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Gastro > Esôfago, estômago e duodeno > Flashcards

Esôfago, estômago e duodeno Flashcards

1
Q

O 1/3 superior do esôfago é composto de músculo ______ (esquelético/liso).

A

Esquelético.

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2
Q

Os 2/3 inferiores do esôfago é composto de músculo _______ (esquelético/liso).

A

Liso

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3
Q

V ou F?

O 1/3 superior do esôfago é composto de músculo esquelético, sendo controlado de forma voluntária.

A

Verdadeiro

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4
Q

V ou F?

Os 2/3 inferiores do esôfago é composto de músculo liso, sendo controlado de forma voluntária.

A

Falso

Os 2/3 inferiores do esôfago é composto de músculo liso, sendo controlado de forma involuntária.

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5
Q

Quais os plexos nervosos que controlam a peristalse? (2)

A

Auerbach e Meissner.

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6
Q

Disfagia

A

Dificuldade de deglutição.

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7
Q

Disfagia

Classificação?

A
  1. Transferência (orofaríngea/alta);

2. Condução (esofagiana/baixa).

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8
Q

Na disfagia de ________ (condução/transferência), o paciente tem dificuldade de passar o alimento da boca para o esôfago.

A

Transferência.

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9
Q

Na disfagia de ________ (condução/transferência) o alimento já está dentro do esôfago, e este não consegue conduzir o alimento até o estômago.

A

Condução.

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10
Q

Na disfagia de transferência ocorre _______ (entalo/engasgo) do alimento.

A

Engasgo

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11
Q

Na disfagia de condução ocorre _______ (entalo/engasgo) do alimento.

A

Entalo.

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12
Q

A disfagia de ________ (condução/transferência) pode ser observada tanto para sólidos quanto para sólidos e líquidos, podendo ser intermitente ou progressiva.

A

condução

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13
Q

Disfagia de transferência

Causas? (3)

A
  1. Doenças neurológicas;
  2. Doenças musculares;
  3. Obstruções intraluminais e extrínsecas
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14
Q

Disfagia de condução

Causas? (2)

A

Obstrução mecânica ou distúrbios motores do esôfago.

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15
Q

Disfagia de condução

Clínica? (4)

A

Disfagia + regurgitação + perda de peso + halitose.

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16
Q

Divertículo de Zenker

Fisiopatologia?

A

Hipertonia do Esfíncter Esofágico Superior (EES) + fragilidade do triângulo de Killian.

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17
Q

É por essa área que ocorre herniação da mucosa e da submucosa (divertículo falso / por pulsão). Estamos falando do…

A

Triângulo de Killian.

O triângulo de Killian fica entre as fibras oblíquas do músculo tireofaríngeo e as fibras horizontais do músculo cricofaríngeo).

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18
Q

Divertículo de Zenker

Clínica? (3)

A

Disfagia + Regurgitação + Halitose.

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19
Q

Divertículo de Zenker
Exame diagnóstico?
Tratamento?

A

Esofagografia baritada
Miotomia do esfíncter esofágico superior
a. < 2 cm: apenas miotomia; b. > 2 cm: miotomia + diverticulopexia (até 5 cm) ou ectomia.

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20
Q

Disturbio motor mais comum do esôfago?

A

Acalásia.

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21
Q

Acalásia primária

A

Distúrbio da motilidade do esôfago, em que ocorre perda de células ganglionares somente do plexo de Auerbach .

Primária: Primeira letra do alfabeto (Auerbach)

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22
Q

Acalásia secundária (doença de Chagas)

A

Distúrbio da motilidade do esôfago, em que ocorre perda de células ganglionares do plexo de Auerbach e Meissner

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23
Q

A destruição dos plexos de Auerbach e Meissner leva a acalásia _______ (primária/secundária).

A

Secundária (esofagopatia chagásica).

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24
Q

Acalásia

Tríade clínica?

A

Disfagia de condução (“entalo”) + Regurgitação + Emagrecimento.

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25
Q

Acalásia

Exames? (3)

A
  1. Esofagomanometria (padrão-ouro);
  2. Esofagografia baritada;
  3. EDA.
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26
Q

Acalásia

Esofagomanometria? (3)

A
  1. Ausência de relaxamento do EEI (alimento fica preso e acarreta megaesôfago)
  2. Hipertonia do EEI
  3. Peristalse anormal
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27
Q

Acalásia

Esofagografia baritada? (2)

A
  1. Dilatação do corpo esofágico;

2. Afilamento do esôfago distal (retenção de contraste): sinal do “bico de pássaro” ou “chama de vela”.

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28
Q

A acalásia predispõe câncer. Cite-os. (2)

A

Carcinoma escamoso (espinocelular) e adenocarcinoma de esôfago.

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29
Q

Acalásia

Classificação de Mascarenhas/Rezende?

A

Dilatação:

a. Grau I: < 4 cm;
b. Grau II: 4-7 cm;
c. Grau III: 7-10 cm;
d. Grau IV: > 10 cm (dolicomegaesôfago).

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30
Q

Acalásia

Como tratar estágios iniciais? (2)

A
  1. Farmacológica: nitrato, antagonistas do cálcio, botox (grau I);
  2. Dilatação endoscópica por balão (grau II). “grau Dois = Dilatação”
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31
Q

Acalásia

Como tratar estágios avançados/falha farmacológica/sintomas graves ?

A
  1. Cardiomiotomia de Heller associada à fundoplicatura para diminuir o refluxo (grau III);
  2. Esofagectomia total (grau IV).
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32
Q

Espasmo Esofagiano Difuso (EED)

A

Distúrbio generalizado da motilidade esofágica, caracterizado por contrações vigorosas, simultâneas e não propulsivas do esôfago distal (≠ esôfago em quebra-nozes).

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33
Q

O Espasmo Esofagiano Difuso é mais comum em _______ (homens/mulheres).

A

Mulheres, com distúrbios psicossomáticos associados.

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34
Q

Espasmo Esofagiano Difuso (EED)

Clínica? (2)

A

Disfagia + precordialgia intensa

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35
Q

Espasmo Esofagiano Difuso

Diagnóstico diferencial?

A

IAM

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36
Q

Espasmo Esofagiano Difuso

Exames diagnóstico? (2)

A

Esofagomanometria com teste provocativo (padrão-ouro) e esofagografia baritada.

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37
Q

Espasmo Esofagiano Difuso

Esofagomanometria com teste provocativo?

A

Contrações vigorosas (P>120 mmHg) e simultâneas/longas (t>2,5s)
Se a P>400, chamamos de esôfago em quebra-nozes

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38
Q

Espasmo Esofagiano Difuso

Esofagografia baritada?

A

Sinal do “saca-rolhas”

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39
Q

Espasmo Esofagiano Difuso

Tratamento? (2)

A
  1. Farmacológico: nitratos, BCC, ansiolíticos

2. Refratários → esofagomiotomia longitudinal.

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40
Q

Distúrbio de hipermotilidade mais comum do esôfago?

A

Esôfago em quebra-nozes.

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41
Q

Esôfago em quebra-nozes apresenta contrações de _______ (alta/muito alta) amplitude.

A

Muito alta.

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42
Q

Síndrome de Plummer-Vinson (Paterson-Kelly)

Tríade clínica?

A

Disfagia cervical + anemia ferropriva + membrana no esôfago superior.

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43
Q

As dispepsias podem ser divididas em… (2)

A

orgânica e funcional.

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44
Q

As dispepsias orgânicas podem ser causadas por… (6)

A
  1. DRGE;
  2. Gastrite;
  3. Doença Ulcerosa Péptica;
  4. Doença pancreática ou biliar;
  5. Intolerância alimentar/medicamentosa;
  6. Câncer.
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45
Q

Quando solicitar EDA na abordagem inicial do paciente com queixa de dispepsia? (2)

A
  1. Idade > 40 anos;
  2. Sinais de alarme (DOPA):
    Disfagia;
    Odinofagia;
    Perda ponderal;
    Anemia.
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46
Q

Qual a conduta diante de paciente com dispepsia sem indicação de EDA?

A

Testar H. pylori.

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47
Q

Como pesquisar H. pylori? Interprete.

A 
Testes invasivos (EDA): teste rápido da urease, cultura, histologia
Testes não invasivos: teste da ureia respiratória, Antígeno fecal e sorologia

Se (+): erradica e se (-): IBP.

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48
Q

O retorno de um conteúdo gástrico (ácido) em direção ao esôfago indica qual doença?

A

Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE).

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49
Q

V ou F?
A ocorrência de refluxo não é necessariamente patológico. O que caracteriza a DRGE em si, é um refluxo insistente, persistente, que gera sintoma/incômodo ao paciente.

A

Verdadeiro.

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50
Q

DRGE

Fisiopatologia?

A

Perda de mecanismos antirrefluxo:

  1. Hipotonia e relaxamento inadequado do esfíncter esofágico inferior;
  2. Junção esôfago-gástrica alterada.
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51
Q

DRGE

Sintomas típicos (esofagianos)? (2)

A

Pirose (queimação retroesternal) e regurgitação (conteúdo ácido / “gosto amargo na boca”).

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52
Q

DRGE

Sintomas atípicos (extra-esofagianos)?

A
  1. Faringite/laringite;
  2. Rouquidão;
  3. Halitose;
  4. Desgaste do esmalte dentário e aftas; 5. Tosse crônica;
  5. Broncoespasmo;
  6. PNM de repetição;
  7. “Dor torácica não cardíaca”;
  8. Globus (“nó na garganta”).
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53
Q

V ou F?

A queixa de disfagia na DRGE não é comum.

A

Verdadeiro

Se presente: pensar em estenose péptica ou adenocarcinoma.

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54
Q

DRGE

Como realizar prova terapêutica?

A

IBP 1x/dia em dose padrão por pelo menos 4 - 8 semanas.

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55
Q

DRGE

Exame diagnóstico padrão-ouro?

A

pHmetria de 24h.

alguns autores consideram a impedanciometria - mostra refluxo não-ácido

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56
Q

V ou F?

A impendâncio-pHmetria vem despontando como novo método padrão-ouro no diagnóstico de DRGE.

A

Verdadeiro.

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57
Q

DRGE

Quando solicitar EDA? (3)

A
  1. Idade > 45 anos; 2. Sinais de alarme; 3. Refratariedade ao tratamento clínico.
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58
Q

V ou F?

EDA normal não exclui DRGE.

A

Verdadeiro

.

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59
Q

DRGE

Sinais de alarme que indicam EDA? (6)

A 
1. Anemia;
2 .Linfadenopatia;
3. Icterícia;
4. vômitos de repetição/hematêmese;
5. Massa na garganta: odinofagia/disfagia;
6. Emagrecimento.
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60
Q

DRGE

Complicações? (5)

A
  1. Esôfago de Barrett;
  2. Esofagite de refluxo;
  3. Estenose péptica do esôfago;
  4. Úlcera esofágica;
  5. Sintomas respiratórios.
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61
Q

Esofagite de refluxo

Classificação de Savary-Miller ?

A

I. Erosões em 1 prega;
II. Erosões em > 2 pregas.
III. Erosões ocupando toda a circunferência do esôfago;
IV. Úlceras e estenose, isoladas ou associadas às lesões nos graus I e III;
V. Esôfago de Barrett.

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62
Q

Esofagite de refluxo

Classificação de Los Angeles?

A

A. Erosões até 5 mm;
B. Erosões > 5 mm não contínuas;
C. Erosões > 5 mm contínuas envolvendo < 75% da circunferência;
D. Erosões envolvendo > 75% da circunferência.

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63
Q

V ou F?

A DRGE não é indicação para erradicação da H. pylori.

A

Verdadeiro

.

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64
Q

DRGE

Opções terapêuticas? (3)

A
  1. Não farmacológica: medidas antirrefluxo;

2. Farmacológica: antissecretores (Inibidores da Bomba de Prótons - IBPs); 3. Cirúrgica: fundoplicatura de Nissen.

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65
Q

DRGE

Medidas antirrefluxo? (5)

A
  1. ↑Cabeceira; 2. ↓Peso; 3. Controle dietético; 4. Evitar comer antes de deitar; 5. Suspender alimentos deflagradores.
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66
Q

DRGE

Tratamento clínico inicial?

A

IBP em dose plena (Omeprazol 20 mg / Lanso 30 mg / Panto 40 mg) + medidas antirrefluxo, por 4 a 8 semanas

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67
Q

DRGE

Paciente que não responde ao tratamento clínico em 2 semanas, eu devo…

A

Dobrar a dose do IBP

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68
Q

DRGE

Quando considerar o paciente como refratário ao tratamento?

A

Não respondeu à dose dobrada de IBP.

deve-se pesquisar outras etiologias

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69
Q

DRGE

Quais as opções diante do paciente que finalizou o tratamento padrão e voltou a apresentar sintomas? (2)

A

Uso de IBP:

  1. Sob demanda: somente durante período sintomático;
  2. Crônico: de forma ininterrupta.
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70
Q

DRGE (doença do refluxo gastroesofágico)

Quais as indicações de tratamento cirúrgico?

A

indicado se doença refratária (não responde ao IBP), recorrente (não consegue viver sem IBP), complicação (estenose/úlcera)

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71
Q

DRGE

Quais exames pedir antes de realizar o tratamento cirúrgico? (2)

A
  1. pHmetria 24 horas: confirma DRGE;

2. Esofagomanometria: procura aperistalse e auxilia na escolha da técnica.

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72
Q

DRGE

Principal técnica cirúrgica?

A 
Fundoplicatura total (de Nissen)
Consiste no envolvimento completo de 360º do esôfago distal pelo fundo gástrico, formando uma válvula anti-refluxo
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73
Q

DRGE
Qual a indicação da fundoplicatura
parcial?

A

Manometria com dismotilidade

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74
Q

DRGE

Fundoplicatura parcial: técnicas? (anterior x posterior)

A
  1. Anterior:Dor (180º) e Thal-Hatafuku
    (90º);
  2. Posterior: Toupet-Lind (270º).
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75
Q

V ou F?

Na fundoplicatura parcial anterior de Toupet-Lind, há o envolvimento de 270º.

A

Falso
Na fundoplicatura parcial
posterior de Toupet-Lind, há o envolvimento de 270º.

“Pra ficar Lind o joga o Toupet pra trás (posterior)”

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76
Q

Macetes

Fundoplicatura anterior parcial: Dor x Thal.

A

“Qual dor é maior: a dor que mede 90 ou a dor que mede 180? R.: a Dor de 180º “.

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77
Q

Esôfago de Barrett

Definição histológica?

A

Metaplasia intestinal

Substituição de epitélio escamoso estratificado do esôfago por epitélio colunar do intestino.

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78
Q

Esôfago de Barrett

Diagnóstico confirmatório?

A

Biópsia: células caliciformes

a EDA somente levanta suspeita - mucosa de coloração vermelho salmão

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79
Q

V ou F?

O diagnóstico de esôfago de Barrett é confirmado por endoscopia e manometria esofagiana.

A

Falso

O diagnóstico de esôfago de Barrett é confirmado por endoscopia e biópsia esofagiana.

80
Q

Esôfago de Barrett

Sequência evolutiva até o desenvolvimento de câncer? (4)

A 
Metaplasia intestinal
↓
Displasia de baixo grau
↓
Displasia de alto grau (CA in situ)
↓
Adenocarcinoma invasivo.
81
Q

Esôfago de Barrett

Conduta para paciente sem displasia ?

A

EDA 3 – 5 anos

82
Q

Esôfago de Barrett

Conduta para paciente com displasia de baixo grau?

A

EDA 6 – 12 meses (ressecção endoscópica?)

83
Q

Esôfago de Barrett

Conduta para paciente com displasia de alto grau?

A

Ressecção/ablação endoscópica

84
Q

Esôfago de Barrett

Conduta para paciente com carcinoma invasivo?

A

Esofagectomia

85
Q

Qual região do estômago é responsável pela maior parte da produção ácida?

A

Fundo gástrico.

há maior população das células parietais

86
Q

Quais fatores estimulam as células parietais e, consequentemente, a produção ácida? (3)

A
  1. Nervo vago (AcH);
  2. Células G, presentes no antro.
  3. Histamina.
87
Q

Células que produzem

gastrina? Onde? Qual seu efeito?

A
  1. Células G (“Gastrina”).
  2. Antro gástrico;
  3. Estimulação das células parietais: ↑H+
    .
88
Q

Células que produzem

somatostatina? Onde? Qual seu efeito?

A
  1. Células D;
  2. Antro gástrico;
  3. Inibição da gastrina: ↓H + .
89
Q

V ou F?

A ativação vagal no estômago bloqueia as células parietais, diminuindo a produção de ácido.

A

Falso

A ativação vagal no estômago estimula as células parietais, aumentando a produção de ácido.

90
Q

Principal substância responsável pela manutenção da barreira mucosa gástrica?

A

Prostaglandinas.

91
Q

Úlcera _______ (gástrica/duodenal) é a mais comum.

92
Q

Úlcera péptica

Fatores predisponentes? (2)

A
  1. ↑Acidez

2. ↓Defesas mucosas

93
Q

Úlcera péptica

Mecanismo de ação dos AINEs/AAS?

A

Inibição da COX → ↓ Prostaglandinas (responsáveis pela barreira mucosa gástrica).

94
Q

V ou F?

As prostaglandinas do “mal” são provenientes do ciclo da COX-2.

A

Verdadeiro E as prostaglandinas do “bem”? “O bem sempre ganha = vem em 1 º lugar” = ciclo da COX- 1 .

95
Q

Helicobacter pylori

é um bacilo gram _________ (positivo/negativo).

96
Q

V ou F?

A maioria dos caso de infecção pelo H. pylori não tem repercussão clínica.

A

Verdadeiro

.

97
Q

H. pylori

Mecanismo de ação na infecção restrita ao antro? (5)

A

Destruição das células –> ↓Somatostatina –>↑Gastrina –> ↑HCl (hipercloridria) –> Úlcera péptica.

98
Q

H. pylori

Quando tratar? (6)

A
  1. Dispepsia;
  2. Doença ulcerosa péptica (ativa ou cicatrizada);
  3. Linfoma MALT;
  4. História pessoal ou familar (1º grau) de câncer gástrico;
  5. Portadores de PTI;
  6. Usuários crônicos de AINE ou AAS.
99
Q

H. pylori

Terapia padrão-ouro? (3)

A
  1. Claritromicina 500 mg 12/12h;
  2. Amoxicilina 1g 12/12h;
  3. IBP dose plena 12/12h.

(por 14 dias)

100
Q

H. pylori

Mecanismo de ação na infecção disseminada? (4)

A

Destruição das células parietais –>

↓Produção de ácido –> Hipocloridria + ↓barreira –> úlcera péptica

101
Q

A úlcera _______ (duodenal/gástrica) é decorrente de hipercloridria enquanto que a úlcera ______ (duodenal/gástrica) pode ser decorrente tanto de hiper quanto hipocloridria.

A

Duodenal; gástrica

102
Q

A úlcera _______ (gástrica/duodenal) cursa com dispepsia que piora com a alimentação e está mais associada à náuseas.

A

Gástrica.

103
Q

A úlcera _______ (gástrica/duodenal) cursa com dispepsia 2-3 horas após refeição, geralmente noturna e alivia com a ingesta de alimentos

104
Q

Úlceras pépticas causadas por

hipocloridria?

A
  1. Gástrica I : pequena curvatura baixa;

2. Gástrica IV : pequena curvatura alta.

105
Q

Úlceras pépticas causadas por

hipercloridria?

A
  1. Gástrica II : corpo gástrico;
  2. Gástrica III : pré-pilórica;
  3. Duodenal.
106
Q

Úlcera gástrica tipo V

Localização?

A

Qualquer local do estômago, sendo uma úlcera induzida por fármacos (ex.: AINE).

107
Q

Doença ulcerosa péptica (DUP)

Indicações de EDA? (3)

A
  1. Idade > 45-55 anos; 2. Presença de sinais de alarme; 3. Refratário ao tratamento empírico com IBP.
108
Q

V ou F?

Na presença de úlcera duodenal devemos sempre biopsiar pelo alto risco de câncer.

A

Falso

Na presença de úlcera gástrica devemos sempre biopsiar pelo alto risco de câncer.

109
Q

H. Pylori

Indicações de controle de cura?

A

Úlcera péptica e Linfoma MALT

Realizar controle de cura só após 4 semanas do término do tratamento (sorologia é proibido).

110
Q

H. Pylori

Esquema para erradicação?

A

” CAÔ “ por 14 dias:

Claritromicina 500 mg (2x/dia) + Amoxicilina 1 g (2x/dia) + Omeprazol 20 mg (2x/dia)

111
Q

Úlcera péptica refratária

Se não houver H. pylori nem AINEs, lembrar de…

A

Síndrome de Zollinger-Ellison (hipergastrinemia) (gastrinoma produtor de gastrina → ⇈H + )

112
Q

Síndrome de Zollinger-Ellison

Características da úlcera

A

Refratárias, atípicas, história negativa para H. pylori ou uso de AINEs.

113
Q

Recomendações para controle de cura pós-tratamento de infecção por H. pylori ? (2)

A
  1. Testar H. pylori após 4 semanas do tratamento; 2. Se úlcera gástrica: nova EDA após 4 semanas.
114
Q

Úlcera péptica

Indicações de cirurgia? (2)

A
  1. Refratariedade/recidiva; 2. Complicação aguda (perfuração, hemorragia).
115
Q

Úlcera péptica + hipercloridria

Técnica cirúrgica?

A

Vagotomia ± antrectomia/piloroplastia.

116
Q

Na úlcera gástrica, sempre devemos retirar a área do estômago que contiver a úlcera , pelo medo de…

117
Q

Qual a terapêutica proposta para úlceras de alto risco de ressangramento?

A

Tipo Ia, Ib e IIa
Terapia endoscópica combinada
Injeção de epinefrina + termocoagulação

118
Q

Reconstrução à Billroth I

A

Gastrectomia parcial + anastomose gastroduodenal término-terminal

119
Q

Reconstrução à Billroth II

A

Gastrectomia parcial com encerramento do coto duodenal + de anastomose gastrojejunal (gastrojejunostomia + alça aferente).

120
Q

Úlcera gástrica tipo I (peq. curv. baixa) Técnica cirúrgica?

A

Antrectomia + reconstrução a Billroth I.

121
Q

Úlcera gástrica tipo II (corpo) e III (pré-pilórica)

Técnica cirúrgica?

A

Vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução a Billroth II (ou I).

122
Q

Úlcera gástrica tipo IV (peq. curv. alta) Técnica cirúrgica?

A

Gastrectomia subtotal + reconstrução Y de Roux.

123
Q

Síndromes pós-gastrectomia? (3)

A
  1. Dumping (precoce/tardia);
  2. Gastrite alcalina por refluxo biliar;
  3. Da alça aferente.
124
Q

Síndrome de Dumping

A

Perde barreira pilórica → passagem direta do alimento ao duodeno.

125
Q

Síndrome de Dumping precoce

Clínica?

A
  1. Gastrointestinais (mecânicos): distensão abdominal + dor + náuseas + diarreia; 2. Vasomotores: taquicardia, palpitação, rubor (devido à hiperativação simpática em até 20 min pós-alimentação).
126
Q

Síndrome de Dumping tardia

Clínica?

A

Hipoglicemia
(↑insulina) 2-3h pós-alimentação.

Alimento chega de uma só vez ao duodeno → é simultaneamente absorvida → liberação exagerada de insulina → com o passar do tempo (2-3h) a glicose circulante acaba, mas ainda há insulina sobrando → ….hipoglicemia.

127
Q

Síndrome de Dumping

Tratamento?

A
  1. Deitar após a alimentação: lentifica a passagem de alimento ao duodeno; 2. Fracionar as refeições.
128
Q

Gastrite alcalina por refluxo biliar

A

Refluxo de conteúdo biliar e pancreático gerando gastrite

129
Q

A gastrite alcalina por refluxo biliar é uma complicação mais comumente encontrada após gastrectomia com reconstrução à Billroth _ (I/II).

130
Q

Gastrite alcalina por refluxo biliar

Clínica?

A

Dor contínua, sem melhora com vômito (bilioso).

131
Q

Gastrite alcalina por refluxo biliar

Tratamento?

A
  1. Reoperação em Y de Roux;

2. Colestiramina (droga que inativa a bile, agindo como um quelante de sal biliar).

132
Q

V ou F?
A gastrite alcalina de refluxo é a mais freqüente dentre as síndromes pós-gastrectomias, caracterizada por sintomas dispépticos de intensidades variáveis e regurgitação biliar pós-prandial

A

Verdadeiro

.

133
Q

Síndrome da alça aferente

A

Angulação da alça aferente gerando semi-obstrução. Só ocorre em Billroth II.

134
Q

Síndrome da alça aferente

Clínica?

A

Dor que piora após refeição e que melhora com vômito (bilioso e em jato).

135
Q

Síndrome da alça aferente

Tratamento?

A

Reoperação em Y de Roux.

136
Q

A síndrome _________ (de Dumping/da alça aferente) melhora após episódio de vômito.

A

da alça aferente.

137
Q

Úlcera péptica

Quando indicar cirurgia?

A

” POH “ + refratariedade! 1. Perfuração; 2. Obstrução; 3. Hemorragia.

138
Q

Úlceras duodenais perfuram mais na parede ________ (anterior/posterior), mas sangram mais na parede ________ (anterior/posterior).

A

Anterior; posterior.

139
Q

Úlcera duodenal

Técnicas cirúrgicas? (3)

A
  1. Vagotomia troncular + piloroplastia ; 2. Vagotomia troncular + antrectomia; 3. Vagotomia superseletiva (gástrica proximal).
140
Q

Úlcera duodenal

Técnica cirúrgica mais usada?

A

Vagotomia troncular + piloroplastia.

141
Q

Úlcera duodenal

Técnica cirúrgica com mais recidivas e menos complicações?

A

Vagotomia superseletiva (gástrica proximal).

142
Q

Câncer gástrico precoce

A

Aquele restrito à mucosa e submucosa, independentemente do acometimento linfonodal.

143
Q

Úlcera duodenal

Técnica cirúrgica com menos recidivas e mais complicações?

A

Vagotomia troncular + antrectomia.

144
Q

Carcinoma escamoso de esôfago normalmente ocorre na porção ______ (distal/proximal), enquanto o adenocarcinoma predomina na região ______(distal/média).

A

proximal; distal

145
Q

V ou F?

O CA de esôfago invade mais facilmente as estruturas adjacentes devido à ausência de camada serosa

A

Verdadeiro.

146
Q

CA esofágico escamoso

Fatores de risco? (4)

A
  1. Tabagismo;
  2. Alcoolismo;
  3. HPV;
  4. Acalásia.
147
Q

Adenocarcinoma esofágico

Principal condição predisponente?

A

Esôfago de Barret (metaplasia intestinal).

148
Q

CA esofágico

Sintomas? (3)

A
  1. Disfagia progressiva;
  2. Odinofagia;
  3. Emagrecimento.
149
Q

A disfagia e emagrecimento do CA de esôfago evoluem em ______ (meses/anos), enquanto na acalásia em ______ (meses/anos).

A

Meses; anos.

150
Q

CA esofágico

Diagnóstico? (2)

A

Esofagografia baritada e esofagoscopia com biópsia.

151
Q

CA esofágico

Sinal radiológico clássico?

A

Sinal da maçã mordida

152
Q

CA esofágico

Melhor exame para estadiar o “T” e “N”?

A

USG endoscópico.

153
Q

CA esofágico
Conduta no T1aN0
(restrito à mucosa)?

A

Mucosectomia endocópica.

154
Q

CA esofágico

Conduta no > T1b e < T4b M0?

A

Esofagectomia + linfadenectomia regional mais ou menos RT/QT neoadjuvante (antes)

155
Q

CA esofágico

Conduta se T4B ou M1?

A

Tratamento paliativo

156
Q

CA esofágico

Estadiamento T4 ?

A

Atinge estruturas adjacentes: 1. T4a: ressecável (ex.: pericárdio, pleura, diafragma); 2. T4b: irresecável (ex.: aorta, traqueia, corpo vertebral).

157
Q

V ou F?

O câncer de esôfago T1 não demanda QT ou RT.

A

Verdadeiro.

158
Q

A técnica de esofagectomia com melhor linfadenectomia mas maior morbimortalidade é a ________ (transtorácica/transhiatal).

A

Transtorácica.

transhiatal: ↓linfadenectomia e ↓morbimortalidade

159
Q

V ou F?

USG endoscópica é recomendada para investigação de metástases linfonodais no CA gástrico precoce.

A

Verdadeiro.

160
Q

V ou F?
Mucosectomia está indicada para adenocarcinoma do tipo intestinal restrito à mucosa sem invasão linfática ou venosa no CA gástrico precoce.

A

Verdadeiro.

161
Q

CA gástrico

Tipo histológico mais comum?

A

Adenocarcinoma (90%).

162
Q

CA gástrico

Subtipos histológicos de Lauren?

A

Intestinal e difuso.

163
Q

CA gástrico

Características da forma intestinal?

A
  • Bem diferenciado
  • Estrutura glandular
  • Mais comum no Brasil
  • Disseminação hematogênica
  • Homens / Idosos (55-60 anos)
  • Estômago distal
  • Gastrite crônica atrófica.

” Intestinal típico dos Idosos”

164
Q

V ou F?

A forma difusa do CA gástrico, acomete mais mulheres idosas.

A

Falso

A forma difusa do CA gástrico, acomete mais mulheres jovens

165
Q

CA gástrico

Histologia da forma difusa?

A

Células em anel de sinete.

166
Q

CA gástrico

Histologia da forma intestinal ?

A

Células malignas tendem a formar glândulas.

167
Q

CA gástrico intestinal apresenta ______ (melhor/pior) prognóstico, sendo ______ (menos/mais) diferenciado.

A

Melhor; mais.

“ Difuso é o mais Danoso”

168
Q

O CA gástrico com maior hereditariedade e associado ao sangue tipo A é o ______ (intestinal/difuso).

169
Q

O CA gástrico ______ (intestinal/difuso) apresenta disseminação predominantemente linfática.

170
Q

CA gástrico

Clínica? (2)

A

Dispepsia e emagrecimento.

171
Q

CA gástrico

Evidência de disseminação linfática?

A

Adenomegalia supraclavicular
esquerda (linfonodo de Virchow) e
axilar (linfonodo de Irish).

172
Q

CA gástrico

Achados paraneoplásicos? (4)

A
  1. Dermatomiosite ; 2. Síndrome nefrótica; 3. Acantose nigricans ; 4. Sinal de Leser-Trélat (queratose seborreica súbita).
173
Q

Sinal da Irmã Maria José

A

Nódulo palpável no umbigo, resultado de uma metástase de uma neoplasia maligna (câncer) na pelve ou abdômen

174
Q

Tumor de Krukenberg

A

Metástase ovariana de neoplasia gastrointestinal.

175
Q

Prateleiras de Blumer

A

Metástases no fundo pélvico e em órgãos genitais, comprimindo a ampola retal oriundas de cânceres de andar superior do abdome (cólons e estômago).

176
Q

CA gástrico

Diagnóstico?

A

Endoscopia com biópsia.

177
Q

CA gástrico

Classificação macroscópica?

A

Classificação de Borrmann

I - Polipoide
II – Ulcerado com bordos nítidos
III – Ulcerado com bordos não nítidos (mais comum)
IV – Infiltrante (“linite plástica”: infiltra todo o órgão)
V – Nenhum dos demais

178
Q

Linite plástica

A

CA gástrico Borrmann 4 (infiltrante).

179
Q

V ou F?

CA gástrico mais comum é Borrmann 2.

A

Falso
CA gástrico mais comum é Borrmann 3
.

180
Q

Número mínimo de linfonodos a serem retirados para estadiamento do CA gástrico?

181
Q

CA gástrico

Tratamento curativo?

A

Gastrectomia + linfadenectomia (D2) ± QT/RT.

182
Q

No tratamento do CA gástrico, quando indicar mucosectomia endoscópica? (4)

A
  1. Limitado à mucosa
  2. Não ulcerado
  3. Sem invasão linfovascular
  4. < 2 cm
183
Q

No tratamento do CA gástrico proximal deve-se realizar gastrectomia ______ (total/subtotal) e no distal gastrectomia ______ (total/subtotal).

A

Total; subtotal.

sempre retira o antro; subtotal é cerca de 2/3 do estômago

184
Q

GIST

A

Tumor advindo das células intersticiais de Cajal, raro, decorrente de mutação do proto oncogene KIT (CD 117).

185
Q

O GIST (tumor estromal gastrointestinal) é mais comumente encontrado no _____________ (intestino delgado/grosso /estômago/pâncreas).

A

Estômago (60%).

“GIST:Gastrico”

186
Q

O GIST não demanda biópsia para o diagnóstico, sendo realizado pela morfologia à…

A

EDA.

diagnóstico pelo padrão à inspeção

187
Q

GIST

Tratamento padrão?

A

Ressecção com margens livres (gastrectomias atípicas).

sem linfadenectomia de rotina

188
Q

Estadiamento

Ca gástrico

A
  1. USG endoscópico (padrão ouro para o T) e avalia N no pré-operatório
  2. TC de abdome, pelve e tórax (metástase à distância)
  3. No pós-operatório, precisa tirar 15/16 linfonodos para avaliar o N.
  4. Videolaparoscopia no pré-operatório (avaliar metástase peritoneal, lesões, ascite)
189
Q

Divertículo de Zenker

Alternativa ao tratamento cirúrgico? Indicação?

A
  1. Endoscópico

2. Indicado se > 3 cm.

190
Q

Estreitamento anelar de 2 a 4 mm da mucosa esofágica distal, na junção escamocolunar e que costuma causar disfagia?

A

Anel de Schatzki.

191
Q

Anel de Schatzki

História típica?

A

“Entalo” súbito com um pedaço de carne

síndrome do “steakhouse”

192
Q

Do anel de Schatzki para cima, temos mucosa _______ (esofágica/gástrica) e, do anel para baixo, mucosa _______ (esofágica/gástrica).

A

Esofágica; gástrica.

193
Q

Anel de Schatzki

Clínica?

A

Disfagia de condução

194
Q

Anel de Schatzki

Tratamento?

A

Ruptura endoscópica do anel - dilatação por balão

195
Q

V ou F?

O esôfago de Barrett é uma lesão precursora do adenocarcinoma invasivo de esôfago.

A

Verdadeiro

.

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