rupture et hémorragie sévère non visible, car le sang est avalé (juste oesophagienne?)

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5
Q

Qu’est-ce qu’une dissection?

A

Sang pénètre et dissèque le média. Média se sépare en 2 couches: mince à l’extérieur et plus épaisse à l’intérieur, entre les 2 il y a du sang coagulé qui s’accumule.

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6
Q

Quels sont les conséquences d’une dissection?

A
  1. Compression de la lumière vasculaire (- de sang passe à travers la lumière)
  2. Peut avoir rupture au pt vulnérable, donc épaisseur média à cette rég très mince et peut rupturer.
  3. Peut avoir guérison de la perforation au niveau de l’intima et ce thrombus peut être incorporé et guérir dans la paroi vasculaire.
  4. Risque hémorragie
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7
Q

Qu’est-ce qu’un anévrisme?

A

Dilatation localisée (contexte artère ++) de toutes les couches de la paroi.

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8
Q

Qu’est-ce qu’un ectasie?

A

Dilatation d’une structure tubulaire = opposé à sténose. L’anévrisme est un ectasie arthériel.

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9
Q

Qu’est-ce que la sténose?

A

Rétrécissement de la lumière vasculaire ou autre système tubulaire comme le système gastro-intestinal.

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10
Q

Qu’est-ce que l’oedème?

A

Accumulation de liquide (généralement du plasma, donc élmts non-c du sang) dans les tissus.

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11
Q

Qu’est-ce que l’épanchement?

A

Accumulation de liquide (généralement du plasma, donc élmts non-c du sang) dans les cavités.

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12
Q

Quels sont les mécanisme qui mènent à l’oedème et l’épanchement?

A
  • Augmentation perméabilité vasculaire ou de la pression hydrostatique :
  • Diminution pression osmotique
  • Accumulation de la lymphe
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13
Q

Quels sont les causes de l’oedème et l’épanchement?

A
  • Obstruction lymphatique due à:
    • Chirurgie/irradiation
    • Néoplasie
    • Infection
  • Augmentation de la pression hydrostatique via l’obstruction veineuse
    • Thrombose veineuse
    • Compression veineuse
    • Insuffisance cardiaque = systhémique
  • Augmentation de la perméabilité vasculaire
    • Inflammation
    • Auto-immune
    • Allergique (« angiooedème »)
  • Diminution de la pression osmotique
    • Rénale (perte albumine ↓ PO)
    • Hépatique (↓synthèse alb.à ↓ PO)
    • Malnutrition/malabsorption (à ↓ PO)
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14
Q

Quels sont les facteurs déterminant les conséquences de l’oedème et de l’épanchement?

A

Facteurs déterminants des conséquences :

  • Vitesse de l’accumulation
  • Quantité de fluide
  • Capacité d’expansion de la cavité
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15
Q

Comment la perte importante de fluide peut mener à de l’oedème et de l’épanchement?

A

Perte importante de fluide intravasculaire :

Corps essaie de compenser avec une rétention rénale de sodium (mécanisme). À long terme : diminution de la pression osmotique et augmentation de la pression hydrostatique ce qui entraine de l’œdème et de l’épanchement.

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16
Q

Qu’est-ce que l’hyperhémie/érythème?

A

Érythème : couleur rougeâtre au tissu affecté. Processus actifs saint ou pathologique.

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17
Q

Quel est le mécanisme qui mène à érythème?

A

↑ flot sanguin au niv artérielle, mais au niv des veines, le mm volume que ds situation normale= ↑ qtt sang oxygéné

Dilatation artériolaire.

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18
Q

Qules sont les causes de l’érythème?

A
  • Lors d’exercice
  • Inflammation
  • Coup de soleil
  • Réaction auto-inflammatoire
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19
Q

Qu’est-ce que la congestion/cyanose/hypoxie?

A

Cyanose : peau couleur rouge bleutée des tissus. Stase d’érythrocytes désoxygénés et diamètre augmenté. Processus passif et toujours pathologique.

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20
Q

Quels sont les mécanisme qui mène à la congestion/cyanose/hypoxie?

A

Niv de sang dans les artères est le même, mais ↓ débit sanguin (soit due à congestion locale au niv veineux ou au niv cardiaque)= aug qtt sang désoxygéné

Diminution du retour veineux->stase veineuse

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21
Q

Quels sont les causes de la congestion/cyanose/hypoxie?

A
  • Compression (ex: tourniquet = local)
  • Obstruction veineuse (ex thrombus, local)
  • Insuffisance cardiaque (incapacité d’éjecter le sang vers les poumons, systémique)
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22
Q

Quels sont les conséquences de la congestion/cyanure/hypoxie?

A

*Si c’est transitoire, c’est sans conséquence.

*Oedème chronique

  • Dilatation des veines -> développement de varices
  • Hypoxie chronique
    • Membres distaux = ulcères
    • Organes = fibrose (ex : foie, testicules/ovaires)
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23
Q

Qu’est-ce que la vasoconstriction?

A

Blancheur, phénomène actif qui a pour but de reistribuer la circulation dans une autre section du corps pour gérer , physiologique ou pathologique.

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24
Q

Quel mécanisme mène à la vsocontriction?

A

Rétrécissement de la lumière artérielle/ artériolaire:

  • Artères “centrales” : Pour maintenir la tension
  • Artérioles périphériques : Pour rediriger le flot aux organes
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25
Q

Quels sont les causes de la vasoconstriction?

A

Lors de froids ou d’une diminution de la pression sanguine (ex : hémorragie).

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26
Q

Qu’est-ce que le phénomène de raynaud?

A

Phénomène de Raynaud : niv de rép secondaire au stimulus est trop imp. Ex. sit normal: fait 10 degrés, on ne va pas avoir vasoconstriction significative, mais eux, mm petite diff ds le temps à vasoconstriction importante, peut être secondaire aux émotions aussi, à la longue, peut mener à des probs ischémiques.

*Plus souvent chez les femmes

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27
Q

Qu’est-ce qu’un thrombus?

A

Un thrombus est le produit final de la coagulation sanguine, par l’agrégation plaquettaire et l’activation du système de coagulation humorale.

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28
Q

Qu’est-ce qu’un thrombus disséminé?

A

La coagulation disséminée intravasculaire est une activation massive et systémique d’hémostase au niveau des capillaires et veinules viscérales dans un grand nombre d’organes simultanément, donc c’est systémique.

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29
Q

Qu’elles sont les causes des thrombus disséminé?

A
  1. Réponse inflammatoire systémique (septicémie)
  2. Dissémination sanguine de procoagulant (cancer, fœtal)
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30
Q

Quelles sont les conséquences des thrombose disséminé?

A

Aboutis finalement à une coagulopathie «paradoxale» (par surconsommation des éléments de coagulation) = hémorragie.

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31
Q

Qu’est-ce qu’une embolie?

A

Matériel intravasculaire détaché, transporté par le sang à un site distant, où elle peut causer une occlusion partielle ou complète.

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32
Q

Quels sont les types d’embolie?

A
  1. Thrombo-embolie
  2. Embolie d’athérosclérose= plaques
  3. Embolie graisseuse
  4. Moelle osseuse (gras) (trauma)
  5. Gazeuse (sites intraveineux, SCUBA)
  6. Liquide amniotique (lors de rupture membranes placentaires)
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33
Q

Qu’est-ce qu’une thrombo-embolie pulmonaire?

A

Un thrombus qui obstrue la circulation sanguine nourrissant les poumons. Dans plus de 95% du temps, ce thrombus vient des veines profondes des membres inférieurs.

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34
Q

Quelles sont les conséquences des thrombo-embolie pulmonaire?

A
  1. Silencieux
  2. Dyspnée, hémoptysies = explosion alvéole=cracher le sang
  3. Mort subite
  4. Choc
  5. Hypertension pulmonaire (complication chronique) de l’obstruction multiple circulation pulmonaire périphérique
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35
Q

Quels sont les conséquences des embolie arthérielle?

A
  1. Ulcère aux membres inférieurs
  2. Embolie cérébrale = dans les carotides
  3. Embolie rénale
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36
Q

Qu’est-ce qu’une paraflébite?

A

Une thrombose veineuse superficielle ou phlébite superficielle, appelée aussi périphlébite ou abusivement paraphlébite, est l’occlusion ou l’inflammation d’une veine superficielle, le plus souvent du membre inférieur (dépendant alors de la veine saphène interne ou saphène externe).

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37
Q

Qu’est-ce qu’une phlébite?

A

Lorsque le caillot se loge dans le réseau veineux profond, on parle de phlébite profonde ou thrombose veineuse profonde (TVP). Elle est bien plus grave que la paraphlébite, car le caillot peut facilement se décrocher de la paroi veineuse et migrer vers les artères pulmonaires, causant l’embolie pulmonaire.

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38
Q

Qu’est-ce qu’une ischémie?

A

L’ischémie est l’arrêt ou l’insuffisance de la circulation sanguine dans une partie du corps ou un organe, qui prive les cellules d’apport d’oxygène et entraîne leur nécrose. Les ischémies peuvent être dues à l’obstruction d’un vaisseau (thrombose) ou à la compression d’une artère (sténose). La fonction est rétablie avec le retour d’une circulation normal, c’est donc réversible.

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39
Q

Qu,est-ce que les causes de l’ischémie?

A
  1. Athérosclérose (plus fréquent)
  • Créant une érosion guérie avec sténose chronique
  • Créant une embolie
  • Créant une thrombose au-dessus du site d’érosion
  1. Sténose/obstructions artérielle ou congestion/obstruction veineuse entraine de l’ischémie en aval.
  2. Compression extrinsèque (tumeur, oedème)
  3. Rupture artérielle traumatique = aval = dépourvue de sang
  4. Vasospasme= vasoconstriction trop forte et rapide
  5. Torsion vasculaire ou dans une hernie
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40
Q

Quelles sont les conséquences de l’ischémie?

A
  1. Angine : douleur (sensation d’étranglement)
  2. Infarctus: Nécrose (mort) cellulaire secondaire à l’ischémie
  3. Remaniement tissulaire chronique (fibrose, angiogenèse anastomosée) = ischémie chronique

Au niveau cardiaque : 90% sont causés par une athérosclérose coronarienne.

  1. Angina pectoris (angine de la poitrine)
  2. Insuffisance cardiaque chronique
  3. Infarctus du myocarde =mort cellulaire myocytes
  4. Mort subite cardiaque
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41
Q

Qu’est-ce que l’hypoxie?

A

Terme général pour diminution de l’oxygénation tissulaire, peut être causé par es pathologie cardiaque ou par d’autres mécanismes: anémie, intoxication CO, …

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42
Q

Qu’est-ce que la fibrose interstitielle?

A

Accumulation de collagène entre les cellules musculaires.

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43
Q

Quelles sont les causes de fibrose interstitielle?

A
  1. Hypoxie
  2. Stress mécanique
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44
Q

Quesl sont les mécanisme qui mène à la fibrose interstitielle?

A

Stress mécanique = active les fibroblastes = production collagène et autre matière extracellulaire = fibrose interstitielle.

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45
Q

Quelles ssont les conséquences de la fibrose interstitielle?

A
  1. Ventricule moins accommodant à la distension
  2. Étirement des feuillets et anneaux valvulaires
  3. Contraction asynchrone du ventricule = régurgitation valvulaire
  4. Réseau de conduction perturbé = arythmie
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46
Q

Qu’est-ce qu’un angine?

A

L’angine survient dans des situations où le cœur doit fournir un effort supplémentaire, mais ne parvient pas à recevoir suffisamment d’oxygène suite à une ischémie liée du rétrécissement d’une artère coronaire par exemple suite à la formation d’une plaque d’athérosclérose. L’angine entraine une douleur de la poitrine et une sensation de suffocation / étouffement / étranglement.

Cet effort supplémentaire peut être un effort physique, mais l’angine peut aussi survenir au cours d’un stress mental, ou au moment de la digestion d’un gros repas par exemple. La douleur d’angine disparaît habituellement rapidement après l’arrêt de l’activité ou après la prise de nitroglycérine.

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47
Q

Quels mécanismes mènent à l’angine?

A
  1. Débalancement entre les besoins métaboliques et l’apport disponible
  2. Ischémie → relâche de molécules (adénosine…) qui joue sur nerfs nociceptifs entraînants la douleur
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48
Q

Quels sont les type d’angine?

A

Angine stable :

L’angine est prévisible, car il est induit par l’exercice et se résout au repos. La plupart du temps, il est causé par une plaque stable avec sténose critique.

Symptôme :

  1. Inconfort vague
  2. Sensation de pression
  3. Chaleur

Angine instable :

L’angine instable est imprévisible, car il peut apparaitre au repos et la résorption est longue. La cause la plus fréquente est une perturbation aiguë d’une plaque vulnérable. Par exemple un thrombus non occlusif, mais très significatif.

Symptômes : Douleur aiguë.

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49
Q

Qu’est-ce que l’hypertention vasculaire?

A

Tension vasculaire qui est au-delà de la normale (140 mmHg systoliques et 90 mmHg diastoliques) pour une perfusion idéale d’un organe. Le débit cardiaque (volume sanguin et fonction cardiaque) et la résistance vasculaire périphérique sont les deux déterminants de la tension vasculaire. 1/3 de la population fait de l’hypertension.

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50
Q

Quelles sont les causes d’hypertension vasculaire?

A
  1. 95%: « essentielle »/primaire (idiopathique)
  2. 5%: secondaire (rénale, endocrinienne, neurologique…)
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51
Q

Quels sont les conséquences de l’hypertenstion arthérielle?

A
  1. Artériolostérose
  2. Dégénérescences médiales
  3. Athérosclérose
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52
Q

Qu’est-ce que la dégénéressance médiale?

A

Dégénérescence de la média des artères élastique? qui mène à un anévrysme de l’aorte thoracique, des artères cérébrales.

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53
Q

Quels sont les types de dégénéressance de la média?

A
  1. Fragmentation des fibres élastiques = trou dans la continuité élastique
  2. Accumulation de matière mucoïde= contenu des cellules musculaires lisses mortes
  3. Perte de cellules musculaires lisse = affaissement des fibres élastiques une sur l’autre
54
Q

Qu’est-ce qu’un infractus?

A

Altération d’un tissu, d’un organe par obstruction de l’artère qui assure son irrigation. La fonction n’est jamais rétablie avec le retour d’une circulation normal, les cellules sont nécrosées, c’est donc irréversible.

55
Q

Quels sont les causes de l’infractus?

A
  1. Occlusion complète, subite, d’une artère coronarienne par un thrombus, secondaire à la rupture d’une plaque vulnérable
  2. Arrêt de la circulation sanguine (prolongé*)
  3. Région sous – endocardique la plus susceptible = car la + loin des artères coronariennes
56
Q

Quels sont les déterminants de l’infractus?

A

Facteurs qui font que l’ischémie engendra ou non un infarctus :

  • Vitesse de progression de l’ischémie. Si chronique: développement de collatérales… Mais si trop rapide pas de collatéral= infarctus
  • Durée de l’occlusion
  • Vulnérabilité des cellules à l’hypoxie :
  • Neurones 2-3 min
  • Myocytes 20-30 min
  • Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe :
  • Simple ou double : région tissulaire desservie par une artère comme le cœur, le rein, la rate et la rétine.
  • Anastomotique : région tissulaire desservie par plusieurs artères comme le cerveau, les poumons, l’intestin
  • Contenu sanguin en O2 : ex quelqu’un anémique plus susceptible
57
Q

Quels osnt les types d’infractus?

A
  • « Blanc » : non sanguinolent = couleur de tissu vidé de sang= pour les tissus ayant un seul apport vasculaire.
  • « Rouge » : sanguinolent = hémorragie secondaire = pour les tissus ayant une vascularisation multiple.
58
Q

Quels sont les carractéristique d’un infractus des poumons?

A

Infarctus rouge en triangle causé par un thrombus, donc parenchyme en aval devenu ischémique. Les complications possibles sont la fibrose, les lésions cavitaires et la surinfection.

59
Q

Quels sont les carractéristique d’un infractus du cerveau?

A

Infarctus rouge similaire aux poumons, donc en forme de triangle où le parenchyme normal est remplacé par du tissu hémorragique. Les complications possibles sont le déficit fonctionnel, l’œdème et l’herniation.

60
Q

Quels sont les carractéristique d’un infractus des intestins?

A

Infarctus rouge. La complication possible est la perforation, car les muscles lisses ischémiques sont moins résistants à la tension, ils peuvent donc se dilater et se perforer, alors une chirurgie est nécessaire.

61
Q

Quels sont les carractéristique d’un infractus du rein et de la rate?

A

Infarctus blanc similaire dans les deux situations.

62
Q

Quelles sont les carractéristiques d’un infarctus cardiaque?

A

Les infarctus du cœur sont beaucoup plus subtils. Le myocarde (brun pâle/rose = sain) passe à du myocarde de couleur + brun très pâle/tissu desservie de sang = rég d’infarctus aigu. Au niveau chronique, rég myocarde infarcié remplacé par cicatrice (allure blanchâtre comme pour la peau). Conséq: amincissement significatif de la paroi ventriculaire

63
Q

Quel est le mécanisme de l’infarctus cardiaque?

A

S’il y a une occlusion des artères coronariennes, le cœur recoit quand même du sang via l’intérieur des oreillette et ventricules, donc il y a quand mm irrigation ds rég intramurale/mi-murale, mais les tissus les plus loin des cavité reçoivent très peu d’O2, donc c’est la rég sous-end qui souffre le plus de l’obstruction d’une arthère coronarienne.

Avec obstruction prolongée, il va avoir, en premier lieu, des lésion dans la rég sous-end, mais il y aura une progression de l’infarctus vers la rég intra/mi-mural et finalement vers transmural (affecte toute les couches).

  1. Les myocytes peuvent survire jusqu’à env 20min sans apport d’oxygène, donc dans les 20 premières minutes, il n’y a pas de conséquences irréversibles = ischémie.
  2. Au moment où dépasse le 20min nécrose c. de certains myocytes, en particulier des rég sous-endocardiques (Début des lésions irréversibles) = début infarctus, MAIS, mm après 20min, a rég non nécrotique qui pourrait être sauvé (rég mi-mural et sous épicardique reste possiblement en vie).
  3. Si occlusion >20min (1h): progression de cet infarctus de la rég sous-end à mi-murale
  4. Une fois que rendu à 6h: infarctus transmural: toute la rég qui était à risque est mtn nécrosée.
64
Q

Quels sont les mécanisme de détection de l’infartus cardiaque?

A
  1. En sérologie: Dans la fenêtre thérapeutique (<6h), on peut détecter des changements biochimiques, par la relâche de +sieurs prot dans la circulation = troponine T qui est le + utilisé pour dét si un patient qui présents symptômes suspects d’infarctus si a en effet processus ischémique cardiaque en train de survenir. = depuis moment de l’occlusion la qtt croissante de ces prot dans le sang = détection rapide et une idée du temps depuis e début?.
  2. Changements histologiques visibles à peut donner un certain âge à l’infarctus basé sur ce que l’on voit sur le microscope à on sait que les 1er changements qui surviennent à partir de 6h.

Après 6h: peut voir changement au niv des c., début de nécrose, œdème, début infiltration tissu par des neutrophiles.

1re semaine: changement au niveau des myocytes et présence d’inflammation neutrophilique.

  • Prot au niv myocyte coagule et se ramasse ds bande de contraction de myocyte
  • Zone pâle = myocarde infarcié
  • Cellule neutrophile

2e semaine: composante de nettoyage avec macrophage (phagocytose), inflammation + chronique avec lymphocytes et prolifération de vx (pour mener macrophage et commencer processus de réparation du tissu affecté à rôle des fibroblastes qui déposent collagène et continuer à croître jusqu’à résolution complète)

  • Début fibroblaste/macrophage
  • Riche en capillaire
  • Nécrotique + rose vif et viable rose pâle

6 semaine-2 mois: vois juste du collagène.

  • Dépôt de collagène ds les endroits où a eu perte de myocytes secondaires à l’infarctus
65
Q

Quels sont les conséquences d’in infarctus cardiaque?

A

Aiguê

  • Choc cardiogénique hypoperfusion systémique: hypotension, congestion/œdème pulmonaire
  • Rupture myocardique (tamponnade cardiaque)
  • Arythmies (létale ou non-létale)
  • Insuffisance (oreillette vers ventricule) valvulaire si muscle papillaire lésé
  • Thrombus / Embolie (turbulence/stase sanguine)= dû myocarde qui ne contracte pas

Chronique

  • Insuffisance cardiaque chronique (fibrose et dilatation)
  • Arythmies (létale ou non-létale)
  • Insuffisance valvulaire
  • Anévrisme
  • Thrombus / Embolie
66
Q

Quels sont les traitement d’un infarctus cardiauqe?

A
  1. Médicament (TPA= mol endogène qui active plasminogène pour que devienne plasmine pour dégrader fibrine) pour fav fibrinolyse.
  2. Médicament qui agissent sur les plaquettes = aspirine pour diminuer agrégation plaquettaire en inhibant le dév de thromboxane, on peut inhiber R d’ADP sur les plaquettes avec clopidogrel.
  3. Intervient direct sur le thrombus qui s’est développé dans la plaque, avec sonde = mène certain grillage/échafaudage qui peut être déployé dans la rég obstrué et le flux du sang rétabli à cet endroit.
67
Q

Qu’est-ce qu’un choc?

A

Le choc peut être dû à la perte d’efficacité brutale du cœur (choc cardiogénique) ou à la diminution brutale du volume de sang veineux (choc hypovolémique) soit par insuffisance de volume circulant, soit par insuffisance relative en raison de la dilatation du système vasculaire.Choc cardiogénique

Le cœur devient subitement incapable d’éjecter le sang. Celui-ci s’accumule donc en amont et les veines s’engorgent. La pression veineuse centrale est donc augmentée. C’est une insuffisance cardiaque globale et brutale dont les causes sont nombreuses.

68
Q

Quels sont les causes d’un choc?

A

Les principales sont :

  1. L’ infarctus du myocarde ;
  2. L’ embolie pulmonaire.

Les autres causes sont plus rares :

  1. Tamponnade ( péricardite aiguë) ;
  2. Troubles du rythme cardiaque paroxystiques (tachycardie ventriculaire…) ;
  3. Insuffisance cardiaque au stade terminal.
69
Q

Quels sont les types de choc?

A
  1. Cardiogénique : Incapacité de la pompe cardiaque à satisfaire aux demandes tissulaires.
  2. Hypovolémique : Volume sanguin/plasmatique insuffisant pour perfusion tissulaire.
  3. Distributive (inflammatoire) : Perfusion tissulaire inadéquate secondaire à une dilatation et perméabilité vasculaire excessive.
70
Q

Quel est lem écanisme des choc?

A

Phase compensatoire :

  1. Réponse neuro-hormonale = rénine, aldostérone
  2. Vasoconstriction périphérique
  3. Tachycardie=bas plus vite
  4. Favorise perfusion cœur et cerveau

Phase progressive :

  1. Métabolisme anaérobique =pas oxygènes
  2. Acide lactique tissulaire: diminution du pH
  3. Diminution de la réaction vasomotrice (moins de rep des muscles
  4. Accumulation sang périphérique

Phase irréversible

  1. Lésions cellulaires irréversibles ischémique
  2. Dysfonction multiorganique = infarctus
71
Q

Quels sot les effets des chocs?

A

Cerveau

  1. Œdème – ischémie +- nécrose
  2. Encéphalopathie – État confusionnel transitoire à mort cérébrale

Cœur:

  1. Ischémie / nécrose sous-endorcardique
  2. Insuffisance cardiaque

Poumons:

  1. Œdème et congestion / Dommage alvéolaire diffus
  2. Dyspnée – Insuffisance respiratoire

Rein:

  1. Nécrose tubulaire aiguë
  2. Insuffisance rénale aiguë / oligurie – anurie – ΔE+

Tube digestif:

  1. Entéropathie ischémique hémorragique
  2. Translocation bactérienne

Foie:

  1. Congestion/ischémie centrolobulaire
  2. Dysfonction hépatique

Surrénales:

  1. Hémorragie destructrice

CIVD (coagulation intravasculaire disséminée)

72
Q

Qu’est-ce qu’un choc cardsiogénique ?

A

Débit cardiaque (vol de sang que cœur peut éjecter) = diminué, comparé au retour sanguin qui reste le mm  ↑ PA au niv du retrouve veineux et perte de fluide du compartiment intravasculaire vers l’interstice (poumons) et diminution du vol sanguin circulant efficace et de l’hypoxie cellulaire.

73
Q

Quelles sont les causes des chocs cardiogénique?

A
  1. Dysfonction myocardique :
  2. Compression extrinsèque:
  3. Obstruction du débit:
  4. Infarctus, arythmie
  5. Tamponnade
  6. Embolie pulmonaire massive
74
Q

Qu’est-ce qu’un choc hypovolumique/hyperfusion systhémique?

A

Il y a diminution du sang dans tout le système, pas juste du sang injecté donc du retour veineux. Moins de sang arrive dans le cœur (réduction volume d’éjection) ce qui crée une hypoxie cellulaire généralisée. La pompe est donc désamorcée. La pression veineuse centrale est dans ce cas basse. Les causes là aussi sont multiples.

75
Q

Quelles sont les causes des chocs hypovolumique?

A

Il peut s’agir de la diminution de la masse liquide circulante :

  1. Hémorragie aiguë interne : rupture de la trompe en cas de grossesse extra-utérine, traumatismes du foie, de la rate, du fémur… ;
  2. Perte de fluide excessive
  3. Vomissements prolongés
  4. Diarrhées prolongées
  5. Brulures
  6. Hémorragie aiguë extériorisée : traumatismes avec plaies ouvertes, vomissements de sang, perte de sang dans les selles, rupture d’anévrysme… ;
  7. Déshydratation sévère : coup de chaleur, diarrhée profuse, coma acido-cétosique et coma hyperosmolaire du diabétique, insuffisance surrénale aiguë, etc. ;
  8. Choc infectieux ou septique : endotoxines bactériennes : colibacilles, Perfringens, typhoïde, Pseudomonas aeruginosa … ; frissons, fièvre élevée ou hypothermie brutale, septicémie… ;
  9. Choc anaphylactique : il survient quelques minutes après l’injection d’un produit allergisant (pénicilline, sérum d’origine animale, produit de contraste iodé…).
76
Q

Qu’est-ce qu’un choc distributif?

A

N’affecte pas nécessaire cœur ou prob d’hémorragie, mais + situation d’inflam systémique secondaire à infection disséminée (comme le scepticisme), inflam syst secondaire à l’anaphylactie ou certains prob neurogéniques. Donc, ici on a dilatation excessive des vx et augm de la perméabilité  perte prot plasmatique (donc albumine)  diminue PO, donc malgré le fait qu’a vol intravasc imp, pas du sang efficace, car pas cap de maintenir tension artérielle pour une perfusion adéquate de organes.

77
Q

Quelles sont les causes des chocs distributifs?

A
  1. Septicémie (infection disséminée)
  2. Anaphylactique
  3. Neurogénique
78
Q

Qu’est-ce qu’un choc septioque?

A

Petite qtt de médiateurs d’inflam: secondaire à lésion locale  rép inflam locale

Quantité très élevée de médiateurs: circulent de façon systémique, et vont toucher organes critiques (ex. cœur) et mène à diminution du débit cardiaque et de la résistance périphérique, donc pas cap de maintenir DC et tension artérielle pouvant mener à hypoperfusion systémique (choc septique) et potentiellement à situation de coagulation intravasculaire disséminée.

79
Q

Qu’est-ce que l’oedème?

A

Accumulation de liquide (généralement du plasma, donc élmts non-c du sang) dans les tissus. Anasarque= œdème généralisé (atteint les viscères, le tissu sous cutané du à un problème au le cœur ou les reins)

80
Q

Quels sont les types d’oedème?

A
  1. Oedème à gaudet
  2. Odème périorbitaire
  3. Lyphoedéme
  4. Oedème cérébrale
  5. Oedème pulmonaire
81
Q

Quelles sont les causes de l’oedème à gaudet (membre inférieur)?

A
  • Positionnel=gravité dépendante = augmentation de la pression hydrostatique
  • Souvent plus dans le contexte d’une augmentation de la pression hydrostatique locale (secondaire à un thrombus par ex) ou systémique/cardiaque (due par défaillance cardiaque droit par exemple)
82
Q

Quelles sont les conséquences de l’oedème à gaudet?

A
  • Varicosités (dilatation permanente)
  • Dermatites/ulcères de stase conséquences isthmiques
  • Cellulites et infections
  • Mauvaise guérison de plaies
83
Q

Quels sont les causes de l’oedème périorbitaire?

A
  • Abondant tissu conjonctif lâche (facilitent œdème)
  • Souvent plus dans le contexte de
    • Diminution de la pression osmotique (due à rénale/perte d’albumine, mais normalement ça ne mène pas à ça, mais bien à une démagodède )
    • Augmentation de la perméabilité capillaire (due à allergique/infection)
84
Q

Quels sont les conséquences de l’edème périorbitaire?

A

Peu

85
Q

Quelles sont les causes de la lymphoedème?

A
  • Obstruction/destruction du système lymphatique :
    • Chirurgicale: exérèse ganglionnaire = système de drainage lymphatique est partagé entre le bras et le sein… donc plus de drainage lymphatique
    • Inflammatoire
    • Néoplasique
    • Infectieuse: Filariose
86
Q

Quelles sont les consquences de la lymphoedème?

A
  • Enflement d’un organe ou une partie du corps
87
Q

Quels sont les causes de l’oedème cérébrale?

A

Circonvolutions et sillons écrasés, donc ↑ taille cérébrale = repousse parenchyme cérébral contre les replis de dure-mère = ischémie imp au niv du cerveau, à certains endroits = sous le faux du cerveau, sous le temple du cervelet, à travers le crane= erniation ou autre

88
Q

Quels sont les causes de l’oedème pulmonaire?

A
  • Augmentation de la pression au niveau des capillaires pulmonaire = augmentation pression hydrostatique (ex infarctus du ventricule gauche = diminution éjection cardiaque= accumulation de liquide en aval donc dans les capillaires des poumons).
89
Q

Quelles sont les cponséquences de l’oedème pulmonaire?

A
  • Alvéole sont remplies de gaz et ne peuvent plus faire les échanges gazeux.
90
Q

Qu’est-ce qu’un oedème pulmonaire flash?

A

Œdème pulmonaire aigu « flash » : Accumulation très rapide de liquide au niv des poumons secondaires à régurgitation valvulaire de la valve mitrale (entre oreillette G et ventricule G: prévient retour vers les poumons). Si elle cesse de fonctionner, retour aigu de liquide vers les poumons = œdème.

91
Q

Qu’est-ce que l’épanchement?

A

Accumulation de liquide (généralement du plasma, donc élmts non-c du sang) dans les cavités.

92
Q

Quelles sont les causes d’épanchement?

A

Non inflammatoire :

  • Insuffisance cardiaque
  • Compression veineuse
  • Perte d’albumine

* L’intégrité vasculaire est maintenue, donc le liquide est du transsudat pauvre en protéines et en cellules.

Inflammatoire :

  • Infection
  • Infarctus
  • Réaction auto-immune

* Il y a une augmentation de la perméabilité vasculaire, donc le liquide est un exsudat riche en protéines et en cellules.

93
Q

Quels sont les types d’épanchement?

A
  • Pleurale/poumon
  • Péricardique/coeur
  • Péritonéale/abdominale
94
Q

Qu’est-ce que l’épanchement pleurale?

A

Entre poumon et paroi thoracique  un espace avec un peu de liquide pour ↓ friction quand respire, paroi externe de cet espace = plèvre pariétale = sur paroi thoracique et le médiastin et paroi interne = plèvre viscérale = sur poumon. En condition pathologie, cet espace peut être rempli de liquide.

95
Q

Qu’est-ce qu el’épanchement péricardique?

A

Cœur dans enveloppe péricardique, donc on a une couche viscérale collée au cœur (péricarde viscéral) et une couche à l’extérieur (péricarde pariétal), en situation normale, a un peu de liquide dans la cavité péricardique, pour diminuer friction durant le débit cardiaque, semblablement aux poumons, mais en situation pathologique, peut avoir bcp de fluide à épanchement cardiaque.

96
Q

Qu’est-ce que l’épachement péritonéale?

A

Les organes sont dans des enveloppes, soit le péritoine viscéral, le péritoine pariétal recouvre la paroi abdominale et entre les deux il y a un peu de liquide. Dans une situation pathologique, du liquide s’accumule entre les deux péritoines soit dans la cavité péritonéale.

Peut-être causé par la cirose hépatique

97
Q

Quelles sont les étapes d’hémostase ?

A
  1. Vasoconstriction
  2. Hémostase primaire
  3. Hémostase secondaire
98
Q

Qu’est-ce que la vasoconstriction?

A

Cellules endothéliales laisée à c. endoth sécrète l’endothélium sous la mb basale pour toucher aux c musc lisse de la média à Vasoconstriction (veut minimiser apport sang ds vx avec lésion pour ↓ risque d’hémorragie).

99
Q

Qu’est-ce que l’hémostase primaire?

A

Discontinuité dans les c. endoth à mb basale mis à nu à protéines exposées au niveau du tissu conjonctif sous-endothélial à expression du facteur vWF (collant pour les plaquettes) à plaquettes vont coller vWF à chang structurel des plaquettes à plaquettes vont relâcher des granule relâchant certains facteurs thrombogéniques (ADP/thromboxane) à ces granules vont causer agrégation massive de plaquettes (recrutement de thrombus) à amas de plaquette = clou plaquettaire.

100
Q

Quel problème peuvent arriver durant l’hémospase primaire?

A
  1. Maladie héréditaire de Von Williebrand : vWF exprimé par la mb basale lors d’une lésion, plaquettes vont s’y coller est déficient. Donc, pas d’adhésion adéquate des plaquettes  difficulté à créer thrombus efficace = situation hémorragique.
  2. Effets de médicaments : Pour dév thromboxane à passe par COX-1. Aspirine inhibe COX-1 (médiateur d’inflam qui cause douleur, pour ça que prend aspirine pour douleur inflam) à cause inhibition de sécrétion de thromboxane à ↓ dév thrombus.
101
Q

Qu’est-ce que l’hémostase secondaire?

A

TF (sécrété par c. endoth) active facteur VII, puis facteurs V, VIII-XII et finalement, la thrombine active Fibrine. C’est la fibrine activée qui va renforcer ce clou plaquettaire.

*L’expression de phospholipide à la surface des plaquettes est nécessaire à l’activation de certains facteurs

102
Q

Quels problème peuvent arriver dans l’hémostase secondaire?

A
  1. Déficience facteurs de coagulation ( diff former thrombus=hémorragie):

Déficience VIII: Hémophilie A

Déficience IX: Hémophilie B

  1. Mutation (thrombophilie = thrombus ne se résorbe pas):

V: Factor V Leiden (facteur V leiden =nom du facteur muté) résiste à dégradation = activé continuellement, en situation pathologique ou non et Facteur V imp pour passer de prothrombine à thrombine, donc tjs trop de thrombine= dév de thrombus sans traumatisme.

La PT a des facteurs de production indépendants

  1. Médicaments:

Dabigatran (inhibe dév de thrombus en inhibant la thrombine directement).

Warfarin (agit au niv de la vitamine K, en inhibant l’époxyde réductase, donc ne permet pas de produire de la vitamine K sous forme réduite  inhibe activation des facteurs de coagulation )

103
Q

Qu’est-ce qu’une thrombus?

A

Un thrombus est le produit final de la coagulation sanguine, par l’agrégation plaquettaire et l’activation du système de coagulation humorale. La thrombose consiste en la formation d’un thrombus obturant un vaisseau sanguin.

Un thrombus frais est composé de fibrine, plaquettes, érythrocytes. Il est divisé en deux couches, une riche en globule rouge plus externe et une riche en plaquette plus interne et plus pâle.

Les thrombus plus matures dits organisés sont composés de cellules endothéliales, de fibroblastes donc de fibrose et de muscles lisses.

104
Q

Quels sont les facteurs important de la thrombose?

A

Pas nécessairement besoin de tous ces facteurs pour le dév d’un thrombus, ce sont les 3 facteurs les plus importants dans le dév d’une thrombose.

  1. Lésion endothéliale (traumatisme, maladie, inflammation, athérosclérose)
  2. Hyper coagulabilité
  3. Circulation sanguine anormale
105
Q

Comment peut évoluer une thrombose?

A
  1. Résorption complète
  2. Embolisation (voyage dans la circulation vers un autre site)
  3. Incorporation dans l’intima
  4. Recanalisassions
106
Q

Quels sont les conséquences d’une thrombose?

A

Veineux :

  • Veines superficielles:
  1. Congestion
  2. Dilatation
  3. Paraphlébite (inflammation paroi veineuse)
  • Veines profondes :

*90% des thromboses veineuses sont des veines profondes inférieures dont 50% sont asymptomatiques.

  1. Congestion
  2. Dilatation
  3. Embolisation (poumons)
  4. Œdème
  5. Phlébite
  6. Rougeur,tension,chaleur,douleur,perte de fonction
  • Ischémie / Infarctus veineux

Artériel

  • Coronaires:
  1. Angine (ischémie)
  2. Infarctus
  • Cérébral:
    1. Infarctus parenchyme cérébral (AVC)
  • Embolisation (cerveau, rein ou autres organes)

Systémique :

  • Coagulation intravasculaire disséminée (« DIC »)
107
Q

Quels sont les mécanisme de protection contre les thromboses?

A

La résorption des thrombus :

Via la fibrinolyse, les thrombus sont dégradés : tPA active plasminogène -> plasmine -> dégrade fibrine -> résorption du thrombus

*tPa est endogène, mais on peut en donner …

Anticoagulation

  1. Inactiver la thrombine

Inactiver la thrombine (thrombine active fibrinogène en fibrine) en la mettant dans un complexe avec l’antithrombine III et heprin-like molécule (elle ↓/prévient dév de thrombus)  empêche la formation d’un thrombus.

  1. Inhiber l’agrégation plaquettaire

Certains facteurs excrétés par la cellule endothéliale (NO, PGI2, ADPase) inhibe agrégation plaquettaire.

  1. Thrombumoduline

Thrombomoduline maintient une certaine concentration de protéine C active, qui va inactiver les facteurs Va et VIIIa, qui sont des facteurs imp dans la cascade de coagulation

108
Q

Qu’est-ce qu’une hémorragie?

A

Extravasation de sang (avec tous ses éléments) dans l’espace extravasculaire.

Une hémorragie aiguë et sévère entraine localement une tamponnade cardiaque pression si grande sur le cœur ne peu plus se remplir ou une hernie cérébrale (sortie du crâne). Au niveau systémique, elle entraine un choc hypovolémique.

Une hémorragie chronique entraine de larges hématomes locaux qui compressent les structures et de l’anémie au niveau systémique.

109
Q

Quelles sont les cause d’hémorragie?

A

Problème vasculaire

  • Acquis:
  1. Trauma
  2. Hypertension sévère/prolongée
  • Congénitale:
    1. Anévrysme ou malformation = faiblesse
  • Héréditaire:
    1. Maladies tissus conjonctifs (ex: Marfan)

Problème d’hémostase

  • Acquis:
    1. Anticoagulant (aspirin, warfarin)
  • Héréditaire:
  1. Maladie von Willebrand (hémorragique génétique)
  2. Hémophilie
110
Q

Quels sont les thermes pour les hémoraie?

A

Interne :

Hémothorax, hémopéricarde, hémopéritoine, hémarthrose (articulation).

Externe :

Hémoptysie (crachat), hématémèse (vomissement), hématurie (urine).

Accumulation dans les tissus :

Hématome:

Pétéchies: 1-2 mm dans peau ou muqueuses

Purpuras: > 3 mm dans peau ou muqueuses

Ecchymoses: 1-2 cm dans peau ou muqueuses

111
Q

Quels sont les type d’hémoragie les plus grave?

A
  1. Accident vasculaire cérébrale
  2. Hémopéricarde
  3. Hémoragie intracranienne
112
Q

Qu’est-ce qu’un accident vasculaire cérébrale hémorragique?

A

L’accident vasculaire cérébral hémorragique est causé par un saignement dans le cerveau (une hémorragie intracérébrale) ou un saignement autour du cerveau (une hémorragie sous-arachnoïdienne) consécutif à la rupture d’un vaisseau sanguin.

113
Q

Quelles sont les causes d’un accident vascualire cérébrale hémorragique?

A
  1. Rupture d’anévrysme
  2. Hypertension sévère
114
Q

Qu’est-ce un hémopéricarde?

A

Accumulation massive de sang dans l’espace péricardique.

115
Q

Qu’est-ce qu’un hémorragie intracranienne?

A

Affecte région à l’extérieur du parenchyme cérébral.

116
Q

Quels sont les deux type d’hémorragie intracranienne?

A
  1. Épidurale : Les hématomes épiduraux qui se forment entre le crâne et la couche externe (dure-mère) du tissu couvrant le cerveau (méninges) sont dus à un trauma, par exemple une chute.
  2. Sous-dural : Hémorragie entre la dure-mère et la couche arachnoïdienne due à un trauma, par exemple un accident.
117
Q

Qu’est-ce que le cholestérol?

A

Le cholestérol est un lipide non soluble dans l’eau essentielle à la vie, car il compose 25 % de la paroi cellulaire et est un précurseur d’hormones essentielles comme l’estrogène, la testostérone et la vitamine D.

118
Q

omment le cholestérol est-il synthétisé?

A

Le cholestérol provient à minorité delà nutrition, car la majorité est produite par le foie (endogène). Il y a deux étapes clés dans la production de cholestérol :

  1. Acétyl-CoA = produit de dégradation du glucose durant processus de glycolyse = élmt sur lequel peut baser production de cholestérol.
  2. HMG CoA réductase permet une réaction enzymatique essentielle et est la cible des statines. Elles représentent donc une révolution dans le traitement d’hypercholestérolémie en réduisant la production endogène de cholestérol via l’inhibition de HMG-coA-réductase.
119
Q

Comment le cholestérol est-il transporté?

A

Le cholestérol est transporté par des lipoprotéines à haute (HDL) ou basse densité (LDL). La membrane de ce mécanisme de transport est composée de phospholipide et l’intérieur de cholestérol, phospholipide et apolipoprotéines.

La différence entre les deux moyens de transport est le ratio protéine versus cholestérol et le type d’apoprotéine. Les HDL ont beaucoup de protéine pour chaque molécule de cholestérol alors que les LDL en ont beaucoup moins.

Lieu de transport varie selon le type de lipoprotéine donc selon HDL ou LDL :

  • LDL= cellule périphérique = cellule endothéliale, musculaire, etc. toutes les cellules en on de besoin… si qt normale = formation paroi et dev des cellules, si qt anormale = athérosclérose
  • HDL= excrétion dans la bile du foie

*Donc s’il y a une surproduction de HDL, le cholestérol va être excrété, mais si beaucoup LDL = danger pour des maladies. Comme traitement à l’hypercholestérolémie, il est possible d’augmenter l’excrétion au foie des LDL en augmentant le nombre de récepteurs LDL à la membrane de l’organe.

120
Q

Qu’est ce que l’artériosclérose?

A

L’artériosclérose est un terme général regroupant plusieurs troubles à l’origine d’un épaississement et d’une perte d’élasticité de la paroi artérielle, il regroupe donc des pathologies d’hypertension artérielle qui mène à l’hypertension ou l’hypertension est un facteur à risque .

121
Q

Quels sont les facteurs à risque de faire de l’artériosclérose?

A
  • Endothélium
  1. Lésion
  2. Dysfonctionnement
  • Cholestérol
  1. Diabète
  2. Diète et exercice
  3. Génétique
122
Q

Quelles sont les causes d’artériosclérose?

A
  1. Athérosclérose
  2. Artériolosclérose
  3. Calcification médiale
123
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

L’athérosclérose est caractérisée par la plaque athérosclérotique, une lésion vasculaire de l’intima composée de lipides (incluant du cholestérol), de cellules musculaires inflammatoires et lisses et d’une matrice de tissu conjonctif pouvant contenir des thrombus à divers stades d’organisation et des dépôts de calcium. 50% des décès mondiaux sont dus à athérosclérose.

124
Q

Quels sont les facteurs à risque d’athérosclérose?

A
  1. Dysfonction Endothéliale
  2. Environnement pro-inflammatoire = oxyder LDL
  3. Déséquilibre cholestérol (LHD,HDL)

* 20% événements cardiaques athérosclérotiques n’ont aucun facteur de risque classique, particulièrement chez les femmes (majorité).

  1. Inflammation

* Il y a des facteurs à risques, mais aussi des zones plus fragiles à l’athérosclérose (thrombose)= site d’embranchement = turbulences dans le débit sanguin.

125
Q

Quels sont les mécanisme qui mènent à l’ayhérosclérose?

A

Lésion ou dysfonction endothélium ex tabagisme… = sécrétion de facteurs inflammatoire ex cytokines… ces cytokines changent LDL circulant en une forme oxydée qui va être phagocytée par les macrophages (doit être oxydé pour être phagocyté… macrophage incorpore plein de lipides dont le cholestérol. Ici on a la formation d’une strie lipidique, soit la préathérosclérose. Visuellement on voit un épaississement de l’intima, remplie de c. + large (macrophage rempli de dépôt de cholestérol/lipide)

Quand bcp de lipides = sécrète des facteurs de croissance musculaire = augmentation fibre musculaire lisse… à un certain point trop rempli de lipide et cholestérol= nécrose cellulaire = ulcération et calcification= débris extracellulaire dans la plaque athéromateuse = très throbogénique, mais au moins séparé de la lumière des vaisseaux par la plaque basale et la couche épithéliale, mais si fracture = libération de ces débris et risque de thrombose.

126
Q

Quelles sont les composantes des plaque athéromateuse?

A
  1. Capuchon fibreux
  2. Centre nécrotique (cholestérol)
  3. Petite média
  4. Inflammation
  5. sclérose (calcification)
127
Q

Quels sont les facteurs qui encouragent la rupture d’une plaque athéromateuse?

A

Les facteurs de vulnérabilité pour la rupture de la plaque et donc la formation de thrombus sont :

  1. Ratio entre la quantité de lipides et l’épaisseur du capuchon fibreux (beaucoup d’athéro peu de sclérose)
  2. L’inflammation

Le niveau de sténose est non significatif dans la vulnérabilité

128
Q

Qu’est-ce qui mène à une rupture?

A

Facteur(s) déclencheurs:

  1. Sport ou stress ou émotion=
  2. Stimulation adrénergique ( augmentation pression artérielle et réactivité plaquettes)
129
Q

Quelles sont les conséquences d’une rupture de plaque athéromateuse?

A
  • Primaire (plaque)
  1. Accumulation de lipides et cholestérol dans intima
  2. Croissance de l’intima hyperplasie (muscle lisse, fibroblastes)
  3. Fibrose et calcification = sclérose
  • Secondaire
    1. Ischémie locale (paroi vasculaire) :

Intima : Centre nécrotique (trop cellule pour la perfusion…)

Média : La média est maintenant loin de la lumière donc du sang oxygéné= amincissement et affaiblissement des parois vasculaires et pertes cellules musculaires = danger d’anévrisme et de rupture

Adventice : Angiogenèse (pour contrebalancer hypoxie) = danger d’hémorage

  1. Ischémie en aval (sténose)
  2. Anévrisme : diamètre du vaisseau augmenté dû à la dégradation de la média
  3. Stase et turbulence du débit sanguin qui favorise les lésions et donc la formation de thrombus.
  4. Sclérose = Rigidité vasculaire ( diminution de la réponse hémodynamique=moins réponse neurohormonale )
  5. Rupture de cette plaque où relâche facteur prothermogénique dans la lumière développant thrombus = occlusion de la lumière complète = ischémie.
  6. Plaque chronique mène à sténose significative de la lumière, donc passe de situation où 100% du débit sanguin peut nourrir organe à distance à <30% du sang qui peut passer, à cause d’une sténose >70% (sténose critique).
  7. Dissection
  8. Embolisation : soit thrombo-embolie (=thrombus bloque) ou athéro-embolie ( la matière de la plaque crée l’embolie)
  9. Nécrose ischémique
130
Q

Qu’est-ce que l’artériolosclérose?

A

L’artériosclérose non athéromateuse entraîne un épaississement intima qui affaiblit et désorganise les couches élastiques. La couche de muscles lisses (média) s’atrophie et la lumière de l’artère atteinte s’élargit (devient ectasiée), prédisposant à la formation d’un anévrisme ou d’une dissection (voir la dégénérescence de la média plus haut). L’HTA est un facteur essentiel du développement de l’artériosclérose et de l’anévrisme aortique. Une lésion intimale, une ectasie ou une ulcération sont susceptibles d’entraîner la formation d’une thrombose, d’une embolie ou d’une occlusion artérielle.

L’artériosclérose non athéromateuse est habituellement asymptomatique jusqu’à ce que des complications (p. ex., anévrisme) se développent. Elle peut être détectée fortuitement au cours d’examens d’imagerie effectués pour des raisons non liées.

Il n’existe aucun traitement de l’artériosclérose non athéromateuse au-delà du contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires typiques (p. ex., hypertension, dyslipidémie).
L’artériosclérose est la sténose de la lumière et la diminution d’élasticité (capacité de distension) la paroi artériolaire des artères distale des diabétiques et des hypertendus. L’épaississement de la paroi se fait par 2 processus:

  1. Dépôts de protéines plasmatiques (fuite à cause d’une pression élevée via les membranes de l’endothélium vers l’espace extracellulaire) appelés artériosclérose hyaline. L’artériosclérose hyaline touche les petites artères et artérioles chez les diabétiques; il se produit généralement un épaississement hyalin, les parois artériolaires dégénèrent provoquant une diminution du diamètre de la lumière du vaisseau, entraînant une ischémie diffuse, en particulier au niveau rénal.
  2. Hyperplasie des cellules musculaires lisses avec une réduplication de la membrane basale = mécanisme de protection contre hypertension. L’artériosclérose hyperplasique est plus fréquente en cas d’HTA; généralement, on observe un épaississement concentrique et un rétrécissement de la lumière artérielle, parfois avec des dépôts fibrinoïdes et une nécrose de la paroi vasculaire (artériolithes nécrosants). L’HTA favorise ces modifications, et l’artériosclérose, en augmentant la rigidité artériolaire et les résistances périphériques, maintient l’HTA.
131
Q

Qu’est-ce que la calcification médiale?

A

L’artériosclérose de Mönckeberg (sclérose médiale calcifiée) affecte les patients de > 50 ans; la dégénérescence de la média liée à l’âge se présente par des calcifications focales et même la formation d’os dans la paroi artérielle. Les parties de l’artère peuvent se transformer en tube rigide calcifié sans rétrécissement de la lumière. Le diagnostic est habituellement évident sur les rx sans préparation. Ce trouble n’est cliniquement important que parce qu’il peut réduire considérablement la compressibilité artérielle, provoquant des lectures de PA extrêmement élevées, mais fausses.

132
Q
A

Biopathologie (8 decks)

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