Exam 3 - chapitre 9 - Les analgésiques Flashcards
Expliquez la différence entre un nocicepteur et une terminaison nerveuse libre
Nocicepteur = récepteur d’information sensitive liée à la douleur
Terminaison nerveuse libre = nocicepteur présent dans la peau
Qu’est-ce qu’un récepteur chémosensible?
Récepteur pouvant être activé par une substance chimique
Expliquer le mécanisme de formation des prostaglandines
Quel est le rôle des prostaglandines?
Sensibliser les terminaisons libres
- Induisent une vasodilation
- Induisent une augmentation de la sensibiliation au substance algogènes (qui provoque la dlr) → persistance des douleurs et l’apparition d’une hyperalgésie
Quelles sont les différentes classes de médicaments pour traiter la douleur?
donner des exemples si possibles
- Analgésiques non opioïdes
- Acétaminophène (tylenol), AINS (Coxibs), ibuprofène (advil), aspirine - Analgésiques opiacés (opioïdes)
- codéine, morphine, fentanyl
Quels sont les effets de l’aspirine.
3 principaux effets des AINS:
Analgésique
Anti-inflammatoire
Antipyrétique
Effet aspirine de plus:
Antiplaquettaire
Expliquer les différences entre Cox-1 et COX-2.
COX-1: Présentes dans différents tissus (reins, plaquette, tube digestif)
COX-2: Induites par l’apparition d’une inflammation (tissus lésés)
Expliquer la pharmacodynamie des Coxibs.
Médicaments créés en laboratoire pour avoir une affinité avec les COX-2.
Inhibent les enzymes COX-2 et empêchent la synthèse de prostaglandines.
Quelles sont les différences entre
COX-1 et COx-2?
COX-1
* 1 présentes dans différents tissus (reins, plaquettes, tube digestif)
* 1 seul site actif non spécifique
* Canal plus petit
* Responsable de la synthèse des prostaglandines qui inhibent normalement la sécrétion d’acide
au niveau gastrique protégeant ainsi la muqueuse gastrique
COX-2
* Dans certains tissus (cerveau),
* Surtout induites par l’apparition d’une inflammation (principalement présents dans les tissus lésés)
* 2ieme site de liaison dans la poche latéral
* Canal plus grand
* Coxibs agissents sur les COX-2
Expliquer la pharmacodynamie de l’aspirine (antiplaquettaire)
- Bloque les COX-1 présents dans les plaquettes (La liaison de l’aspirine se fait de façon irréversible)
- Les COX-1 qui sont responsables de la synthèse de la tromboxane A2 (La tromboxane A2 est un puissant agent plaquettaire) sont inhibés.
Expliquer la pharmacodynamie des AINS classiques
Inhibition de la COX (dernière étape de la formation des prostglandines)
Effet : Inhbition de la synthèse de la prostaglandines
Comparer les AINS classiques, l’acétaminophène et les coxibs
AINS Classique :
- Exemple → Aspirine, Ibuprpfène (advil), Etc
- Caractéristique → Petites molécules, agit sur les COX-1 (plus efficace) et les COX-2
- Mécanisme → Bloque les COX
- Actions → Anti-Inflammatoire, Antipyrétique, Anti-plaquettaire, Analgésique
Acétaminophène (Tylenol) :
- Caractéristique → Agit sur COX-1b ou COX-3
- Mécanisme → Bloque les COX
- Actions → Antipyrétique, analgésique
Coxibs :
- Exemple → Célécoxibs
- Caractéristiques → Grosses molécules, agit sur les COX-2
- Mécanisme → Bloque les COX-2
- Action : Antirhumatismate
