Estudio del paciente cardiopata Flashcards
Con que se relaciona los dedos hipocráticos o en palillo de tambor
cardiopatías
congénitas cianóticas o hipertensión pulmonar avanzada.
Px, cuyo choque de punta se desplaza hacia el latido de la punta se desplaza
hacia abajo y a la izquierda
En la dilatación del VI
Patologia donde suele
palparse un doble impulso apical sistólico, a lo que se añade, a veces,
el presistólico (telediastólico) comentado, con un triple impulso apical.
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
Patologia donde se encuentra se detecta
retracción sistólica del ápex
hay que sospechar pericarditis constrictiva o
hipertrofia
El signo de Ewart consiste en la aparición de un área de matidez a la
percusión en la pared posterior del tórax, a la altura de las últimas costillas, que se extiende desde las vértebras hacia la izquierda, con soplo tubárico y egofonía. Que indica este signo
Derrame pericárdico importante.
Consiste en unos crujidos o ruidos secos que se aprecian
durante los movimientos respiratorios y cardíacos por la presencia de
enfisema mediastínico
El signo
de Hamman
Ruido que se produce se produce por el cierre y tensado de
las válvulas auriculoventriculares (mitral, más potente, y tricúspide,
por este orden)
El primer ruido cardíaco (1R)
Cuando aumenta la intensidad de R1
puede estar aumentada en
situaciones en las que la sístole ventricular se inicia cuando los velos
mitrales están completamente abiertos, como la estenosis mitral,
las taquicardias, el intervalo PR corto y, en general, cuando se incrementa
el flujo auriculoventricular.
Cuando disminuye el primer ruido
Su intensidad disminuye cuando
la sístole se inicia con los velos mitrales escasamente abiertos como
en las bradicardias, el intervalo PR largo, cuando las válvulas auriculoventriculares
se encuentran calcificadas o rígidas, o ante anomalías
en el cierre valvular en la insuficiencia mitral o tricuspídea
Donde se ausculta un Un 2R único
por retraso en el cierre aórtico
que le hace coincidir con el pulmonar o, más frecuentemente,
por una falta de audición del componente pulmonar en pacientes
con enfisema u obesidad.
Los componentes aórtico y pulmonar aumentan en presencia de:
Hipertensión
del circuito sistémico o del pulmonar respectivamente
El desdoblamiento
amplio y “fijo” del 2R (no se incrementa con la inspiración)
es característico de:
Comunicación interauricular (CIA) tipo ostium
secundum
Cuando se produce un desdoblamiento invertido o paradójico del 2R
El cierre de la válvula aórtica es más tardío como el bloqueo de rama izquierda, en
presencia de extrasístoles ventriculares, estenosis aórtica, o cuando
el VD tiene un tiempo de eyección corto, como ocurre en la hipertensión
pulmonar con fallo ventricular derecho.
Ruido se produce por un llenado ventricular rápido
muy acelerado o muy voluminoso, y puede ser izquierdo o derecho,
auscultándose sobre el impulso apical de cada ventrículo
El tercer ruido
3R en adultos (descartando embarazadas)
Disfunción sistólica ventricular, dilatación
ventricular, regurgitación ventriculoauricular
Ruido que se debe a la contracción de la aurícula contra un
ventrículo que tiene una distensibilidad disminuida
como en hipertrofia por
hipertensión arterial, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica,
insuficiencia mitral, isquemia, disfunción sistodiastólica avanzada,
hiperdinamia. El ruido se produce al final de la diástole y no existe
cuando hay fibrilación auricular.
El cuarto ruido (4R)
Pulso:
-se asocia a un aumento del volumen
de eyección del VI, disminución de las resistencias periféricas
o aumento de la presión de pulso, como en la insuficiencia aórtica
(magnus et altus: en “martillo de agua”), insuficiencia mitral, comunicación
interventricular y estados hiperdinámicos (anemia, fiebre,
ansiedad, fístulas arteriovenosas, etc.)
Pulso hipercinético, celer o fuerte:
Pulso asociado a
la disminución del volumen de eyección del VI o de la presión de
pulso, como en la insuficiencia cardíaca avanzada o estados hipodinámicos
como el shock, mixedema, etc.
Pulso disminuido, débil, hipocinético o “filiforme”
Pulso que se caracteriza por detectarse dos picos en la sístole.
Aparece cuando se eyecta un gran volumen de sangre a la aorta
muy rápidamente (insuficiencia aórtica), o ante la obstrucción dinámica
del tracto de salida del VI (miocardiopatía hipertrófica obstructiva)
Pulso bisferiens
Pulso que se caracteriza
porque también tiene dos picos, uno se produce diastole
inmediatamente después del cierre de la válvula aórtica (que se
corresponde con una onda dícrota llamativa). Puede observarse
en sujetos sanos con resistencias periféricas muy disminuidas
(como en la fiebre), y en bajo gasto cardíaco, como en la insuficiencia cardíaca avanzada
o en el taponamiento.
Pulso dícroto
la pendiente de ascenso de la onda del pulso
es lenta, y se alcanza el pico sistólico más tarde de lo habitual. Ocurre
en las lesiones obstructivas del corazón izquierdo, la estenosis aórtica grave
Pulso tardus o tardío:
Pulso en que:
- Existe una variación de la amplitud del pulso
en ausencia de arritmia o de variación en el intervalo entre latidos
consecutivos.
-Así, en la cardiomiopatía dilatada
avanzada, a un latido con escaso volumen sistólico (onda pequeña
de pulso) le seguiría otro de mayor intensidad, al haber dispuesto
de una mayor precarga por quedar un volumen telesistólico remanente
elevado y haber tenido una mayor recuperación mecánica
de las células contráctiles.
Pulso alternante:
Se define como la disminución en más de 10 mmHg de la presión arterial sistólica con la inspiración profunda. Es característico del
taponamiento pericárdico.
El pulso
paradójico
Permite estimar la presión media de la aurícula
derecha
La vena yugular externa
Permite estimar la presión y la morfología de sus ondas de la vena yugular externa
La yugular interna
La causa más frecuente de elevación de la
presión venosa
La presión diastólica ventricular
Onda del pulso venoso yugular que expresa el aumento de presión que se
debe a la contracción auricular, y tiene lugar, por tanto, al final de la
diástole ventricular, poco antes del primer ruido y del pulso arterial.
Onda a (onda presistolica)
Donde se ven las ondas 1 aumentadas o grandes
Se deben a un aumento de la resistencia al llenado del VD, como ocurre en la estenosis tricuspídea,
en la hipertensión pulmonar, la estenosis pulmonar o la hipertrofia del
VD
ondas a “en cañón” irregulares
o arrítmicas
en el bloqueo auriculoventricular completo o en las taquicardias
ventriculares
La onda a “en cañón” rítmica
aparece cuando el impulso eléctrico
no nace en el nodo sinusal, sino en el nodo AV
Ondas que desaparecen en la fibrilación auricular por no
existir una contracción ni relajación auricular eficaz.
La onda a (y el seno x)
Se inicia por la relajación de la aurícula y se
refuerza por el desplazamiento de la tricúspide hacia el ventrículo derecho que tiene lugar al principio de la contracción ventricular
La onda descendente x
es la onda predominante en el taponamiento cardíaco
El seno x
De que es propia una gran onda a?
De la estenosis tricuspídea
La rama ascendente de la onda v
se debe al llenado de la AD que
tiene lugar por la llegada de sangre desde las venas durante la contracción
ventricular, es decir, con la tricúspide cerrada.
Onda x ausente
Fibrilación auricular
Insuficiencia tricuspídea grave
Onda y ausente
Taponamiento cardíaco
Onda a Disminuido
AD dilatada
Onda x Disminuido
VD dilatado
Onda Y Disminuido
-Obstrucción tricuspídea
-∙ E. tricuspídea
∙ Mixoma AD
Que onda esta aumentada en:
AD hipertrófica
∙ E. tricuspídea
∙ E. pulmonar
∙ Hipertensión pulmonar
Onda a
Onda aumentada en Taponamiento pericárdico (Pericarditis constrictiva)
Onda X
Onda aumentada
∙ Insuficiencia tricuspídea
∙ Comunicación interauricular
A que fase de Korotkoff, pertenece el segundo ruido cuando se mida la presión arterial
fase V
abajo). Los
parámetros estándar del registro del EKG
Velocidad del papel 25 mm/s,
amplitud de la señal 10 mm = 1 mV. Según esto, 1 mm (cuadradito pequeño)
horizontal son 0,04 s (40 milisegundos) y 1 mm vertical 0,1
Derivaciones que exploran la cara inferior del ventrículo izquierdo
DIII, aVF y DII
Derivaciones que exploran la cara lateral alta.
DI y aVL
Derivaciones deel septo interventricular.
V1-V2
Derivaciones de la cara anterior.
V3-V4
Derivaciones la cara lateral baja.
V5-V6
Derivaciones la la cara posterior.
V7-V8-V9
Tiempo y amplitud de la onda P
- < 0,25 mV
- Tiempo: 80-120 ms
Que es el intervalo PR?
Abarca desde el comienzo de la onda P al inicio
del QRS; está formado por la onda P y por el segmento isoeléctrico
PR (que refleja el retraso en la conducción del impulso en el nodo
AV y la conducción por el sistema His-Purkinje
Cuanto mide el intervalo PR
Debe medir entre 120 y 200 ms (3-5 cuadritos).
Nomenclatura del complejo QRS
A efectos de nomenclatura, se denomina R a la primera onda positiva
del complejo de despolarización ventricular, Q a la onda negativa
que hay antes de R, y S a la onda negativa que aparece tras la R,
y R’ a una eventual segunda onda positiva. Se emplea mayúscula
o minúscula según sea grande o pequeña la amplitud de la onda
Como se presenta la repolarización de las auriculas y los ventrículos en el EKG?
T-repolarización ventricular
QRS- coincide con la repolarización de las auriculas
En que fase del ciclo cardiaco esta el segmento ST y como discurre en el EKG?
Fase 2
El intervalo QT ocupa desde el inicio del QRS al final de la onda T.
Como se corrige el QT
QT corregido = QT medido/√ RR
RR es el tiempo en segundos entre el inicio del QRS previo y el inicio
del QRS cuyo QT se está midiendo
Debe
ser inferior a 0,44 segundos en varones e inferior a 0,45 segundos
en mujeres
P que crece en su primera parte, generando una P picuda (P pulmonale) en DII, aumentando su primer componente positivo en V1.
Crecimiento o hipertrofia
de la aurícula derecha (AD)
Alargamiento del PR
En los bloqueos AV, siendo constante en los
de primer grado, con alargamiento progresivo en los de segundo
grado tipo I (Wenckebach) y variable en presencia de disociación
AV (como en el bloqueo AV completo o de tercer grado)
Acortamiento del PR
Se acorta
en los síndromes de preexcitación ventricular (Wolff-Parkinson-
White).
QRS ancho superior a 120 ms
Esto ocurre en presencia de
un bloqueo de rama del Haz de His, de preexcitación ventricular por
la existencia de una vía accesoria con conducción anterógrada, de fármacos
antiarrítmicos de tipo I que ralentizan la conducción eléctrica
en la hiperpotasemia, o cuando el origen del impulso es ventricular
(extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular, ritmo de escape infrahisiano en un bloqueo AV completo, RIVA (ritmo idioventricular acelerado),
o ritmo ventricular estimulado por un marcapasos)
EKG: rSR’ en V1-V2,
onda S ancha en DI y V5-V6
El bloqueo de rama derecha (BRD)
EKG: (QRS
predominantemente negativo en V1 como rS o QS y RR’ en V5-
El del bloqueo de rama izquierda (BRI)
Donde se ven ondas Q patológicas,
sin infarto?
En la miocardiopatía hipertrófica o en el síndrome de
Wolff-Parkinson-White.
Es característica del bloqueo de rama
derecha, del síndrome de Brugada y de la comunicación interauricular.
La imagen de rSR’ en V1
Donde se eleva la onda T
Se eleva con la isquemia subendocárdica, en la hiperpotasemia
(“T picudas”), en el raro síndrome de QT corto congénito,
ante la sobrecarga de volumen del VI (miocardiopatía dilatada)
o en algunas formas de miocardiopatía hipertrófica
Cuando la onda T se hace negativa?
En presencia de isquemia transmural (de ramas simétricas
y profundas), como secuela del infarto acompañando a
la onda Q, en la preexcitación ventricular, ante sobrecarga ventricular
(en la hipertrofia o dilatación de los ventrículos), en la evolución
de la pericarditis aguda, en la miocardiopatía hipertrófica de
predominio apical (ondas T negativas “gigantes”) y en V1-V3 en la
miocardiopatía arritmogénica del VD
Donde se acorta el intervalo QT
Se acorta en la hipercalcemia y, en ocasiones,
bajo tratamiento con digoxina, así como en el síndrome de
QT corto congénito
Donde se alarga en QT?
en la hipocalcemia, hipopotasemia,
hipomagnesemia y otras alteraciones endocrinometabólicas
-Antiarrítmicos
de los grupos Ia y III, quinolonas, macrólidos, tricíclicos,
etc.
