examen 1: cours 3-4 Flashcards
Qu’est-ce qu’entraine la non utilisation du membre (NON-USE)? et qu’est-ce que cela entraine par la suite?
- perte des entrées sensorielles
- baisse de l’activation cérébrale
= Plasticité maladaptée (désorganisation cérébrale)
- perte du contrôle des motoneurones
- perte du contrôle des réflexes
Qu’est-ce qu’entraine l’utilisation du membre (USE)? et qu’est-ce que cela entraine par la suite?
- recrutement des afférences sensorielles
- augmentation de l’activité cérébrale
= plasticité sensorimotrice (réorganisation cérébrale)
- réactivation des processus sensorimoteurs cérébraux et des contrôles descendants (4 composantes de la voie corticospinale)
Qu’est-ce que la plasticité?
changements dans le cerveau (anatomique ou synaptique)
La stimulation électrique peut être utilisée lors de la présence d’une lésion au niveau du SNC. La stimulation électrique entraine quoi? et qu’est-ce que cela entraine par la suite?
- Contractions musculaires
- Afférences sensorielles vers le cerveau
=
- activation des voies sensorielles
- plasticité dans réseaux sensorimoteurs
- augmentation d’excitabilité du cortex moteur et activation des contrôles descendants
Il y a différentes technologie émergente en recherche concernant la stimulation électrique en réadaptation. Quelles sont-elles? et quels sont leurs effets?
- stimulation électrique neuromusculaire
- stimulation magnétique périphérique répétitive
- vibration mécanique tendineuse
=
- baisse de spasticité
- meilleur contrôle moteur
- influence la plasticité cérébrale
En réadaptation, la proprioception est importante pour quelles raisons?
- l’apprentissage
- rééducation motrice
Concernant la plasticité du système somatosensoriel, la perte des réafférences sensorielles entraine quoi? ex:
- perte de vision ou d’audition
- amputation
- lésion nerveuse périphérique
- lésion de la moelle épinière
entraine une réorganisation du cortex somatosensoriel
V OU F: concernant l’amputation de la main:
1) L’amputation de la main provoque la mort des neurones, des voies sensorielles issues de la main et des cellules corticales de la zone de la main, ce qui induit de la douleur
2) L’amputation de la main induit une suractivation des aires M1 des pieds ce qui perturbe beaucoup le contrôle moteur du côté amputé
3) L’amputation de la main induit la suractivation des fuseaux neuromusculaires des muscles de l’avant-bras ce qui suractive la zone corticale de l’avant-bras
4) Après amputation de la main, il existe une
dénervation puis une réorganisation au niveau cortical sensoriel ce qui contribue à une sensation fantôme et qui peut même générer de la douleur
- f
- f
- f
- v
concernant la réorganisation du cortex sensoriel suite à une amputation de la main, pourquoi la stimulation de la peau proximale au moignon de la main amputée évoque des potentiels sensoriels évoquées qui sont plus grands que ceux du côté non-amputé?
- réorganisation des cartes sensorielles
- les neurones de la région corticale qui recevaient les info sensorielles de la main sont maintenant activé par stimulation de l’avant-bras
V ou f: Concernant la plasticité sensorielle après la perte de la vue, par exemple, il y a présence de plasticité au niveau du cortex somesthésique primaire, le cortex moteur primaire et le cortex visuel?
vrai
V OU F, concernant la plasticité du système somatosensoriel:
1) L’amputation d’un membre n’induit pas la
mort de la zone du cortex somesthésique qui
en codait les informations sensorielles
2) Une lésion corticale peut induire l’activation de synapses qui étaient silencieuses (non actives)
3) La perte d’une modalité sensorielle induit des changements au niveau du cerveau et les zones codant normalement pour cette
modalité perdue serviront à une autre modalité sensorielle
4) C’est grâce à des récepteurs cutanés super
puissants qu’une personne non-voyante peut
lire le Braille
- v
- v
- v, ex pour le braille, la zone du cortex visuel devient recruter pour le toucher
- f
V OU F, concernant la plasticité du sytème sensorimoteur:
1) Quand tout un système sensoriel est déficient, le système nerveux central ne peut plus programmer de mouvement
2) La prise en charge des zones lésées par les
zones voisines non lésées va modifier les
cartographies corticales sensorielles
3) Un entraînement physique spécifique induit une réorganisation spinale
4) L’apprentissage d’une nouvelle tâche avec des milliers de répétitions peut induire une
modification des cartes corticales sensorimotrices des segments corporels impliqués
- F
- v
- f
- v
Quelle est la différence entre la plasticité sans lésion et après lésion?
sans lésion:
- plasticité est nécessaire pour l’apprentissage moteur
Après lésion:
- plasticité dépend des exercices
Quelles sont les 3 conditions pour que la réorganisation du cerveau se fasse, se maintienne et contribue à la récupération des fonctions (plasticité)?
- complexité des habiletés (orientées vers fonction)
- répétition de ces habiletés (fréquence)
- motivation des patients
V ou F, concernant les procédures de réadaptation fonctionnelle:
Pour améliorer la récupération des fonctions après un AVC, il faut que la thérapie induise une réorganisation du SNC
Les indicateurs de cette influence pourraient être une baisse de l’hyperactivité de l’hémisphère non lésé et une meilleure activation de l’hémisphère lésé
Complexité des tâches motrices, répétition de ces tâches et attention/motivation des patient(e)s sont les trois mots-clés pour pouvoir modifier la cartographie corticale abîmée et permettre de mieux récupérer les fonctions altérées
Mais en général, l’efficacité d’une thérapie ne nécessite pas que les patient(e)s soient motivé(e)s si les physiothérapeutes réussissent à imposer complexité et répétition des tâches motrices
V
V
V
F
Si lésion de M1 du côté droit:
- qu’arrive-t-il, si l’on veut faire un mvt de la main droite? (Au niveau de l’activité cérébrale et physique)
- qu’arrive-t-il, si l’on veut faire un mvt de la main gauche? (Au niveau de l’activité cérébrale et physique)
MAIN DROITE: CONTRÔLÉ PAR M1 GAUCHE DONC NON-PARÉTIQUE.
MAIN GAUCHE: LÉSION M1 DROIT:
- hypo activité au site de lésion
- hyperactivité péri-lésionnelle transitoire (structure du même hémisphère qui sont silencieuses habituellement pour un mvt de la main gauche)
- hyper-activation zone homonyme de celle lésée
V ou F , concernant les mécanismes de plasticité du cerveau:
Après AVC et après renversement de la diaschisis, il est possible d’observer une hyperactivation des zones cérébrales entourant la lésion (par perte des inhibitions en provenance de la zone lésée)
Les inhibitions inter-hémisphériques sont également altérées après un AVC unilatéral et cela explique l’hyperactivation de l’hémisphère non lésé
Chez les patient(e)s où l’hyperactivation de
l’hémisphère non lésé persiste, la récupération des fonctions est moins bonne que chez les patient(e)s où l’activité hémisphérique s’est ré-équilibrée
Les hyperactivations post-lésionnelles sont si
importantes qu’elles peuvent changer la fonction de certains muscles
V
V
V
F
Qu’est-ce que la diaschisis? Effets sur courte ou grande distance?
Lorsque les circuits ne sont pas fonctionnels autour de la lésion.
Effets à courte distance
Quels sont les mécanismes de récupération fonctionnelle?
Phase 1 : manifestation dans les heures ou jours suivant lésion = spontanée, tôt, temporaire
Phase 2: installation plus tardive, influencée ou modulée par les interventions = tardive, influencé par thérapie, long terme
Que retrouve-t-on dans les 2 phases des mécanismes de récupération fonctionnelle?
Phase 1:
- renversement de la diaschisis
- activation synapse latentes (unmasking)
- hypersensibilité de dénervation
Phase 2:
- levée d’influences inhibitrice (unmasking)
- bourgeonnement collatéral
- renforcement synaptique
V ou F, concernant la plasticité et la récupération fonctionnelle:
C’est grâce à la recomposition de la gaine de myéline que la réorganisation neuronale est possible entre différentes structures (au niveau central)
La redondance fonctionnelle est le seul mécanisme qui permet au système nerveux central de se réorganiser et compenser de lourdes pertes neuronales
Le renforcement synaptique (synapses intactes plus efficaces) correspond au renversement de la diaschisis qui permet d’augmenter la force musculaire
Plasticité spontanée et plasticité à long terme et sous influence de la thérapie contribuent toutes deux et à différents moments à l’amélioration des fonctions altérées par lésion ou traumatisme cérébral
- Faux, la gaine de myéline empêche la repousse au niveau du SNC.
- Faux
- Faux, on retrouve le renforcement synaptique au niveau de la phase 2 et le renversement de la diaschisis au niveau de la phase 1
- V
V ou F: concernant lésion des corps cellulaires:
Le potentiel de plasticité neuronale et de
récupération fonctionnelle est différent quand la
lésion ou trauma du SNC est à l’âge adulte vs.
pendant la période néonatale
La mort neuronale au niveau central entraîne
une réorganisation des connexions nerveuses
La mort des cellules d’une structure nerveuse
prive les cellules de la structure cible de leur
innervation. Ceci peut être compensé par les
collatérales axonales issues des cellules voisines
Les cellules d’une zone du cerveau qui meurent
chez l’adulte peuvent être remplacées par de
nouvelles cellules
- V
- V
- V
- F
Quelle est la différence entre la régénération neuronale au SNP et SNC?
SNP: stricte régénération:
- collatérale d’un neurone voisin avec même fonction
- repousse terminale favorisé par gaine de myéline (cellule de Schwann)
SNC: régénération + réorganisation
- collatérale d’un neurone voisin qui n’a pas forcément la même fonction
- repousse terminale inhibée par gaine de myéline (oligodendrocytes)
V ou F, concernant lésion des fibres nerveuses (axone):
Les fibres nerveuses périphériques sectionnées
ne peuvent pas toujours repousser
Quand des connexions sont lésées, les
collatérales axonales issues de neurones voisins
compensent et aucun symptôme n’est jamais
détecté
Une lésion axonale au niveau central va donner
lieu à un plus grand nombre de mécanismes de
récupération fonctionnelle qu’une lésion
périphérique
Une lésion axonale induit toujours les mêmes
déficiences motrices, que la lésion soit au niveau
du système nerveux périphérique ou du système
nerveux central
V
F
V
F
