Examen 1, les lésions cellulaires

Question 1

Par quel mécanisme une lésion réversible apparait-elle?

Answer 1

*Les lésions réversibles sont souvent d’origine métabolique*

Le point d’attaque est la respiration cellulaire aérobie. La diminution d’apport d’oxygène à la cellule est responsable d’une diminution de la phosphorylation oxydative des mitochondries aboutissant à un déficit en ATP.

Question 2

Quels sont les indices morphologiques d’une lésion réversible (3)?

Answer 2

1. Gonflement cellulaire (membrane manque atp et deveint perméable= eau entrent)
2. Gonflement des mitochondries (mm principe)
3. Dilatation du réticulum endoplasmique et dispersion des ribosomes= diminution de la prod des prot donc diminution des complexes lipoprotéinés et accumulation des lipides dans le liques endocellulaire

Question 3

Quelles sont la différence entre une nécrose et une apoptose (2)?

Answer 3

C’est dux types de mort cellulaire;

1. La nécrose est non programmée, l’apoptose est un type de nécrose programmée.
2. La nécrose est habituellement liée a un stimulus exogène,elle déclenche le processus inflammatoire, alors que l’apoptose ne déclenche pas le processus inflammatoire mais provoque un afflux d’histiocytes qui se transforment en macrophages résorbant les débris cellulaires.

Question 4

Quels sont les indices morphologique des lésion irréversibles (3)?

Answer 4

1. Gonflement des mitochondries
2. Lésions des membranes cellulaires (zones de rupture)
3. Rupture des lysosomes et autophagie = point de non retour !!

Question 5

Par quel mécanisme les lésions irrversibles arrivent-elles (5)?

Answer 5

1. La perte ATP entraîne une entrée massive d’eau vers milieu intracellulaire car la perméabilité de la membrane est modifié
2. Puis, il y aura une entrée calcium.
3. Il y aura ainsi une dégénérences des membranes cellulaire dont celle du lysosome.
4. Il y aura alors un déversement d’enzyme au niveau du cytoplasme.
5. Ce qui mène à la destruction de la cellule.

Question 6

Quelles sont les causes de lésions cellulaires endogènes (7)?

Answer 6

1. vasculaires (thrombose, athérosclérose)= endogène en général.
2. Inflammatoires
3. Idiopathiques (soit une maladie ou symptôme existant par lui-même (c’est-à-dire sans lien avec une autre maladie),soit une maladie ou symptôme dont on n’a pu attribuer la cause)
4. Congénitales (développement, génétiques )
5. Auto-immunitaire (arthrite rhumatoïde, lupus érythémateux)
6. Endocrines
7. Métaboliques

Question 7

Quelles sont les causes de lésions exogènes (5)?

Answer 7

1. Infectieuses (bactéries, virus, champignons, parasites)
2. Médicamenteuses
3. Toxiques
4. Traumatismes exogène
5. Alimentaire (hypovitaminose)

Question 8

Quelles sont les problème engendrant le plus de conséquences dans une cellules (5) et les systhème les plus à risques (4)?

Answer 8

1. Manque d’ATP
2. Libération des radicaux libres d’oxygène
3. Perte de l’homéostasie intracellulaire du calcium
4. Défauts des membranes
5. Endommagement des mitochondries
6. le maintien de l’intégrité des membranes cellulaires;
7. la respiration en aérobie;
8. la synthèse protéique;
9. la préservation de l’intégrité de l’appareil génétique de la cellule.

Question 9

Quels osnt les effets des radicaux libres (3)?

Answer 9

1. Peroxydation des lipides membranaire:

Oxydation des AG membranaires,

Production de peroxyde (réactif et instable)

Réaction auto catalytique en chaîne

Perforation de la membrane cellulaire (augmentation perméabilité)

2. Altérations oxydatives des protéines

Oxydation des AA

Fragmentation des protéines

3. Lésion de l’ADN

R.L. avec la thymine

Cassure de l’ADN (se voit dans le processus de vieillissement et dans les cellules cancéreuses)

Question 10

Quels sont les mécanisme de protection contre les radicaux libres (3)?

Answer 10

1. les antioxydants
2. les protéines de transport des métaux de transition
3. des systèmes enzymatiques: catalase; glutathion peroxydase.

Question 11

Par quel processus les radicaux libres sont-ils normalement créés et éliminés (5)?

Answer 11

1. O2 entre dans la cellule
2. O2 est transformé en O2-
3. Superoxyde dismutase transf O2- en H2O2
4. Prod de RL H- OH
5. Phénomènes de défense (catalyse/glucathion) essaient de retransf RL en H2O (qui est inofenssive)

Question 12

Quels sont les principales cause de production de radicaux libres (4)?

Answer 12

1. Radiations ionisantes (accident ou volontaire)
2. Produits chimiques exogènes (Tétrachlorure de carbone)
3. Réactions d’oxydoréductions (respiration normale)
4. Métaux donneurs (fer et Cu)

Question 13

Comment la radiothérapie fonctionne-t’elle?

Answer 13

1. L’irradiation tue les cellules par la radiolyse de l’eau: H2O à H + OH
2. Radicaux attaquent les membranes (peroxydation) et l’ADN

Cela empêche la réplication ou déclenche l’apoptose chez les cellules qui se répliques beaucoup

Cellules non-prolifératives sont tuées par irradiation à très haute dose

Question 14

Comment les agents chimiques peuvent engendrer des lésions (2)?

Answer 14

1. Agissant directement en se combinant aux organites intracellulaires et aux molécules
2. Agissant indirectement en se transformant en métabolites réactifs toxiques

Question 15

Dans quelle situation l’aplasi ou l’hypoplasie apparait-elle (2)?

Answer 15

1. Aplasie ou hypoplasie médullaire après action des radiations ionisantes
2. Hypoplasie du au ralentissement de l’activité vital des individus avec l’âge

Question 16

Dans quelle situation l’hyperplasie apparait-elle (2)?

Answer 16

1. Hyperplasie compensatrice d’un organe après chirurgie
2. Hyperplasie compensatrice après une augmentation de l’activité d’un organe ou d’un tissu

Question 17

Dans quelle situation l’atrophie apparait-elle (3)?

Answer 17

1. Souvent liée à une involution hormonale
2. Arrêt d’inervation
3. Manque de nutriments

Question 18

Dans quelle situation l’hypertrophie apparait-elle (2)?

Answer 18

1. Augmentation de l’activité mécanique ou métabolique de la cellule.
2. Stimulation hormonale accrue.

Question 19

Après combien de temps la nécrose est-elle visible?

Answer 19

Si les modifications biochimiques et ultra structurales apparaissent après quelques minutes, les lésions microscopiques ne sont visibles qu’après 4 à 12 heures.

Question 20

Quels-sont les indices morphologiques de la nécrose (7)?

Answer 20

Gnéral: cytoplasme

1. aspect éosinophile (perte des ARN)
2. homogène et vitreux (perte du glycogène)
3. vacuolisé (digestion enzymatique des organites intracellulaires)

Spécifiques: noyau

1. caryolyse (perte de la basophlie du noyau due aux ADNases)
2. pycnose (condensation et rétraction)
3. caryorrhexie (fragmentation du noyau)
4. puis disparition du noyau

Question 21

Quels sont les carractéristiques de la nécrose de liquifidation?

Answer 21

Cause: infections bactériennes ou infarctus cérébral

Conséquences: digestion protéolytique des cellules mortes

Macroscopie: masse molle liquidienne, de couleur jaune si nombreux polynucléaires

Microscopie: disparition des cellules par digestion complète, tissu non reconnaissable, débris cellulaires, macrophages et polynucléaires altérés.

Question 22

Quels sont les carractéristiques de la nécrose de granulaire?

Answer 22

Cause: hypoxie

Conséquence: dénaturation des protéines (nécrose de coagulation)

Macroscopie: tissu ferme, blanc-gris

Microscopie: préservation de la forme des cellules, sont éosinophiles et coagulées, avec disparition du noyau.

Question 23

Quels-sont les 5 nécroses particullières les plus fréquentes?

Answer 23

1. Nécrose caséeuse = fromage blanc: elle est caractéristique de la tuberculose = nodules au noveau de l’organe…
2. Stéato-nécrose: nécrose du tissu adipeux, qui est habituellement observée au cours de la pancréatite aiguë, par libération des enzymes pancréatiques. Macroscopiquement la stéatonécrose a un aspect caractéristique crayeux, blanchâtre = tache de cire de bougie.
3. Nécrose gangréneuse: elle est liée aux effets combinés de l’ischémie et de germes anaérobies.
4. Nécrose fibrinoïde: homogène, très éosinophile et prend les mêmes colorations que la fibrine.
5. Nécrose caustique : Les substances caustiques (acides forts et substances basiques), lorsqu’elles sont ingérées, brûlent les tissus de la partie supérieure du tube digestif entraînant parfois des perforations œsophagiennes ou gastriques.

Question 24

Quels sont les rôles de l’apoptose(9)?

Answer 24

Physiologique (normal)

1. Développement embryonnaire
2. Participation au remodelage des os et du cartilage
3. Maturation du système nerveux central
4. Maturation du système immunitaire
5. Homéostasie des épithéliums (cryptes intestinales, endomètre, etc.)

En pathologie (anormale/éviter un problème)

1. Cellules anormales (cancéreuses)
2. Cellules infectées par des virus (hépatite, VIH, …)
3. Polynucléaires dans l’inflammation
4. Cellules immunitaires dans l’inflammation: lymphocytes T et B

Question 25

Quels sont les signes morphologique de l’apoptose (6)?

Answer 25

Noyau (+++ vrm important) :

1. Anomalies du nucléole (fibrillaire)
2. Condensation de la chromatine
3. Disparition de l’enveloppe nucléaire et
4. Fragmentation du noyau aboutissant à la constitution des corps apoptotiques

Cytoplasme :

1. -Gonflement des mitochondries et perte de leur double membrane (pas vrm preuve, car patput tout le temps)

Question 26

Quels sont les étapes de l’apoptose?

Answer 26

1- Phase d’initiation

2 - Phase de décision

3 - Phase de dégradation: (condensation du cytoplasme et de la chromatide, fragmentation via le clivage de l’adn et la translocation de la phosphatyl-sérine à la surface de la membrane, élimination par les macrophages)

Question 27

Quelles sont les causes de stéatose (6)?

Answer 27

1. blocage de la synthèse des lipoprotéines (et accumulation des triglycérides en amont de la chaîne métabolique) (4 et 5)
2. excès de synthèse des triglycérides (3):
3. par diminution de l’oxydation (2) = mitochondriopathie
4. par diminution de la synthèse des phospholipides et du cholestérol (4)
5. par augmentation de l’apport en acides gras (6) = alimenation
6. par augmentation de la synthèse à partir des glucides et acides aminés (1) = diabète, alcool, corticoides

*Aussi des fois idéopathique et pas un pigment*

Question 28

Qu’est-ce que l’hémocidérose (diffuse, locale, primitive, secondaire)?

Answer 28

L’hémosidérose correspond à l’accumulation d’hémosidérine dans un tissu. Elle peut être localisée (hémorragie macroscopique ou de multiples hémorragies microscopiques) ou diffuse (augmentation des réserves de fer de l’organisme, aboutissant à une surcharge polyviscérale, le fer en excès s’accumule dans les macrophages et dans les cellules parenchymateuses)

Dans le cas où elle est diffuse, elle peut être primitive ou secondaire.

Primitive =

L’hémochromatose est une maladie héréditaire à transmission autosomique récessive. L’accumulation de fer dans les cellules parenchymateuses aboutit à leur destruction et à une fibrose, en particulier

1. le foie
2. le pancréas,
3. le coeur,
4. les glandes endocrines

Les manifestations cliniques chez les enfants souvent bronzés et diabétique (destruction des ilot de langerance car trop de fer)… résultent surtout de l’atteinte de ces organes. Elles apparaissent pour un stock de fer de 30 à 50 g (10 fois le stock normal).

Secondaire =

C’est une hémosidérose pure, sans fibrose donc moins grave donc pas nécrose. Le fer s’accumule dans, cellules de Kupffer, les macrophages de la rate, de la moelle osseuse, des ganglions lymphatiques et dans les macrophages dispersés dans d’autres organes (peau, pancréas, rein).

1. accroissement de l’absorption duodénale du fer alimentaire
2. anomalie de l’utilisation du fer
3. anémie réfractaire
4. hémolyses
5. transfusions sanguines répétées.

L’hémosidérine est un pigment endogène brun jaunâtre dérivé du fer.

Question 29

Qu’est-ce que la cholestérase hépatique?

Answer 29

Accumulation intra-hépatique de pigment (bilirubine) et de sels biliaires due à l’arrêt de l’excrétion de la bile.

La cholestase peut être secondaire:

1. à un obstacle sur les voies biliaires (cholestase intra ou extra hépatique);
2. liée à une lithiase;
3. une tumeur (tumeur primitive des voies biliaires, tumeur pancréatique avec infiltration des voies biliaires);
4. ou à une atteinte hépatocytaire, d’origine toxique, virale.

Question 30

Qu’est-ce qu’un dépot de lipofushine?

Answer 30

Résidus non digestibles de gras niv de la peau principalement. Pigment jaune brunâtre colorable par les colorants de graisse, localisé dans le foie, myocarde, cerveau… Se voit chez le sujet âgé = taches brunâtres.

Question 31

Quels sont les deux principaux matériaux exogènes qui s’accumulent dans la cellule?

Answer 31

Le pigment anthracosique

C’est le plus fréquent. Il n’entraîne aucune lésion, mais il permet de suivre le devenir des pigments dans l’arbre respiratoire.

L’anthracose (charbon) est l’accumulation de charbon dans les poumons, ou dans les systèmes de drainage lymphatique. Il se caractérise par sa coloration noirâtre… ne crée pas vrm de lésion…