Erkrankungen der unteren Atemwege Flashcards
1
Q
Bronchitis
A
Ätiologie
Eine akute Bronchitis gehört in der Regel zum Symptombild verschiedener viraler respiratorischer Infektionskrankheiten wie beispielsweise:
- Influenza A (Hoppegartener Husten)
- Equines HerpesvirusTyp 1 (EHV-1) (Virusabort, Rhinopneumonitis)
- EHV-2 und -4
- Equines Arteritisvirus (Pferdestaupe)
- Reoviren (Serotyp 1 und 3)
- Equines Adenovirus
Epidemiologie
Abhängig vom auslösenden Virus kann eine Erkrankung hoch ansteckend sein wie beispielsweise beim Influenzavirus. Die Inkubationszeit kann hier sehr kurz sein mit 12 bis 24 Stunden beim sehr virulenten Influenza-A2-Virus, beim Influenza-A1-Virus dauert sie bis zu 8 Tage. Der Verlauf ist abhängig vom Alter der betroffenen Pferde und damit deren Immunstatus, den Haltungsbedingungen und von vorhandenem Stress. Stress führt zur Immunsuppression und fördert eine Erkrankung.
Pathogenese
Eine respiratorische Viruserkrankung ist oft Wegbereiter für sekundäre Bakterieninfektionen (Streptokokken, Pasteurellen, Klebsiellen und Bordetellen), selten ist primär ein bakterieller Infekt die Ursache.
Das auslösende Agens erreicht die Bronchien in der Regel aerogen. Es folgen eine Hyperämie und Ödematisierung der Bronchialschleimhaut, später kommt es zur erhöhten Sekretion vonLeukozytenins Bronchiallumen (= Hyperkrinie). Aufgrund der Schleimhautödeme, Hyperkrinie und Bronchialspasmen wird eine Einengung der Lumina in den Bronchioli verursacht, daher kommt es zu einer Ventilationsstörung. Die Desquamation von Bronchialschleimhautepithel ermöglicht eine Peribronchitis. Durch die Zellproliferationen ist ein vollständiger Verschluss der kleinen Atemwege möglich.
Klinik
Die akute Bronchitis führt zu Husten, je nach Lokalisation der Entzündung und Art der Veränderung hat dieser trockene bis feucht produktive Qualität. Zeigt ein Pferd jedoch trockene, bellende Hustenanfälle während der Fütterung, ist dies ein Zeichen für eine allergische Genese.
Bei infektiöser Ursache verläuft die akute Bronchitis i. d. R. fieberhaft. Bei Pferdeinfluenza kann dasFieberbis auf 41 °C steigen. Solche Schübe dauern meist 3 - 4 Tage, klingen dann ab, um anschließend wiederzukehren.
Zu Beginn einer viralen Bronchitis bildet sich seröses Sekret, später ist es mukös bis eitrig. Bei allergischen Bronchitiden wird eher weißliches Sekret produziert.
Bei Auskultation der Lunge sind verschärfte vesikuläre Atemgeräusche zu hören, später auch Rasselgeräusche. Bei einer Bronchialobstruktion kommt es zur Erhöhung desResidualvolumensund anschließend zur reversiblen Lungenüberdehnung. Aufgrunddessen vergrößert sich das Lungenperkussionsfeld.
Diagnose
Die Anamnese und die klinische Untersuchung bieten die sicherste Diagnose für eine akute Bronchitis. Oft gibt es fließende Übergänge zuBronchopneumonien, die klinisch nicht immer exakt abzugrenzen sind.
Blutuntersuchungen sind nicht spezifisch für eine akute Bronchitis und daher nicht zielführend, stattdessen sollte eine serologische Untersuchung erfolgen. Es besteht die Möglichkeit, einen direkten oder indirekten Virusnachweis durchzuführen.
Beim direkten Virusnachweis für beispielsweise Influenzaviren erfolgt die Probennahme während der ersten Fieberphase. Verwendet werden hierfür:
- Spülproben aus den oberen Atemwegen oder denLuftsäcken
- Rachentupferproben
- Tracheobronchiallavage (Sekretproben der unteren Atemwege)
Die entsprechenden Proben werden in die Amnionhöhle von 9 bis 11 Tage bebrüteten Hühnereiern verimpft, die weitere 3 bis 4 Tage bebrütet werden und anschließend auf hämagglutinierende Fähigkeiten untersucht werden.
Für den indirekten Virusnachweis von beispielsweise Influenzaviren wird Serum aus der akuten Krankheitsphase verwendet oder Serum, das 14 bis 21 Tage nach der akuten Phase gewonnen wird. Hiermit wird ein Hämagglutinationshemmtest durchgeführt.
Differentialdiagnose
Als Differentialdiagnosen für eine akute Bronchitis kommen folgende Krankheitsbilder in Frage:
- Erkrankungen der oberen Atemwege
- AkutePneumonien
- Lungenödeme
Bei bronchopneumonischen Veränderungen zeigen sich deutliche Veränderungen im Blutbild, es kommt zu einer Leukozytose mit Neutrophilie undKernlinksverschiebung.
Therapie
Für eine Therapie sehr wichtig sind ein optimales Stallklima und Ruhe für das erkrankte Pferd. Medikamentös werdenExpektorantienund Bronchospasmolytika eingesetzt.
Expektorantien
- Sekretolytika
- Mukolytika
- Sekretomotorika
Bronchospasmolytika
- β2-Sympathomimetika (Clenbuterol)
- Methylxanthine
- Chemotherapeutika bei bakteriellen und viralen Infektionen mit fieberhaftem Verlauf→ Vermeidung von Sekundärinfektionen
- Glukokortikosteroide bei allergisch bedingten akuten Bronchitiden
Prophylaxe
Um eine Erkrankung zu vermeiden, ist es wichtig, optimale Umweltbedingungen zu schaffen. Es besteht außerdem die Möglichkeit der Durchführung von Schutzimpfungen.
Prognose
Die akute Form zeigt bei früher Therapie eine günstige Prognose. Die akute Erkrankung kann ohne Behandlung chronisch verlaufen.
2
Q
Chronisch-obstruktive Bronchitis (COB)
A
Definition
- Die equine COB ist eine chronische Atemwegserkrankung bei Pferden.
- Sie ist gekennzeichnet durch Husten, vorwiegend beim Ausatmen auftretende Atembeschwerden und/oder vermehrte Sekretproduktion in den tiefen Atemwegen.
- Diese Symptome müssen seit mehr als 6 Wochen bestehen.
- Die Schwere der Symptome kann von subklinisch bis zu hochgradiger Dyspnoe variieren.
- Die Symptomstärke hängt hauptsächlich von der Belastung der Atemluft mit Partikeln und reizenden Gasen ab.
Ätiologie
Bei der COB handelt es sich um eine multifaktoriell bedingte Krankheit, was bedeutet, dass mehrere Faktoren an der Auslösung beteiligt sind.
- Genetische Komponente: Seit längerem ist eine familiäre Häufung der COB bekannt. Bisher konnte diese jedoch nicht durch spezifische Gentests nachgewiesen werden.
- Virale Vorschädigung: Es ist allgemein bekannt, dass eine virale Infektion das Respirationsepithel längerfristig und zum Teil sogar dauerhaft schädigen kann. Das betrifft insbesondere die Bronchioli und Bronchien. Die Schädigung durch Viren kann zu einer Hyperreagibilität des Gewebes führen, da es wegen der hohen Reaktionsbereitschaft zu erhöhter Kontraktionsbereitschaft des Gewebes bei Kontakt mit Schimmelpilzsporen oder sonstigen Stäuben kommen kann.
- Staub/ Schadgase/ Allergene: Für die Auslösung einer COB ist immer eine Kombination mehrerer Allergene, beispielsweise Schimmelpilzsporen und Endotoxine, von Nöten. Die Auslösung durch ein einzelnes Allergen ist in der Regel nicht möglich. Eine Provokation des Pferdes mit Stäuben oder Gasen erhält die Symptome aufrecht.
Epidemiologie
Die Zahl der an Chronisch-obstruktiver Bronchitis erkrankten Pferde wird derzeit auf 10% geschätzt. Man geht davon aus, dass 60-80% der Pferde in Reitställen, vor allem ältere Pferde, größtenteils unbemerkt, von COB betroffen sind.
Pathogenese
- Charakteristisch für die COB beim Pferd sind zwei Immunreaktionen:
- Anaphylaktische (Typ-I) Reaktion
- Verzögerte (Typ-IV) Reaktion
- Das Immunsystem des Pferdes reagiert auf verschiedene Allergene, darunter Heustaub und Schimmelsporen, sowie andere potenzielle Schadstoffe in der Umgebung.
- Diese Reaktionen führen zu einer Reizung der oberen Atemwege.
- Bei anhaltender Exposition gegenüber diesen Allergenen wird die mukoziliäre Clearance beeinträchtigt.
- Dies führt zu einer Überproduktion von viskösem Schleim.
- Die Schleimbildung schädigt das Flimmerepithel der Atemwege.
- Es kommt zu Dyskrinie, bei der die Schleimproduktion gestört ist, und Schleimhautschwellung.
- Wenn der Kontakt mit den Allergenen nicht vermieden wird, kann dies zu einer Sensibilisierung des Pferdes führen.
- Dies kann wiederum einen Bronchospasmus auslösen, bei dem die Atemwege sich verengen.
- Es kommt zur Einwanderung neutrophiler Granulozyten (weiße Blutkörperchen) in die Atemwege.
- Aufgrund der Bronchokonstriktion wird die normale passive Exspiration (Ausatmen) aus der Lunge verhindert.
- Die Luft muss aktiv über die Bauchpresse abgeatmet werden, was sich auf dem Pferdekörper als “Dampfrinne” zeigt.
- Die Bauchmuskulatur, einschließlich des M. obliquus externus abdominis und des M. rectus abdominis, wird zur aktiven Ausatmung eingesetzt.
Symptome
- Husten
- Stridores
- Nasenausfluss (serös - mukös)
- Leistungsinsuffizienz
- Dyspnoe→ charakterisiert durch: erhöhte AF (>16 Züge/ Minute), Nüsternblähen, Zwischenrippenatmung, Afteratmung
Diagnose
- lückenlose Anamnese + grundlegenden Allgemeinuntersuchung.
- Auskultation der Lunge und Perkussion des Lungenfeldes um eine mögliche Erweiterung des selbigen zu verifizieren.
- Die Ausprägung einer Dyspnoe lässt sich mit labordiagnostisch bestimmbaren arteriellen Blutgasen überprüfen.
- Über die Bronchoskopie mit anschließender mikrobiologischer Untersuchung des gewonnenen Sekretes lässt sich das Zellbild beurteilen und es können gezielte Aussagen zur Prognose getroffen werden.
- Um Neoplasien auszuschließen kann eine röntgenlogische Untersuchung der Lunge an die vorangegangenen Untersuchungen angeschlossen werden.
- Die Diagnosestellung erfolgt schlussendlich über das Ausschlussverfahren.
> Die Untersuchung sollte wie folgt durchgeführt werden:
- Anamnese
- Auskultation
- Perkussion
- Blutgasanalyse
- Bronchoskopie
- Tracheo-Bronchal-Spülung
- Broncho-Alveoläre-Lavage
- (Lungenröntgen)
DD:
- akute Bronchitis (infektiös bedingt)
- Veränderungen der oberen Atemwege
- Pneumonie
- Flüssigkeiten in der Pleurahöhle
- Neoplasien
- Infektion mit Lungenwürmern
- idiopathische eosinophile Pneumopathie
- Hyperventilation zur Kompensation einer metabolischen Azidose
- bei Leistungsabfall sind mögliche orthopädische Ursachen abzuklären
- bei Dampfrinne sind Abdominalschmerzen auszuschließen
Therapie
-
Haltungsoptimierung als Grundlage der COB-Therapie:
- Pferd sollte in staubarmer Umgebung mit viel Frischluft und ausreichend Bewegung gehalten werden.
- Auch bei Offenstall- oder Weidehaltung Staubkontakt vermeiden.
- Möglichkeiten zur Staubvermeidung:
- Gewaschenes Heu verwenden.
- Bedampftes Heu oder Heulage füttern.
- Bedampfung reduziert inhalierbare Partikel und verbessert Hygienestatus des Heus.
- Alternativ: Staubfreie, gepresste Heucobs verfüttern.
- Omega-3-Fettsäuren in der Ernährung können entzündungshemmend wirken.
- Bei Boxenhaltung auf staubarme Späne umstellen.
- Nachbarboxen oder idealerweise der gesamte Stall sollten ebenfalls mit Spänen eingestreut sein.
- Häufige Einstreuwechsel, um Ammoniakbelastung zu minimieren.
-
Medikamentöse Behandlung
-
Bronchospasmolyse (Entspannung der glatten Bronchialmuskulatur)
- β2-Sympathomimetika (Clenbuterol)
- Parasympatholytika bei akuter Dyspnoe (Atropin, Butylscopolamin)
- Phosphodiesterasehemmer (Theophyllin)
-
Dyskrinie (Entfernung des viskösen Sekrets)
- Sekretolytika (Bromhexin, Ambroxol, Dembrexin)
- Mukolytika (Acetylcystein)
- Sekretomotorika (Clenbuterol, Dembrexin)
-
Abschwellung der Schleimhaut
- Glukokortikoide (Prednisolon)
-
Verminderung der Hyperreagibilität
- Glukokortikoide
-
Bronchospasmolyse (Entspannung der glatten Bronchialmuskulatur)
- Anregung der Atmung
- Clearancefunktion der Atemwege wird durch Bewegung stimuliert
- Bewegung fördert weiterhin die Ausschüttung von Adrenalin —> Bronchienweitstellung
- Bewegung fördert Selbstreinigung
- Cave: Überbelastung führt zum Ventileffekt
- Inhalationstherapie Unterstützung
- Inhalationstherapie kann vom Besitzer durchgeführt werden.
- Geeignete Geräte erzeugen Aerosole mit einem Durchmesser von ca. 3 Mikrometern, darunter:
- Ultraschallvernebler
- Düsenvernebler
- Piezovernebler
- Auch Dosieraerosole aus der Humanmedizin sind geeignet.
- Inhalationstherapie kann folgende Substanzen umfassen:
- Kochsalzlösung zur Verdünnung des Sekrets.
- Bronchienweitsteller in Kombination mit Glukokortikosteroiden zur Entzündungshemmung.
- Lokale Anwendung reduziert das Risiko unerwünschter Arzneimittelwirkungen und ermöglicht eine Dosisreduktion.
- Hyperinfusionstherapie
- Hyperinfusionstherapie als Option bei mangelnder Besserung der Symptome.
- Nicht in akuten Stadien durchführen, da vermehrte Sekretbildung den Gasaustausch verschlechtern kann.
- Flüssigkeitszufuhr mit 0,9%igem Natriumchlorid.
- Zufuhr intragastral über Nasenschlundsonde oder intravenös.
- Flüssigkeitszufuhr erzeugt Hypervolämie, senkt osmotischen Druck, ermöglicht passiven Übertritt der Flüssigkeit in die Alveolen.
- Besseres Lösen und Abtransportieren von Schleimstoffen.
- In 2 Portionen aufteilen, mit 15-minütiger Pause dazwischen.
- Pferd währenddessen führen.
- Infusionsrate sollte die renale Ausscheidungskapazität überschreiten.
- Infusionsmenge von 10 Litern/Stunde nicht überschreiten, um Kreislaufbelastung zu verhindern.
- Während der Infusion engmaschige tierärztliche Überwachung erforderlich.
- intragastrale Verabreichung
- Tachykardie
- Kolik
- Durchfall
- intravenöse Verabreichung
- Kreislaufversagen
Prophylaxe
- hochwertiges Futter und Einstreu
- gute Luftqualität
- ausreichende Bewegung
Prognose
- Aufgrund morphologischer Veränderungen und Atemwegshyperreaktivität keine Heilung möglich.
- Langfristig, bei strikter Einhaltung der optimierten Haltungsbedingungen und Fütterungsmaßnahmen, kann Symptomfreiheit erreicht werden.
- Bei hochgradig erkrankten Tieren mit Lungenemphysem ist die Prognose ungünstig.
3
Q
Recurrent Airway Obstruction (RAO)
A
Definition:
- RAO im angloamerikanischen Sprachraum definiert als “Atemwegsobstruktion erwachsener Pferde, die sich bei Umgebungswechsel oder nach Gabe von Bronchodilatatoren als reversibel erweist.”
- Extreme Verschlimmerung der Symptome (Exazerbation = “Heaves”) durch Aufschütteln von verschimmeltem Heu provozierbar.
Ätiologie, Pathogenese, Klinik:
- Informationen zur RAO finden sich in den entsprechenden Kapiteln zur COB.
Diagnose:
- Diagnose RAO erfordert den Nachweis der gesamten Schwankungsbreite der Symptome am Individuum.
- Komplette klinische Remission unter staubarmen Bedingungen, am ehesten bei reiner Weidehaltung ohne Heufütterung.
- Exazerbation erfordert Exposition gegenüber Schimmelpilzsporen, Endotoxinen und Stallstaubbestandteilen.
- Charakterisiert durch maximale Interpleuraldruckdifferenz von mehr als 15 cmH2O oder einen klinisch validierten Vergleichsscore und den Nachweis von mindestens 25% neutrophilen Granulozyten in der bronchoalveolären Lavageflüssigkeit.
- Wenig Information zu Sekreten und Schleimhautschwellung bei RAO aufgrund seltener durchgeführter Tracheobronchoskopien.
Differenzialdiagnosen, Therapie und Prognose:
- Siehe entsprechende Kapitel unter COB.
- Therapeutische Studien werden an gut definierten RAO-Pferden mit reproduzierbaren Exazerbationen durchgeführt.
- Verwendung des Begriffs COB im deutschen Sprachraum empfohlen, da Nachweis von Exazerbation und klinischer Symptomfreiheit bei klinischen Patienten selten möglich ist.
4
Q
Sommerweide-assoziierte Atemwegsobstruktion (SPA-RAO)
A
Definition:
- Erstmals in feuchtwarmen Süden der USA (Louisiana) beschrieben als “Summer-Pasture Associated Obstructive Pulmonary Disease” (SPAOPD).
- Symptome verstärken sich während sommerlichem Weidegang.
Ätiologie, Pathogenese und Klinik:
- Vermutete Ursachen: Schimmelpilze, Sporen oder saisonal freigesetzte Pflanzenpollen.
- Auslösende Faktoren auf der Weide, besonders in feuchtwarmem Klima.
- Ähnliche Pathomechanismen wie bei RAO und COB [25].
- Symptome ähnlich und in ihrem Schweregrad variabel.
Diagnose:
- Typisch: Auftreten der Symptome auf der Weide, Linderung oder Verschwinden nach Aufstallung unter staubarmen Bedingungen.
- Diagnostisches Vorgehen und Befunde entsprechen denen bei COB.
Therapie:
- Wichtigste Maßnahme: Patient in Stall verbringen, Vermeidung von Grasfütterung.
- Bei gleichzeitiger COB auch Stroh und trockenes Heu vermeiden.
- Medikamentöse Behandlung wie bei COB.
Prognose:
- Prognose hängt vor allem von Emphysembildung ab, ähnlich wie bei COB.
5
Q
Lungenemphysem
A
Definition:
- Unterscheidung zwischen reversibler Hyperinflation (vermehrte Gasfüllung der Alveolen) und irreversibler Emphysem (Zerreißungen der Alveolarwand und elastischer Fasern).
Ätiologie und Pathogenese:
- Häufigste Form beim Pferd: primär bronchialobstruktiv bedingtes Lungenemphysem.
- Atemwegsobstruktion führt zu Ventilverschluss, sodass Luft bei der Exspiration nicht entweichen kann.
- Irreversibles Emphysem tritt auf, wenn körperliche Leistungen weiterhin gefordert werden und der intrathorakale Unterdruck während der Einatmung extreme Werte erreicht, Alveolen reißen.
- Zerstörung elastischer Fasern führt zur fehlenden Retraktion der Lunge bei der Ausatmung.
- Selten isoliertes, bullöses Emphysem ohne klinische Relevanz.
Klinik:
- Hoch- bis höchstgradige Dyspnoe, ex- und inspiratorisch, auch in Ruhe.
- Perkutorisch überlauter Schall, besonders in erweiterten Lungenfeldbereichen.
- Meist bekanntes länger bestehendes COB.
Diagnose:
- Zuverlässige Diagnose klinisch durch Lungenperkussion.
- Reversibilität kann durch diagnostischen Therapieversuch geklärt werden.
- Definitiver Nachweis eines Emphysems erfordert Biopsie und histologische Untersuchung.
Therapie und Prognose:
- Zerreißungen der Alveolarwände sind nicht therapeutisch beeinflussbar.
- Therapie von zugrunde liegenden Bronchialerkrankungen (siehe COB) kann Symptome lindern und Hyperinflation teilweise reversibel machen.
- Bei fehlender Besserung nach konsequenter Therapie ist die Prognose ungünstig, und Euthanasie aus Tierschutzgründen wird empfohlen.
6
Q
Allein entzündliche Veränderungen der tiefen Atemwege (LAI bzw. IAD)
A
Definitionen:
- “Lower Airway Inflammation” (LAI): Entzündungen der kleinen Atemwege ohne obstruktive Symptome in Ruhe.
- “Inflammatory Airway Disease” (IAD): Erhöhte Entzündungszellanteile in bronchoalveolärer Lavageflüssigkeit.
Ätiologie und Pathogenese:
- Staubbelastung in stark belasteten körperlichen Aktivitäten und im Stall wahrscheinlich ursächlich.
- Keine spezifische infektiöse Ursache nachgewiesen.
- Diskussion über unspezifische bakterielle Beteiligung an entzündlicher Reaktion.
- Mikrobielle Keime in Trachea bei vielen gesunden Pferden nachweisbar.
Klinik:
- Meist bei hoch trainierten, jungen Pferden auffällig.
- Gelegentlicher, anhaltender Husten, besonders während Belastung.
- Muköser bis mukopurulenter Nasenausfluss.
- Klinisch unauffällig in Ruhe.
- Keine Hinweise auf systemische Entzündungen oder spezifische Infektionen.
- Suboptimale Leistungen bei Pferden mit hoher Laufgeschwindigkeit.
Diagnose:
- Tracheobronchoskopie zur Sicherung der Diagnose und zytologischen Nachweis der entzündlichen Veränderungen.
- IAD durch erhöhte prozentuale Anteile von Entzündungszellen in bronchoalveolärer Lavageflüssigkeit definiert.
- Werte für IAD: > 2% Mastzellen, > 5% neutrophile Granulozyten und/oder > 1% eosinophile Granulozyten.
- BAL-Zytologie bei gesunden Trabrennpferden zeigt bis zu 10% neutrophile Granulozyten als physiologisch.
Differenzialdiagnosen:
- Ausschluss anderer Ursachen für suboptimale Leistungen, wie muskuloskelettale oder kardiale Probleme.
- Abklärung der Funktion der oberen Atemwege.
Therapie:
- Reduktion der Trainingsintensität.
- Staubbefreite Haltung, Fütterung und Trainingsbedingungen.
- Glukokortikoide nach systemischer oder inhalativer Verabreichung können hilfreich sein.
- Niedrig dosiertes Interferon-α oder Mastzellstabilisatoren können erwogen werden.
- Expektoranzien könnten aufgrund vermehrter Sekretbildung in den meisten Fällen hilfreich sein.
7
Q
Belastungsinduziertes Lungenbluten
A
Definition:
- Lungenbluten: Übertritt von Erythrozyten (rote Blutkörperchen) und Plasma aus dem Lungenkapillarsystem in die Alveolen (Lungenbläschen).
- Exercise Induced Pulmonary Hemorrhage (EIPH): Englische Bezeichnung für belastungsinduziertes Lungenbluten.
- Lungenbluten tritt regelmäßig bei Hochleistungspferden nach intensiver körperlicher Belastung auf.
Ätiologie und Pathogenese:
- Hoher Blutdruck im pulmonalen Gefäßsystem von Pferden während körperlicher Höchstleistungen.
- Drastische Erhöhung des Blutvolumens, das pro Zeiteinheit durch die Lunge strömt, um den Sauerstoffbedarf der Muskulatur zu decken.
- Steigendes Herzminutenvolumen und erhöhte Blutviskosität während Hochleistung führen zu mittleren Drücken in den Pulmonalarterien von über 80 mmHg.
- Dies führt dazu, dass Erythrozyten und Plasma zwischen den Endothelzellen durch die Basalmembran und über das Alveolarepithel in die luftführenden Räume der Lunge gepresst werden (als “stress failure” der Lungenkapillaren bezeichnet).
- Bei forcierter Inspiration in den Alveolarräumen entsteht ein deutlicher Unterdruck, der intraalveoläre Saugkräfte erzeugt und die Einblutungen verstärkt.
- Entzündliche Atemwegserkrankungen begünstigen den Übertritt von Erythrozyten in die lufthaltigen Strukturen der Lunge.
- Belastungsinduziertes Lungenbluten tritt häufig gemeinsam mit Inflammatory Airway Disease (IAD) auf.
- Bei älteren Renn- oder Sportpferden, insbesondere Springpferden höherer Klassen, ist es oft mit Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COB) vergesellschaftet.
- Die Behandlung der obstruktiven Erkrankung kann das Lungenbluten reduzieren, da sie den für die Einatmung erforderlichen Unterdruck im Thorax verringert.
- Das in die luftführenden Strukturen der Lunge eingetretene Blut kann zu einer Entzündungsreaktion führen, insbesondere bei häufigem Auftreten aufgrund hoher Trainingsintensität, was einen Circulus vitiosus (Teufelskreis) darstellt.
- Die Blutungen treten hauptsächlich in den dorsokaudalen Lungenabschnitten auf, wo die Blutflussrate während körperlicher Beanspruchung am höchsten ist.
- Bei Pferden, die aufgrund von EIPH euthanasiert wurden, zeigen sich in diesen Bereichen veränderte Venolen mit erhöhtem Kollagengehalt in der Adventitia, Zunahmen der glatten Muskelzellen in der Media sowie intimaler Fibrose.
- Mechanische Zug- und Scherkräfte, insbesondere bei Galoppsprüngen und Sprüngen über Hindernisse, wirken als Ursache für die vorwiegend in diesen Bereichen lokalisierten Blutungen.
- Makroskopisch ist die Pleura in diesen Bereichen oft bräunlich bis dunkelblau-schwarz verfärbt.
- Histologisch kann der Durchtritt der Erythrozyten meist nur bei Pferden nachgewiesen werden, die aufgrund des Lungenblutens perakut verstorben sind. Ansonsten sind die Zellverbindungen kurz nach der blutungsinduzierenden Belastung wieder geschlossen und die Atemwege frei von roten Blutkörperchen.
Klinik:
- Belastungsinduziertes Lungenbluten hauptsächlich bei Galopp- und Trabrennpferden.
- Epistaxis (Nasenbluten) tritt während oder nach dem Rennen bei 5–10% der endoskopisch nachweisbaren Lungenbluter auf.
- In seltenen Extremfällen kann es auf der Rennbahn zum Verbluten des Tieres kommen.
- Rate von Nasenbluten bei untersuchten Galoppern in Australien: lediglich 1,5%.
- Die Prävalenz endoskopisch nachweisbaren Lungenblutens ist deutlich höher:
- 55% der endoskopierten Vollblüter wiesen innerhalb von 2 Stunden nach einem Rennen EIPH auf.
- Bei wiederholten Endoskopien derselben Pferde steigt die Prävalenz auf über 95%.
- Unspezifische Symptome, die auf nicht offensichtliche Lungenblutungen hinweisen können, umfassen:
- Verminderte Leistung.
- Erschwerte Atmung.
- Verzögerte Beruhigung nach Belastung.
- Häufiges Abschlucken bei und nach der Belastung.
- Diese Symptome können auch bei alleiniger Inflammatory Airway Disease (IAD) oder Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COB) auftreten.
- Phänomen des Lungenblutens ist auch bei Pferden anderer Rassen nachweisbar.
- Risiko und Schwere der Blutungen steigen mit:
- Trainingsintensität.
- Häufigkeit hoher Geschwindigkeitsleistungen vom Pferd, insbesondere auf kurzen Strecken.
- Distanz, auf der hohe Geschwindigkeit aufrechterhalten wird.
- Höchstgradige Blutungen (Epistaxis oder endoskopisch Grad 4) scheinen die Leistungsfähigkeit eindeutig einzuschränken, mit individuellen Ausnahmen.
Diagnose:
- Diagnose mittels Tracheobronchoskopie, idealerweise 30–90 Minuten nach erheblicher körperlicher Belastung.
- Typischerweise breiter Blutstrom aus beiden Hauptbronchien sichert die Diagnose von EIPH.
- Falsch-negative Befunde können auftreten, daher kann die Untersuchung im Zweifel wiederholt werden.
- Gradierung der endoskopisch erkennbaren Blutung erfolgt anhand einer 4-Grad-Skala.
- Bei Pferden, die nicht direkt nach Belastung endoskopiert werden können, kann eine vorherige Lungenblutung durch Hämosiderophagen im Tracheobronchialsekret oder in der bronchoalveolären Lavageflüssigkeit nachgewiesen werden.
- Hämosiderophagen sind Makrophagen, die Erythrozyten phagozytiert und deren Hämoglobin zu Hämosiderin abbauen.
- Nachweis kann mit spezieller Färbung für freie Eisenatome (Preußischblau-Färbung) deutlicher erfolgen.
- Hämosiderophagen können Wochen bis Monate nach einer Blutung nachgewiesen werden.
- Der Nachweis von Hämosiderophagen muss nicht zwangsläufig auf belastungsinduziertes Lungenbluten hinweisen.
Differentialdiagnose
- Erkrankungen des Nasen – Rachen – Raumes, die mit Nasenbluten einhergehen
- Trauma an Kopf, Nase oder Brust
- Pneumonie
- Lungenabszesse
- Intrabronchiale Fremdkörper
- Pulmonale Neoplasien
- Ethmoidale Hämatome
- Mykose
- Thrombozytopenie
- Neoplasien
- Sinusitis
Therapie
- Ziel ist die Reduzierung des Lungenblutens und Schutz vor Spätschäden (Atemwegsentzündung, Fibrose)
- Es werden eine breite Spanne von Therapiemethoden genutzt, aber nur eine hat Wirksamkeit für Rennpferde, welche sich weiterhin aktiv im Sport befinden, gezeigt (Furosemid)
- Andere Mittel und Wirkstoffe wurden in kleineren Studien getestet, sollten aber nur unter Vorsicht für die Praxis verwendet werden und könnten keinen Effekt zeigen
- Normalerweise wird eine Kombination von Versuchen zur Minderung der Blutung und deren Effekte verwendet
- Dies birgt Probleme, da
- die Pathogenese des Lungenblutens immer noch nicht genau geklärt ist, obwohl ein Großteil der Studien die Ursache den instabilen Pulmonalkapillaren (welche durch den hohen Stress, der durch den Blutdruck ensteht, reißen) und der belastungsinduzierten pulmonalen Hypertension zuweisen
- es nicht ausreichend Informationen durch groß angelegte Studien unter Standardkonditionen gibt, die den Effekt von Medikation oder Management demonstrieren (Ausnahme nur Furosemid vor dem Rennen und geeignete Einstreu)
- klein angelegte Studien oft nur experimentelle Umstände auf einem Laufband haben, die nicht vergleichbar zu Rennkonditionen sind und zudem auch zu wenig Pferde → damit kann kein eindeutiger Nachweis geleistet werden
- Verletzungen der Blut-Gas-Barriere heilen unter physiologischen Bedingungen schnell ab
Furosemid
- Zurzeit ist nur Furosemid als wirksames Medikament zur Prävention möglich
- Ist weltweit in vielen Rennordnungen erlaubt, eventuell mit Einschränkungen, da es nicht in allen Ländern am Renntag verabreicht werden darf
- Reduziert den Blutdruck in der rechten Herzkammer und damit den Ausstoß → pulmonaler Blutdruck sinkt und drückt weniger gegen die Gefäße
- In manchen Ländern am Tag des Rennens verboten, aber gerne im Training verwendet, um Risiko zu senken
- Dehydrierung oder andere Diuretika haben ähnlichen Effekt, sind aber nicht einzusetzen
Weitere Methoden zur Prävention von EIPH und deren Wirksamkeit
- Mittel zur Senkung von pulmonaler Gefäßinsuffizienz haben keine nachgewiesene Wirkung auf den pulmonal arteriellen Druck oder nur am ruhenden Pferd, nicht unter Belastung
- Bspw. Antihypertensive Agentien (Clonidine, Guanabenz), Enalapril, Stickstoffoxiddonatoren oder -analogika (Nitroglycerin, L-Arginine, Nitroprusside), Phosphodiesteraseinhibitoren (Sildenafil, Aminophylline)
- Eine Erhöhung der Blutviskosität hat ebenfalls unter Belastung keine präventive Wirkung mehr auf den pulmonalen arteriellen Blutdruck und keine Wirkung auf EIPH
- Pentoxifylline
- Operative Korrektur von Obstruktionen in den oberen Atemwegen zur Erhöhung des alveolaren Drucks und damit der Verringerung des Widerstands der oberen Atemwege hatte keinen Effekt auf EIPH
- Nasal dilator stripes (FLAIR), die dem Pferd auf den Nasenrücken geklebt werden und damit den Widerstand an den Nasenlöchern verringern sollen, erreichten eine Reduzierung der Zahl an roten Blutkörperchen in der BAL nach intensiver Belastung
- Durch den Klebestreifen werden die Nüstern weit geöffnet gehalten
- Damit wird der nasale Widerstand durch die Straffung der Nasenpartie verringert
- Bronchokonstriktion mittels bronchodilatativen Wirkstoffen zeigten keinen Effekt auf EIPH oder den pulmonalen arteriellen Druck
- Ausnahme Ipratropium bei zwei getesteten Pferden
- Bspw. Clenbuterol, Albuterol, Ipatropium, Pyrroglycolate
- Gewünschter Effekt wäre ein höherer alveolarer Druck
- Nur Unterdrücken der Symptome möglich
- Verringerung einer Entzündung in den unteren Atemwegen mittels entzündungshemmenden Mittel (Corticosteroide) oder gering allergener Einstreu im Stall zeigten keinen Effekt auf EIPH
- Interstitiellen Entzündung und bronchiale Angiogenese, welche mit Ruhe und Corticosteroiden behandelt wurden zeigten keine Effekt auf EIPH
- Eine starke Fibrinolyse kann mit Aminocapronsäure verhindert werden, zeigt aber wie Östrogen keinen Effekt auf EIPH
- Die vermehrte Plättchen Aggregation im Blut kann zwar durch Aspirin verhindert werden, zeigt aber ebenfalls keinen Effekt darin EIPH zu verhindern
- Kapilläre Fragilität, welche mittels Hesperidin-Cirtus Bioflavonoiden oder Carbazochrom behandelt wurden, konnten EIPH ebenfalls nicht beeinflussen
Prophylaxe
- Vermeidung von Infektionen der kleinen Luftwege
- Einmal veränderte Luftwege regenerieren nicht mehr vollständig → ungünstige Prognose
- Furosemid, um Blutdruck in den Pulmonalarterien gering zu halten
Prognose
- Je nach Grad der EIPH
- Eher ungünstig
8
Q
Lungenödem
A
Definition:
- Ein Lungenödem ist durch einen pathologisch erhöhten Übertritt von Blutflüssigkeit aus dem Kapillarsystem der Lunge in das Interstitium und die Alveolen gekennzeichnet.
Ätiologie und Pathogenese:
Es gibt verschiedene mögliche Ursachen für die Entstehung eines Lungenödems:
- Kardial bedingtes Lungenödem: Die Hauptursache für akute Lungenödeme beim Pferd liegt in einer dekompensierten Linksherzinsuffizienz. Die unzureichende Pumpfunktion des linken Herzens führt zu einem Rückstau im venösen Teil des Lungenkreislaufs. Wenn der hydrostatische Druck den kolloidosmotischen Druck übersteigt, tritt Blutflüssigkeit in die Alveolen über (Stauungsödem).
- Erhöhte Kapillarpermeabilität: Eine erhöhte Permeabilität des pulmonalen Gefäßsystems tritt beim Pferd am häufigsten bei übermäßigen Immunreaktionen (insbesondere bei Anaphylaxie oder Immunkomplex-vermittelten Reaktionen) oder bei septischen Zuständen auf. Auch Virusinfektionen können das Gefäßendothel schädigen und zu erhöhter Permeabilität führen. Toxische Gaseinhalation, Rauch (bei Stallbränden) und die versehentliche Einleitung von Flüssigkeiten in die Trachea können ebenfalls entzündungsbedingte Gefäßpermeabilitätssteigerungen verursachen.
- Obstruktion der oberen Atemwege: Bei akuten, hochgradigen Verlegungen im Bereich der oberen Atemwege erzeugen Pferde während ihrer inspiratorischen Atemnot einen starken intrathorakalen Unterdruck, um Sauerstoff an die gasaustauschenden Flächen zu ziehen. Dies kann auch zu einem Saugeffekt auf die Blutflüssigkeit in den Kapillaren und zur Hypoxämie führen, was wiederum die pulmonale Vasokonstriktion und Blutdruckerhöhung verursacht.
- Herabgesetzter kolloidosmotischer Druck im Gefäßbett: Ein niedriger kolloidosmotischer Druck des Blutes kann auf einen niedrigen Gesamteiweißwert hinweisen und durch Messung des Albumins nachgewiesen werden. Hypoalbuminämien können verschiedene Ursachen haben. Bei einer notwendigen Rehydratation ist auf die Verwendung osmotisch wirksamer Infusionslösungen zu achten.
Klinik:
- Rasselnde Atemgeräusche sind oft ohne Stethoskop hörbar.
- Stark ausgeprägte Dyspnoe (Atemnot), manchmal mit abgespreizten Ellbogengelenken.
- Angstzustände und hochgradige Tachykardie (beschleunigter Herzschlag).
- Dumpfer, feuchter Husten.
- In schweren Fällen kann ein schaumiger Ausfluss aus den Nüstern auftreten, oft rötlich gefärbt aufgrund von Blutbeimischung.
- Akute Lebensgefahr, Ersticken kann eintreten, wenn das Tier nicht rechtzeitig behandelt wird.
Diagnose:
- Bei leichteren Fällen von Lungenödemen können Rasselgeräusche über der Trachea und den Lungenfeldern gehört werden.
- Die Diagnose kann durch Röntgenaufnahmen bestätigt werden.
- Typische radiologische Befunde sind diffuse alveoläre Verschattungen, die fleckig und schlecht abgegrenzt erscheinen, sowie Luftbronchogramme (Luftgefüllte Bronchien inmitten des geschädigten Lungengewebes).
- Der feinschaumige und oft rötliche Nasenausfluss ist pathognomonisch (charakteristisch) für Lungenödeme, jedoch deutet er auf eine ungünstige Prognose hin.
Therapie:
- Bei nicht kardial bedingtem Lungenödem sind die ersten Maßnahmen intranasale Sauerstoffapplikation, intravenöse Gabe einer hochdosierten Glukokortikoidformulierung (z. B. Prednisolon-21-Succinat, 2 mg/kg Körpergewicht) und Furosemid (5 mg/kg Körpergewicht).
- Bei Lungenödem, das durch Obstruktionen der oberen Atemwege verursacht wird, ist ein Tracheotubus erforderlich.
- Bei viralen oder septischen Ursachen bleibt die Therapie in erster Linie symptomatisch.
Prognose:
- Die Prognose hängt von der Ursache und der Schwere der Symptome ab.
- Wenn das Lungenödem zu schwerer Dyspnoe (Atemnot) führt und der charakteristische schaumige Nasenausfluss sichtbar ist, ist die Prognose ungünstig.
9
Q
Thorakale und pulmonale Neoplasien
A
Ätiologie und Pathogenese:
- Tumoröse Veränderungen im Thorax des Pferdes sind selten, aber möglich.
- Maligne Lymphome, insbesondere vom mediastinalen oder multizentrischen Typ, sind die häufigsten thorakalen Tumoren (ca. 50%).
- Metastasen können die thorakalen Strukturen infiltrieren.
- Plattenepithelkarzinome, die ursprünglich im Magen entstehen und durch das Zwerchfell in den Brustraum gelangen, sind ebenfalls bekannt.
- Andere seltene Tumoren umfassen maligne Melanome, metastasierende Karzinome aus verschiedenen Organen (Niere, Ovarien, Schilddrüse) und Fibro- sowie Hämangiosarkome.
- Primäre Lungentumoren sind äußerst selten und können bronchiales Adenokarzinom, bronchogenes Plattenepithelkarzinom oder pulmonales Chondrosarkom umfassen.
- Granularzelltumoren, die aus Schwann-Zellen des peribronchialen Gewebes hervorgehen, sind unter den primären Lungentumoren am häufigsten.
Klinik:
- Die Symptome sind in der Regel unspezifisch.
- Mögliche Anzeichen sind Abmagerung, Leistungsmangel, veränderter Appetit und Fieberschübe.
- Respiratorische Symptome wie Husten, Dyspnoe (Atemnot), flache und häufige Atmung sowie Ödeme im Unterbrust- und Unterbauchbereich treten meist erst in fortgeschrittenen Stadien auf.
- Respiratorische Symptome können auch durch einen begleitenden Thoraxerguss verursacht werden.
- In seltenen Fällen können Gelenkschwellungen und knöcherne Umfangsvermehrungen an mehreren Gliedmaßen auftreten, was auf ein paraneoplastisches Syndrom hinweisen kann.
- Symmetrische knöcherne Umfangsvermehrungen an Dia- oder Metaphysen mehrerer Gliedmaßen sollten auf thorakale Neoplasien oder chronisch-granulomatöse Veränderungen im Brustraum hinweisen.
Diagnose:
- Bei chronischen Atembeschwerden, die nicht auf Managementänderungen und medikamentöse Therapie ansprechen:
- Röntgenaufnahmen des Thorax und Sonografie können entscheidend sein.
- Zur Sicherung und Differenzierung von Neoplasien:
- Histologische Untersuchung eines transkutan oder thorakoskopisch entnommenen Biopsats.
- Granularzelltumoren können oft als singuläre oder multiple Knoten in einer Lungenhälfte auftreten, möglicherweise mit sichtbarem Anteil in den Atemwegen.
- Endoskopische Biopsie zur histologischen Untersuchung möglich.
- Mediastinale oder pleurale Neoplasien, wie malignes Lymphom, Plattenepithelkarzinom, Melanom, Mesotheliom und Hämangiosarkom, können von Pleuraergüssen begleitet sein.
- Zytologische Untersuchung des Pleurapunktats zur Diagnose.
- Bei negativem Punktat kann eine Neoplasie dennoch nicht ausgeschlossen werden.
- In Ausnahmefällen kann eine Thorakoskopie erforderlich sein.
Differenzialdiagnosen:
- Abgrenzung von Umfangsvermehrungen anderer Genese, wie Granulome, Abszesse und equine multinoduläre pulmonale Fibrose (EMPF), ist notwendig.
- Beachtung, dass Neoplasien und primäre entzündliche Prozesse Entzündungsparameter im Blut erhöhen können.
- Blutuntersuchungen sind meist nicht entscheidend für die Differentialdiagnose.
Therapie:
- Bei den meisten Neoplasien ist zum Zeitpunkt der Diagnose bereits eine weitreichende Metastasierung oder Beteiligung der gesamten Pleurahöhle vorhanden.
- Therapeutische Maßnahmen haben meist palliativen Charakter.
- Resektion eines betroffenen Lungenlappens wurde beim Granularzelltumor erfolgreich durchgeführt.
- Endoskopische Entfernung eines größeren Bronchus bei Verschluss durch Neoplasie kann temporäre Symptomlinderung bieten.
Prognose:
- Meist ungünstig bis schlecht zum Zeitpunkt der Diagnose.
10
Q
Equine Influenza
A
Definition:
- Verursacht durch equine Influenzaviren (EIV) des Typs H3N8.
- Weltweit außer in Island, Australien und Neuseeland verbreitet.
- Wirtschaftlich bedeutsame Erkrankung im Pferdebereich.
- Hochkontagiöse Erkrankung mit kurzer Inkubationszeit (24–48 Stunden).
- Betrifft alle Equiden, einschließlich Esel und Kreuzungen.
- Impfungen können Erkrankungen verhindern und Ausbrüche eindämmen.
Ätiologie:
- Ursache: Orthomyxoviren des Genus Influenza A.
- RNA-Viren mit behülltem, einsträngigem Genom in 8 Segmenten.
- Häufige Mutationen während der RNA-Replikation.
- Fehlerkorrektursystem fehlt, führt zu überlebensfähigen Mutanten („genetic drift“).
- Neue Strukturen für das Immunsystem des Wirtes.
- Möglichkeit des „genetic shift“ bei Treffen mehrerer Influenza-A-Virustypen.
- Plötzlich genomisch stark veränderte Stämme möglich, höhere Pathogenität.
- Neue Typen werden nach Ort und Jahr der Isolation benannt.
- Wichtige Oberflächenmoleküle: Hämagglutinin (HA) und Neuraminidase (NA).
- Verschiedene HA- und NA-Varianten bekannt, beim Pferd aktuell Subtyp H3N8.
- EIV-Stämme können sich regional und genetisch unterscheiden.
Aktuelle EIV-Stämme:
- Ursprung in Florida, USA.
- Zwei zirkulierende Stämme im Feld: Clade 1 und Clade 2.
- Clade 1 in Nordamerika, Clade 2 in Europa.
- Clade 2 in Europa verursacht Ausbrüche seit einigen Jahren.
- Differenzierung von EIV-Stämmen durch genetische Analyse möglich.
- Weitere Informationen: www.oie.int/our-scientific-expertise/specific-information-and-recommendations/equine-influenza/.
Klinik:
- Experimentelle Infektion serologisch negativer Jährlinge.
- Schneller Viruseintrag und Inkubationszeit von 24–48 Stunden.
- Symptome: Fieber (> 38,5 °C), trockener Husten, seröser bis mukopurulenter Nasenausfluss, Abgeschlagenheit, verminderte Appetit, Gewichtsverlust.
- Keine Hinweise auf Pharyngitis, nur mildes Erythem und Ödem in Trachea und Hauptbronchien.
- Intrazelluläre Bakterien bei einem Viertel der Pferde bis Tag 14 post infectionem.
- Schweregrad der Symptome variiert je nach Virusstamm und Immunstatus.
- Erhöhte Körpertemperatur, kann über 41 °C steigen.
- Höhepunkt des Fieberschubs in der Regel 48–96 Stunden nach Infektion.
- Seltener beobachtete Symptome: vergrößerte Mandibularlymphknoten, Myalgien, Ödeme an Gliedmaßen.
- Influenza-Infektion selbstlimitierend, Symptomfreiheit nach 2–3 Wochen.
- Respiratorisches Epithel bei naiven Pferden nach 3 Wochen wieder intakt.
- Morbidität bis zu 100 %, Mortalität gering.
- Todesfälle bei Erwachsenen oft durch schwere bakterielle Sekundärinfektionen.
- Bei 14 Tage alten Fohlen können allein virale Bronchopneumonien tödlich sein.
Diagnose:
- Bei ungeimpften Tieren oder niedriger Impfdichte Verdachtsdiagnose aufgrund schneller Verbreitung, hohem Fieber und Husten.
- Mildere Verläufe schwer von anderen Atemwegsinfektionen abzugrenzen.
- Ätiologische Diagnose durch Virusnachweis oder genetisches Material.
- PCR-Verfahren (rT-PCR oder quantitative PCR) mit hoher Sensitivität und Spezifität.
- Schnelltests wie Capture-ELISAs für Protein-Nachweis aus Influenza-A-Viren.
- Virusanzucht zur Identifikation des Virustyps und Impfstoffaktualisierung.
- Serologische Nachweisverfahren weniger wichtig aufgrund schnellerer Tests.
- Infektionsnachweis durch 4-fachen Antikörpertiteranstieg in 10–21 Tagen.
- Serologische Tests benötigen zwei Serumproben im zeitlichen Abstand.
- Single Radial Hemolysis (SRH-)Test zur Vorhersage des Infektionsschutzes und Impfstoffüberwachung.
- SRH-Test basiert auf Hämolyse von Schafserythrozyten und Antikörpertitern.
- Fläche der Hämolyse im SRH-Test als Maß für den Infektionsschutz.
Differenzialdiagnosen:
- Andere Infekte des Respirationstrakts.
- Chronische obstruktive Bronchitis (COB).
Therapie:
- Symptomatische und unspezifische Therapie zur Linderung und Verkürzung des Krankheitsverlaufs.
- Bei hohem Fieber und deutlich gestörtem Allgemeinbefinden: nichtsteroidale Antiphlogistika.
- Opportunistische Bakterien (vor allem Streptokokken) können sekundäre Infektionen verursachen, Antibiotika je nach Ergebnissen des kulturellen Nachweises und Resistenztests.
- Stall- bzw. Bestandsperren und Hygiene sind entscheidend, um die weitere Ausbreitung der Infektion zu verhindern.
- Forschung über den Einsatz von antiviralen Medikamenten wie Rimantadin und Oseltamivir bei Pferden.
- Antivirale Medikamente nur in speziellen Ausnahmefällen aufgrund des selbstlimitierten Verlaufs der Pferdegrippe.
Prävention:
- Impfung ist das effizienteste Mittel zur Verhinderung von Pferdegrippe.
- Hoher Impfdruck bei Sport- und Rennpferden aufgrund des hohen Ansteckungsrisikos.
- Strikte Einhaltung von Impfvorschriften und Dokumentation.
- Regelmäßige Impfung alle 6 Monate (± 21 Tage) nach Grundimmunisierung.
- Impfung führt zu hervorragendem Schutz vor klinischer Erkrankung und reduziert Virusausscheidung.
- Aktuelle Nachimpfung bei nicht exponierten Tieren möglich, optimalerweise nach Bestimmung des Antikörpergehalts.
- Regelmäßige Aktualisierung von Impfantigenen in Impfstoffen basierend auf Feldvirenanalysen.
- Kreuzimmunität kann durch Impfstoffe mit Antigenen aus früher isolierten Influenzastämmen induziert werden.
- Immunantwort erst nach 3 Impfungen bei Fohlen unter 6–7 Monaten zu erwarten.
Übertragbarkeit auf andere Spezies:
- Experimentelle Übertragung von equinen H3N8-Influenzaviren auf Menschen mit serologischer Reaktion bei geringen klinischen Symptomen.
- Keine Berichte über natürliche Übertragung von Pferden auf Menschen.
- Vorsichtsmaßnahmen, insbesondere bei immunmodulierten Personen oder Kranken.
- Pferde sollten von Hunden ferngehalten werden, da Übertragung auf Hunde dokumentiert ist.
Prognose:
- Günstige Prognose für eine Heilung, insbesondere bei immunkompetenten Pferden, die während der Krankheit geschont werden.
- Schwerwiegende bakterielle Sekundärinfektionen können die Prognose beeinträchtigen.
11
Q
Herpesvirusinfektionen Allgemein
A
- Herpesviren führen zu latenten Infektionen.
- Sie können ihre DNA dauerhaft in Wirtszellen speichern.
- Equine Herpesviren (EHV) persistieren in sensorischen Neuronen des N. trigeminus und in mononukleären Abwehrzellen.
- Latente Infektionen führen nicht zur Schädigung der Zellen und bleiben ohne klinische Symptome.
- Das Virusgenom wird periodisch reaktiviert, was zur Produktion viraler DNA führt.
- Virale DNA wird in Epithelzellen der Atemwege transferiert, zunächst ohne sichtbare Symptome.
- Klinische Symptome treten auf, wenn Viruspartikel freigesetzt und umhüllt werden, um andere Wirtszellen zu infizieren.
- Bei unzureichenden Abwehrmechanismen breitet sich die Infektion aus und führt zu sichtbaren Symptomen.
- Virulenz und Pathogenität können bei verschiedenen EHV-Spezies und -Stämmen variieren.
- Herpesviren entwickeln Mechanismen zur Immunevasion und können immunsuppressive Effekte auslösen.
- Verschiedene EHV-Spezies und -Stämme können gleichzeitig im Wirt latent vorhanden sein.
- Klinisch relevante Replikation der meisten EHV beschränkt sich auf das respiratorische Epithel.
- EHV-1 kann über eine zellassoziierte Virämie im gesamten Organismus verbreitet werden und Aborte und neurologische Ausfälle verursachen.
- Die Nomenklatur der equiden Herpesviren basiert auf der Wirtsfamilie (Equidae) und ihrer Entdeckungsreihenfolge.
- Prävalenzen von 80–100 % für EHV-1, -4, -2 und -5 bei Saugfohlen, auch bei gesunden Tieren.
- Schwierigkeiten beim Nachweis von Herpesviren, da viele gesund erscheinende Tiere viralen DNA aufweisen.
- Es gibt 9 unterschiedliche equide Herpesvirusarten, die zu den Unterfamilien α-Herpesvirinae und γ-Herpesvirinae gehören.
- Alpha-Herpesviren lassen sich leicht in Zellkulturen vermehren, γ-Herpesvirinae sind schwerer anzuzüchten.
- Fast alle equiden Herpesviren führen zu lytischer Infektion des respiratorischen Epithels.
- Respiratorische Sekrete sind wichtig für die Verbreitung der Viren.
12
Q
Equines Herpesvirus 1 (EHV-1)
A
Definition:
- EHV-1 (Equine Herpesvirus 1) ist in der Pferdemedizin von besonderer Bedeutung und kann Virusabort und equine Herpesmyeloenzephalopathie (EHM) auslösen.
Ätiologie:
- Die DNA des EHV-1 ist vollständig sequenziert.
- Genetische Unterschiede, einschließlich Punktmutationen, führen zu unterschiedlichen Varianten mit variabler Virulenz und Pathogenität.
- Eine wichtige Mutation ist der Austausch von Asparagin (N) durch Aspartat (D) an Position 752 in der viralen DNA-Polymerase, was zu effektiverer Replikation und stärkerer Virämie führt.
Pathogenese:
- EHV-1 vermehrt sich bevorzugt im Epithel der oberen Atemwege und wird hauptsächlich über respiratorische Sekrete übertragen.
- Bei Reaktivierung oder Erstinfektion zeigen erwachsene Pferde oft keine respiratorischen Symptome, während junge Tiere anfälliger sind.
- Die Übertragung erfolgt in der Regel im Fohlenalter durch Mutterstuten oder zwischen Fohlen.
- EHV-1 kann in sensorischen Neuronen des N. trigeminus, dem Trigeminusganglion und CD8+ T-Lymphozyten latent persistieren.
- Latente Infektionen können reaktiviert werden, und die Virusvermehrung beginnt in den respiratorischen Epithelien.
- EHV-1 kann sich im Körper ausbreiten, insbesondere wenn die Immunabwehr im Epithel nicht ausreicht, und in die Lamina propria der Schleimhaut eindringen.
- Hier repliziert es sich in Endothelzellen lokaler Gefäße und infiziert Lymphozyten und Monozyten.
- CD8+ T-Lymphozyten verbreiten das Virus im Körper und tragen zur Zerstörung von Endothelzellen bei.
- Dies führt zu Durchblutungsstörungen, Einblutungen, thrombotischer Ischämie und Nekrose, abhängig vom betroffenen Gewebe.
- Klinische Symptome umfassen Aborte, die Geburt sterbender Fohlen, Paresen, Paralysen und möglicherweise Enzephalitis (EHM).
- Fruchtwasser, Fruchthüllen, abortierte Fohlen und Nachgeburten sind hochkontagiös.
- Bei neurologischen Fällen ist die Virusausscheidung nicht immer nachweisbar, dennoch sollten sie als ansteckend betrachtet werden.
- Aborten und EHM-Fällen gehen nicht zwangsläufig respiratorische Symptome voraus.
- EHM-Ausbrüche führen bei etwa 10 % der exponierten Pferde zu neurologischen Symptomen, während die Abortrate in Gestüten 50 % überschreiten kann.
Klinik der EHV-1-Infektion:
Es gibt vier Hauptmanifestationen der EHV-1-Infektion:
-
Abort:
- Häufig im letzten Trimester der Trächtigkeit.
-
Geburt lebensschwacher Fohlen:
- Neugeborene Fohlen sind schwach und haben eine geringe Lebenserwartung.
-
Neurologische Ausfälle (EHM - equine Herpesmyeloenzephalitis):
- Neurologische Störungen wie Ataxie (Bewegungsstörungen), Harn- und Kotabsatzprobleme, Ataxie der Vordergliedmaßen, Festliegen und Bewusstseinsstörungen.
- Die Symptome können sich von hinten nach vorne ausbreiten.
-
Respiratorische Symptome:
- Klinische Anzeichen können Fieber, serösen bis mukopurulenten Nasenausfluss, geschwollene und schmerzhafte Mandibularlymphknoten, verminderte Futteraufnahme und Abgeschlagenheit umfassen.
- Husten tritt nicht immer auf und ist eher bei suboptimalen Umweltbedingungen zu beobachten.
- Die Inkubationszeit kann 1-3 Tage betragen, begleitet von Fieber bis zu 40,7 °C.
- Die Virusausscheidung erfolgt normalerweise bis zu 14 Tagen.
- Bei Neonaten, Fohlen mit eingeschränkter Immunantwort und jungen Pferden können EHV-1-Infektionen neben respiratorischen Problemen auch Pneumonien verursachen.
- Bei erwachsenen Pferden sind klinische Atemwegssymptome selten, selbst wenn serologisch eine Infektion nachweisbar ist. In dieser Altersgruppe gilt EHV-1 nicht als häufiger Auslöser für Atemwegssymptome.
Diagnose:
- Direkter Virusnachweis kann durchgeführt werden mittels:
- Immunfluoreszenz zur Detektion des Virus in Zellen.
- PCR zur Nachweis der viralen DNA.
- Virusanzucht und Nachweis eines zytopathischen Effekts in Zellkultur.
- Virusisolation (Virusanzucht) wird als Goldstandard angesehen und ist sensitiver in klinisch relevanten Proben als Immunfluoreszenz und PCR.
- PCR-Verfahren zur Differenzierung von EHV-1-Varianten sind verfügbar, jedoch werden sie nur von spezialisierten Labors durchgeführt.
- Nasale oder pharyngeale Abstriche innerhalb von 5 Tagen nach Temperaturerhöhung sind für den direkten Virusnachweis am besten geeignet.
- Blutproben während einer virämischen Phase können den Virusnachweis in der Leukozytenfraktion ermöglichen.
- Die nasale Virusausscheidung dauert normalerweise nicht länger als 10 Tage und kann intermittierend sein.
- Bei Pferden mit neurologischen Symptomen kann der direkte Virusnachweis teilweise scheitern, aber wiederholte Untersuchungen können Ausscheidung nachweisen.
- Abortiertes Material enthält normalerweise große Virusmengen und ermöglicht den zuverlässigen Nachweis von EHV-1.
- Latente Virusträger können derzeit nicht zuverlässig identifiziert werden, da viele Pferde latente Infektionen haben und die PCR-Ergebnisse hoch sensitiv sind, was zu positiven Ergebnissen führen kann, ohne dass klinische Symptome vorliegen.
Therapie:
-
Respiratorische Symptome:
- Selbstlimitierender Verlauf; keine Umwidmung von Humanarzneimitteln gegen Herpesviren erforderlich.
-
Neurologische Störungen:
- Einsatz von Nukleosidanaloga erwogen.
- Bioverfügbarkeit von oral verabreichtem Aciclovir ist gering.
- Valaciclovir (oral in wirksamen Dosen) zeigte in Studien wenig Effekt.
- Bisherige Studien zum Einsatz von Virostatika bei Pferdeherpesvirusinfektionen wenig vielversprechend.
Prävention:
- Verfügbarkeit von Vakzinen, darunter inaktivierte EHV-1- und EHV-4-Vakzine sowie der zugelassene Lebendimpfstoff mit attenuiertem EHV-1 (Stamm RAC-H).
- Die Effektivität von EHV-Vakzinen kann nicht allein durch Antikörpertiter gemessen werden.
- Empirisch wurde ein deutlicher Rückgang von EHV-1-induzierten Aborten seit Einführung der Impfung festgestellt.
- Experimentelle Studien zeigten geringere Virämie, reduzierte klinische Symptome und niedrigere Virusausscheidung bei geimpften Pferden.
- Impfungen bieten keinen vollständigen Schutz, können jedoch die Virämie und die klinischen Symptome reduzieren.
- Empfehlungen für regelmäßige Impfungen gegen EHV-1 und EHV-4 von StIKo (Ständige Impfkommission Veterinärmedizin) und FN (Deutsche Reiterliche Vereinigung).
- Trotz Impfungen können latente EHV-Infektionen in der Pferdepopulation bestehen bleiben.
- Quarantänemaßnahmen und Impfprophylaxe sollten bei Einstallung neuer Pferde in Bestände mit tragenden Stuten durchgeführt werden.
- Faktoren, die latente EHV-Infektionen reaktivieren können, sind wenig bekannt.
Prognose:
- Respiratorische Symptome haben eine gute Heilungschance.
- Stuten, die abgetrieben haben, sind in der Regel in ihrer Fruchtbarkeit nicht beeinträchtigt und scheinen im nächsten Jahr geschützt zu sein.
- Bei equinen Herpesmyeloenzephalopathie (EHM) hängt die Prognose von der Schwere des Verlaufs ab, und Ataxien können vollständig reversibel sein.
- Die latente EHV-1-Infektion bleibt jedoch meist lebenslang bestehen.
13
Q
Equines Herpesvirus 4 (EHV-4)
A
Definition:
- Rhinopneumonitis: Von EHV-4 ausgelöste respiratorische Erkrankung
- EHV-4-bedingte Pneumonien: Selten bei erwachsenen Pferden, treten fast ausschließlich bei Neonaten oder Fohlen in den ersten Lebensmonaten auf
- EHV-4 bei Rhinitis/Bronchitis: Häufiger Nachweis als EHV-1 bei adulten Pferden
Ätiologie:
- EHV-4 eng mit EHV-1 verwandt
- Schwierige serologische Unterscheidung durch ähnliche Glykoproteine
- Kreuzimmunität, besonders bei humoraler Abwehr
Pathogenese:
- Bei erwachsenen, immunkompetenten Pferden meist subklinisch oder auf obere Atemwege beschränkt
- Auslösung von Virämie bei Einzeltieren möglich
- Selten: Aborte und neurologische Symptome
- Bei Fohlen: Ausbreitung in tiefere Atemwege, Bronchopneumonien, oft bakterielle Sekundärinfektionen
Klinik:
- Respiratorische Symptome ähnlich wie bei anderen Viren
- Detaillierte klinische Zeichen variieren
Diagnose:
- Virusnachweis in nasalen Sekreten oder nasopharyngealen Abstrichen
- Moderne PCR-Verfahren ermöglichen sichere Unterscheidung der Virustypen
Therapie:
- Meist unspezifische und symptomatische Maßnahmen
- Bei Bronchopneumonien bei Fohlen: Bakterielle Sekundärinfektionen möglich, daher bakteriologische Untersuchung vor Antibiotikagabe
Prognose:
- Gute Prognose für das Verschwinden der respiratorischen Symptome bei adulten, immunkompetenten Pferden
- Latente Infektion bleibt bestehen
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Q
Equine γ-Herpesviren: EHV-2 und EHV-5
A
Definition:
- γ-Herpesvirinae: Virusgruppe, die Latenz in Abwehrzellen, insbesondere B-Lymphozyten, etabliert
- EHV-2, EHV-5: Unter γ-Herpesvirinae klassifiziert, umstrittene kausale Bedeutung für Erkrankungen
Ätiologie:
- EHV-2, EHV-5, EHV-7: γ-Herpesvirinae, spezielle Zelllinien für Anzucht, langsam wachsend
- Genetische Analyse unterscheidet EHV-5 von EHV-2 seit 1987
- Mehrere genetische Varianten innerhalb beider Spezies
Pathogenese:
- EHV-2 und EHV-5-Infektionen bei Fohlen ab 6 Monaten, lebenslange Latenz
- Vermehrung im Epithel der oberen Atemwege
- In Verbindung mit Rhinitis, Pharyngitis, Konjunktivitis, Keratokonjunktivitis, Pneumonien
- Wenige kontrollierte Studien, pathogenetische Zusammenhänge wenig erforscht
- EHV-2 persistiert in B-Lymphozyten, Makrophagen, und Langerhans’schen dendritischen Zellen, mögliche Auswirkungen auf das Immunsystem
- Ungewissheit über kausale Zusammenhänge mit Krankheitsbildern, da auch bei Gesunden nachweisbar
Klinik:
- Konjunktivitiden, Keratokonjunktivitiden, Rhinitis, Pharyngitis mit EHV-2/EHV-5-Nachweis assoziiert
- EMPF sporadisch bei erwachsenen Pferden, oft vorbehandelt wegen COB
- Symptome: Leistungsmangel, Dyspnoe, rezidivierendes Fieber, Abmagerung
Diagnose:
- Nachweis von EHV-2 und EHV-5 bei gesunden Pferden macht alleinigen kausalen Zusammenhang fraglich
- Zukünftig quantitative Virusnachweise oder besondere Varianten zur besseren Einschätzung der Pathogenität
- Bei Verdacht auf EMPF: Röntgen, Sonografie, histologische Untersuchung von Lungenbiopsaten
Therapie:
- Symptomatische Behandlung bei Erkrankungen mit EHV-Nachweis
- Bei bakterieller Koinfektion kann antibiotische Behandlung erforderlich sein
- Einzelfallbericht über Valaciclovir-Behandlung bei EMPF, keine Standardtherapie
Prognose:
- Kein kausaler Zusammenhang zwischen EHV-2/EHV-5-Nachweis und den meisten zugeordneten Krankheitsbildern nachgewiesen
- Bei EMPF meist ungünstige Prognose, da Lungenveränderungen fortgeschritten
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Q
Equine Virusarteritis (equines Arteritisvirus, EAV)
A
Definition:
- Equine Virusarteritis (EVA): Meldepflichtige Erkrankung
- Asymptomatische, aber EAV-ausscheidende Hengste spielen wichtige Rolle bei Verbreitung und Erhalt des Virus
Ätiologie und Pathogenese:
- EAV ist ein behülltes RNA-Virus
- Verbreitung hauptsächlich über Geschlechtsakt, respiratorische Sekrete, hochkontagiöses abortiertes Material
- Experimentelle Infektion zeigt erste Vermehrungsphase im respiratorischen Epithel, dann Ausbreitung in Lunge und bronchiale Lymphknoten
- Virämie, Nachweis in Plasma und Buffy Coat
- Läsionen in arteriellen Gefäßen mit Durchmesser > 1 mm: Hämorrhagien, entzündliche Ödeme, Ischämie
- Vermehrung in Epithel, Gefäßendothel, Makrophagen, Freisetzung proinflammatorischer Mediatoren
Klinik:
- Meist inapparente Infektionen, serologisch nachweisbare Antikörper bei seropositiven Pferden
- Symptome: Fieber, respiratorische Symptome, Konjunktivitis (“Pink Eye”), entzündliche Ödeme im Unterbauch und an Hintergliedmaßen
- Aborten möglich
Diagnose:
- Virusnachweis erforderlich, meldepflichtig
- Nachweis in Abstrichen, EDTA-Vollblut, Ejakulat, Abortmaterialien
- Antikörperanstiege in gepaarten Serumproben ermöglichen indirekten Nachweis
Differenzialdiagnosen:
- Bei entzündlichen Ödemen im Unterbauch oder an Gliedmaßen: Anaplasmose, immunvermittelte Vaskulitiden (z.B. Morbus maculosus)
Therapie:
- Symptomatische Behandlung je nach Art und Schwere der Symptome
- Spezielle Behandlung für infizierte Hengste, siehe Abschnitt zu Reproduktionsstörungen bei EAV
Prophylaxe:
- Impfung in Erwägung ziehen, um Symptome und Virusausscheidung nach Infektion zu reduzieren
Prognose:
- Grundsätzlich günstig, langanhaltende Immunität nach Feldinfektionen
- Vereinzelt berichtet über schwere Verläufe bei jungen Fohlen
