Estômago Flashcards

1
Q

Quais os principais testes invasivos para testagem do H. pylori?

A

Teste da urease por EDA
Biópsia por EDA
Cultura

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2
Q

Quais os principais testes não invasivos para testagem do H. pylori?

A

Teste respiratório com ureia
Antígeno fecal
Sorologia

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3
Q

Quais os principais testes para acompanhamento do tratamento do H. pylori?

A

Teste respiratório com ureia e antígeno fecal, uma vez que a sorologia pode permanecer elevada mesma após a erradicação da bactéria

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4
Q

Quais são os principais fatores defensivos da mucosa gástrica?

A

Muco, bicarbonato, fluxo sanguíneo adequado, renovação celular, fatores de crescimento e prostaglandinas endógenas.

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5
Q

Quais são os principais fatores agressivos na patogênese da úlcera péptica?

A

Ácido clorídrico, pepsina, etanol, tabaco, refluxo biliar, isquemia, AINEs, hipoxia e infecção por H. pylori.

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6
Q

Qual a principal causa infecciosa da úlcera péptica?

A

Infecção por Helicobacter pylori.

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7
Q

Por que erradicar o H. pylori é tão importante no tratamento da úlcera?

A

Porque sua erradicação reduz drasticamente a recidiva da úlcera.

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8
Q

Que enzima chave permite a sobrevivência do H. pylori no ambiente ácido gástrico?

A

Urease – converte ureia em amônia e bicarbonato, criando ambiente alcalino local.

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9
Q

Como o H. pylori consegue atravessar a barreira de muco gástrico?

A

Produz enzimas mucolíticas e usa flagelos para locomoção.

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10
Q

Como o H. pylori se fixa à mucosa gástrica?

A

Por meio de adesinas que se ligam às células epiteliais gástricas.

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11
Q

Onde o H. pylori sobrevive no trato gastrointestinal?

A

Apenas em epitélio gástrico (normal ou heterotópico: esôfago, duodeno, Meckel, reto).

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12
Q

Qual a morfologia e metabolismo do H. pylori?

A

Bactéria gram-negativa, espiralada, flagelada, microaerófila.

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13
Q

Qual é o primeiro mecanismo proposto de lesão GI pelo H. pylori?

A

Produção de elementos tóxicos que causam lesão tecidual local.

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14
Q

Quais substâncias estão envolvidas na lesão tecidual direta por H. pylori?

A

Amônia (atividade da urease), citotoxinas, mucinase, fosfolipases, e fator de ativação plaquetária (FAP).

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15
Q

Como H. pylori induz resposta imune local?

A

Atração de neutrófilos e monócitos que liberam citocinas pró-inflamatórias e radicais de oxigênio.

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16
Q

Como o H. pylori altera os níveis de gastrina?

A

Reduz somatostatina (células D), o que aumenta a liberação de gastrina (células G).

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17
Q

Qual o efeito inicial e crônico da infecção por H. pylori na secreção ácida?

A

Inicialmente reduz secreção ácida; cronicamente pode causar hipersecreção ou hipoacidez (se houver destruição de glândulas oxínticas).

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18
Q

Como a infecção por H. pylori contribui para metaplasia gástrica no duodeno?

A

A hipersecreção ácida promove metaplasia da mucosa duodenal, permitindo colonização por H. pylori e favorecendo úlcera duodenal.

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19
Q

Qual padrão de gastrite está mais associado à formação de úlcera péptica por H. pylori?

A

Gastrite antral crônica associada à hipersecreção ácida.

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20
Q

Qual é o alvo dos AINEs no trato gastrointestinal?

A

As enzimas ciclo-oxigenase (COX-1 e COX-2), responsáveis pela síntese de prostaglandinas.

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21
Q

Como as prostaglandinas protegem a mucosa gástrica e duodenal?

A

Estimulam secreção de mucina e bicarbonato, aumentam o fluxo sanguíneo mucoso e promovem renovação epitelial.

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22
Q

O que acontece quando os AINEs inibem as prostaglandinas no TGI?

A

Redução da proteção mucosa → maior risco de lesão pela acidez → úlceras pépticas.

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23
Q

Onde ocorrem preferencialmente as úlceras causadas por AINEs?

A

No estômago.

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24
Q

Onde ocorrem preferencialmente as úlceras causadas por H. pylori?

A

No duodeno.

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25
Qual tipo de úlcera está mais associado à gastrite crônica ativa?
Úlceras por H. pylori.
26
Úlceras por AINEs são geralmente associadas à gastrite?
Não. Gastrite é rara nas úlceras por AINEs.
27
Úlceras por AINEs costumam recidivar após suspensão da droga?
Não. Raramente recidivam após interrupção do uso.
28
Qual a faixa etária de pico da úlcera gástrica?
Entre 55 e 65 anos.
29
Úlcera gástrica é comum antes dos 40 anos?
Raramente
30
Quais fatores socioeconômicos e étnicos se associam à maior incidência de úlcera gástrica?
Classe socioeconômica mais baixa e indivíduos não brancos.
31
Cite condições clínicas que aumentam o risco de úlcera gástrica.
* Álcool crônico * tabagismo * uso prolongado de corticosteroides * infecção * terapia intra-arterial
32
A formação da úlcera gástrica depende de hiperprodução de ácido gástrico?
Não necessariamente — pode ocorrer com secreção normal ou reduzida.
33
A presença de ácido gástrico é essencial na úlcera gástrica?
Sim, mesmo em pequenas quantidades, o ácido é ulcerogênico se houver lesão da mucosa.
34
Como a infecção por H. pylori contribui para a formação da úlcera gástrica?
Induz inflamação da mucosa gástrica, mesmo sem hipercloridria.
35
Por que a úlcera gástrica responde à terapia antiácida mesmo com mucosa lesionada?
Porque o ácido continua sendo ulcerogênico, independentemente da quantidade, enquanto a mucosa estiver inflamada.
36
Qual o maior desafio clínico no manejo da úlcera gástrica?
Diferenciar úlcera benigna de carcinoma gástrico.
37
Úlcera gástrica ou duodenal: qual tem risco mais significativo de ser maligna?
Úlcera gástrica.
38
Qual característica clínica a úlcera gástrica compartilha com a úlcera duodenal?
Curso com recidivas e períodos de quiescência.
39
Quais sintomas podem ocorrer tanto na úlcera gástrica quanto na duodenal?
Dor, sangramento, obstrução e perfuração.
40
Qual complicação rara pode surgir de uma úlcera gástrica benigna?
Fístula gastrocólica espontânea.
41
Qual perfil de paciente tem maior risco de sangramento por úlcera gástrica?
Pacientes idosos.
42
Úlceras gástricas ou duodenais: qual tem maior morbimortalidade associada ao sangramento?
Úlceras gástricas.
43
Qual é a complicação mais comum das úlceras gástricas?
Perfuração
44
Onde ocorrem mais frequentemente as perfurações de úlcera gástrica?
Na face anterior da pequena curvatura.
45
Quais fatores aumentam o risco de morbimortalidade em perfurações gástricas?
Idade avançada e úlcera de maior tamanho
46
Em quais tipos de úlcera gástrica a obstrução da saída gástrica é mais comum?
Tipo II e tipo III
47
Por que é importante diferenciar obstrução benigna de maligna na úlcera gástrica?
Porque pode indicar carcinoma gástrico.
48
Qual a principal diferença entre o diagnóstico de úlcera gástrica e de úlcera duodenal?
Na úlcera gástrica, é essencial excluir malignidade
49
O que deve ser feito em uma úlcera gástrica que não cicatriza com tratamento adequado?
Investigação rigorosa com múltiplas biópsias para descartar câncer gástrico.
50
Quais são os dois pilares do tratamento da úlcera gástrica?
Supressão ácida e erradicação do H. pylori.
51
Quando uma úlcera gástrica pode ser considerada "intratável"?
Quando não cicatriza após tempo e terapia adequados, com erradicação de H. pylori e retirada de AINEs
52
Úlceras gástricas do tipo I e IV necessitam de vagotomia? Por quê?
Não, pois não estão associadas a hipersecreção ácida.
53
Qual é a conduta inicial diante de uma úlcera gástrica aguda ou crônica?
Tratar com IBP + erradicação de H. pylori e investigar malignidade com endoscopia e biópsias.
54
Qual o sintoma mais comum da úlcera duodenal?
Dor abdominal mesoepigástrica bem localizada.
55
A dor da úlcera duodenal melhora com o quê?
Ingestão de alimentos.
56
O que indica irritação peritoneal difusa em úlcera duodenal?
Perfuração livre
57
Quando a dor irradia para as costas, o que isso sugere?
Terrebração para o pâncreas.
58
Quais são os dois principais exames diagnósticos para úlcera duodenal?
Radiografia de trato GI superior e EDA.
59
Quais exames laboratoriais devem ser solicitados em úlcera duodenal?
Hemograma, função hepática, creatinina, amilase e cálcio.
60
Quando solicitar gastrina sérica em úlcera duodenal?
Em casos refratários ou com necessidade de cirurgia.
61
Qual é o esquema básico da terapia para H. pylori atualmente?
Combinação de antibióticos com inibidor de bomba de prótons (IBP).
62
Qual o papel do IBP na terapia para H. pylori?
Reduz a acidez gástrica, promovendo cicatrização e alívio dos sintomas.
63
Qual o benefício primário da erradicação do H. pylori?
Prevenção da recidiva ulcerosa.
64
65
Quais são os medicamentos utilizados na terapia quádrupla com bismuto contra H. pylori?
Inibidor da bomba de prótons (IBP), Bismuto, Metronidazol e Tetraciclina.
66
Qual é a duração recomendada da terapia tripla contra H. pylori?
14 dias.
67
Qual é a duração recomendada da terapia quádrupla com bismuto?
10 a 14 dias.
68
Qual a indicação de terapia quádrupla com bismuto?
Casos refratários ou falha de tratamento anterior sem uso de bismuto
69
Quais são os efeitos colaterais comuns da terapia contra H. pylori?
Diarreia, náuseas, vômito, rash cutâneo e alteração do paladar.
70
Qual a causa da obstrução pilórica na úlcera péptica?
Inflamação aguda ou estenose crônica no duodeno ou piloro.
71
Quais os sintomas da obstrução da saída gástrica?
Saciedade precoce, anorexia, perda de peso, náuseas e vômitos.
72
Quadro metabólico típico em vômitos prolongados por obstrução gástrica?
Alcalose metabólica hipoclorêmica hipopotassêmica (perda de H⁺, Cl⁻ e K⁺ pelo vômito).
73
Qual é a apresentação clínica clássica da perfuração ulcerosa?
Dor epigástrica súbita e intensa, sinais de peritonite localizada ou difusa, e pneumoperitônio ao RX.
74
Qual histórico comumente está associado à perfuração?
Uso crônico de AINEs.
75
Qual é a complicação mais letal da úlcera péptica?
Hemorragia digestiva.
76
Principal fator de risco para hemorragia de úlcera péptica?
Uso de AINEs.
77
Qual conduta deve ser tomada diante de uma úlcera gástrica detectada?
Sempre biopsiar para descartar neoplasia (alta prevalência de úlcera duodenal → suspeitar de câncer em gástricas).
78
Qual o quadro clínico clássico da Sd. de Zollinger-Ellison?
Hipergastrinemia + úlcera péptica refratária + diarreia + perda de peso + esofagite.
79
Qual o exame confirmatório para SZE?
Teste de gastrinemia após estímulo com secretina.
80
Onde localizam-se os gastrinomas na Sd. de Zollinger-Ellison?
Triângulo do gastrinoma: piloro, duodeno e cabeça do pâncreas.
81
A SZE pode estar associada a qual síndrome genética?
Neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (NEM 1).
82
Qual o tratamento clínico da SZE?
Inibidores de bomba de próton (IBPs) em altas doses.
83
Qual o tratamento cirúrgico da SZE?
Cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia).
84
Qual o gatilho fisiopatológico da gastrite por estresse?
Trauma, sepse, choque ou falência orgânica → ↓ fluxo sanguíneo gástrico + ↑ ácido + ↓ secreção de bicarbonato.
85
Quando ocorre sangramento digestivo na gastrite por estresse?
24–48 horas após evento crítico (pode ser o primeiro sinal).
86
Quais pacientes devem receber profilaxia para gastrite por estresse?
Intubados, em uso de drogas vasoativas, politraumatizados, com coagulopatia ou insuficiência respiratória.
87
Qual exame confirma gastrite por estresse?
Endoscopia digestiva alta (EDA).
88
Quais medidas devem ser tomadas para prevenir a progressão da gastrite por estresse?
Manter volemia, pressão, corrigir coagulopatia com hemoderivados.
89
Quais os tipos de Dumping pós-gastrectomia e suas diferenças fisiopatológicas?
Precoce (30-40 min): hiperosmolalidade no intestino → distensão → empachamento, dor em cólica. Tardio (2-3h): absorção rápida de carboidratos → pico de insulina → hipoglicemia (diaforese, palidez, sensação de síncope).
90
Qual é o tipo de reconstrução mais associado ao Dumping?
Billroth II.
91
Frente: Qual o tratamento conservador do Dumping?
Pequenas refeições, evitar líquidos com sólidos, evitar alimentos gordurosos e condimentados.
92
Qual a conduta nos casos refratários de Dumping?
Conversão de Billroth II para Y de Roux.
93
Quais deficiências metabólicas podem ocorrer após gastrectomia parcial ou total?
Anemia ferropriva (↓ absorção de ferro) Anemia megaloblástica (↓ absorção de B12) Osteoporose/osteomalácia (↓ absorção de cálcio e vit. D)
94
Quais nutrientes devem ser repostos após gastrectomia?
Ferro, vitamina B12, cálcio, vitamina D e vitaminas lipossolúveis (KADE).
95
O que caracteriza a síndrome da alça aferente?
Obstrução da alça → acúmulo de bile e suco pancreático → distensão, vômitos aliviadores, anemia crônica se não tratada.
96
Qual o tratamento da síndrome da alça aferente?
Conversão de Billroth II para Y de Roux.
97