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Pharmaco > Examen 1 > Flashcards

Examen 1 Flashcards

1
Q

C’est quoi un agoniste ?

A

stimule le récepteur de la même façon que son neurotransmetteur naturel

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2
Q

C’est quoi un anatgoniste ?

A

bloque l’action du neurotransmetteur naturel

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3
Q

Différence entre agoniste inverse et antagoniste ?

A

agoniste inverse se lie au récepteur MAIS produit effet inverse du neurotransmetteur naturel (inhibiton)

alors que antagoniste empêche liaison au récepteur (donc besoin de la présence du neurotransmetteur naturel ; pour le bloquer)

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4
Q

Pourquoi le système limbique est-il important à considérer en psychopharmacologie ?

A

pcq la majorité des troubles mentaux implique un dysfonctionnement du système limbique (souvent un déblancement des neurotransmetteurs dans cette région)

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5
Q

Quelles sont les phases de la phamacocinétique ?

A
  1. absorption
  2. distribution
  3. métabolisme
  4. élimination - clairance
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6
Q

Quels sont les buts premiers des essais cliniques pour obtenir une approbation d’une molécule ?

A

Démontrer sa sécurité (innocuité), puis son efficacité, puis son efficience

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7
Q

Quelles sont les quatre phases des essais cliniques ?

A

Phase 1
- petit groupe de patients volontaires en santé (20-100)
- but : évaluer sécurité (danger pour la santé?)

Phase 2
- groupe de patient atteint maladie (100-500)
- évaluer efficacité + sécurité encore

Phase 3
- grand groupe de patient “parfait” sans comorbidité (1000-5000)
- confirmer efficience + efficacité et sécurité encore
- comparer nouveau médicament à d’autres déjà connu

Phase 4
- vrai populations cliniques
- but : colliger infos aditionnelles (risques, bénéfices, utilisation optimale)

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8
Q

Quelles sont les fausses croyances concernant l’utilisation de produits naturels ?

A

Naturel ne veut pas dire plus santé ou plus efficace (marketing)

peu de produits ont réellement été testés avec les standards FDA - Santé Canada

les dosages ne sont pas standardisés (des fois le produit est mm pas à l’intérieur)

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9
Q

Quelles sont les 8 étapes de la transmission synaptique ?

A
  1. message part du noyau via un influx électrique
  2. neurotransmetteur est synthétisé et stocké dans de petits vésicules
  3. ouverture des portes à voltages dépendant (calcium) = dépolarisation
  4. exocytose + neurotransmetteur libéré dans la fente synpatique
  5. régulation régulée par l’autorécepteur
  6. couplage du neurotransmetteur avec récepteur post-synaptique
    - synapse rapide
    - synapse lente
  7. recapture du neurotransmetteur par transpoteur du neurone pré-synaptique
  8. dégradation du neurotransmetteur restant par les enzymes de dégradation (dans espace syn ou neurone pré)
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10
Q

Quels sont les 3 principaux neurotransmetteurs mis en cause dans la dépression ?

En lien avec quels sx de la dépression ?

A

baisse 5-HT
- obsessions-compulsions
- anxiété
- humeur, tristesse

baisse NA
- vigilance, énergie
- anxiété
- attention, intérêt
- humeur, tristesse

baisse DA (aug récepteurs DA en réaction à la baisse de DA dans la synapse)
- motivation, plaisir, récompense
- attention, intérêt
- humeur, tristesse

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11
Q

Quelles sont les altérations cérébrales dans la dépression ?

A
  1. hypermétabolisme du système limbique et paralimbique antérieur (hippo, amygdale)
    - hippo = atrophié ds dépression chronique
  2. hypométabolisme du cx préfronta latéral
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12
Q

quels types d’antidépresseurs va-t-on prescire selon affects neg vs positif ?

A
  1. si augmentation affects négatifs (anxiété, peur, obsession-compulsion, culpabilité, irritabilité, colère)

= agents qui augmente action ou qte dispo de 5-HT et NA

  1. si perte au niveau des affects positifs (perte de motivation, perte d’intérêt, perte d’attention)

= agents qui augmente action ou qte dispo de DA et NA

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13
Q

Quels sont les objectifs de traitement de la dépression ?

A
  1. rémission des sx incapacitants
    - diminution sévérité, fréquence, nb sx
    - des fois juste ça quon est capable
  2. rémission partielle
    - un ou plusieurs sx persistent
  3. rémission complète (rétablissement)
    - maintient pendant plus de 1 an
  4. prévention de la rechute
    - éviter que les sx reviennent
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14
Q

Quelles sont les 2 phases de traitement ?
durée, buts et moyens employés

A
  1. Phase aigue
    - but :
    rémission des sx et rétablissement des fonctions
    - 8 à 12 semaines
    - moyens :
    alliance thérap, psyhoéducation, choix psychotrope, monitoring effets secondaires
  2. Phase de maintien
    - but :
    retour à vie pleinement fonctionnelle, meilleur qualité de vie, prévention rechute
    - 6 à 24 mois +
    - moyens :
    éducation, réadaptation à vie active, traitement comorbidités, monitoring facteurs risque + rechute
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15
Q

À partir de quel moment un patient verra-t-il les effets de sa médication ?

A

entre 2 à 8 semaines après début médication

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16
Q

Quelles sont les 2 hypothèses pour expliquer la période de latence entre début antidépresseur et effets sur humeur ?

A
  1. changement dans la sensibilité des récepteurs monoaminergiques

= meilleur efficacité transmission monoamines

= amélioration sx (graduelle pcq changement graduel)

  1. modification état neurones post-synaptique

= adaptation progressive des voies de signalisation intercellulaire + régulation de gènes cibles

= amélioration des sx

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17
Q

Nommer 2 IMAO et le RIMA

A

IMAO
- Nardil
- Parnate

RIMA
- Manerix

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18
Q

Quel est le mécanisme d’action des IMAO ?

A

IMAO = inhibiteur de la monoamine oxydase

inhibiteur non-sélectifs de l’enzyme de dégradation monoamine oxydase de types A et B

l’inhibition est irréversible
- A dégrade NA, 5-Ht, DA
- B dégrade DA

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19
Q

Quel est le mécanisme d’action du RIMA ?

A

inhibiteur sélectif ET réversible
- de l’enzyme de dégradation oxidase de type A (rimA)

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20
Q

Nommer 5 effets secondaires IMAO

A

maux de tête, insomnie, bouche sèche, perte ou gain de poids, impotence sexuelle

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21
Q

Nommer 5 effets secondaires RIMA

A

maux de tête, insomnie, bouche sèche, nausée, vomissement

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22
Q

Quelles sont les principales indications pour les IMAO et le RIMA

A

IMAO = traitement de 3e ligne
- pour épisode dépressif majeur résistant au traitement

RIMA = traitement de 2e ligne
- pour épisode dépressif majeur résistant au traitement
- particulièrement pertinent pour cas avec dysfonction cognitive

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23
Q

Nommer 3 contre-indications des IMAO

A
  1. Maux de tête graves
  2. personnes âgées ou affaiblies
  3. anesthésie générale
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24
Q

Nommer 3 interactions médicamenteuses des IMAO

A
  1. éviter administrer médicaments sympathomimétiques (produits contre rhume, produits amaigrissants)
  2. aliments contenant substance à haute concentration en tryptamine ou tyramine (chocolat, fromage fort)
  3. alcool
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25
Q

Nommer 3 TCA

A

Triptil (striptease), Elavil, Aventyl

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26
Q

Quel est le mécanisme d’action des TCA ?

A
  1. mode d’action majeur
    inhibition de la recapture de la norépinéphrine (NE) et NA
  2. mode d’action mineur
    inhibition de la recapture de 5-HT (et des fois de la DA)

à compléter je pense

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27
Q

Nommer 5 effets secondaires des TCA

A

bouche sèche, constipation, gain de poids, maux de tête, insomnie

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28
Q

Quelle est la principale indication des TCA ?

A

traitement de 2e ligne
- pour épisode de dépression majeure
- surtout avec sx typiques (baisse sommeil, perte appétit)

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29
Q

Nommer 3 contre-indications des TCA

A
  1. grossesse et allaitement
  2. sensibilité à un ou plusieurs TCA
  3. schizophrénie
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30
Q

Nommer 3 interactions médicamenteuses des TCA

A
  1. alcool
  2. IMAO ou autre TCA
  3. antipsychotiques
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31
Q

Quels sont les principaux sx cognitifs rapporté par les patients après prise TCA ?

A

baisses des capacités de concentration et nécessité de fournir plus d’efforts pour réaliser les mêmes tâches

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32
Q

Après combien de temps les effets secondaires cognitifs des TCA s’estompent ?

A

8 à 14 jours

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33
Q

À quoi sont dus les effets secondaires cognitifs des TCA ?

A

effets anticholinergiques (effet amnésiant) : blocuage des récepteurs muscariniques

effets sédatifs : bolcage massif des récepteurs H1

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34
Q

Y a-t-il des TCA plus susceptible d’entrainer des effets secondaires cognitifs cognitifs ?

A

ceux avec les effets anticholinergiques et sédatifs les plus puissants

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35
Q

Quels sont les effets des autres antidépresseurs en général sur la cognition ?

A

à long terme
amélioration des fonctiond cognitives altérées par dépression (attention, mémoire, apprentissage, fonc exécutives, vitesse psychomotrice)

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36
Q

C’est quoi les sx qui se recoupent entre anxiété et dépression ?

A

peut avoir dépression avec sx anxieux significatifs OU anxiété qui amène sx dépressifs

appréhension, attaques de panique, sx somatiques, inquiétudes irréalistes, agitation, mauvaise concentration, insomnie, irritabilité, fatigue

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37
Q

Sur quels sx anxieux les antidépresseur de nouvelle génération ont-ils montré une certaine efficacité ?

A

appréhension, attaques de paniques, sx somatiques, inquiétudes irréalistes, agitation, pauvre concentration, insomnie, irritabilité, fatigue

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38
Q

Quels sont les citères dx des troubles bipolaires ?

A

Bipolaire de type I : au moins 1 épisode maniaque

Bipolaire de type II : un épisode hypomanique + un épisode dépressif majeur (jamais maniaque)

Trouble cyclothymique :
- pendant 2 ans
- nombreuses périodes avec sx hypomaniques et périodes avec sx dépressif (rempli pas tt lrs critères)
- sx présent la moitié du temps
- jamais 2 mois sans sx

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39
Q

C’est quoi un épisode maniaque ?

A

Humeur anormalement expansive, élevée ou irritable + augmentation de l’acitivité orienté vers un but ou énergie (1 semaine)

3 sx (4sx si irritable seulement)

suffisament sévère pour altération du fonctionnement social ou hospitalisation

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40
Q

C’est quoi un épisode hypomaniaque ?

A

Humeur anormalement expansive, élevée ou irritable + augmentation de l’acitivité orienté vers un but ou énergie (4 jours)

pas assez sévère pour altération du fonctionnement social ou hospitalisation

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41
Q

Expliquer l’hypothèse du spectre bipolaire

A

parle de plus en plus de spectre pcq les catégories du DSM décrivent pas tjr bien

patient avec épisode dépressif + tempérament hypertymique
= semble avoir tempérament stable + optimiste mais grosse dépression à moment donné qui répond mal à antidépresseur

patient qui dév manie ou hypomanie qd prise antidépresseurs
- DSM dit manie induite par substance
- serait plutôt un trouble bipolaire…

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42
Q

Quelles sont les hypothèses de dysfonctions anatomiques et fonctionnelles pour expliquer le TB ?

A
  1. dysrégulation des signaux calcium (augmentation)
  2. trouble bipolaire = résultat d’une neurotransmission excessive ou instable
  3. trouble bipolaire = résultat de dysfonctions de réseaux cérébraux qui modulent le comportement émotionnel
  4. amygdale atrophiée (type 1) = fonctionnement anormalement suractivé

EXPLICATION
1. hyperactivation amygdale = baisse activation dans cx préf ventral

  • = échec de la modulation limbique (= manie + dépression)
  • tt ça induit hyperactivation structures sous-corticales des circuits préfronto-striato-pallido-thalamique (= agitation dans manie)
  1. hyperactivation amygdale connecté à gyrus cingulaire antérieur

= baisse activation GCA au niveau cognitif (type 1) MAIS hausse activation CGA au niveau émotionnel (type 1)

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43
Q

Quel est le lien entre les sx de la manie et les circuits impliqués ?

A
  1. Hyperactivité 5HT + DA + NA dans cx préfrontal ventromédian + orbitofrontal

= élévation - expansion humeur ou irritabilité

  1. Hyperactivité 5HT + DA dans noyau accumbens

= grandiosité + fuite des idées

  1. Hyperactivité 5HT + DA + NA dans cx préfrontal orbitrofrontal

= prise de risque, faible contrôle pulsionnel

  1. Hyperactivité DA + NA dans cx préf dorsolatéral

= difficultés cognitives

  1. Hyperactivité 5HT + DA + NA dans thalamus + hypothalamus + ganglions de la base

= régulation du sommeil

  1. Hyperactivité 5HT + DA dans striatum

= augmentation activités dirigées vers un but ou agitation

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44
Q

La manie est-elle l’humeur dominante du trouble bipolaire ?

A

NON
c’est la dépression : )

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45
Q

Est-il plus facile de traiter la manie ou la dépression dans le trouble bipolaire ?

A

la manie

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46
Q

Les patients ont-ils encore besoin de médication une fois en rémission de l’épisode aigue de la manie ?

A

OUI
patient ont des sx 50% du temps…

important de prévenir la survenue d’épisodes aigus (traitement d’entretien fait partie intégrante de la pharmacothérapie pour prévenir ou réduire le nb de cycles

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47
Q

Quelles sont les 3 groupes d’hypothèses du mode d’action du lithium ?

A
  1. régulation de l’équilibre entre les effets excitateurs et inhibiteur de neurotransmetteurs
  2. action sur la plasticité neuronale
  3. action sur les systèmes de seconds messagers
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48
Q

Quels sont les éléments du groupe 1 d’hypothèse du mode d’action du lithium ?

A
  1. lithium stimule la transmission de 5HT
  2. lithium a un impact différent sur la NA selon les phases du trouble bipolaire
  3. lithium a un impact sur les récepteurs DA post-synaptiques
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49
Q

Quels sont les 7 systèmes affectés par les effets secondaires du lithium ?

Nommer 1 effet par système (dose thérapeuthique) + 2 effets par système plus affecté par dose toxique

A
  1. SNC : tremblements
    DOSE TOXIQUE : tremblements brutaux, convulsions
  2. GI : prise de poids
  3. dermatologique : éruption cutanée
  4. Rénal : diabète insipide
    DOSE TOXIQUE : dommage rénaux
  5. cardiaque : modifications ondes-T
    DOSE TOXIQUE : arythmie cardiaque
  6. Hématologique : leucocytose
  7. Endocrinien : hypothyroïdie
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50
Q

Quelle sont les indications de Santé Canada concernant le lithium ?

A
  1. maitriser rapidement la manie
  2. modifier les sx cliniques plus modérés, permanents ou fréquents MAIS épisodiques (dépression chronique, épisodes d’irritabilité)
  3. établir une stratégie d’entretien prophylactique pour éviter nouveaux épisodes thymiques (efficace pour prévenir suicide et tentative de suicide)
  4. potentialiser effets antidépresseurs
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51
Q

Nommer 3 contre-indication du lithium ?

A
  1. insuffisance rénale (lithium = excrété par urine aka élimination par reins)
  2. déshydratation
  3. cardiopathie importante
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52
Q

Nommer 5 interactions médicamenteuses du lithium

A
  1. antipsychotiques
  2. isrs
  3. buproprion
  4. carbamazépine (CBz)
  5. diurétiques
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53
Q

Pourquoi on utiliserait des anticonvulsivants pour le trouble bipolaire et le traitement de la manie ?

A

parce que manie créerait un phénomène d’embrasement limbique favorisant survenue d’autres épisodes maniaques

comme épilepsie ; chaque crise facilite la suivante

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54
Q

Quels sont les 3 modes d’action possible du DVP (ÉPIval) ?

A
  1. inhibe les canaux sodium voltage-dépendant = baisse libération glutamate
  2. augmentation action GABA
  3. réguler cascades de transduction du signal nerveux en aval
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55
Q

Expliquer le mode d’action du DVP sur les canaux sodium

A

2 hypothèse

  1. DVP se fixe directement aux canaux sodium
  2. DVP inhibe les enzymes phospholyratrices qui régulent la sensibilité des canaux sodium

=
inhibition des canaux sodium
- réduit influx sodium qui pourrait réduire manie
- en réduisant neurotransmission excitatrice glutamatergique

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56
Q

Quelles sont les indications thérapeuthiques du DVP ?

A
  1. traitement de l’épilepsie
  2. traitement de la manie aigue
  3. traitement préventif des épisodes du trouble bipolaire
  4. aggressivité chez patients avec lésions cérébrales
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57
Q

Quels sont les systèmes affectés par le DVP (épival) ?

Nommer 1 effet par système

A
  1. SNC : tremblements
  2. hématologie : troubles de la coagulation
  3. GI : prise de poids
  4. dermatologie : éruption cutanée
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58
Q

Nommer 3 contre-indication du DVP

A
  1. en bas de 18 ans
  2. en haut de 65 ans
  3. grossesse
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59
Q

Nommer 2 interactions médicamenteuses qui augmentent les concentrations de DVP

A
  1. aspirine
  2. ibuprofène
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60
Q

Nommer 2 interactions médicamenteuses qui diminuent les concentrations de DVP

A
  1. carbamazépine
  2. antibiotiques
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61
Q

Expliquer le mode d’action du DVP sur le GABA

A
  1. inhibe activité enzymes cataboliques clés du GABA
  2. augmentation des concentrations intracellulaires du GABA
  3. membrane cellulaire devient plus perméable aux ions chlore
  4. l’ augmentation des concentrations de chlore intracellulaires hyperpolarise la membrane neuronale avec une diminution concomitante de l’excitabilité neuronale

réduirait l’action excitatrice du glutamate

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62
Q

Quels sont les 3 mécanismes d’action du CBz ?

Nommer 1 élément par niveau

A
  1. Niveau limbique
    - cbz = antagoniste de certains récepteurs adrénergiques a2
  2. Niveau cortical
    - cbz bloque les canaux sodium
  3. Niveau de la cellule gliale
    - cbz réduit influx de calcium dans les cellules glilales
63
Q

Quels sont les systèmes affectés par les effets secondaires du cbz ?

Nommer 1 effet par système

A
  1. SNC : étourdissements, vertige
  2. Hématologie : anomalie aplastique
  3. GI : nausée, vomissement
  4. dermatologie : éruption cutanée
  5. cardiaque : arythmie
  6. endocrinien : altération des fonctions thyorïdiennes
64
Q

Quelles sont les indications pour CBz ?

A
  1. anticonvulsivants
  2. soulagement des sx de la névralgie du trijumeaux
  3. traitement de la manie aigue (patient avec sx sévère et traitement classique marche pas)
  4. traitement prophylaxique du trouble bipolaire (avec carac mixtes ou cycles rapides)
65
Q

Nommer 3 contre-indications pour CBz

A
  1. grossesse
  2. allaitement
  3. abus d’alcool
66
Q

Nommer 4 interactions médicamenteuse du CBz

A
  1. jus de pamplemousse
  2. acide valproïque (epival)
  3. contraceptifs oraux
  4. benzo
67
Q

Quels sont les 2 mécanismes possible de Lamotrigine ?

A
  1. se fixe aux sous-unités alpha des canaux sodium voltage-dépendant
    = inhibition de la conduction de sodium
  2. mécanisme inconnu qui réduirait la neurotransmission excitatrice du glutamate
68
Q

Quels sont les systèmes affectés par les effets secondaire de lamotrigine ?

Nommer 1 effet par système

A
  1. SNC : somnolence
  2. GI : nausées, vomissements
  3. dermatologie : éruption cutanée
  4. cardiaque : palpitations
  5. endocrinien : hypothyroïdie
  6. autre : vaginite
69
Q

Quelles sont les 3 indications de lamotrigine ?

A
  1. traitement des épilepsies
  2. traitement d’entretien du trouble bipolaire
  3. traitement des cycles rapides ou épisodes à carac mixtes
70
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuse de lamotrigine avec DVP et CBz ?

A

DVP : fait doubler les taux sériques de lamotrigine

CBz : fait diminuer taux sériques de lamotrigine d’au moins 25%

71
Q

C’est quoi le grand punch du cours ??

A

les antipsychotiques atypiques sont de plus en plus prescrits comme thymorégulateurs !!

aka pour traitement trouble de l’humeur
- agissent + vite
- besoin moins de surveillance
- provoquent rarement des inversions maniaques

72
Q

1ère intention : traitement manie aigue

Nommer 2 traitements en monothérapie + 1 traitement en thérapie combinée

A

Monothérapie
1. antipsychotique de 2e génération
2. Lithium ou DVP

Thérapie combinée
1. antipsychotique + lithium ou DVP

73
Q

2e intention : traitement manie aigue

Nommer 1 traitement en monothérapie + 1 traitement en thérapie combinée

A

Monothérapie
1. électrochocs

Thérapie combinée
1. Lithium + DVP

74
Q

Quels sont les traitements de 1ère et 2e intention pour la dépression bipolaire aigue ?

A

1ère intention

monothérapie :
1. régulateur de l’humeur (lithium, lamotrigine)
2. ASPG

thérapie combinée
1. régulateur de l’humeur + ASPG (antipsycho atypique 2e gen)

2e intention : thérapie combinée
- régulateur de l’humeur + ASPG + antidépresseurs

75
Q

Quelle classe de médicaments provoque davantage de virages maniaques ?

76
Q

Quelles sont les 4 recommandations pour le traitement d’entretien du trouble bipolaire de type 1 ?

A
  1. monothérapie au lithium (+ efficace pour traiter manie que dépression)
  2. lamotrigine (+ efficace pour épisodes dépressifs)
  3. ASPG (antipsycho atypique 2e gen)
    = bon pour manie et dépression
  4. EN PRATIQUE : régulateur de l’humeur + ASPG (presque pas détudes)
77
Q

Quelles sont les classes de médicaments + facteurs déclencheurs qui favorisent les cycles rapides ?

A

médicaments
1. antidépresseurs
2. psychostimulants
3. stéroïdes
4. caféine

facteurs
1. sommeil perturbé
2. abus de substance
3. hypothyroïdie
4. autres débalancements hormonaux

78
Q

Quelles sont les recommandations pour les états mixtes dans TB1?

A

DVP ou ASPG en monothérapie :))

+ efficace que lithium pcq sx dépressif prédominent

79
Q

Cours 04

Nommer 4 ISRS

A
  1. Citalopram
  2. Ecitalopram
  3. Luvox
  4. Prozac
80
Q

Quels sont les mécanismes d’action des ISRS ?

A

SANS ISRS
transporteur (SERT) — aka pompe de recapture—- transporte sérotonine jusqu’au neurone pré

AVEC ISRS
transporteur fait pas son travail = augmentation qte 5HT dans fente

81
Q

Nommer 5 effets secondaires des ISRS

A

Maux de tête, insomnie, bouche sèche, transpiration

antiplaquettaire

82
Q

Nommer 2 contre-indications des ISRS

A
  1. hypersensibilité aux ISRS
  2. prise concomitante de IMAO
83
Q

Nommer 3 interactions médicamenteuses des ISRS

A
  1. IMAO
  2. alcool
  3. codéine
84
Q

ISRS avec le profil d’effets secondaires le plus faible ?

A

Escitalopram

85
Q

Nommer 3 IRSN

A
  1. Effexor
  2. Pristiq
  3. Fetzima

Je fais des efforts pratique pour match Fez et Ima

86
Q

Nommer le NDRI, 1 SARI et 1 nouvel antidépresseur

A

NDRI : Buproprion

SARI : Trazodone

Nouveau : Mirtazapine

87
Q

Quel est le mécanisme d’action des IRSN et NDRI

A

irSN
inhibiteur de la recapture de sérotonine-noradrénaline

NDri
inhibiteur de la recapture de noradrénaline et dopamine

(plus de 5HT, NA ou DA dans fente)

88
Q

mécanisme Mirtazapine

A
  1. bloque autorécepteurs alpha2 adrénergique présynaptique

= aug transmission NA et 5HT

  1. bloque récepteurs 5HT 2a, 2c et 3

= aug transmission 5HT via 5HT1a (effet + ciblé) et meilleure gestion effets secondaires

89
Q

Nommer 5 effets secondaires des IRSN

A

maux de tête, insomnie, constipation, bouche sèche

transpiration

90
Q

Nommer 5 effets secondaire du NDRI

A

insomnie, bouche sèche

transpiration, agitation, convulsions

91
Q

Nommer 5 effets secondaires du SARI

A

bouche sèche, constipation, maux de tête, insomnie

transpiration

92
Q

1 effet secondaire Mirtazapine

A

somnolence

93
Q

Nommer 3 indications et 3 contre indications des IRSN, NDRI et SARI

A

indications

  1. épisode dépressif majeur
  2. dépression saisonnière
  3. TAG ou phobie ou TOC (choisir)

contre-indication

  1. prise IMAO
  2. hypersensibilité à ces agents ISRS, NDRI ou SARI
    3.insuffisance rénale
94
Q

Nommer 3 interactions médicamenteuse des IRSN, NDRI, SARI

A
  1. lithium
  2. antibiotiques
  3. antipsychotiques
95
Q

Mécanisme action SARI

A

Agoniste-inhibiteur de la recapture de sérotonine

  1. transporteur SERT recapture plus 5HT et NA dans neurone pré (+ dans fente)
  2. molécule SARI se fixe au récepteur postsyn 5HT 1A (à la place sérotonine)
96
Q

Quels sont les facteurs de risque et moment d’occurence du syndrome d’arrêt ?

A

Risques
dépend caractéristiques du médicaments

demie-vie, présence de métabolites actifs, effets anticholinergiques, potentialité pour les récepteurs 5HT

occurence

  1. arrêt brutal de antidépresseur
  2. réduction de dose
  3. remplacement par autre antidépresseur
  4. patient oublie traitement
97
Q

C’est quoi les sx d’arrêt de IMAO ?

A

hallucinations, insomnie, anxiété sévère, irritabilité, aggressivité, humeur dépressive sévère, suicide

98
Q

C’est quoi les sx d’arrêt de TCA ?

A

nausées, vomissements, tremblements, frissons, attaques de panique, prob de sommeil

99
Q

C’est quoi la stratégie prophylactique du syndrome d’arrêt aux antidépresseurs ?

A

prophylactique = préventif

  1. diminution progressive des doses sur une période en fonction de la durée du traitement

traitement moins 1 an : qq semaines (diminue 1x sem)

traitement + 1 an : plusieurs mois (modifications de 25-33% mensuelles)

  1. avertir patient risques sevrage dès début médicament
  2. suivi + étroit en fin de traitement (risque rechute)
100
Q

Qui est à risque de la survenue d’un syndrome
sérotoninergique?

A

Adultes prenant 2 médicaments ou +
- qui augment les taux de 5HT

101
Q

Nommer 4sx du syndrome sétoninergique

A
  1. confusion
  2. agitation
  3. transpiration
  4. fièvre
102
Q

Quand utilise-t-on les antidépresseurs pour traiter la dépression ?

A
  1. dépression caractérisée
  2. dépression avec sx mineure SI traitement non-pharmaco ont pas fonctionner
  3. dans tous les cas : accompagnement ou suivi clinique ET psychothérapie recommandée
103
Q

Nommer 2 facteurs reliés au patient + 3 facteurs liés à la médication (sélection antidépresseur selon CANMAT)

A

patient

  1. préférence du patient
  2. conditions comorbides

médication

  1. cout et disponibilité
  2. simplicité d’usage
  3. interactions potentielles avec autres médications
104
Q

Nommer 3 antidépresseur recommandés en 1ère ligne pour les troubles anxieux

A

ISRS, IRSN

105
Q

Quelles indications de 1ère, 2e et 3e ligne pour traitement de la dépression majeure

A

1ère ligne
tous les ISRS, buproprion (NDRI), mirtazapine

2e ligne
TCA, trazodone, vilazodone

3e ligne
IMAO : phénelzine, tranylcypromine

106
Q

Quel est le % de taux de succès (rémission totale) et sx résiduels chez les partients en rémission partielle ?

A

33-40% = rémission totale

sx résiduels
- insomnie
- fatigue, douleur somatique
- baisse concentration

107
Q

Expliquer les 5 constats qui
sont ressortis du rapport de l’INESSS sur la psychothérapie

A
  1. efficacité semblable entre les 2 approches pour réduction des sx anxieux ou dépressifs
  2. psychothérapie = meilleure protection contre la rechute (maintien effets + longuement)
  3. effets positifs de la psychothérapie démontrées sur plusieurs population adultes
  4. combinaison des 2 = efficacité supérieure
  5. à long terme ; psychothérapie = meilleur rapport coût - efficacité
108
Q

Est-ce qu’on peut parler d’un système
monoaminergique qui est excessif dans la
manie?

A

On considère plutôt que le système est
désaccordé ou dysrégulé = traitement de
l’information qui est inefficace dans
plusieurs régions cérébrales

109
Q

Quelles sont les 4 caractéristiques qui induisent une réponse de stress ?

A

contrôle
imprévisibilité
nouveauté
menace à légo

110
Q

Nommer les types de stresseurs

A

physique vs psychologique
absolu vs relatif
négatif vs positif

111
Q

cest quoi les 2 sx clés au centre de l’anxiété ?

A

peur et inquiétude

112
Q

que ce passe-t-il au niveau bio lors de l’exposition au stress ?

A
  1. stresseur perçu par amygdale
  2. amygdale active axe HHS
  • hypoyhalamus envoie message chimique à hypophyse (CRH)
  • hypophyse envoie message chimique à glance surrénales (ACth)
  • glandes surrénales sécrètent cortisol
  1. activation du sytème de rétroaction pour freiner sécrétion de cortisol
113
Q

Connaître les impacts négatifs associés à l’hypersécrétion du cortisol

A

ce passe dans situation de stress chronique

effet toxique sur hippo = atrophie potentielle réversible

= hippocampe perd capacité à freiner hypothalamus (axe HHS)

= risque + élevé de présenter un trouble anxieux

114
Q

Connaître le circuit de l’amygdale qui sous-tend la réponse à la peur : connaître les circuits sous-jacents aux différentes manifestations de la peur

A
  1. Sentiment de peur
    - régulé par connexions réciproques entre amygdale + cx cing antérieur et amy + cx orbitofrontal
  2. Réponses enocrinienne
    - activation axe HHS
    - augmentation cortisol
  3. Réponse motrice
    - paralysie, combat, fuite
    - régulé par connexion amygdale + sub péri-acqueducale
  4. Syst cardiovasculaire
    - connexion amygdale + locus coerculus (siège NA)
  5. Syst respiratoire
    - connexion amygdale + noyau parabrachial
    - aug fréqu respiratoire, essouflement, asthme
  6. Hippocampe
    - anxiété peut déclenché par souvenirs stockés dans hippo
    - hippo = connecté à amygdale
115
Q

Connaître le circuit qui sous-tend l’inquiétude dans les troubles anxieux (boucles
cortico-striato-thalamto-corticales ou CSTC)

A

Boucles partent du cx préfrontal dorsolatéral, vont au striatum puis au thalamus et revient au cx préf dorsolat

116
Q

Connaître les neurotransmetteurs impliqués dans l’éveil

A

DA, NA, 5HT, ACth

histamine aussi

117
Q

Quelle structure est le promoteur de l’éveil ?

A

NTM

noyau tubéro-mammillaire de l’hypothalamus

qui sécrète histamine

118
Q

C’est quoi le promoteur du sommeil ?

A

VLPO

noyau pré-optique ventrolatéral de hypothalamus

= libération GABA qui inhibe NTM

119
Q

impacts manque sommeil sur cognition

A

déficit attentionnel, mnésique et apprentissage nouvelle info

(34h sans sommeil = déficits cognitifs comme1% alcool sang)

AUSSI impact sur neurogénèse hippocampe

120
Q

Expliquer insomnie primaire au niv bio

A

insomnie = hypervigilance

hypervigilance chronique = hyperactivation + atrophie hippocampe

= difficulté à inhiber sécrétion de cortisol

121
Q

Connaître le rôle du GABA et sa localisation dans le SNC

A

INHIBITEUR

30% du SNC
- syst limbique
GB
néocortex
cervelet

122
Q

Connaître le processus de transmission GABAergique, le complexe-récepteurs
GABAA et les récepteurs BZD (sur le complexe GABAA)

A

GABAa activé par GABA
- augmente influx de chlore
- diminution excitabilité membrane
- effet inhibiteur sur neurone post

123
Q

nommer 4 benzo

A
  1. xanax
  2. valium
  3. ativan
  4. lectopam
124
Q

ça fait quoi un MAP

A

augment l’effet du neurtotransmetteur

125
Q

mécanisme d’action des benzo

A

ils sont des MAP du GABA (boost leur effet)

= augmeent fréquence ouverture canal chlore

126
Q

7 indications des benzo

A
  1. Anxiété
  2. trouble panique
  3. insonmine (temporaire0
  4. médication préop
  5. épilepsie
  6. myorelaxant
  7. sevrage alcoolique
127
Q

5 effets désirés des benzo

A
  1. myorelaxants (relaxe muscles)
  2. anticonvulsants
  3. sédatif
  4. anxiolytiques
  5. hypnotiques
128
Q

effets recherchés des benzo

A

recherché
1. aug temps total sommeil
2. moins éveils nocturnes
2. sommeil moins riches en ondes lentes
3. durée raccourci du sommeil REM
4. + cauchemar et REM qd arrete benzo

129
Q

effets secondaires benzo

A
  1. sédation pendant la journée
  2. agitation paradoxale
  3. prob de mémoire
  4. altérations cycle sommeil
  5. phénomène sevrage
130
Q

effets secondaires cognitifs des benzo ?

A
  1. amnésie antérograde
  2. diminution vitesse psychomotrice, fonction ex
  3. baisse concentration
  4. confusion désorientation chez personnes âgées

lien avec syst limbique

131
Q

effets secondaires moteurs des benzo ?

A
  1. dysarthrie
  2. faiblesse musculaire
  3. incoordination
  4. ataxie
  5. nystagmus
  6. chute + fractuure personnes âgées

lien avec cervelet

132
Q

expliquer dépendance phys et psy des benzo

A

pcq augmentation de la tolérance à cause de la désensibilisation du site MAP

= moins de récepteurs bdz et GABAa
= moins effets benzo
= augmentation des doses

133
Q

facteurs risque dépendance benzo ?

A
  1. utilisation prolongée
  2. personnalité dépendante
  3. personnalité addictive
  4. usagés chroniques et âgés
134
Q

facteurs risque dépendance benzo ?

A
  1. utilisation prolongée
  2. personnalité dépendante
  3. personnalité addictive
  4. usagés chroniques et âgés
135
Q

nommer 4 effets de sevrage des benzo

A
  1. tremblements
  2. maux de tête
  3. insomnie
  4. perte appétit
136
Q

interactions médicamenteuse bezno

A
  1. jus pamplemousse
  2. alcool
137
Q

nommer 2 agents z

A

zolpidem et zopiclone

138
Q

Savoir de quels ions sont constitués les milieux intra et extracellulaire

A

K+, Na+, Cl-

139
Q

Connaître les mécanismes d’échanges intra- et extra-cellulaires via les canaux ioniques

A

Voie électrique (potentiel d’action)
potentiel de repos (-70mv)
dépolarise un peu = ouverture qq canaux Na+
ouverture ++ canaux Na+ = dépolarisation rapide
il y a plein ions Na+ dans la membrane = potentiel positif (35mv)
fermeture canaux Na+
ouverture canaux K+ (sortent de la membrane)
membrane repolarise
membrane revient à potentiel de repos

140
Q

Principaux neurotransmetteurs

A

DA : Dopamine
NA : Noradrénaline
5-HT : Sérotonine
ACh : Acétylcholine
GABA : Acide gamma-aminobutyrique (inhibiteur)
Glutamate (acide aminé ; excitateur)

141
Q

Voie de projection dopaminergique (DA)

A

Voie nigro-striatale
début : substance noire (tronc cérébral)
projections dans : striatum (noyau caudé + putamen des GB)

Voie mésocorticale
début : aire tegmentale-ventrale
projection dans : cx frontal (aire préfrontale)

Voie mésolimbiques
début : air teg-vent
projection dans : syst limbique (amygdale + septum)

Voie mésocortico-limbique = 2 dernières combinées

Voie tubéroinfundibulaire
début : hypothalamus
projection dans : hypophyse ant ou glande pituitaire (contrôle sécrétion prolactine)

Système dopaminergique thalamique
début : plusieurs noyaux (subst grise péri-acqueducale, mésencéphale vent, noy hypothal, noy parabrachiaux)
projection dans : thalamus

142
Q

Voies de projection noradrénergiques (NA)

A

Locus coeruleus
projette dans tt les régions du SNC (cerveau, cervelet, moelle épinière)

Aire tegmentale ventrale
début : formation réticulée latérale
projette dans : hypothalamus, amygdale, autres aires reliées au syst limbique (cx entorhinal, bulbe olfactif)

143
Q

Voies de projection sérotoninergiques (5-HT)

A

Début : groupes des noy du raphé (long du tronc cérébral)

Projette vers :
tt le néocortex
syst limbique
striatum
thalamus
cervelet

144
Q

Voies de projection cholinergiques (acth)

A

début : noyau basal de Meynert et bande diagonale de Broca
projette vers : tt le cortex, syst limbique (hippocampe et amy)

début : aire tegmentale latérale (ds tronc cérébral)
projette vers : régions cérébrales du cx préf, prosencéphale basal, thalamus, hypothalamus, amy et hippo

145
Q

Lien entre récepteur et neurotransmetteurs

A

Un seule neurone peut recevoir les messages de plusieurs neurotransmetteurs en mm tmps
chaque neurone a des récepteurs
MAIS chaque récepteur permet juste de se lier à UN neurotranemetteur
comme clé dans serrure :)

146
Q

2 premiers types de récepteurs neuronaux

A

couplés aux canaux ioniques
couplés aux protéines G

Ils peuvent être situés sur
neurone post-synaptique (récepteur post-syn)
neurone pré-synaptique (autorécepteur —- souvent rôle inhibiteur)

147
Q

récepteurs couplés à la protéine G ciblés directement par les psychotropes

A

Récepteur de DA
D2

Récepteur de 5-HT
5-HT2A (1A, 1B, 1D, 2C, 6, 7)

Récepteur de NA
Alpha a1 et Alpha a2

Récepteur de GABA
GABA-B

Récepteur de ACh
muscarinique m1, m3 et m5

Récepteur de H (histamine)
H1

Récepteur de MT (mélatonine)
MT1 et MT2

148
Q

cest quoi la pharmacologie

A

S’intéresse à l’interaction entre du matériel vivant (cellules,
animaux, humains) et du matériel chimique / biochimique

149
Q

cest quoi la psychopharmacologie

A

Étude des médicaments / substances qui ont un effet sur « la psyché

150
Q

cest quoi la pharmacodynamique

A

Caractérise les différents effets d’une substance active (ici
les psychotropes) sur les récepteurs visés

151
Q

Comment les neurones communiquent-ils entre eux ? (3)

A
  1. voie électrique (potentiel action)
  2. couplage - excitation - sécrétion
  3. diffusion passive (pour ça effets secondaires pcq rejoint récepteurs éloignés de la synapse !!)
152
Q

cest quoi les 2 mécanismes de récupération des neurotransmetteurs après transmission synaptique

A
  1. dans fente synaptique via pompe de recapture
153
Q

sur quels éléments autres les psychotropes agissent-ils ?

A
  1. protéines précurseurs de neurotransmetteurs`
  2. enzymes de dégradation
  3. processus de recapture
  4. canaux ioniques neurone
154
Q

cest quoi la pharmacocinétique

A

Comment le vivant agit sur le principe actif

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