Estômago Flashcards
Quais os principais testes invasivos para testagem do H. pylori?
Teste da urease por EDA
Biópsia por EDA
Cultura
Quais os principais testes não invasivos para testagem do H. pylori?
Teste respiratório com ureia
Antígeno fecal
Sorologia
Quais os principais testes para acompanhamento do tratamento do H. pylori?
Teste respiratório com ureia e antígeno fecal, uma vez que a sorologia pode permanecer elevada mesma após a erradicação da bactéria
Quais são os principais fatores defensivos da mucosa gástrica?
Muco, bicarbonato, fluxo sanguíneo adequado, renovação celular, fatores de crescimento e prostaglandinas endógenas.
Quais são os principais fatores agressivos na patogênese da úlcera péptica?
Ácido clorídrico, pepsina, etanol, tabaco, refluxo biliar, isquemia, AINEs, hipoxia e infecção por H. pylori.
Qual a principal causa infecciosa da úlcera péptica?
Infecção por Helicobacter pylori.
Por que erradicar o H. pylori é tão importante no tratamento da úlcera?
Porque sua erradicação reduz drasticamente a recidiva da úlcera.
Que enzima chave permite a sobrevivência do H. pylori no ambiente ácido gástrico?
Urease – converte ureia em amônia e bicarbonato, criando ambiente alcalino local.
Como o H. pylori consegue atravessar a barreira de muco gástrico?
Produz enzimas mucolíticas e usa flagelos para locomoção.
Como o H. pylori se fixa à mucosa gástrica?
Por meio de adesinas que se ligam às células epiteliais gástricas.
Onde o H. pylori sobrevive no trato gastrointestinal?
Apenas em epitélio gástrico (normal ou heterotópico: esôfago, duodeno, Meckel, reto).
Qual a morfologia e metabolismo do H. pylori?
Bactéria gram-negativa, espiralada, flagelada, microaerófila.
Qual é o primeiro mecanismo proposto de lesão GI pelo H. pylori?
Produção de elementos tóxicos que causam lesão tecidual local.
Quais substâncias estão envolvidas na lesão tecidual direta por H. pylori?
Amônia (atividade da urease), citotoxinas, mucinase, fosfolipases, e fator de ativação plaquetária (FAP).
Como H. pylori induz resposta imune local?
Atração de neutrófilos e monócitos que liberam citocinas pró-inflamatórias e radicais de oxigênio.
Como o H. pylori altera os níveis de gastrina?
Reduz somatostatina (células D), o que aumenta a liberação de gastrina (células G).
Qual o efeito inicial e crônico da infecção por H. pylori na secreção ácida?
Inicialmente reduz secreção ácida; cronicamente pode causar hipersecreção ou hipoacidez (se houver destruição de glândulas oxínticas).
Como a infecção por H. pylori contribui para metaplasia gástrica no duodeno?
A hipersecreção ácida promove metaplasia da mucosa duodenal, permitindo colonização por H. pylori e favorecendo úlcera duodenal.
Qual padrão de gastrite está mais associado à formação de úlcera péptica por H. pylori?
Gastrite antral crônica associada à hipersecreção ácida.
Qual é o alvo dos AINEs no trato gastrointestinal?
As enzimas ciclo-oxigenase (COX-1 e COX-2), responsáveis pela síntese de prostaglandinas.
Como as prostaglandinas protegem a mucosa gástrica e duodenal?
Estimulam secreção de mucina e bicarbonato, aumentam o fluxo sanguíneo mucoso e promovem renovação epitelial.
O que acontece quando os AINEs inibem as prostaglandinas no TGI?
Redução da proteção mucosa → maior risco de lesão pela acidez → úlceras pépticas.
Onde ocorrem preferencialmente as úlceras causadas por AINEs?
No estômago.
Onde ocorrem preferencialmente as úlceras causadas por H. pylori?
No duodeno.