Esôfago, estômago e duodeno Flashcards
1
Q
O 1/3 superior do esôfago é composto de músculo ______ (esquelético/liso).
A
Esquelético.
2
Q
Os 2/3 inferiores do esôfago é composto de músculo _______ (esquelético/liso).
A
Liso
3
Q
V ou F?
O 1/3 superior do esôfago é composto de músculo esquelético, sendo controlado de forma voluntária.
A
Verdadeiro
4
Q
V ou F?
Os 2/3 inferiores do esôfago é composto de músculo liso, sendo controlado de forma voluntária.
A
Falso
Os 2/3 inferiores do esôfago é composto de músculo liso, sendo controlado de forma involuntária.
5
Q
Quais os plexos nervosos que controlam a peristalse? (2)
A
Auerbach e Meissner.
6
Q
Disfagia
A
Dificuldade de deglutição.
7
Q
Disfagia
Classificação?
A
- Transferência (orofaríngea/alta);
2. Condução (esofagiana/baixa).
8
Q
Na disfagia de ________ (condução/transferência), o paciente tem dificuldade de passar o alimento da boca para o esôfago.
A
Transferência.
9
Q
Na disfagia de ________ (condução/transferência) o alimento já está dentro do esôfago, e este não consegue conduzir o alimento até o estômago.
A
Condução.
10
Q
Na disfagia de transferência ocorre _______ (entalo/engasgo) do alimento.
A
Engasgo
11
Q
Na disfagia de condução ocorre _______ (entalo/engasgo) do alimento.
A
Entalo.
12
Q
A disfagia de ________ (condução/transferência) pode ser observada tanto para sólidos quanto para sólidos e líquidos, podendo ser intermitente ou progressiva.
A
condução
13
Q
Disfagia de transferência
Causas? (3)
A
- Doenças neurológicas;
- Doenças musculares;
- Obstruções intraluminais e extrínsecas
14
Q
Disfagia de condução
Causas? (2)
A
Obstrução mecânica ou distúrbios motores do esôfago.
15
Q
Disfagia de condução
Clínica? (4)
A
Disfagia + regurgitação + perda de peso + halitose.
16
Q
Divertículo de Zenker
Fisiopatologia?
A
Hipertonia do Esfíncter Esofágico Superior (EES) + fragilidade do triângulo de Killian.
17
Q
É por essa área que ocorre herniação da mucosa e da submucosa (divertículo falso / por pulsão). Estamos falando do…
A
Triângulo de Killian.
O triângulo de Killian fica entre as fibras oblíquas do músculo tireofaríngeo e as fibras horizontais do músculo cricofaríngeo).
18
Q
Divertículo de Zenker
Clínica? (3)
A
Disfagia + Regurgitação + Halitose.
19
Q
Divertículo de Zenker
Exame diagnóstico?
Tratamento?
A
Esofagografia baritada
Miotomia do esfíncter esofágico superior
a. < 2 cm: apenas miotomia; b. > 2 cm: miotomia + diverticulopexia (até 5 cm) ou ectomia.
20
Q
Disturbio motor mais comum do esôfago?
A
Acalásia.
21
Q
Acalásia primária
A
Distúrbio da motilidade do esôfago, em que ocorre perda de células ganglionares somente do plexo de Auerbach .
Primária: Primeira letra do alfabeto (Auerbach)
22
Q
Acalásia secundária (doença de Chagas)
A
Distúrbio da motilidade do esôfago, em que ocorre perda de células ganglionares do plexo de Auerbach e Meissner
23
Q
A destruição dos plexos de Auerbach e Meissner leva a acalásia _______ (primária/secundária).
A
Secundária (esofagopatia chagásica).
24
Q
Acalásia
Tríade clínica?
A
Disfagia de condução (“entalo”) + Regurgitação + Emagrecimento.
25
Acalásia
| Exames? (3)
1. Esofagomanometria (padrão-ouro);
2. Esofagografia baritada;
3. EDA.
26
Acalásia
| Esofagomanometria? (3)
1. Ausência de relaxamento do EEI (alimento fica preso e acarreta megaesôfago)
2. Hipertonia do EEI
3. Peristalse anormal
27
Acalásia
| Esofagografia baritada? (2)
1. Dilatação do corpo esofágico;
| 2. Afilamento do esôfago distal (retenção de contraste): sinal do "bico de pássaro" ou "chama de vela".
28
A acalásia predispõe câncer. Cite-os. (2)
Carcinoma escamoso (espinocelular) e adenocarcinoma de esôfago.
29
Acalásia
| Classificação de Mascarenhas/Rezende?
Dilatação:
a. Grau I: < 4 cm;
b. Grau II: 4-7 cm;
c. Grau III: 7-10 cm;
d. Grau IV: > 10 cm (dolicomegaesôfago).
30
Acalásia
| Como tratar estágios iniciais? (2)
1. Farmacológica: nitrato, antagonistas do cálcio, botox (grau I);
2. Dilatação endoscópica por balão (grau II). "grau Dois = Dilatação"
31
Acalásia
| Como tratar estágios avançados/falha farmacológica/sintomas graves ?
1. Cardiomiotomia de Heller associada à fundoplicatura para diminuir o refluxo (grau III);
2. Esofagectomia total (grau IV).
32
Espasmo Esofagiano Difuso (EED)
Distúrbio generalizado da motilidade esofágica, caracterizado por contrações vigorosas, simultâneas e não propulsivas do esôfago distal (≠ esôfago em quebra-nozes).
33
O Espasmo Esofagiano Difuso é mais comum em _______ (homens/mulheres).
Mulheres, com distúrbios psicossomáticos associados.
34
Espasmo Esofagiano Difuso (EED)
| Clínica? (2)
Disfagia + precordialgia intensa
35
Espasmo Esofagiano Difuso
| Diagnóstico diferencial?
IAM
36
Espasmo Esofagiano Difuso
| Exames diagnóstico? (2)
Esofagomanometria com teste provocativo (padrão-ouro) e esofagografia baritada.
37
Espasmo Esofagiano Difuso
| Esofagomanometria com teste provocativo?
Contrações vigorosas (P>120 mmHg) e simultâneas/longas (t>2,5s)
Se a P>400, chamamos de esôfago em quebra-nozes
38
Espasmo Esofagiano Difuso
| Esofagografia baritada?
Sinal do "saca-rolhas"
39
Espasmo Esofagiano Difuso
| Tratamento? (2)
1. Farmacológico: nitratos, BCC, ansiolíticos
| 2. Refratários → esofagomiotomia longitudinal.
40
Distúrbio de hipermotilidade mais comum do esôfago?
Esôfago em quebra-nozes.
41
Esôfago em quebra-nozes apresenta contrações de _______ (alta/muito alta) amplitude.
Muito alta.
42
Síndrome de Plummer-Vinson (Paterson-Kelly)
| Tríade clínica?
Disfagia cervical + anemia ferropriva + membrana no esôfago superior.
43
As dispepsias podem ser divididas em... (2)
orgânica e funcional.
44
As dispepsias orgânicas podem ser causadas por... (6)
1. DRGE;
2. Gastrite;
3. Doença Ulcerosa Péptica;
4. Doença pancreática ou biliar;
5. Intolerância alimentar/medicamentosa;
6. Câncer.
45
Quando solicitar EDA na abordagem inicial do paciente com queixa de dispepsia? (2)
1. Idade > 40 anos;
2. Sinais de alarme (DOPA):
Disfagia;
Odinofagia;
Perda ponderal;
Anemia.
46
Qual a conduta diante de paciente com dispepsia sem indicação de EDA?
Testar H. pylori.
47
Como pesquisar H. pylori? Interprete.
```
Testes invasivos (EDA): teste rápido da urease, cultura, histologia
Testes não invasivos: teste da ureia respiratória, Antígeno fecal e sorologia
```
Se (+): erradica e se (-): IBP.
48
O retorno de um conteúdo gástrico (ácido) em direção ao esôfago indica qual doença?
Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE).
49
V ou F?
A ocorrência de refluxo não é necessariamente patológico. O que caracteriza a DRGE em si, é um refluxo insistente, persistente, que gera sintoma/incômodo ao paciente.
Verdadeiro.
50
DRGE
| Fisiopatologia?
Perda de mecanismos antirrefluxo:
1. Hipotonia e relaxamento inadequado do esfíncter esofágico inferior;
2. Junção esôfago-gástrica alterada.
51
DRGE
| Sintomas típicos (esofagianos)? (2)
Pirose (queimação retroesternal) e regurgitação (conteúdo ácido / "gosto amargo na boca").
52
DRGE
| Sintomas atípicos (extra-esofagianos)?
1. Faringite/laringite;
2. Rouquidão;
3. Halitose;
4. Desgaste do esmalte dentário e aftas; 5. Tosse crônica;
6. Broncoespasmo;
7. PNM de repetição;
8. "Dor torácica não cardíaca";
9. Globus ("nó na garganta").
53
V ou F?
| A queixa de disfagia na DRGE não é comum.
Verdadeiro
| Se presente: pensar em estenose péptica ou adenocarcinoma.
54
DRGE
| Como realizar prova terapêutica?
IBP 1x/dia em dose padrão por pelo menos 4 - 8 semanas.
55
DRGE
| Exame diagnóstico padrão-ouro?
pHmetria de 24h.
| alguns autores consideram a impedanciometria - mostra refluxo não-ácido
56
V ou F?
| A impendâncio-pHmetria vem despontando como novo método padrão-ouro no diagnóstico de DRGE.
Verdadeiro.
57
DRGE
| Quando solicitar EDA? (3)
1. Idade > 45 anos; 2. Sinais de alarme; 3. Refratariedade ao tratamento clínico.
58
V ou F?
| EDA normal não exclui DRGE.
Verdadeiro
| .
59
DRGE
| Sinais de alarme que indicam EDA? (6)
```
1. Anemia;
2 .Linfadenopatia;
3. Icterícia;
4. vômitos de repetição/hematêmese;
5. Massa na garganta: odinofagia/disfagia;
6. Emagrecimento.
```
60
DRGE
| Complicações? (5)
1. Esôfago de Barrett;
2. Esofagite de refluxo;
3. Estenose péptica do esôfago;
4. Úlcera esofágica;
5. Sintomas respiratórios.
61
Esofagite de refluxo
| Classificação de Savary-Miller ?
I. Erosões em 1 prega;
II. Erosões em > 2 pregas.
III. Erosões ocupando toda a circunferência do esôfago;
IV. Úlceras e estenose, isoladas ou associadas às lesões nos graus I e III;
V. Esôfago de Barrett.
62
Esofagite de refluxo
| Classificação de Los Angeles?
A. Erosões até 5 mm;
B. Erosões > 5 mm não contínuas;
C. Erosões > 5 mm contínuas envolvendo < 75% da circunferência;
D. Erosões envolvendo > 75% da circunferência.
63
V ou F?
| A DRGE não é indicação para erradicação da H. pylori.
Verdadeiro
| .
64
DRGE
| Opções terapêuticas? (3)
1. Não farmacológica: medidas antirrefluxo;
| 2. Farmacológica: antissecretores (Inibidores da Bomba de Prótons - IBPs); 3. Cirúrgica: fundoplicatura de Nissen.
65
DRGE
| Medidas antirrefluxo? (5)
1. ↑Cabeceira; 2. ↓Peso; 3. Controle dietético; 4. Evitar comer antes de deitar; 5. Suspender alimentos deflagradores.
66
DRGE
| Tratamento clínico inicial?
IBP em dose plena (Omeprazol 20 mg / Lanso 30 mg / Panto 40 mg) + medidas antirrefluxo, por 4 a 8 semanas
67
DRGE
| Paciente que não responde ao tratamento clínico em 2 semanas, eu devo...
Dobrar a dose do IBP
68
DRGE
| Quando considerar o paciente como refratário ao tratamento?
Não respondeu à dose dobrada de IBP.
| deve-se pesquisar outras etiologias
69
DRGE
| Quais as opções diante do paciente que finalizou o tratamento padrão e voltou a apresentar sintomas? (2)
Uso de IBP:
1. Sob demanda: somente durante período sintomático;
2. Crônico: de forma ininterrupta.
70
DRGE (doença do refluxo gastroesofágico)
| Quais as indicações de tratamento cirúrgico?
indicado se doença refratária (não responde ao IBP), recorrente (não consegue viver sem IBP), complicação (estenose/úlcera)
71
DRGE
| Quais exames pedir antes de realizar o tratamento cirúrgico? (2)
1. pHmetria 24 horas: confirma DRGE;
| 2. Esofagomanometria: procura aperistalse e auxilia na escolha da técnica.
72
DRGE
| Principal técnica cirúrgica?
```
Fundoplicatura total (de Nissen)
Consiste no envolvimento completo de 360º do esôfago distal pelo fundo gástrico, formando uma válvula anti-refluxo
```
73
DRGE
Qual a indicação da fundoplicatura
parcial?
Manometria com dismotilidade
74
DRGE
| Fundoplicatura parcial: técnicas? (anterior x posterior)
1. Anterior:Dor (180º) e Thal-Hatafuku
(90º);
2. Posterior: Toupet-Lind (270º).
75
V ou F?
| Na fundoplicatura parcial anterior de Toupet-Lind, há o envolvimento de 270º.
Falso
Na fundoplicatura parcial
posterior de Toupet-Lind, há o envolvimento de 270º.
"Pra ficar Lind o joga o Toupet pra trás (posterior)"
76
Macetes
| Fundoplicatura anterior parcial: Dor x Thal.
"Qual dor é maior: a dor que mede 90 ou a dor que mede 180? R.: a Dor de 180º ".
77
Esôfago de Barrett
| Definição histológica?
Metaplasia intestinal
| Substituição de epitélio escamoso estratificado do esôfago por epitélio colunar do intestino.
78
Esôfago de Barrett
| Diagnóstico confirmatório?
Biópsia: células caliciformes
| a EDA somente levanta suspeita - mucosa de coloração vermelho salmão
79
V ou F?
| O diagnóstico de esôfago de Barrett é confirmado por endoscopia e manometria esofagiana.
Falso
| O diagnóstico de esôfago de Barrett é confirmado por endoscopia e biópsia esofagiana.
80
Esôfago de Barrett
| Sequência evolutiva até o desenvolvimento de câncer? (4)
```
Metaplasia intestinal
↓
Displasia de baixo grau
↓
Displasia de alto grau (CA in situ)
↓
Adenocarcinoma invasivo.
```
81
Esôfago de Barrett
| Conduta para paciente sem displasia ?
EDA 3 – 5 anos
82
Esôfago de Barrett
| Conduta para paciente com displasia de baixo grau?
EDA 6 – 12 meses (ressecção endoscópica?)
83
Esôfago de Barrett
| Conduta para paciente com displasia de alto grau?
Ressecção/ablação endoscópica
84
Esôfago de Barrett
| Conduta para paciente com carcinoma invasivo?
Esofagectomia
85
Qual região do estômago é responsável pela maior parte da produção ácida?
Fundo gástrico.
| há maior população das células parietais
86
Quais fatores estimulam as células parietais e, consequentemente, a produção ácida? (3)
1. Nervo vago (AcH);
2. Células G, presentes no antro.
3. Histamina.
87
Células que produzem
| gastrina? Onde? Qual seu efeito?
1. Células G ("Gastrina").
2. Antro gástrico;
3. Estimulação das células parietais: ↑H+
.
88
Células que produzem
| somatostatina? Onde? Qual seu efeito?
1. Células D;
2. Antro gástrico;
3. Inibição da gastrina: ↓H + .
89
V ou F?
| A ativação vagal no estômago bloqueia as células parietais, diminuindo a produção de ácido.
Falso
| A ativação vagal no estômago estimula as células parietais, aumentando a produção de ácido.
90
Principal substância responsável pela manutenção da barreira mucosa gástrica?
Prostaglandinas.
91
Úlcera _______ (gástrica/duodenal) é a mais comum.
Duodenal.
92
Úlcera péptica
| Fatores predisponentes? (2)
1. ↑Acidez
| 2. ↓Defesas mucosas
93
Úlcera péptica
| Mecanismo de ação dos AINEs/AAS?
Inibição da COX → ↓ Prostaglandinas (responsáveis pela barreira mucosa gástrica).
94
V ou F?
| As prostaglandinas do "mal" são provenientes do ciclo da COX-2.
Verdadeiro E as prostaglandinas do "bem"? "O bem sempre ganha = vem em 1 º lugar" = ciclo da COX- 1 .
95
Helicobacter pylori
| é um bacilo gram _________ (positivo/negativo).
Negativo.
96
V ou F?
| A maioria dos caso de infecção pelo H. pylori não tem repercussão clínica.
Verdadeiro
| .
97
H. pylori
| Mecanismo de ação na infecção restrita ao antro? (5)
Destruição das células --> ↓Somatostatina -->↑Gastrina --> ↑HCl (hipercloridria) --> Úlcera péptica.
98
H. pylori
| Quando tratar? (6)
1. Dispepsia;
2. Doença ulcerosa péptica (ativa ou cicatrizada);
3. Linfoma MALT;
4. História pessoal ou familar (1º grau) de câncer gástrico;
5. Portadores de PTI;
6. Usuários crônicos de AINE ou AAS.
99
H. pylori
| Terapia padrão-ouro? (3)
1. Claritromicina 500 mg 12/12h;
2. Amoxicilina 1g 12/12h;
3. IBP dose plena 12/12h.
(por 14 dias)
100
H. pylori
| Mecanismo de ação na infecção disseminada? (4)
Destruição das células parietais -->
| ↓Produção de ácido --> Hipocloridria + ↓barreira --> úlcera péptica
101
A úlcera _______ (duodenal/gástrica) é decorrente de hipercloridria enquanto que a úlcera ______ (duodenal/gástrica) pode ser decorrente tanto de hiper quanto hipocloridria.
Duodenal; gástrica
102
A úlcera _______ (gástrica/duodenal) cursa com dispepsia que piora com a alimentação e está mais associada à náuseas.
Gástrica.
103
A úlcera _______ (gástrica/duodenal) cursa com dispepsia 2-3 horas após refeição, geralmente noturna e alivia com a ingesta de alimentos
Duodenal.
104
Úlceras pépticas causadas por
| hipocloridria?
1. Gástrica I : pequena curvatura baixa;
| 2. Gástrica IV : pequena curvatura alta.
105
Úlceras pépticas causadas por
| hipercloridria?
1. Gástrica II : corpo gástrico;
2. Gástrica III : pré-pilórica;
3. Duodenal.
106
Úlcera gástrica tipo V
| Localização?
Qualquer local do estômago, sendo uma úlcera induzida por fármacos (ex.: AINE).
107
Doença ulcerosa péptica (DUP)
| Indicações de EDA? (3)
1. Idade > 45-55 anos; 2. Presença de sinais de alarme; 3. Refratário ao tratamento empírico com IBP.
108
V ou F?
| Na presença de úlcera duodenal devemos sempre biopsiar pelo alto risco de câncer.
Falso
| Na presença de úlcera gástrica devemos sempre biopsiar pelo alto risco de câncer.
109
H. Pylori
| Indicações de controle de cura?
Úlcera péptica e Linfoma MALT
| Realizar controle de cura só após 4 semanas do término do tratamento (sorologia é proibido).
110
H. Pylori
| Esquema para erradicação?
" CAÔ " por 14 dias:
| Claritromicina 500 mg (2x/dia) + Amoxicilina 1 g (2x/dia) + Omeprazol 20 mg (2x/dia)
111
Úlcera péptica refratária
| Se não houver H. pylori nem AINEs, lembrar de...
Síndrome de Zollinger-Ellison (hipergastrinemia) (gastrinoma produtor de gastrina → ⇈H + )
112
Síndrome de Zollinger-Ellison
| Características da úlcera
Refratárias, atípicas, história negativa para H. pylori ou uso de AINEs.
113
Recomendações para controle de cura pós-tratamento de infecção por H. pylori ? (2)
1. Testar H. pylori após 4 semanas do tratamento; 2. Se úlcera gástrica: nova EDA após 4 semanas.
114
Úlcera péptica
| Indicações de cirurgia? (2)
1. Refratariedade/recidiva; 2. Complicação aguda (perfuração, hemorragia).
115
Úlcera péptica + hipercloridria
| Técnica cirúrgica?
Vagotomia ± antrectomia/piloroplastia.
116
Na úlcera gástrica, sempre devemos retirar a área do estômago que contiver a úlcera , pelo medo de...
Câncer!
117
Qual a terapêutica proposta para úlceras de alto risco de ressangramento?
Tipo Ia, Ib e IIa
Terapia endoscópica combinada
Injeção de epinefrina + termocoagulação
118
Reconstrução à Billroth I
Gastrectomia parcial + anastomose gastroduodenal término-terminal
119
Reconstrução à Billroth II
Gastrectomia parcial com encerramento do coto duodenal + de anastomose gastrojejunal (gastrojejunostomia + alça aferente).
120
Úlcera gástrica tipo I (peq. curv. baixa) Técnica cirúrgica?
Antrectomia + reconstrução a Billroth I.
121
Úlcera gástrica tipo II (corpo) e III (pré-pilórica)
| Técnica cirúrgica?
Vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução a Billroth II (ou I).
122
Úlcera gástrica tipo IV (peq. curv. alta) Técnica cirúrgica?
Gastrectomia subtotal + reconstrução Y de Roux.
123
Síndromes pós-gastrectomia? (3)
1. Dumping (precoce/tardia);
2. Gastrite alcalina por refluxo biliar;
3. Da alça aferente.
124
Síndrome de Dumping
Perde barreira pilórica → passagem direta do alimento ao duodeno.
125
Síndrome de Dumping precoce
| Clínica?
1. Gastrointestinais (mecânicos): distensão abdominal + dor + náuseas + diarreia; 2. Vasomotores: taquicardia, palpitação, rubor (devido à hiperativação simpática em até 20 min pós-alimentação).
126
Síndrome de Dumping tardia
| Clínica?
Hipoglicemia
(↑insulina) 2-3h pós-alimentação.
Alimento chega de uma só vez ao duodeno → é simultaneamente absorvida → liberação exagerada de insulina → com o passar do tempo (2-3h) a glicose circulante acaba, mas ainda há insulina sobrando → ....hipoglicemia.
127
Síndrome de Dumping
| Tratamento?
1. Deitar após a alimentação: lentifica a passagem de alimento ao duodeno; 2. Fracionar as refeições.
128
Gastrite alcalina por refluxo biliar
Refluxo de conteúdo biliar e pancreático gerando gastrite
129
A gastrite alcalina por refluxo biliar é uma complicação mais comumente encontrada após gastrectomia com reconstrução à Billroth _ (I/II).
II.
130
Gastrite alcalina por refluxo biliar
| Clínica?
Dor contínua, sem melhora com vômito (bilioso).
131
Gastrite alcalina por refluxo biliar
| Tratamento?
1. Reoperação em Y de Roux;
| 2. Colestiramina (droga que inativa a bile, agindo como um quelante de sal biliar).
132
V ou F?
A gastrite alcalina de refluxo é a mais freqüente dentre as síndromes pós-gastrectomias, caracterizada por sintomas dispépticos de intensidades variáveis e regurgitação biliar pós-prandial
Verdadeiro
| .
133
Síndrome da alça aferente
Angulação da alça aferente gerando semi-obstrução. Só ocorre em Billroth II.
134
Síndrome da alça aferente
| Clínica?
Dor que piora após refeição e que melhora com vômito (bilioso e em jato).
135
Síndrome da alça aferente
| Tratamento?
Reoperação em Y de Roux.
136
A síndrome _________ (de Dumping/da alça aferente) melhora após episódio de vômito.
da alça aferente.
137
Úlcera péptica
| Quando indicar cirurgia?
" POH " + refratariedade! 1. Perfuração; 2. Obstrução; 3. Hemorragia.
138
Úlceras duodenais perfuram mais na parede ________ (anterior/posterior), mas sangram mais na parede ________ (anterior/posterior).
Anterior; posterior.
139
Úlcera duodenal
| Técnicas cirúrgicas? (3)
1. Vagotomia troncular + piloroplastia ; 2. Vagotomia troncular + antrectomia; 3. Vagotomia superseletiva (gástrica proximal).
140
Úlcera duodenal
| Técnica cirúrgica mais usada?
Vagotomia troncular + piloroplastia.
141
Úlcera duodenal
| Técnica cirúrgica com mais recidivas e menos complicações?
Vagotomia superseletiva (gástrica proximal).
142
Câncer gástrico precoce
Aquele restrito à mucosa e submucosa, independentemente do acometimento linfonodal.
143
Úlcera duodenal
| Técnica cirúrgica com menos recidivas e mais complicações?
Vagotomia troncular + antrectomia.
144
Carcinoma escamoso de esôfago normalmente ocorre na porção ______ (distal/proximal), enquanto o adenocarcinoma predomina na região ______(distal/média).
proximal; distal
145
V ou F?
| O CA de esôfago invade mais facilmente as estruturas adjacentes devido à ausência de camada serosa
Verdadeiro.
146
CA esofágico escamoso
| Fatores de risco? (4)
1. Tabagismo;
2. Alcoolismo;
3. HPV;
4. Acalásia.
147
Adenocarcinoma esofágico
| Principal condição predisponente?
Esôfago de Barret (metaplasia intestinal).
148
CA esofágico
| Sintomas? (3)
1. Disfagia progressiva;
2. Odinofagia;
3. Emagrecimento.
149
A disfagia e emagrecimento do CA de esôfago evoluem em ______ (meses/anos), enquanto na acalásia em ______ (meses/anos).
Meses; anos.
150
CA esofágico
| Diagnóstico? (2)
Esofagografia baritada e esofagoscopia com biópsia.
151
CA esofágico
| Sinal radiológico clássico?
Sinal da maçã mordida
152
CA esofágico
| Melhor exame para estadiar o "T" e "N"?
USG endoscópico.
153
CA esofágico
Conduta no T1aN0
(restrito à mucosa)?
Mucosectomia endocópica.
154
CA esofágico
| Conduta no > T1b e < T4b M0?
Esofagectomia + linfadenectomia regional mais ou menos RT/QT neoadjuvante (antes)
155
CA esofágico
| Conduta se T4B ou M1?
Tratamento paliativo
156
CA esofágico
| Estadiamento T4 ?
Atinge estruturas adjacentes: 1. T4a: ressecável (ex.: pericárdio, pleura, diafragma); 2. T4b: irresecável (ex.: aorta, traqueia, corpo vertebral).
157
V ou F?
| O câncer de esôfago T1 não demanda QT ou RT.
Verdadeiro.
158
A técnica de esofagectomia com melhor linfadenectomia mas maior morbimortalidade é a ________ (transtorácica/transhiatal).
Transtorácica.
| transhiatal: ↓linfadenectomia e ↓morbimortalidade
159
V ou F?
| USG endoscópica é recomendada para investigação de metástases linfonodais no CA gástrico precoce.
Verdadeiro.
160
V ou F?
Mucosectomia está indicada para adenocarcinoma do tipo intestinal restrito à mucosa sem invasão linfática ou venosa no CA gástrico precoce.
Verdadeiro.
161
CA gástrico
| Tipo histológico mais comum?
Adenocarcinoma (90%).
162
CA gástrico
| Subtipos histológicos de Lauren?
Intestinal e difuso.
163
CA gástrico
| Características da forma intestinal?
* Bem diferenciado
* Estrutura glandular
* Mais comum no Brasil
* Disseminação hematogênica
* Homens / Idosos (55-60 anos)
* Estômago distal
* Gastrite crônica atrófica.
" Intestinal típico dos Idosos"
164
V ou F?
| A forma difusa do CA gástrico, acomete mais mulheres idosas.
Falso
| A forma difusa do CA gástrico, acomete mais mulheres jovens
165
CA gástrico
| Histologia da forma difusa?
Células em anel de sinete.
166
CA gástrico
| Histologia da forma intestinal ?
Células malignas tendem a formar glândulas.
167
CA gástrico intestinal apresenta ______ (melhor/pior) prognóstico, sendo ______ (menos/mais) diferenciado.
Melhor; mais.
| " Difuso é o mais Danoso"
168
O CA gástrico com maior hereditariedade e associado ao sangue tipo A é o ______ (intestinal/difuso).
Difuso.
169
O CA gástrico ______ (intestinal/difuso) apresenta disseminação predominantemente linfática.
Difuso.
170
CA gástrico
| Clínica? (2)
Dispepsia e emagrecimento.
171
CA gástrico
| Evidência de disseminação linfática?
Adenomegalia supraclavicular
esquerda (linfonodo de Virchow) e
axilar (linfonodo de Irish).
172
CA gástrico
| Achados paraneoplásicos? (4)
1. Dermatomiosite ; 2. Síndrome nefrótica; 3. Acantose nigricans ; 4. Sinal de Leser-Trélat (queratose seborreica súbita).
173
Sinal da Irmã Maria José
Nódulo palpável no umbigo, resultado de uma metástase de uma neoplasia maligna (câncer) na pelve ou abdômen
174
Tumor de Krukenberg
Metástase ovariana de neoplasia gastrointestinal.
175
Prateleiras de Blumer
Metástases no fundo pélvico e em órgãos genitais, comprimindo a ampola retal oriundas de cânceres de andar superior do abdome (cólons e estômago).
176
CA gástrico
| Diagnóstico?
Endoscopia com biópsia.
177
CA gástrico
| Classificação macroscópica?
Classificação de Borrmann
I - Polipoide
II – Ulcerado com bordos nítidos
III – Ulcerado com bordos não nítidos (mais comum)
IV – Infiltrante (“linite plástica”: infiltra todo o órgão)
V – Nenhum dos demais
178
Linite plástica
CA gástrico Borrmann 4 (infiltrante).
179
V ou F?
| CA gástrico mais comum é Borrmann 2.
Falso
CA gástrico mais comum é Borrmann 3
.
180
Número mínimo de linfonodos a serem retirados para estadiamento do CA gástrico?
16.
181
CA gástrico
| Tratamento curativo?
Gastrectomia + linfadenectomia (D2) ± QT/RT.
182
No tratamento do CA gástrico, quando indicar mucosectomia endoscópica? (4)
1. Limitado à mucosa
2. Não ulcerado
3. Sem invasão linfovascular
4. < 2 cm
183
No tratamento do CA gástrico proximal deve-se realizar gastrectomia ______ (total/subtotal) e no distal gastrectomia ______ (total/subtotal).
Total; subtotal.
| sempre retira o antro; subtotal é cerca de 2/3 do estômago
184
GIST
Tumor advindo das células intersticiais de Cajal, raro, decorrente de mutação do proto oncogene KIT (CD 117).
185
O GIST (tumor estromal gastrointestinal) é mais comumente encontrado no _____________ (intestino delgado/grosso /estômago/pâncreas).
Estômago (60%).
| "GIST:Gastrico"
186
O GIST não demanda biópsia para o diagnóstico, sendo realizado pela morfologia à...
EDA.
| diagnóstico pelo padrão à inspeção
187
GIST
| Tratamento padrão?
Ressecção com margens livres (gastrectomias atípicas).
| sem linfadenectomia de rotina
188
Estadiamento
| Ca gástrico
1. USG endoscópico (padrão ouro para o T) e avalia N no pré-operatório
2. TC de abdome, pelve e tórax (metástase à distância)
3. No pós-operatório, precisa tirar 15/16 linfonodos para avaliar o N.
3. Videolaparoscopia no pré-operatório (avaliar metástase peritoneal, lesões, ascite)
189
Divertículo de Zenker
| Alternativa ao tratamento cirúrgico? Indicação?
1. Endoscópico
| 2. Indicado se > 3 cm.
190
Estreitamento anelar de 2 a 4 mm da mucosa esofágica distal, na junção escamocolunar e que costuma causar disfagia?
Anel de Schatzki.
191
Anel de Schatzki
| História típica?
"Entalo" súbito com um pedaço de carne
| síndrome do "steakhouse"
192
Do anel de Schatzki para cima, temos mucosa _______ (esofágica/gástrica) e, do anel para baixo, mucosa _______ (esofágica/gástrica).
Esofágica; gástrica.
193
Anel de Schatzki
| Clínica?
Disfagia de condução
194
Anel de Schatzki
| Tratamento?
Ruptura endoscópica do anel - dilatação por balão
195
V ou F?
| O esôfago de Barrett é uma lesão precursora do adenocarcinoma invasivo de esôfago.
Verdadeiro
| .
