Étude de cas Flashcards
Cas #1
- Pte hypothyroïdienne + maladie coronarienne
- Levothyroxine die
- Ajout cholestyramine 4g tid depuis peu
- Symptômes: fatigue, peau/cheveux secs, prise de poids.
Synthroid: Hormone synthétique.
Cholestyramine: Résine qui peut capter cholestérol dans le tube digestif pour diminuer le cholestérol sanguin.
Symptômes: Classique de l’hypothyroidie. Ça signifie que son médicament (synthroid) n’est plus efficace.
Explication? Cholestyramine bloque transporteur OATP (qui favorise l’asbsorption), ce qui a pour effet de diminuer Cmax et donc l’aire sous la courbe.
Aussi, le jus de pamplemousse inhibe le p450 ce qui réduit l’effet de premier passage.
Cas #2
- Infarctus il y a 2 ans
- ASA die, ramipril bid, métoprolol die, simvastatine die
- Boit du jus de pamplemousse
- Symptômes: Douleur musculaires diffuses qui augmentent en intensité. Limitée par la douleur.
Statine: diminue la synthèse de cholestérol.
ASA: Éclaircir le sang.
Ramipril et metoprolol: Bêta-bloquant.
Les bêta-bloquant ont comme effet indésirable de créer des douleurs musculaires.
Pamplemousse: Inhibiteur des transporteurs d’efflux du côté apicale. Augmente Cmax et augmente l’air sous la courbe, soit la dose absorbée.
De ce fait, on surpasse l’effet thérapeutique de ses bêta-bloquant et on se retrouve avec des effets indésirables car la dose qu’elle absorbe est trop importante.
Le jus de pamplemousse inhibe aussi les enzymes donc la qté absorbée est doublement augmentée.
Cas #3
- Fibrillation auriculaire
- Coumadin 5 mg die (INR stable)
- Douleur lombaire: prend AINS
- Symptômes: Hémorragie extériorisée par les fausses nasales.
- Les AINS sont des médicaments fortement liés aux protéines plasmatiques et leur administration en combinaison avec celle du coumadin déplace le coumadin pour en augmenter les concentrations libres et donc l’effet. (66-67 du cours 2)
Cas #4
- Pte de 23 ans prend anovulants depuis 5 ans.
- Cellulite pour laquelle est se voit prescrire de la rifampicine.
- Symptômes: Nausées, vomissements, fatigue
Rifampicine: Antibiotique. C’est un inducteur enzymatique et l’élimination se fait par voie billiaire.
Ce médicament peut diminuer l’efficacité des contraceptifs oraux et Mme Lasurprise présente des symptômes typiques d’un début de grossesse, tout porte à croire que l’efficacité de son anovulant a été compromise par son antibiotique.
Antibiotique est une inducteur enzymatique du p450, donc il augmente la clairance métabolique, baisse le Cmax, baisse l’aire sous la courbe et diminue donc l’efficacité du médicament.
Cas #5
- Pt de race noir sportif
- Urgentologue donne acet 300 mg/codeine 30 mg (1/2 co q 4/6 hres) pour douleur
- Symptômes: Douleur de sa cheville par soulagé.
Pour être métabolisé, la codéine soit être transformée en morphine, c’est cette dernière molécule qui procure les effets analgésiques. Or, environ 10% des caucasiens serait naturellement déficients en CYP2D6 et donc résistants aux effets analgésique de la codéine. (polymorphisme)
Cas #6
- Pte de 50 ans souffrant de diabète de type I
- Transplantation rénale il y a 3 ans. Elle prend Néoral comme anti-rejet.
- Se présente à la clinique pour TSVP où elle reçoit cardizem
- Symptômes actuelles: hypertendue, enflée et tremblements.
- Cardizem est un bloqueur calcique
- Elle a les symptômes d’une intoxication aux anti-rejets.
-Elle ne peut éliminer le néoral (il n’est pas métabolisé) car interaction médicamenteuse avec cardizem qui entre en compétition dans le métabolisme.
Le bloqueur calcique qu’elle prend est un inhibiteur irréversible ce qui cause l’accumulation de la cyclosporine et amène sa toxicité.
Exemple de question d’examen : Un médicament X (qui est un substrat de la P-glycoprotéine ou MDR1 intestinale, transporteur d’efflux intestinal du coté apical) est administré par voie orale à un patient qui reçoit aussi un inhibiteur des P-glycoprotéines. Comment la cinétique du médicament X sera modifiée?
À retenir de la question:
- P-glycoprotéine est un transporteur d’efflux du côté apical. Cela signifie que sa présence diminue la quantité de médicament absorbée.
- Si le pt prend un inhibiteur de ce transporteur, cela signifie qu’il est moins actif et donc que l’absorption augmente.
On change juste la quantité donc le tmax ne change pas car il n’est pas influencé par la qté (il est influencé par la vitesse).
- Si on augmente l’absorption de X, le Cmax augmente et l’air sous la courbe augmente. La vitesse de demi-vie est seulement influencée par l’élimination.
Lorsque le volume de distribution d’un médicament augmente parce que le patient gagne de la masse adipeuse, cela se fait aux dépens des tissus du compartiment V2, en conséquence, que ce passe-t-il au niveau de la cinétique?
Si V2 augmente pcq patient gagne du poids, cela implique qu’une fraction plus grande de la dose du médicament se fixera aux tissus du compartiment V2.
Moins de médicaments dans le compartiment V1 et C1 plus petite. Puisque la vitesse d’élimination dépend de C1, elle sera plus petite également.
Conclusion: Vitesse d’élimination plus lente et plus grand quantité de médicament devant revenir de V2.
Conséquences: Pente de déclin moins prononcée que celle observée avec un vd normale.
-Si on change un volume de distribution, on change Cmax, tmax et pente de déclin. On ne peut pas prédire l’effet (SSC).
Ainsi, on a une diminution des concentrations du médicament dans le sang dans la phase initiale de la cinétique, élévation des concentrations du mdct dans le sang dans la phase terminale, prolongation de l’élimination du médicament.
Cinétique: diminue Cmax, augmente tmax, diminue pente.
Cas #7
- Patient de 89 ans souffrant de fibrillation auriculaire.
- Prend digoxine die.
- Symptôme de prostatisme depuis quelques semaines et incontinence urinaire depuis quelques jours.
- Consultations raisons: confus, agité, fatigué, irritable. Voit auras (étranges couleurs lumineuses autour de la tête).
- prostate plus grosse donc l’urine n’arrive plus à passer entre les deux et la vessie grossie et se contracte se qui fait l’incontinence.
- Si la pression de la vessie est trop grande, ça remonte jusque dans les reins et l’équilibre de filtration est très grand de part et d’autre donc on a plus de filtration.
- Cela a pour effet de diminuer la clairance rénale et d’augmenter la concentration plasmatique et donc la toxicité.
Cas #8
- Patient de 77 ans avec mauvaise circulation veineuse et des oedèmes dans les jambes le soir.
- Bas support et furosemide die depuis plusieurs mois.
- 3e crise de goute cet hiver et a prit AINS
- Consultation car ses jambes ont recommencées à être enflées au coucher.
- AINS inhibe prostaglandine (maintient artériole afférentes ouverte).
- Cela fait une diminution du flo et de la filtration glomérulaire et une réabsorption de sel.
- Furosemide doit être sécrété dans le tubule pour empêcher la réabsorption du sel.
- Diminution de l’effet du furosemide à cause du fait qu’il doit être éliminé pour faire son effet.
