Cours 12 Flashcards
Qu’est-ce que l’impulsivité et le circuit sous-jacent
Incapacité à interrompre l’initiation de l’action
(lié à récompense)
circuit striatum VENTRAL - thalamus - cx préf VENTROMÉDIAN - striatum ventral
Pourquoi certaines personnes deviennent dépendantes aux substances ?
- potentiel addictogène varie selon la sub consommée
toutes les sub addictogène aug libération DA dans circuit récompense
- tempérament impulsif plus prononcé chez certaines personnes
haut niveau impulsivité prédispose au dév de compulsions
- dysfonctionnement du système de la récompense d’origine génétique
traitement de l’info défaillant au niveau des réseaux reliant le striatum au cx préf
Quelle est l’explication neurochimique sous-jacente au passage de la consommation à l’addiction (dépendance) ?
- qd prend drogues fréquemment, consommation impulsive peut impliquer le syst des habitudes (chez personnes prédisposées)
- entraîne cascade neuroadaptative du circuit striatum VENTRAL à DORSAL
- conduit au manque, craving et obsession
= initie cercle viscieux de l’obsession
*** dans le fond cest la migration du système ventral vers le dorsal qui fait que ça devient une addiction
Quelle substance a le plus de % de devenir addict après une seule utilisation ?
Tabac (nicotine)
Qu’est-ce que la compulsivité et le circuit sous-jacent
incapacité à finaliser l’action en cours
(lié à inhibition de la réponse motrice)
circuit striatum DORSAL - thalamus - cx préf ORBITOFRONTAL - striatum DORSAL
comment on peut décrire l’hypofrontalité fonctionnelle des toxicomanes ?
elle est équivalente à celle retrouvée dans Sz ou traumatisme crânien
mais réversible si arrête la substance
Quels sont les mécanismes d’action de l’alcool ?
- augmentation de l’effet inhibiteur du GABA
- par modulation allostérique positive du récepteur post-synaptique GABAa (surtout de type delta)
- blocage des récepteurs GABAb présynaptiques
- augmentation libération GABA
- diminution libération glutamate
- réduction neurotransmission excitatrice au niveau des synapses glutamatergiques
- peut aussi réduire (direct ou indirect) action glutamate au niv des récepteurs NMDA et mGluR post-syn
Pourquoi on dit que l’alcool est une susbtance à effet biphasique ?
induit à la fois une sédation et une stimulation, selon la dose
Quelle est l’action à long terme de l’alcool sur la chimie cérébrale ?
alcool cause augmentation rigidité membrane cellulaire du neurone
=
- régulation à la hausse des récepteurs NMDA du glutamate donc augmentation activité glutamate = agitation
- régulation à la baisse des récepteurs GABAergiques = baisse activité du GABA = agitation
Nommes des opiacés
2 de rue
3 prescrits
héroine + opium
fentanyl, morphine, codéine
c’est quoi les récepteurs des opioïdes endogènes ?
endorphines, dynorphine
Maladie reliés à alcoolisme
- diabète de type 2
- prob psycho
- avc
- suicide
- ulcère estomac
effets de l’Alcool (début, plusieurs verres, chroniques)
début
- moins de mémoire et attention, moins bonne coordination motrice, somnolence
plusieurs
- amnésie
- coma, mort
- perte sensation, difficulté respiratoire
chronique
- chyrose du foie
- dépression
- baisse volume hippo et cervelet
Sx arrêt consommation alcool
insomnie, cauchemars, irritabilité, nausée, vomissement, maux de têtre, tremblements, anxiété, convulsion, délire
Sx syndrome de sevrage ?
crampes musculaires, fièvre, frissons, diarhée, ressenti subjectif terrifiant
C’est quoi l’effet de l’alcool à long terme sur neurotransmetteur ?
augmentation libération de glutamate + diminution libération de GABA = aagitation
Sur quels types de récepteurs va l’alcool
récepteurs opiacés endogènes = effet euphorique
pourquoi on peut prescrire des agoniste des récepteurs opioides ?
tx de la douleur sévère ou chronique
conséquence prise d’opioide chronique ?
- dév un tolérance
- va aug la dose tjr pour avoir mm effet
= surdose = dépression respiratoire + coma
Nomme 2 traitement pour dépendance aux opiacés
Naloxone et MÉthadone
meth jta donne
mode action du cannabis ?
thc = agoniste des récepteurs cannabinoides
effets du cannabis (désiré et non)
sensation bien être
sensation détente
communion avec les pairs
ralentissement de la vitesse de traitement de linfo
confusion entre passé et présent
amnésie antérograde
risque cannabis a forte dose
état de panique, labilité émotionnelle, délires, épisode psyhcotique
effets usage chronique cannabis
- aug risque émergence sz
- empire la sz
- syndrome ammotivationnel (ten prend à ch jour)
indication médicale pour cannasbis ?
- aider perte appétit dans sida
- nausée vommisement de la chimio
- spasticité de sclérose en plaque
- 3e ligne pour douleur aigue dans les 3 affaires
nommer des hallucinogènes
pcp, lsd, mdma, ecstasy,
mode action hallucinogène
agoniste des 5ht2a + agit sur syst de récompense
effet recherché hallucinogène
illusion visuelles
étirement subjectif du temps
perception auditive accrue
dépersonnalisation ou déréalisation avec vigilance préservé
couleur devient son et son devient image
mode action amphétamine ?
inhibiteur compétitif du transpoteur de la recapture de DA et NA (DAT et NAT)
pseudo-substrat des NAT et DAT
cest quoi mode action que coke a de plus que amphétamine ?
inhibiteur du transpoteur de 5ht (SERT)
effet recherché de coke et amphétamine ?
euphorie, plaisir, énergie, moins fatigue, vigilance, plus de mémoire et eprception sensoreille
amphétamine = plus puissant et long que coke
sx de retrait des amphétamines ou coke
plus appétit
dépression
fatigue
rêves déplaisants
hypersomnie vs insomnie
agitation ou ralentissement psychomoteur
Mode d’action de la nicotine ?
Agit sur les récepteur nicotiniques AChde l’ATV
- libération DA ds noyeau accumben
- mm chose mais indirect pcq se lie au neurone GLU dans ATV
- désensibilisation des récepteurs post-syn GABA dans ATV
Pourquoi on devient addict à la nicotine ?
qd on fume ça ouvre les récepteurs nicotinique et laisse entrer de la DA = plaisir
retour à l’état de repos après déclenche le craving
avec le temps ya une régulation à la hausse des réce^teurs nicotiniques
craving enore plus grand
