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Neuro > Esclerose Múltipla > Flashcards

Esclerose Múltipla Flashcards

1
Q

O que é a EM?

A

Doença inflamatória autoimune e degenerativa, cujo desenvolvimento se relaciona com a interação entre fatores ambientais e predisposição genética. Acomete cérebro e medula.

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2
Q

Quais os fatores de risco ambientais para EM?

A
  • Pouca exposição à luz solar
  • Tabagismo
  • Infecção pelo EBV
  • Exposição a solventes
  • Trauma físico ou estresse psicológico
  • Disbiose: alteração da microbiota intestinal
  • Obesidade na infância e adolescência
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3
Q

Qual o perfil epidemiológico da doença?

A
  • Mulheres
  • Brancas
  • 20-40 anos
  • Mais prevalente em países do hemisfério norte
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4
Q

Qual o gene envolvido na EM?

A

DRB1-1501

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5
Q

Qual a fisiopatologia da EM?

A
  • Autoimunidade contra os oligodendrócitos do SNC, promovendo desmielinização.
  • O impulso nervoso deixa de ser saltatório e se torna lento.
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6
Q

Quais as formas clínicas clássicas da EM?

A
  • Surto-remissão
  • Primária progressiva
  • Secundária progressiva
  • Progressiva com surtos
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7
Q

Como é caracterizada a forma surto-remissão/remitente-recorrente?

A
  • 85% dos casos
  • Manifestações agudas alternadas com períodos de ausência da doença
  • Predomínio de inflamação: bom pq é onde as drogas do ttmto agem
  • Podem permanecer sequelas após cada inflamação
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8
Q

Como é caracterizada a forma progressiva secundária?

A
  • 2a mais comum
  • Evolução da forma surto-remissão
  • Surtos da doença, mas a degeneração vai progredindo ao longo do tempo
  • Predomínio de neurodegeneração: tratamento mais difícil
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9
Q

Como se caracteriza a forma progressiva primária?

A
  • 5-10%
  • Doença progressiva desde o início
  • Sem surtos intermitentes
  • Predomínio de neurodegeneração: ttmto mais difícil
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10
Q

Como se caracteriza a forma progressiva recorrente?

A
  • Rara
  • Piora progressiva
  • Surtos intermitentes
  • Responde melhor ao ttmto que a forma progressiva primária por apresentar algum grau de atividade inflamatória
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11
Q

Quais os sintomas mais comuns da doença?

A
  • Formigamento, dormências, perda de sensibilidade: costumam ser as manifestações iniciais
  • Paresia de membros
  • Alterações visuais
  • Alterações de marcha
  • Vertigem, dificuldade para engolir/falar
  • Disfunção esfincteriana
  • Disfunção erétil
  • Disfunção mental
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12
Q

Pontos principais da escala de incapacidade de EDSS?

A

0: nenhuma alteração
4: restrição para caminhar
6: uso de bengala
7: cadeiras de rodas
10: morte

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13
Q

Qual a definição de surto na EM?

A
  • Sintomas típicos de EM
  • Duração mínima de 24h
  • Excluir pseudo-surtos e sintomas paroxísticos
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14
Q

O que são pseudo-surtos e sintomas paroxísticos?

A

Sintomas que simulam um surto mas são decorrentes de fatores precipitantes, como infecções, exercícios
Decorrem de um funcionamento deficiente de uma mielina recém formada que está sendo muito demandada

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15
Q

Qual a definição de intervalo entre surtos na EM?

A
  • Período de 30 dias sem sintomas entre um surto e outro
  • Se ocorrerem em menos de 30 dias, os sintomas são considerados parte de um mesmo surto
  • EM é caracterizada por surtos separados no tempo
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16
Q

O que é síndrome clínica isolada?

A
  • Primeiros sintomas (crise) de EM ou sintomas neurológicos de EM mas secundários a outras causas, como reação vacinal, infecção.
  • Na primeira vez que ocorrem os sintomas é difícil determinar se é realmente EM ou uma síndrome monofásica, para isso existem critérios que podem ajudar, não sendo necessário esperar pela ocorrência de um 2o surto. Porque é essencial começar o tratamento o mais rápido possível
17
Q

Quais as possíveis formas de apresentação inicial da EM?

A
  • Mielite parcial
  • Neurite óptica
  • Sd tronco cerebral
18
Q

Como é caracterizada a mielite parcial?

A
  • Puramente sensitiva

- Sinal de Lhermitte: pct sente um choque na coluna ao flexionar o pescoço

19
Q

Como é caracterizada a neurite óptica?

A
  • Unilateral

- Perda parcial da visão e dor ocular

20
Q

Como é caracterizada a Sd tronco cerebral?

A
  • Oftalmoplegia internuclear: lesão no fascículo longitudinal medial, não havendo comunicação entre o núcleo do NC III e NC VI (não funcionam concomitantemente). Quase patognomônico de EM
  • Sd VI par
  • Alteração sensitiva da face
  • Vertigem
  • Hipoacusia
21
Q

O que significa dizer que a EM tem disseminação no tempo e no espaço?

A
  • Disseminação no espaço: acomete múltiplas topografias do SNC
  • Disseminação no tempo: lesões ocorrem em tempos diferentes (intervalo de ao menos 30 dias entre as manifestações)
22
Q

Que exames devem ser feitos para investigação do cérebro e medula na suspeita de EM, após anamnese dirigida e exame neurológico?

A
  • RNM de crânio
  • Exame do líquor: inflamação e bandas oligoclonais
  • Exames de sangue: hemograma, bioquímica, função tireoidiana, transaminases, autoimunidade, vit B12, ácido fólico, VDRL, ECA, HTLV1
  • Potenciais evocados: detecta alterações que não foram observadas no exame físico e avalia sintomas leves
  • Pesquisar diagnósticos diferenciais
23
Q

Como se caracteriza a neuromielite óptica, um dos principais diagnósticos difefrenciais de EM?

A
  • Lesão na medula e nervo óptico, podendo causar lesão cerebral
  • Lesão medular extensa em área central na RM
  • Neurite óptica bilateral grave com edema de papila
  • Soluços ou náuseas/vômitos –> evidência de lesão periaquedutal no bulbo (lesão em área de postrema é mt típico)
  • Presença de AQP4-IgG positivo
  • As lesões cerebrais se de padrão diferente da EM
24
Q

O que são os critérios de McDonald?

A
  • Critérios que utilizam achados da RM e LCR após um surto único para fazer o diagnóstico precoce de EM
  • É necessária exclusão obrigatória de diagnósticos diferenciais
25
Q

Como é determinada a disseminação do espaço pelos critérios de Mcdonald?

A

Lesão em pelo menos duas das seguintes topografias típicas na RNM:

  • Cortical
  • Justacortical
  • Periventricular
  • Infratentorial
  • Medular
26
Q

Como determinar a disseminação no tempo da EM com base em exames?

A
  • RNM com e sem contraste: se houver uma lesão captante de constraste e outra lesão não captante, significa que há disseminação no tempo (a captante é mais antiga, já ocorreu a quebra da BHE)
  • RNM feita em momentos diferentes: avaliar se novas lesões surgem em um novo exame
  • LCR: presença de bandas oligoclonais indicam doença em atividade, substitui lesões captanates de contraste
27
Q

Como determinar a forma progressiva primária da EM?

A
  • 1 ano de progressão

- Critérios de disseminação da doença no tempo e espaço

28
Q

Quais os indicativos de mau prognóstico da EM?

A
  • Maior idade ao início
  • Homem
  • Negros
  • Início multifocal
  • Sistemas aferentes afetados
  • Recuperação incompleta após primeiro surto
  • Incapacidade importante após 5 anos
29
Q

Quais os 3 pilares base do tratamento da EM?

A
  • Tratamento o surto: tratar inflamação
  • Preventivos: evitar novos surtos
  • Adjuvantes: fonoterapia, terapia ocupacional, fisioterapia

Começar o mais precoce possível!!!

30
Q

Quais as estratégias dsas drogas para tratamento na EM?

A
  • Depleção de linfócitos: alento e ocreli
  • Retenção de linfócitos dos nódulos linfáticos
  • Impedimento de passagem pela BHE
31
Q

Qual a principal escolha para tratamento dos surtos?

A
  • Glicocorticoides: metilpredilosolona, pulsoterapia

- Outras opções: Ig humana venosa, plasmaferese

32
Q

Quais são as drogas modificadoras de doença usadas no tratamento preventivo da EM?

A
  • Imunomoduladoras

- Imunobiológicas: interferons, fingolimode, teriflunomida, natalizumabe, alemzumabe, ocrelizumabe

33
Q

Qual o protocolo proposto pelo governo para tratamento da EM?

A

Em linhas, padronizado para todos os pacientes. Começa com drogas de menor eficácia e bom perfil de segurança, ao passo que o pct não responde se acrescentam drogas mais agressivas

  • Primeira linha: teriflunomida, interferon
  • Segunda linha: fingolimode, fumarato
  • 3a linha: fingolimode
  • 4a linha: natalizumabe
34
Q

Qual o protocolo de tratamento da EM global?

A
  • De acordo com o perfil do pct e atividade da sua doença
  • Se for branda, iniciar com drogas de menor eficácia e elevando o nível de acordo com a necessidade (tratamento escalonado)
  • Estudos avaliam o benefício de um início de tratamento com drogas de alta eficácia
35
Q

Como fazer o acompanhamento da doença e saber se os medicamentos estão funcionando?

A
  • Parâmetro clínico: ausência de surtos e ausência de progressão de incapacidade (EDSS)
  • Parâmetro radiológico: ausência de novas lesões e ausência de imagem captando contraste (NEDA). Avaliar tb perda do volume cerebral
36
Q

Características dos interferons

A
  • Avonex (IM), betaferon (subcutâneo), rebif (subcutâneo)
  • Bom perfil de segurança
  • Eficácia de 30%
  • Aumentam enzimas hepáticas e hemograma
37
Q

Caracterização das drogas orais

A
  • Fingolimode: retém linfócitos nos nódulos linfáticos. Eficácia de 50%. EC: infecções, aumento da PA e transaminases, neoplasias de pele, ededma macular reversível
  • Teriflunomida: reduz numero de linfócitos ativados no SNC. Eficácia média semelhante aos injetáveis. teratogênico in vitro, descartar tb latente
  • Dimetil fumarato: eficácia de 50%. EC brandos, como flushing, efeitos tgi, etc
38
Q

Características dos anticorpos monoclonais

A
  • Natalizumabe: impede que linfócitos cruzem a BHE. eficácia de 70%. IV, segurança baixa, risco de encefalite por vírus JC. fatores de risco: mais de 2 anos de ttmto, sorologia anti-jvc positiva, uso prévio de imunossupressores
  • Alemtuzumabe: depleção linfocitária. Boa eficácia. risco de desenvolvimento de outras doenças autoimunes, como as da tireoide. risco de infecções
  • Ocrelizumabe: depleção linfocitária, alvo é o CD20 - imunosseletivo. baixo perfil de efeitos colaterais, alta eficácia. risco de infecções

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